1

اختالالت کبد

2

3

کبد فیزیولوژی و آناتومیبزرگترین غده بدن

وظیفه اش: ذخیره مواد غذایی دریافت شده از گوارش

تغییر مواد غذایی به مواد شیمیایی برای ذخیره در جای دیگر در بدن

در زیر دنده ها در بخش فوقانی راست حفره شکم کبد (RUQ)

گرم 1500 تا 1200وزنش بین است لوب 4شامل

انجام می ورید پورت خونرسانی کبد توسط درصد 80شود

خونرسانی می شریان کبدی درصد باقی توسط 20شود

4

5

ادامه شاخه های انتهایی این دو منبع خونرسانی نهایتا به هم

به نام بستر مویرگی مشترک ملحق شده و یک را تشکیل می دهند سینوزوئیدهای کبد

و در نهایت این سینوزوئید ها به ورید مرکزی تخلیه می شود

وریدهای مرکزی به هم ملحق شده و ورید کبدی را تشکیل می دهند

ورید کبد این خون وریدی را به ورید اجوف تحتانی تخلیه می کند

6

ادامه مجاری صفراوی کوچکی به نام کانالیکولها، بین لوبولها قرار

دارند

کانالیکولها صفرا ساخته شده توسط هپاتوسیتها را دریافت کرده و آنها را به مجاری صفراوی بزرگتری حمل می کنند

که نهایتا مجرای هپاتیک را تشکیل می دهند

از کیسه صفرا به هم مجرای سیستیک از کبد و مجرای هپاتیک سازند که به مجرای مشترک صفراوی می ملحق شده و

داخل روده کوچک تخلیه می شود

7

کبد عملکردهایمتابولیسم گلوکز•

کبد گلوکز توسط ورید پورت آورده شده را به گلیکوژن تبدیل می کند و در صورت نیاز به گلوکز گلیگوژن به گلوکز تبدیل

شده و به جریان خون ریخته می شود تبدیل آمونیاک •

استفاده از اسیدهای آمینه توسط کبد باعث تشکیل آمونیاک به عنوان محصول جانبی می شود کبد این آمونیاک را به اوره

تبدیل می کند که قابل دفع از طریق ادرار می باشدمتابولیسم پروتئین •

تمام پروتئین های پالسما )بجز گاماگلوبین( را کبد سنتز می کند

که شامل آلفا، بتا گلوبولینها، آلبومین، فاکتورهای انعقادی خون، پروتئین های حامل،

8

لیپو پروتئین های ̂پالسما جهت سنتز پروتئین ها و سایر فاکتورهای انعقادی Kکبد به ویتامین

نیاز داردمتابولیسم چربی •

اسیدهای چرب برای تولید انرژی و تولید اجسام کتونی زمانی که گلوکز در دسترس نباشد اتفاق می افتد

ذخیره سازی ویتامین و آهن • و همچنین روی و B تعدادی از ویتامینهای گروه Dو A،Bویتامینهای

مس در کبد ذخیره می شوند متابولیسم دارو •

باند کردن داروها با اسید استیک و اسید گلوکورونیک برای تولید مواد دارویی حالل تر

9

تشکیل صفرا•صفرا عمدتا از آب و الکترولیت ها از جمله سدیم، پتاسیم،

کلسیم ، کلراید و بیکربنات تشکیل شده است حاوی مقادیر مهمی اسیدهای چرب، کلسترول، بیلی روبین، و

نمکهای صفراوی می باشد صفرا در کیسه صفرا جمع شده و ذخیره می گردد و در موقع

هضم غذا به روده کوچک وارد می شود دفع بیلی روبین •

رنگدانه ای که از تجزیه هموگلوبین توسط سیستم رتیکولواندوتلیال و سلولهای کوپف ر کبد مشتق می شود

10

در روده کوچک بیلی روبین به اوروبیلینوژن تبدیل می شود

و مقداری از آن توسط مدفوع دفع شده و اکثر این اوروبیلینوژن توسط سلولهای کبدی برداشته شده و

