Хистоморфологични промени в емайла и дентина при кариес.

Въведение в профилактиката на оралните заболявания – същност, стратегии и форми.

Проф. д-р Р.Кабакчиева - 2020г.

Хистоморфологични

промените в емайла и дентина при кариес

Зъбният кариес е хроничен процес;

Започва с деминерализация на емайла;

Ако не се спре, продължава в дентина и цимента;

Дълго време деминерализацията е частична и

обратима;

При всеки епизод на подкиселяване се активизира

деминерализациятa;

При всяко буфериране на средата от слюнката

настъпва реминерализация.

Когато киселинните атаки от плаковия метаболизъм

станат чести или продължителни и защитните

механизми на слюнката не могат да ги компенсират,

деминерализацията взема превес = кариес

Локализираната деструкция на

твърдите зъбни структури се нарича

„кариозна лезия”

Кариозната лезия е клиничната изява на

присъствието на кариозен процес

Кариозната лезия дълго време е

обратима.

Това знание за динамиката в

процеса на развитие на кариеса

помага на специалиста в избор на

лечебен подход - неоперативно или

оперативно лечение!

Диагностични методи на базата на

лазерната флуоресценция осигуряват

улавянето на най-слабите промени в

емайла.

Съвременните диагностични средства

улесняват клинициста да получи правилна

диагноза.

Точната диагностика гарантира правилното

лечение на всеки един от стадиите в

развитието на кариозния процес.

Начеваща кариозна лезия

Начеващата кариозна лезия ( сaries incipiens)

започва в емайл, над който се разполага зъбна

плака:

Обикновено това са гладките емайлови

повърхности около шийката на зъба и емайла в

ямки и фисури.

Удивителна характеристика на началния

кариес е, че деминерализацията започва в

подповърхностния слой на емайла.

Повърхността, която е в директен контакт с

киселините в плаката остава запазена.

Причини за първичната

подповърхностна деминерализация

Особеният строеж на повърхностния

емайл;

Механизмът на киселинната дифузия

Химичния потенциал на киселините

Различията в разтворимостта на

хидроксил- и флуорапатита

Защита на повърхностния емайл

Строеж на емайловата повърхност

Емайлова повърхност - слой само от кристали =

апризматичен слой;

Кристалите имат по- голям размер и съвършенство на

кристалната решетка ( за разлика от тези в призмите);

Кристалите на апризматичния слой, са най-големите и имат

минимални интеркристални пространства -реактивната им

площ също е минимална.

През тесните интеркристални пространства НЕ могат да

навлязат цели молекули и по-големи йони.

Могат да навлязат единствено Н+, получени от

дисоциацията на киселините (образувани в плаката при

разграждане на въглехидратите под действието на микробния

метаболизъм).

1

Механизъм на киселинна дифузия

Нейонизираните киселини не предизвикват

деминерализация на апатитните кристали

на емайловата повърхност, а само

дифундират през слоя.

Навлизайки навътре, те се задържат и

започват да се дисоцират.

Те се йонизират и реагират с апатитния

кристал, като го деминерализират.

Това може да е една от причините за

първоначалното засягане на подповърхностния

слой!

2

Но Органичните киселини в плаката

предизвикат минимална деминерализация

на кристалите от повърхностния слой!!!

това позволява първоначалното дифундиране на

нейонизираните киселините в подповърхностния

слой !

В подповърхностния слой настъпва първично

разграждане на минерала ( действащ като сол) -

отделените йони буферират навлязлата киселина.

Освободените от кристалите Са, Р и F йони се

придвижват към повърхността.

Първата порция от тези йони извършват

реминерализация на повърхностния слой .

Извършва се преципитация до две допълнителни

твърди фази – дикалциев фосфат дихидрат и

флуорапатит (FA).

Препреципитираните твърди фази имат по-малко

дефекти и по-голяма устойчивост на повторна

киселинна атака!

F -йони дифундират от вътрешността и

образуват флуорхидроксиапатит на

повърхността.

Не се наблюдава навлизане на F- йони

в подповърхностните кариозни зони.

Друг процес, който пази повърхностния слой

интактен

В пеликулата има богати на пролин протеини и статерини

(слюнчени инхибитори),

Имат двойна функция :

- предпазват от спонтанна преципитация на калциеви

фосфати върху емайловата повърхност;

- потискат деминерализацията.

Инхибиторите са макромолекули, те не могат да

пенетрират в подповърхностните слоеве на емайла

т.е. Стабилизираща им роля се ограничава до ем. повърхност.

Друго обяснение за запазване на повърхностния

емайлов слой

Емайлов кариес

Процесите на деминерализация в

подповърхностната кариозна лезия на

емайла са описани от Силвърстоун

(Silverstone).

Първи стадий

Повърхностният слой изглежда видимо непроменен

Първите видими знаци за началния емайлов кариес

са в подповърхностния слой.

ясно личат призмите, интерпризматичните зони, линиите на

Ретциус и напречните стриации.

Стадии в развитието на емайловия кариес

Началната деминерализация се вижда под микроскоп

като петно ( тяло на лезията), в което има подчертан

емайлов строеж, но емайловата структура е запазена.

Кариозна лезия в емайла

Емайл с нормална структура

Тъмна зона

Тяло на лезията

Повърхностна зона

Ясно личат призмите, интерпризматичните зони,

линиите на Ретциус и напречните стриации.

Началната деминерализация започва в

кристалите, намиращи се в призмените

граници и интерпризматичните области

Напредва по хода линиите на Ретциус и

напречните стриации.

Напредващ кариозен процес

Конична лезия

Напредване по хода на линиите на Ретциус

Втори стадий

С напредване на деминерализацията в подповърхностната зона се оформя триъгълно кариозно петно

То има конична форма с връх, насочен към емайло-дентиновата граница и основа - към емайловата повърхност.

Върхът на конуса се нарича напредващ фронт на кариозната лезия или на киселинната деминерализация.

Трети стадий

Наблюдават се 4 зони на началната кариозна

лезия, които се различават един от друг

по степента на деминерализация и по

количеството и големината на

интеркристалните пори (дефекти) в тях.

Зони на кариозната лезия по

Силвърстоун

1. Полупрозрачна зона

2. Тъмна зона

3. Тяло на петното

4. Повърхностна зона

Кариозна лезия в емайла

Емайл с нормална структура

Тъмна зона

Тяло на лезията

Повърхностна зона

Полупрозрачна зона

Повърхностна зона

Зоната на повърхностния слой емайл - остава

относително непроменен - 20-30µm.

В началната кариозна лезия той се запазва дълго

време непроменен поради непрекъснатото му

реминерализиране.

хидроксилапатит, флуорапатит и голямо

количество репреципитирал апатит

Причина за слабото засягане на повърхностната зона са:

различната разтворимост на подповърхностния и

повърхностния слой на емайла

непрекъснатата му репреципитация с материал от

тялото на лезията.

Експериментално е открито, че през първия месец от

развитието на кариозната лезия повърхностният емайл е

деминерализиран и позволява навлизането на киселините

навътре.

Но с началото на деминерализацията на подповърхностния

слой и излизането на Ca2+ и PO3-- йони от вътрешността,

започва реминерализацията на повърхностния слой и

намаляване на пространствата в него.

Степента на засягане на емайла в кариозната

лезия се измерва с количествата новоосвободени

интеркристални пространства – наречени пори!

Порите в норма са ~ 0.1%,

В начална кариозна лезия ~ 1%

Минералното съдържание е слабо намалено ~ 83%

В норма е ~ 86%.

Тяло на кариозната лезия

Зоната, разположена непосредствено под

повърхностната зона и над тъмната зона.

Промените започват най-рано в нея и най-бързо се

задълбочават.

В стадий на изразена кариозна лезия

деминерализацията в тялото е значителна:

- Кристалите са силно деминерализирани,

- Най-малките от тях са напълно разтворени.

- Големите кристали остават запазени най-дълго.

- Порите са средно около 10%

- на повърхността на тялото са около 5%,

- във вътрешността му - до 25%.

-На дълбочина от 300-600µm загубата на минерал е от 25% до 75%.

Напредване на промените

Деминерализацията напредва по хода на линиите на Ретциус и напречните стриации и започва от сърцевината на емайловите призми ( според едни изследователи);

Емайловите призми се атакуват първо периферно ( според други изследователи).

В самото тяло на петното се оформят участъци с напълно деминерализирана структура.

С напредване на процеса се виждат само единични големи кристали, кото постепенно изчезват и те.

В тази зона започва разграждане и на органичната

материя.

- първо се атакува киселинноразтворимата

- след това и киселиннонеразтворимата част.

Тъмна зона

Зоната, разположена под тялото на петното и над

полупрозрачната зона.

По-слабо засегната от тялото на петното, но по-силно от

повърхностната и полупрозрачната зона.

Порите са около 2-5%.

Те са малки, и не позволяват навлизането на големите молекули.

Остават запълнени с въздух, който не позволява преминаването

на светлината през тях и затова изглеждат тъмни.

Наличието или отсъствието на тъмната зона е свързано със

скоростта на развиващия се процес.

- При бързо развиваща се лезия тъмна зона не се образува,

- При по-бавните, хронични лезии се наблюдава по-голяма

тъмна зона.

Най-вътрешната зона на развиващата се кариозна

лезия.

Представлява напредващия фронт на лезията.