مجددا به داخل جریان صفرا ریخته می شود

11

اختالالت کبدی علل:

آسیب به سلولهای پارانشیم کبد :مستقیم

در اثر بیماری اولیه کبد : غیر مستقیم

در اثر انسداد جریان صفرا اختالل در گردش خون کبدی

12

یرقان باال رفتن غیر طبیعی غلظت بیلی روبین خون

تمامی بافت های بدن بخصوص صلبیه و پوست رنگ زرد یا زرد مایل به کهربایی به خود می گیرند

2/5یرقان زمانی مشهود است که سطح بیلی روبین سرم از میلی گرم در دسی لیتر باالتر رود

یرقان هپاتوسلوالر و انسدادی دو نوع شایع یرقان کبدی

13

همولیتیک یرقاننتیجه افزایش تخریب گلبولهای قرمز خون می باشد

که در بیماران مبتال به واکنشهای همولیتیک )لیز سلولهای قرمز خون(

ناشی از ترانسفوزیون خون و سایر اختالالت همولتیک روی میدهد

بیلی روبین این بیماران غیرگونژوگه )آزاد( است

سطح اوروبیلینوژن ادرار و مدفوع این بیماران باال رفته و ادرار فاقد بیلی روبین می باشد

14

این بیماران در معرض تشکیل سنگهای رنگدانه ای کیسه صفرا قرار دارند

در یرقان فوق العاده شدید ) سطح بیلی روبین آزاد ( در معرض آسیب ساقه mg/dl 25-20متجاوز از

مغز قرار میگیرند

15

هپاتوسلوالر یرقانبوسیله ناتوانی سلولهای آسیب دیده کبدی جهت تسویه

مقادیر نرمال بیلی روبین از خون آسیب ممکنه:

عفونتهپاتیت ویرال

سمیت دارویی مصرف الکل

این یرقان برگشت پذیر است

16

عالیم: بی اشتهایی

تهوع احساس کوفتگی

ناخوشی بدن خستگی

ضعف تست آزمایشگاهی :

افزایش غلظت بیلی روبین سرم، اوروبیلونوژن ادرار، AST، ALT

17

انسدادی یرقانخارج کبدی :

مسدود شدن مجرای صفراوی :توسط سنگ کیسه صفرا

تومور فشار ناشی از بزرگ شدن ارگان شکمی

فرآیند التهابی داخل کبدی :

در اثر استاز و غلیظ شدن صفرا در داخل کانالیکولها

18

اگر صفرا نتواند به طور طبیعی به داخل روده کوچک منتقل شود به داخل کبد بر گردد

سبب تغییر رنگ پوست، غشای مخاطی و صلبیه چشم می شود

ادرار نارنجی رنگ و مدفوع بی رنگ خ̂ارش پوست

عدم تحمل غذای چرب افزایش الکالین فسفاتاز و بیلی روبین سرم

19

آسیت علل:

هیپرتانسیون پورت افزایش فشار مویرگی

انسداد جریان خون وریدی در کبد لیتر و یا 1/5در آسیت کبد مقدار زیادی مایع حاوی آلبومین )

بیشتر( در حفره پریتوئن تجمع یابد با حرکت آلبومین از داخل سرم به حفره پریتوئن فشار

اسموتیک سرم کاهش می یابد این عامل به همراه افزایش فشار ورید پورت منجر به انتقال

مایع به داخل حفره پریتوئن می گردد

20

عالیم افزایش دور شکم و ازدیاد وزن عالیم شایع آسیت

خطوط استریا و وریدهای متسع بر دیواره شکم قابل مشاهده است

عدم تعادل مایع و الکترولیت شایع است درمان طبی:

تعدیل رژیم غذایی از طریق محدود کردن نمک

استراحت در بستر پاراسنتز ) خارج کردن مایع از حفره پریتوئن از طریق برش

جراحی کوچک

21

مری واریسعلل:

هیپرتانسیون پورت ناهنجاریهای گردش خون ورید طحالی یا ورید اجوف تحتانی

ترمبوز وریدی کبدی عوارض واریس مری خونریزی دهنده :