Промените в нея са минимални - но, видимо се

отличава от здравия емайл.

Пори - от 0,3 до около 1%, които са разположени в

зоните на призмените граници, линиите на Ретциус и

напречните стриации.

Полупрозрачна зона

Напредване на кариозната лезия

С напредване на кариозния процес промените се

задълбочават във всяка една зона на лезията.

Напредващият фронт на лезията навлиза все по-

навътре в емайла и достига до емайло-

дентиновата граница.

Напредването става с единичен или билобиран

фронт и е улеснено от наличието на емайлови

ламели.

Напредваща кариозна лезия

Тяло на лезията

Тъмна зона

Здрав емайл

Нормална повърхност

Напредваща кариозна лезия

Добре изразена тъмна зона във

фронта на напредващата лезия

Периферията остава по-слабо засегната,

В центъра деминерализацията непрекъснато се задълбочава,

Кристалите стават все по-малки,

Пространствата между тях - по-големи.

С напредване на процеса структурата на емайла се заличава,

тялото се хомогенизира.

Виждат се само единични кристали, загубили ориентацията

си около органичния матрикс.

Най-големи промени настъпват в тялото на лезията:

Постепенно се разширяват и интеркристалните

пространства в повърхностния слой;

Започва навлизане на все по-големи молекули от плаковия

материал;

Запълват освободените пространства от

деминерализацията в тялото и позволява разграждане на

органичната материя;

Първа се атакува киселинно- разтворимата, а след нея и

киселинно- неразтворимата - от протеолитичните ензими

на микроорганизмите;

Постепенно през разширените интеркристални

пространства на повърхностния слой навлизат дори и

микроорганизми.

Кристалите изтъняват и не могат да устоят на

дъвкателното налягане;

Тялото на лезията е с мека консистенция,

подповърхностния слой не може да служи за

опора на повърхностния;

Повърхностния слой поддава и се стига до

кавитация или клинично установим кариес.

Следващо напредване на

кариозната лезия:

“Фронтът на лезията” достига до ЕДГ и

навлизащите киселинни продукти се разливат

на широка основа върху ЕДГ;

Поради слабата минерализация на ЕДГ, тя

пропуска киселинните продукти, които

започват действието си в дентина !!!

Развит емайлов кариес

Тъмната зона е достигнала почти до ЕДГ;

Формира се втора тъмна зона вътре в тялото на лезията;

Начало на засягане на повърхността.

Кариес на емайла

Засегнат е

повърхностния

слой;

Наличие на два

конични върха

към ЕДГ.

Емайлова лезия във фисурите

на дъвкателните зъби

Развитието на кариозна лезия във фисурите има по-

различна форма от лезията по гладките емайлови повърхности.

Напредването на кариозната лезия става в призмените граници и по хода на призмите.

Във фисурите призмите са разположени също перпендикулярно на повърхността.

Дълбоката фисура задържа плака до запълването си.

Кариозният процес започва по всички повърхности на фисурата – и по дъното, и по стените.

Оформят се две

малки тъмни зони

от двете страни на

фисурата.

При срез се наблюдава формиране на две огледални триъгълни кариозни лезии.

Фисурната кариозна лезия има форма на конус, но с основа към ЕДГ и връх – към повърхността.

Фисурен карес

Дълбока емайлова

лезия от двете

страни на фисурата

Достигат до ЕДГ

Формиране на

конична лезия

Кариес в дентина ЕТАПИ НА РАЗВИТИЕ

Напреднал кариозен процес в

емайла

Достигната е

ЕДГ

Започва процес в

дентина

Начало на дентиновия кариес

Започва с разпространение на процеса по

ширината на ЕДГ;

Бързо се включват голям брой дентинови

тубули;

Дентиновите тубули са път за

разпространение на:

течности от пулпата,

на продукти от кариозния процес,

по-късно и МО.

“Кариозен дентинов конус”

процесът напредва

по хода на

тубулите,

промените в

дентина имат

конична форма -

върх на конуса към

пулпата,

основа – към ЕДГ

Фисурен кариес

Кариесът е напреднал

до дъното на

фисурата;

Засяга дентина на

много по-широка

основа.

В дентиновите тубули първи навлизат въглехидрати и

киселини от плаката;

По-късно нахлуват и МО, разграждащи въглехидратите

и увеличаващи киселините:

В ранен стадий преобладават ацидогенните МО

В дълбоките зони преобладават протеолитичните

МО

Започва действието и на протеолитичните ензими на

протеолитичните МО ;

Навлизане на МО в дентиновите каналчета:

Дентиновите кристали имат

чувствително по-голяма разтворимост

от емайловите.

ЗАЩОТО:

Имат повече примеси в кристалната

решетка по хоризонталнта й ос,

което прави кристала по-уязвим.