شوک هموراژیک کاهش خونرسانی به مغز، کلیه، کبد

افزایش بار نیتروژن در اثر خونریزی موجب افزایش سطح آمونیاک سرم و خطر ایجاد آنسفالوپاتی کبدی

22

بالینی عالیمهماتمز) استفراغ خونی (

ملناعالیم شوک) پوست سرد و مرطوب، هیپوتانسیون، تاکی کاردی(

تشخیص:آندوسکوپی فوری

تست های آزمایشگاهی : اندازه گیری ترانس آمیناز

سطح بیلی روبین آلکالین فسفاتاز

پروتئین های سرم

23

صفرا کیسه 10 تا 5/7یک ارگان گالبی شکل، توخالی و کیسه مانند که

سانتی متر طول دارد

در فرورفتگی کم عمق سطح تحتانی کبد واقع است

میلی متر است 50 تا 30ظرفیت صفرا درون کیسه صفرا

کیسه صفرا توسط مجرای سیستیک به مجرای مشترک صفراوی متصل می شود کیسه صفرا محل ذخیره صفرا

عمل می کند

24

در بین وعده های غذایی هنگامی که اسفنگتر اودی بسته می شود صفرا تولید شده توسط سلولهای کبدی وارد

کیسه صفرا می شود قسمت زیادی از آب صفرا توسط دیواره های کیسه صفرا

جذب می شود با ورود غذا به دئودنوم کیسه صفرا منقبض شده و اسفنکتر

اودی شل می شود و صفرا به روده وارد می شود اگر جریان صفرا مسدود شود بیلی روبین وارد روده نمی شود

و سطح بیلی روبین در داخل خون افزایش می یابد و این امر موجب افزایش دفع کلیوی اروبیلینوژن می شود

25

کوله سیستیک )التهاب کیسه صفرا(

التهاب حاد کیسه صفرا موجب درد

تندرنس و سفتی قسمت فوقانی راست شکم شده با تهوع ، استفراغ و عالیم معمول یک التهاب حاد همراه است

کوله سیستیت کالکولوس :مسدود شدن مجرای خروجی کیسه صفرا توسط سنگهای

صفراوی

26

لیتیازیس کولهشایعترین اختالل سیستم صفراوی

درصد بیماران مبتال به التهاب حاد کیسه صفرا 90سنگهای صفراوی دارند

پاتوفیزیولوژی :دو نوع اصلی سنگ صفراوی وجود دارد:

رنگدانه ای و کلسترولیسنگهای رنگدانه ای در اثر رسوب رنگدانه های کونژوگه

نشده صفرا تشکیل می شوند سنگهای رنگدانه ای باید از طریق جراحی خارج نمود و با

دارو حل نمی شود

27

کلسترولی سنگهای درصد موارد می باشند 75مسئول

در بیماران مستعد، تولید اسید های صفراوی در کبد کاهش و سنتز کلسترول توسط کبد افزایش می یابد

در زنان شایعتر سال 40در زنان با سن بیش از

:عالیم بالینی درد کولیکی یا درد مداوم

یرقان تغییر رنگ ادرار یا مدفوع

28

دفع رنگدانه های صفراوی از کلیه ها موجب کدر شد̂ن رنگ ادرار می گردد

مدفوع به رنگ خاکستری شبیه به بتونه در آمده که به آ̂ن مدفوع رسی گفته می شود

اختالل در جذب ویتامین های محلول در چربی تشخیص:

راد̂یوگرافی اولتراسونوگرافی )قبل آ̂ن بیمار حتما باید ناشتا باشد (

درمان :دارو درمانی

خار̂ج کرد̂ن سنگهای صفراوی با روش غیر جراحی درمان جراحی

29

پانکراس پانکراس در قسمت فوقانی شکم

هم عمل اگزوکرینی و هم اندوکرینی دارد پانکراس اگزوکرین

ترشحات بخش اگزوکرین پانکراس در مجاری پانکراتیت جمع آوری می شوند

که به مجرای مشترک صفراوی پیوسته و به داخل دوازدهه از طریق آمپول واتر ریخته می شود

ترشحات بسیار قلیایی آنزیم های آن شامل آمیالز، تریپسین، لیپاز

اصلی ترین محرک آنزیمهای هضمی هورمون کوله سیستوکینین- پانکرئوزیمین می باشد

30

31

جزایر النگرهانس پانکراس بخش اندوکرینی این جزایر از سلولهای آلفا ، بتا، دلتا تشکیل شده اند

ترشح هورمون گلوکاگون آلفا:ترشح انسولین بتا:

ترشح هورمون سوماتواستاتین دلتا: تا 1500ترشح آنزیمهای پانکراسی به طور طبیعی روزانه

میلی لیتر می باشد 2500انسولین

عملکرد اصلی آن پایین آوردن سطح گلوکز خون توسط تسهیل ورود گلوکز به داخل سلولهای کبد، عضالت و سایر بافتها

32

گلوکاگون برعکس انسولین

سوماتواستاتین اثرات هیپوگلیسمیک را به وسیله تداخل با ترشح و آزاد شدن

هورمون رشد از غده هیپوفیز و گلوکاگون از پانکراس اعمال می کند

33

پانکراس اختالالتپانکراتیت حاد

ادم والتهاب پانکراس خود هضمی پانکراس توسط آنزیم تریپسین

درصد بیماران مبتال به پانکراتیت حاد دارای بیماری سیستم 80صفراوی نیز می باشند

علل:مصرف الکل

عامل ویروسی و باکتریاییعمل جراحی

دارو )کورتون، دیورتیک،

34

عالیم بالینی :عالمت اصلی: درد شدید شکمی

درد در ناحیه وسط شکم ساعت بعد از خوردن یک وعده غذایی 24-48بروز درد معموال

سنگین یا مصرف الکل با مصرف مسکن تسکین نمی یابد

درد همراه با حمالت استفراغ مکرر خونمردگی و کبودی در پهلوها و دور ناف عالمت پانکراتیت

شدید دیسترس تنفسی و هیپوکلسمی

35

تشخیصساعت 24افزایش سطح آمیالز و لیپاز طی

ساعت 48 تا 72برگشت سطح آمیالز در طی افزایش گلبولهای سفید خون

مدفوع حجیم و رنگ پریده و بسیار بدبو هیپوکلسمی و هایپر گلیسمی و افزایش بیلی روبین

درمان جلوگیری از تحریک و ترشح آنزیم های پانکراس بوسیله قطع

دریافت مواد غذایی از راه دهان مایع رسانی

36

حذف الکل و قهوه از رژیم غذایی شروع تغذیه با غذاهای کم چرب و کم پروتئین

37

38

دیابت 1دیابت نوع

درصد مردم 1-5حدود تخریب سلولهای بتای پانکراس مشخص می شود

علل:ژنتیکی

ایمونولوژیکی محیطی

عامل زمینه ای ابتال به دیابت شایعترین استعداد ژنتیکیتخریب سلولهای بتا منجر به کاهش تولید انسولین، تولید بدون

کنترل گلوکز توسط کبد و هیپرگلیسمی ناشتا می شود گلوکوزوری

39

تولید اجسام کتونی افزایش قند خون

2دیابت نوع درصد افراد دیابتی 90-95حدود

سال به باال و چاق 30بیشتر در افراد :2دو مشکل اصلی در دیابت نوع

مقاومت به انسولین اختالل در ترشح انسولین

40

مقاومت به انسولینبرای غلبه بر آن باید مقدار بیشتری انسولین ترشح شود

به این وضعیت سندرم متابولیک گفته می شود عالئم آن شامل:

افزایش فشار خون افزایش کلسترول

چاقی شکمی اختالل در ترشح انسولین

41

ممکنه برای سالها بدون تشخیص باشد 2دیابت نوع عالئم خفیف :