Най-повърхностен слой - зона на напълно разрушен

дентин;

Под него – зона на бактериална инвазия;

Зона на деминерализация;

Зона на склеротичен дентин - отлагане на Ca2+ в

тубулите;

Зона на мастна дегенерация на одонтобластните

израстъци.

Слоеве на кариозния „дентинов конус”

Повърхностна зона на напълно

разрушен дентин:

Зоната е разположена непосредствено под ЕДГ.

Тя е широко разположена и разрушенията са залили

всякаква дентинова структура:

деминерализацията на кристалите е пълна,

органичната материя също е деструктурирана.

зоната представлява хомогенна маса с мека

консистенция от разпадни елементи, плаков

материал и микроорганизми.

Дентинов кариес

Навлизане на

микробни видове

в дентина

Разрушаване на

дентина

Зона на бактериална инвазия

Зоната се намира непосредствено под

повърхностната зона.

процесите на деминерализация са

напреднали, но по-слабо от

повърхностната.

Засегнати са както интертубуларните

зони, така и перитубуларните (стените на

тубулите) - те са изтънели, а луменът на

самите тубули е разширен .

Дентинов кариес

Кариозният процес

напредва по хода на

дентиновите тубули;

Първо се

деминерализира

интерканаликуларния

дентин;

По-късно се включва

протеолитичната

активност на МО.

This initial decalcification

involves the walls allowing

them to distend as the

tubules are packed with

microorganisms. Each tubule

is seen to be packed with pure

forms of bacteria, eg., one

tubule packed with coccal

forms the other tubule with

bacilli.

Напредване на процеса

Започва деминерализация на дентина около тубулите -

интертубуларния дентин;

Подчертава се тубуларната структура;

С напредване на деминерализацията тубулите се разширяват поради деминерализация и на перитубуларния дентин.

Кариес в дентина

Развитие на

кариозен процес в

дентина по пътя на

емайлова ламела

Навлезли МО в

дентиновите тубули

Напредване на кариозния процес в

дентина по пътя на дентиновите тубули

Формиране на каверни

дентиновите каналчета на места се разширяват,

изтъняват и се сливат по няколко – формират се

каверни.

каверните са изпълнени с микроорганизми.

голяма част от дентиновите каналчета също са

запълнени с микроорганизми.

В някои участъци на зоната има сливане на

няколко каверни - получават се зони с пълно

заличаване на дентиновата структура - гнезда на

пълно разрушение.

зоната е със относително запазена дентинова

структура.

Формирани каверни

Деминерализацията

на каналчетата

довежда до

сливането им и

образуване на

каверни;

Каверните са

запълнени с МО и

втечнена субстанция.

Дентинов кариес

Разширени

дентинови тубули,

пълни с МО;

Образуване на

каверни.

Пълен разпад

от сливането

на каверни,

колапс на

дентиновата структура

и хомогенизиране

с органичната материя,

Зона на деминерализация

Зоната под зоната на бактериална инвазия в посока

към пулпата.

Зона, в която има частична деминерализация на

кристалите в пери- и интертубуларния дентин.

Структурата на дентина е запазена с подчертаване

на дентиновите структури - дентинови каналчета,

линии на оуен и на ебнер.

В някои дентинови каналчета могат да се видят

единични МО.

Зона на склеротичен дентин

Зоната е реакция на защита на дентина чрез

свръхминерализация на дентиновите структури.

При хроничен процес и добра защита този слой

се наблюдава по периферията на дентиновия

конус.

На вид е транспарентна и хомогенна, поради

силната минерализация на всички дентинови

структури.

При бързо напредващ процес и липса на време за

защита тя може да липсва.

Протича склерозиране на

дентиновите тубули - да се ограничи

навлизането на киселини откъм

повърхността;

Започва образуване на секундерен

защитен дентин, предпазващ пулпата.

При бавно напредване на кариозния

процес се проявява добра защита в

дентина:

склеротичен/ транспарентен защитен дентин

Навлизащите киселини от ЕДГ дразнят одонтобластни

израстъци.

Одонтобластната клетка, чрез своите запазени одонтобластни

израстъци доставя по-големи количества Са, Р и ОН около

засегнатия участък.

Те се използват за допълнително минерализиране на пери- и

интерканаликулерния дентин, както и на целия лумен на

дентиновите тубули.

Получава се слой от свръхминерализиран дентин, в който са

заличени всички дентинови структури.

Функцията му е да препятства разпространението на кариозния

процес, като се прекъснат магистралите за движение на

течности, в случая на киселините.

Вторичен защитен дентин

Защитата на пулпата се извършва от одонтобластната клетка, на

ниво пулпо-дентиновата граница.