خستگی زخمهای پوستی دیر بهبود

عفونت های واژینال یا تاری دید تحریک پذیری

42

بالینی عالیمپلی اوری

پلی دیپسی پلی فاژی

خستگی و ضعف تغییرات بینائی خشکی پوست

عفونت های مکرر بی حسی دست و پاها

43

تشخیص یا بیشتر mg/dl 126سطح گلوکز ناشتای خون حدود

در بیشتر از یکبار mg/dl 200سطح گلوکز خون بیشتر از اندازگیری ساعت بعد از مصرف گلوکز بیشتر یا مساوی 2سطح گلوکز

200 mg/dl درمان:

درمان تغذیه ای ورزش

دارو درمانی آموزش

44

45

دیابتی اسیدوز کتودر اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود

سه ویژگی اصلی آن:هیپرگلیسمی

دهی̂دراتاسیون اسی̂دوز

پاتوفیزیولوژیدر هیپر گلیسمی کلیه ها گلوکز را به همراه آب و الکترولیتها دفع می

کنند دیورز اسموتیک موجب دهیدراتاسیون و از دست رفتن الکترولیتها

می گردد به علت کمبود انسولین باعث شکسته شدن چربیها به اسیدهای

چرب و گلیسرول می گردد

46

اسیدهای چرب بوسیله کبد به اجسام کتونی تبدیل شده و اجسام کتونی اسید هستند و منجر به اسیدوز می گردد

عالیم بالینی پلی اوری

پلی دیپسی تاری دید

ضعف و سردرد هیپوتانسیون وضعیتی

47

منجر به DKAکتوز و اسیدوز در آنورکسیا

تهوع استفراغ

درد شکمی تنفس بیمار بوی استون ) میوه( می دهد

48

تشخیصی های یافته میلی گرم در دسی لیتر 300-800سطح قند خون ممکنه بیش از

متغیر باشد شواهد از کتواسیدوز :

(Eq/L 0-15کاهش سطح بیکربنات سرمی) PH( 6/8-7/3 پایین)

، هموگلوبین ، هماتوکریت Cr، BUNباال رفتن سطحتغییر سطح پتاسیم و سدیم

درما̂ن طبی : ساعت 2-3% با سرعت باال در طی 0/9مایع درمانی ) نرمال سالین

اول (و ادامه آن با نیم سالین جایگزینی الکترولیت ها ) مخصوصا پتاسیم (

ا̂نفوزیون انسولین جهت تصحیح اسیدوز

49

50

دیابت عوارض عوارض ماکرووسکوالر

بیماری شریان کرونر بیماری عروق مغزی

بیماریهای عروق محیطی عوارض میکرووسکوالر

باعث ضخیم شدن غشای پایه مویرگی سال( 20رتینوپاتی )بعد از

اختالل در شبکیه سال( 10نفروپاتی )بعد از نوروپاتی دیابتی

51

عالیم بالینی نورپاتی دیابتی :پارستزی

احساس سوزش بخصوص شب ها کاهش حس در اندام های انتهایی

52

Alanin Aminotransferase ,( آمینوترانیفراز ( ALTآالنین

یک آنزیم ترانس آمیناز است که بیشتر در کبد

و در مقادیر کمتر در کلیه ها، قلب، ماهیچه های اسکلتی، پانکراس

در داخل کبد این آنزیم در سیتوپالسم هر سلول کبدی قرار دارد

وقتی که آسیب یا نکروز سلول های کبدی روی می دهد از سیتوپالسم خارج شده و از غشاء سلولی عبور ALTآنزیم

کرده وارد سرم می شود

53

در نتیجه انفارکتوس میوکارد، نارسائی ALTآنزیم احتقانی قلب و شوک باال می رود

زمان کاهش تغذیه خونی و عقیده بر این است که به کبد، باعث آسیب کبد شده و کمبود اکسیژناسیون

موجب افزایش آنزیم با منبع کبدی می شود

54

آزمایش انجام از هدفاین تست برای تشخیص صدمه به سلول های کبدی انجام می شود

یافته ها:علل مقادیر افزایش یافته:

هپاتیت حاد یا مزمنانفارکتوس میوکارد

نکروز سلول های کبدی سیروز،پا̂نکراتیت حاد

یرقان انسدادیانسداد مجرای صفراوی

مصرف زیاد الکلجراحی اخیر

55

عوامل تاثیر گذار: همولیز

56

فسفاتاز آلکالینALP

آنزیمی که در سلو ل ه̂ای ستئوبالست ا̂ستخوان، سلول های کبدی و هم چنین در روده ها، کلیه ها و جفت

وجود دارد

این آنزیم از طریق مجاری صفراوی دفع می شود

در حضور یک ضایعه یا بیماری در بافتی که حاوی آنزیم ALPاست سطح آنزیم افزایش می یابد

57

در انسداد مجاری صفراوی یا ALPمقدار سرمی بدخیمی کبدی افزایش می یابد

عملکرد کبد را نشان می دهد ALPآزمایش

این آزمایش هم چنین به عنوان یک مارکر غیر اختصاصی تومور بوده و

نشاندهنده رشد سریع سلولی یا افزایش فعالیت به دلیل بدخیمی کبد یا استخوان است

58

روش بالینی :سرم باید تا زمان انجام آزمایش در یخچال باشد زیرا حرارت یا گرما نتایج را به طور کاذب باال می برد

ساعت مورد آزمایش قرار گیرد 4نمونه باید در عرض و با گذشت زمان میزان آنزیم موجود در نمونه

افزایش می یابد یافته ها:

علل افزایش مقادیر :سرطان کبد

انسداد صفراوی

59

علل کاهش مقادیر: سوء جذب) کمبود پروتئین،(

هیپوفسفاتمی هیپوتیروئیدیسم

عوامل تاثیر گذار: ساعت قبل 4 تا 2حاملگی، خوردن غذای پر چربی در

از انجام آزمایش قبل از آزمایش :

ساعت قبل از آزمایش خوردن غذا را متوقف کند 12به خصوص غذای چرب

60

سرم آمونیامقادیر طبیعی:

میکروگرم در دسی لیتر 15 تا 14بزرگساالن: میکرو گرم در دسی لیتر 70 تا 29کودکان:

اطالعات زمینه ای: یک محصول ناشی از کاتابولیسم پروتئین

این ماده از راه بافت های متابولیز کننده بدن و فعالیت باکتری هایی که در روده بر روی پروتئین تاثیر می گذارند ساخته

می شود

هنگامی که آمونیا وراد جریان خون می شود کبد آن را از طریق جریان خون پورتال دریافت می کند

61

در متابولیک کبدی آمونیا در چرخه سنتز اوره مورد استفاده قرار گرفته و تبدیل به اوره می شود

دو علت افزایش سطح آمونیا:ناتوانی سلول های کبدی برای تبدیل آمونیا به اوره 1. کاهش جریان خون پورتال که از رسیدن آمونیا به 2.

بافت کبد جلوگیری می کند

62

هدف از انجام آزمایش :برای ارزیابی یا مانیتور نارسایی کبدی شدید،

هپاتوانسفالوپاتی و اثرات کاهش جریان خون سیاهرگ پورتال انجام می شود

روش بالینی: نمونه باید روی یخ گذاشته تا نمونه زود سرد شود

63

یافته ها: علل افزایش مقادیر:

نارسایی کبد، سیروز ، هپاتوانسفالوپاتی عوامل تاثیر گذار:

کشیدن دخانیات، مصرف غذاهای سرشار از پروتئین، خونریزی دستگاه گوارش

قبل از آزمایش : ساعت قبل از آزمایش چیزی نخورد و سیگار هم نکشد 8از

64

سرم آمیالز واحد در لیتر 131 تا 27بزرگساالن :

سال: شبیه بزرگساالن 2کودکان باالتر از اطالعات زمینه ای :

عملکرد این آنزیم هیدرولیز نشاسته و تبدیل آن به مالتوز است کمبود آمیالز پانکراس منجر به هضم ناقص نشاسته می شود

سلول های آسینار پانکراس آمیالز تولید می کند افزایش مقادیر :