Одонтобластите произведат по-голямо количество предентин на

мястото, съответстващо на надлежащия кариозен процес и бързо

го минерализират - защитен дентин за сметка на пространство

от пулпата.

Втори начин за защита на пулпата е свръхминерализация на

пери- и интерканаликуларния дентин и лумена на дентиновите

тубули, включително и самия одонтобластен израстък,

непосредствено над пулпата – образува се склеротична зона

непосредствено над пулпата т.нар. мъртви пътища.

мъртви пътища в дентина - тъмни участъци, простиращи се от

пулпата до повърхността на дентина.

мъртвите пътища бързо се преодоляват от развиващия се

кариозен процес поради липса на защита в тях.

Склеротичен защитен дентин Секундерен защитен дентин

Фисурен кариес със засягане на дентина

Когато кариозният процес достигне до дентина, той се разпростира в ширина

Червената зона е деминерализиран участък

Около нея има зона на склеротичен дентин

В емайла няма такава защита

Склеротичен дентин

При добра защита под

развиващия се процес се

образува склеротичен

дентин;

Склеротичните каналчета

не се оцветяват.

Зона на мастна дегенерация на

одонтобластните израстъци

Най-вътрешната зона в дентиновия кариес.

Представлява първата реакция спрямо напредващия фронт на

киселинната инвазия.

От срещата на одонтобластния израстък с киселините в

тубулите започва увреждането им.

те дегенерират, и тяхната обменна функция е смутена

освобождавт пространство в тубулите за дифузия на

киселини и разпадни продукти от надлежащия кариозен

дефект.

Започва следващата деминерализация, придвижвайки

дентиновия конус до пулпата.

Първо се атакува киселинно-разтворимата органична материя;

Последна се атакува киселинно-резистентната

- от действието на протеолитичните ензими на

навлезлите МО;

Тялото на петното се хомогенизира.

Засягане на органичната субстанция

“Мъртви пътища” в дентина

Бързият кариозен процес предизвиква различна реакция в пулпо-дентиновия комплекс;

Пулпата отлага калцифициран материал на повърхността и той запълва тубулите;

Дентиновите тубули се прекъсват и не се хранят.

„Развитие на емайлов и дентинов кариес“

схема

Повърхностен слой

Тяло на петното

Тъмна зона

Транспарентна зоня

Мъртви пътща

Транслуцентна зона

Запазена структура

Реактивен третичен

дентин

Въведение в профилактиката

на оралните заболявания –

същност, стратегии и форми.

Мисията “дентални грижи” е

свързана с възможността

да се помогне на индивидите да достигнат

и да задържат максимално орално здраве

по време на техния живот.

Първият учебник по превантивна

дентална медицина е написан от

А.Fones (1916г.)

Той казва, “устата е прозореца през

който тялото показва физическото си

състояние.”

Полза за пациента от първичната профилактика в денталната медицина

по Harris

“ Профилактиката си струва за пациентите, които си мислят за икономическите ползи и за това да се наслаждават на живота”

Изгодна инвестиция!

Ако превантивните програми започнат по - рано за пациента ( от родителите за малкото дете) е възможно детето да не развие плак-зависимо заболяване за дълъг период от време .

Зъбите са необходими за да се храним през целия

си живот, както и за доброто хранене;

Говора е значително по-добър при наличие на

зъби;

Приятната усмивка подобрява изражението.

Липсата на зъби или разрушени такива води до

загуба на самочувствие, намалява социализацията

на детето.

Ползи и вреда

При нелекувани дентални заболявания:

децата изпитват болка,

срещат трудности при хранене и говорене,

поддържат хронични инфекции,

честа употреба на болкоуспокояващи,

притеснение по отношение на това как

изглеждат техните зъби.

Fractura cor. dentis Caries D1,D2,D3

gingivitis catarrhalis ahygienica Здраво съзъбие и гингива

Полза за лекаря по дентална медицина

от първична профилактика:

Първото значение на профилактиката в ДМ е припокриването с моралния аспект от Хипократовата клетва, която гласи:

”да помага на тези, които имат нужда и да не вреди”.

Посредством етичните принципи и наученото по време на обучението си зъболекаря трябва

да постигне удовлетворение от работата си, помагайки на пациентите да получат максимален комфорт, функция и естетика на оралните структури.

Добре балансирана денталната практика, е тази, която активно изпълнява профилактика на оралните заболявания, но успоредно с това провежда и лечение на децата, при които профилактиката е била неуспешна.

Пациентите са най- добрите PR-агенти,

за стоматолога които провежда профилактика на заболяването.

Лекарят по дентална медицина трябва да се справя с профилактиката с цел да избегне някои възможни юридически проблеми.

Какво означава първична

профилактика?