التهاب یا انسداد در هر قسمت از مجاری پانکراس یا مجرای مشترک صفراوی باعث برگشت آمیالز به داخل بافت

پانکراس می شود

65

آمیالز سپس از طریق سیاهرگ های کوچک پانکراس و سیستم لنفاوی وارد جریان خون می گردد

ساعت 12 تا 2در پانکراتیت حاد ، آمیالز سرم در عرض ساعت به حداکثر 72 تا 12شروع به افزایش و پس از

روز به حد طبیعی بر می گردد 4 تا 3رسیده و در عرض کاهش مقادیر :

بیماری موکو ویسیدوز یک بیماری مربوط به پانکراس می باشد، فیبروز سیستیک پیشرفته دارند

هدف از انجام آزمایش :در تشخیص پانکراتیت حاد، صدمه پانکراس یا عارضه ی

جراحی که پانکراس را تحت تاثیر قرار می دهد

66

یافته ها:

علل افزایش مقادیر:پانکراتیت حاد، صدمه به پانکراس، انسداد آمپول واتر ، انسداد مجاری عمومی صفرا ، انسداد روده ، آبسه

پانکراس، آسیت پانکراس : پانکراتیت مزمن، سرطان علل کاهش مقادیر

پانکراس، سیروز، فیبروز سیستیک قبل از آزمایش:

قبل از آزمایش الکل و داروهایی نظیر مرفین، کدئین، مپریدین قطع شود

67

مقادیر بحرانی: برابر آمیالز سرمی و افزایش 3افزایش بیش از

ناگهانی نشانه پانکراتیت حاد یا یک مشکل در شکم است

68

ادرار آمیالزمقادیر طبیعی:

بزرگساالن: واحد در یک ساعت 19 تا 2 ساعت 2 واحد در در 37 تا 4

ساعت 24 واحد در 2000 تا 170اطالعات زمینه ای: آمیالز از راه ادرار از بدن دفع می شود

کلیرانس آمیالز به صورت واحد در حجم خاصی از ادرار که در یک مدت معین جمع شده بیان می شود

هدف از انجام آزمایش : این آزمایش به تشخیص پانکراتیت حاد در مواقعی که آمیالز

سرم طبیعی یا کمی غیر طبیعی است کمک کند

69

آمیالز ادراری تا دو هفته پس از شروع پانکراتیت حاد باال باقی می ماند روز بعد اط شروع پانکراتیت حاد رو به کاهش 4 تا 3اما آمیالز سرم

می گذارد ساعت 2 الی 1روش بالینی : جمع آوری ادرار در ظرف تمیز برای مدت

یافته ها :علل افزایش مقادیر:

پانکراتیت حاد،سرطان پانکراس، بیماری کیسه صفرا ، انسداد پانکراس،پاروتیت

علل کاهش مقادیر: هپاتیت ̂،آبسه کبدی̂،پانکراتیت مزمن، سیروز ̂،سرطان کبد

عوامل تاثیر گذار: قائدگی شدید ̂،آلودگی باکتریایی ادرار، جمع آوری ناکامل

70

آمینوترانسفراز آسپاراتAST یک آنزیم ترانس آمیناز است که بیشتر در قلب

یافت شده اما به میزان زیاد در کبد هم وجود دارد موجود در کبد در میتوکندری هپاتوسیت ها ASTبیشتر

قرار دارد در هنگام صدمه خفیف ، التهاب یا نکروز سلول های

از غشای سلولهای آسیب ASTکبدی اتفاق می افتد دیده عبور کرده و سطح سرمی آن افزایش می یابد

: AST به ALTنسبتجهت تمیز عامل آسیب سلولهای کبدی

نسبت طبیعی این دو معادل یک می باشد

71

است و برعکس ALT بیشتر از ASTدر هپاتیت الکلی میزان است AST در هپاتیت ویروسی بیش از ALTافزایش یافته ها:

انفارکتوس میوکاردپانکراتیت حاد نارسائی قلبی

انفارکتوس کلیه سیروز پلی میوزیت نکروز مغزی

یرقان انسدادی گانگرن

72

علل کاهش مقدار: حاملگی عوامل ت̂اثیر گذار :