Що е здраве? - здравето, се дефинира като:

“състояние на пълно физическо, психическо и

социално благополучие, а не само липсата на

заболяване или недъг.”

Профилактиката се фокусира върху това да

осигури качество на живот, чрез активно

създаване на здравно поведение, което

профилактира заболяванията и осигурява

здраве.

Индивидът е изцяло здрав , когато притежава всеки от аспектите на здравето – (виж схемата)

Днес е недостатъчно да се лекува само физическото измерение на здравето, което преди се дефинираше като здраве!

Превантивните стратегии трябва да бъдат фокусирани в/у всички измерения на здравето защото тези измерения засягат общото здраве.

Скала за здравно благополучие

физическо

умствено

духовно

емоционално

социално

Индивид

Здравето не се дефинира като

състояние

трябва да се усъзнава като процес на

непрекъснато адаптиране към

променящите се нужди на живот и

променящите се цели на индивида.

Профилактиката се разглежда като основен

компонент на здравето

Профилактиката може да се

класифицира в 3 групи:

Първична профилактика включва стратегии и средства за предотвратяване на появата на заболяването, обратното му развитие или да задържат болестния процес преди вторична профилактика /лечение/ да бъде необходима.

Вторичната профилактика включва рутинните лечебни методи, за да се ликвидира болестния процес и /или да се възстановят тъканите възможно най-близо до нормата.

Третичната профилактика включва мерки необходими за възстановяване на загубените тъкани и за рехабилитация на пациента до възстановяване на физическите и психическите му възможности, след неуспех на вторичната профилактика.

При пропускане на първична профилактика

цената на здравните грижи се увеличава значително.

Типичен пример: флуоризиране на питейната вода!

- струва $ 0,5 на година за индивид,

- води до редукция на зъбния кариес в населението

с 20 % до 40 %.

Необходимото лечение (вторична профилактика) ще струва приблизително 100 пъти повече.

След години третичната профилактика - протезните конструкции ще са още по-скъпи.

Според Акселсон (Axelsson, 2000) профилактиката се разделя на 5 категории:

1. „Първична” първична превенция ( перинатална).

Тя включва всички превантивни мерки, насочени към бременните жени.

Чрез тях се осигуряват:

- условия за пълноценно изграждане на оралните

структури,

- условия за предотвратяване на ранната трансмисия на

кариесогенните микроорганизми

- знания за предпазване от създаване на лоши орални

навици в бъдещото дете.

2. Първична превенция. Поддържане на интактно съзъбие и пародонт, т.е. предотвратяване на кариеса, гингивитите и пародонтитите за постигане на 100% орално здраве.

3. Вторична превенция. Превенция срещу рецидивите на заболяванията (кариес, гингивити и пародонтити) след успешното им симптоматично лечение.

4. Третична превенция. Симптоматично лечение на зъбния кариес, гингивитите и пародонтитите, което се постига с обтурации, почистване на гингивалните и пародонтални джобове и пародонтална хирургия.

5. Облекчаване на болката. Насочена е към облекчаване болката при лечението на кариес, ендодонтското лечение и екстракциите.

Първичната профилактика често води

до неуспех поради различни причини.

Ако това се случи трябва да се направ

следното:

ранно откриване на заболяването

(диагностициране),

незабавно лечение на заболяването.

Категории заболявания в УК

три групи:

(1) зъбен кариес и пародонтални заболявания - придобити състояния,

(2) придобити орални заболявания, различни от зъбен кариес и пародонтални заболявания. Това са опортюнистични инфекции, орален карцином, HIV / AIDS),

(3) краниофациални заболявания, които включват голямо разнообразие от състояния вариращи от унаследени до придобити случайно (при злополука).

Зъбният кариес и пародонталните заболявания

възникват в резултат на наличието на

патогенната зъбна плака/бактериален биофилм

по повърхността на зъбите известни като

плак-свързани заболявания.

Профилактиката на тези

заболявания са приоритет на ДДМ

Насоки /стратегии за профилактика на плак-свързаните заболявания

Всички насоки за профилактика, задържане или обръщане на хода на плак-свързаните заболявания се базират на:

(1) намаляване на броя на оралните патогени,

(2) създаване на резистентни зъбни структури и здрава

гингива

(3) подпомагане на възстановителните процеси.

ЗК е свързан с деминерализация и кавитация на емайла.

Пародонталното заболяване е свързано с възпаление на меките тъкани и костта около зъбите.

Ако началните лезии (най-ранните видими признаци на заболяване) на ЗК и пародонтопатиите се разпознаят по време на първичния / контролния преглед, те могат да бъдат върнати (да претърпят обратно развитие) чрез първични профилактични действия.

За ЗК видимата

начална лезия е бялата

лезия,, която се

наблюдава по

повърхността на емайла

в резултат на

подповърхностна

киселинно-индуцирана

деминерализация.

Не всяко бяло петно е

кариес или се превръща

в кариес.

За пародонталните заболявания, видимият начален белег е гингивит -възпалението на гингивата, която е в контакт с бактериалната плака.

Не всеки гингивит преминава в пародонтит.

Ако няма зъбна плака или

присъствието й се преодолее,

честотата на тези две плак-

свързани заболявания ще намалее

драстично.

ясно става, че плак-контрола е важен

за всяка орална здравна програма

Плак-свързаните заболявания се контролират чрез 4 основни стратегии и

2 административни изисквания:

Основни стратегии 1.Механична форма на плак-контрол: миене на

зъбите с четка, използване на конци, иригации, води за изплакване).

2. Химически плак - контрол: използване на

флуориди за инхибиция на деминерализация и стимулиране на реминерализацията; използване на антимикробни агенти за подтискане на кариогенните бактерии.

3.Ограничаване на захарите. 4.Използване на силанти: индицирани по

оклузалните повърхности на дъвкателните зъби.

Административни изисквания

5. Здравно обучение и промоция

6. Да се осигури достъп до всички дентални здравни заведения, където рутинно се провеждат диагностични, лечебни и профилактични дейности и се планират контролни прегледи базирани на риска от развитие на дадено заболяване.

Веднага след като плаката се премахне от която и да е повърхност на зъба тя веднага започва да се възстановява.

Това трябва да се очаква, тъй като зъбната плака се състои от слюнчени продукти, бактерии и ранни продукти на обмяната им и всички те винаги присъстват в устата.

Затова добрата програма за контролиране на плаката трябва да бъде непрекъсната!!!!

Това трябва да бъде ежедневен ангажимент по време на целия живот.

Плак - контрол

Ежедневното отстраняване на плаката е важно за намалява вероятността от появата на гингивит.

Когата крайните продукти от обмяната на пародонтопатогенните МО дразнят гингивалния ръб възниква възпаление (гингивит).

Такъв гингивит може да бъде задържан или излекуван в ранните му стадии ако са съпроводени с професионални напътствия.

Плак - контрол

Флуориди

Употребата на флуориди води до значително намаляване

на честотата на ЗК.

Флуорирането на питейната вода, използването на флуор в пастите за зъби и водите за уста - редуцира зъбния кариес в световен мащаб.

Флуорирането на питейната вода, води до намаляване на честотата на кариеса средно с 20-40%

Където не се флуорира питейната вода е възможно да се прилага ендогенния прием на флуор посредством добавки към храната, под формата на таблетки, капки, трапезна сол, мляко.

Топикални апликации: флуорът се поставя директно върху зъбната повърхност с помощта на памучни апликатори и/или флуор-съдържащи пасти за зъби, гелове, лакове или води за уста.

Научните данни показват, че е по-добре да се използват ниски концентрации на флуор по-често, отколкото да се използват високи концентрации през по-дълги интервали.

Флуориди

Флуоридите и хлорхексидина са най-

ефективните агенти използвани от

професионалистите в борбата с плаковите

заболявания.

Флуоридите подтискат деминерализацията и

насърчават реминерализацията

Хлорхексидинът силно подтиска Streptocc.

mutans,който причинява деминерализация.

Хлорхексидинът подтиска и бактериите, които

причиняват възпалението при пародонталните

заболявания.

Флуориди

Захари и диета

Развитието на ЗК зависи от 4 взаимосвързани фактора:

(1) храна,

(2) наследствени фактори или резистентност на структурите,

(3) количество на бактериите локализирани в зъбната плака и

(4) време

Без наличие на бактерии не може да се развие ЗК.

За да могат бактериите да оцелеят в плаката, те трябва да имат аминокиселини, въглехидрати, мастни киселини, витамини и минерали които са необходими за жизнения им цикъл, за да оцелеят и да се репродуцират.

При 3 основни, добре балансирани хранения дневно, обичайните плакови бактерии навярно няма да освободят достатъчно количество метаболитни киселини, за да предизвикат развитието на кариес.

Но винаги когато захар или захарни продукти се включат в храната на индивида, продукцията на киселини от бактериите в плаката значително се увеличава.

Това производство на киселини е основната причина за инициацията и прогреса на ЗК.

Захари и диета

От още по-голямо значение в сравнение с общия прием на рафинирани въглехидрати е честотата на приема и консистенцията на захар-съдържащите храни.

Непрекъснатото похапване на рафинирани въглехидрати, с което се характеризира модерния живот днес, води до постоянно излагане на зъбите на киселини образувани от бактериите.

Ако искаме да намалим честотата на ЗК, всички тези три фактора - общо количество захари, консистенция на кариогенните храни и особено честота на приема им, трябва да се вземат под внимание.

Захари и диета

Една от най-обещаващите посоки в редукцията на ЗК е употребата на заместители на захарта, като например с ксилитол-захарен алкохол.

Ксилитолът намалява разрушаването на зъбите, чрез намаляване количеството на плака и плакови киселини, подтиска растежа и метаболизма на стрептококите и стимулира реминерализацията.

Ксилитолът е некариосогенен и кариесстатичен.

Начин за използването му е неговото включване в дъвки – подходящи за децата.

Захари и диета

Силанти

Силантите са алтернатива на обтурациите.

При аплицирането на силанти, тънък слой от пластмаса-Bis-GMA, се излива в дълбоките фоси и фисури на зъбите, които все още нямат открити кариозни лезии.

По този начин тези участъци ефективно се изолират от оралната среда.

Тъй като за поставянето на силант не е необходима кавитетна препарация, неговото аплициране не е съпроводено с болка или дискомфорт.

Реминерализация на зъбите

За да се развие открита лезия, често е

необходимо да минат месеци или години.

При определени правилни условия,

реминерализацията може да обърне процеса

на кариесния фронт, с помощта на минерални

компоненти идващи от слюнката.

Условия за оптимална реминерализация – същите

които са за профилкатика на началните лезии:

(1) плак контрол за редуциране броя на кариогенните бактерии,

(2) строга самодисциплина по отношение на захарите, за да се намали броя на ацидогенните епизоди,

(3) употребата на силанти за да се спре бактериалното навлизане в дълбоките фоси и фисури,

(4) топикална или ендогенна употреба на флуориди, за да се подтисне деминерализацията и да се потенциира реминерализационния процес

Обществено дентално

обучение Ако стоматолозите могат да контролират успешно ЗК чрез:

- плак контрол,

- системно (ендогенно) и топикално (екзогенно, локално)

приемане на флуор,

- правилно хранене (хранителен контрол)

- използването на силанти

възникват следните въпроса:

1. Защо няма ефективни програми за контрол на ЗК и пародонтопатиите?

2. Защо простите процедури ( миене, пасти и др.) не се използват ефективно за да се контролират едновременно ЗК и пародонталните заболявания?

Най- верният отговор на тези въпроси е,

че децата/родителите първо трябва да знаят

какво трябва да правят,

и как трябва да се направи.

Обществото има сравнително малко информация за огромния потенциал на първичната орална профилактика за намаляване на риска от развитие на плак-свързано заболяване.

Без тази информация, е трудно хората да бъдат убедени, че те могат много добре да контролират собственото си орално здраве.

Широкообхватни програми за обществено обучение и промоция са от съществено значение за да се осигури успеха на всяка профилактична орална програма, в която определен индивид може да участва.

Обществено дентално обучение

Обществено дентално обучение

Да се познават фактите

и да се прилага научената информация,

са два отделни процеса

Прилагането на знанията

от индивида изисква лична ангажираност

и именно тук е мястото, където повечето

първични

профилактични програми се провалят

Ако хората прегърнат идеята за ежедневно механичен и химически контрол на плаката, риска от кариес и гингивит ще бъде минимален.

Ако хората спазват строга диета по отношение на захар-съдържащите храни, развитието на кариес ще бъде още по-редуцирано.

Ако хората се откажат от употребата на цигари, гингивитите също ще се наблюдават много по-рядко.

Обществено дентално обучение

Идеалната училищна програма трябва да съществува

за да улесни децата в това,

сами да помогнат на себе си

при прилагането на първичните профилактични процедури.

Същите тези програми трябва

да учат всички индивиди на това,

как да разпознават наличието на орално заболяване

– подходящи инструкции от страна на лекарите.

Достъп до цялостна

дентална помощ

Този фактор вероятно е най-важния ..

Без редовни периодични орални прегледи, за децата е трудно да разберат,

че те са уязвими към орално заболяване.

Първата индикация за дентален проблем е болката

- погрешна причина за превенция!!!

Прогностични и диагностични

тестове

Не е възможно да се прилагат всички профилактични процедури на всеки от нас през цялото време.

Желателно е да има тестове, които да показват степента на риска от развитие на кариес и периодонтално заболяване за всеки индивид , във всеки един момент.

За да са успешни такива скринингови тестове трябва да са лесно изпълними,

да са валидни, икономични, да изискват минимално оборудване,

лесно да се оценяват .

1. Лабораторни тестове за преброяване на

количеството бактерии в слюнката.

2. Хранителен (диетичен) анализ за

консумация на рафинирани въглехидрати.

3. Тест за пародонтално заболяване.

4. Липсва точен тест за кариеса, който да

определя, кои кариозни лезии ще са

подходящи за реминерализираща терапия.

Прогностични и диагностични тестове