نبودن، ورزش شدید قبل از آزمایش NPOهمولیز ، هشدار:

برابر حد طبیعی برسد یا نسبت 3 بیش از ASTاگر AST به ALT باشد باید پزشک را مطلع 1 بیش از کرد

مقدار طبیعی : واحد در لیتر 20 تا 8بزرگساالن :

واحد در لیتر 28 تا 19 سال: 5کودکان کمتر از

73

روبین بیلیمقادیر طبیعی :

بیلی روبین مستقیم : میلی گرم در دسی لیتر 0/2 تا 0بزرگساالن :

بیلی روبین غیر مستقیم : میلی گرم در دسی لیتر 1/1کمتر از

بیلی روبین مجموع: تا ½ میلی گرم در دسی لیتر 0/3کودکان و بزرگساالن

74

بیلی روبین در بین سلول های رتیکولواندوتلیال و عمدتا در سلول های کوپفر کبد ساخته می شود

این ماده همچنین در سلو ل های رتیکولواندوتلیال طحال، مغز استخوان و گره های لنفاوی ساخته می شود

حمل و نقل: پس از تولید بیلی روبین از پالسما به کبد منتقل می شود در این فرآیند حمل و نقل ، بیلی روبین به ملکول آلبومین باند شده و تحت عنوان بیلی روبین غیر کانجوگه یا

غیر مستقیم کمی از این بیلی روبین در خون می ماند و بقیه آن توسط کبد

به گونجوگه یا مستقیم تبدیل می شود

75

بیلی روبین مستقیم در آب قابل حل بوده و به رنگ زرد متمایل به سبز است

وقتی بیلی روبین مستقیم با مایع مخلوط می شود به عنوان بخشی از صفرا در می آید

یرقان: 2زمانی ظاهر می شود که بیلی روبین مجموع به بیش از

میلی گرم در دسی لیتر برسد تقسیم بندی یرقان براساس نوع بیلی روبین

افزایش در بیلی روبین غیر مستقیم به علت همولیز گلبول قرمز

افزایش در بیلی روبین مستقیم به علت انسداد

76

تقسیم بندی یرقان براساس ناحیه احتمالی مشکل :پیش کبدی :

منبع مشکل: افزایش همولیز اریتروسیت، یرقان همولتیک نوع افزایش: غیر مستقیم )غیر گونجوگه(

کبدی: منبع مشکل: نقص در هپاتوسیت ها ، یرقان فیزیولوژیک

نوع افزایش: غیر مستقیم انسداد مجرای صفرای داخل کبد

نوع افزایش:مستقیم

77

پس کبدبلوک سیستم مجاری صفراوی

مستقیم

78

یافته ها: علل افزایش مقادیر:

بیلی روبین مجموع: آسیب سلول های کبدی ، انسداد مجاری صفراوی یرقان فیزیولوژیک ، بیماری

همولتیک بیلی روبین مستقیم :

سیروز ، سرطان کبد ، سرطان کیسه صفرا، حاملگی ، آترزی مجرای صفراوی ، پانکراتیت حاد

بیلی روبین غیر مستقیم: نقایص اریتروسیت ها، ماالریا، داروها ، هوچکین

نازساگاری خونی

79

واکنش ناشی از تزریق خونمقادیر بحرانی :

میلی گرم در دسی لیتر فورا اطالع 15نوزاد: بیش از به پزشک

میلی گرم در دسی لیتر 15 تا 10نوزاد نارس : بیش از فورا اطالع به پزشک

یرقان پاتولوژیک نه فیزیولوژیک

80

مدفوع ، اوروبیلینوژنشود می د̂ودنوم وارد صفرا از مستقیم روبین بیلی

می او̂روبیلوینوژن به تبدیل ها ̂باکتری توسط روبین بیلی روده درشود

شود می دفع مدفوع طریق از اورو این بیشترمدفوع : در اورو کاهش

کبدی شدید آسیب یا صفراوی مجرای در انسداد : مدفوع در اورو افزایش

قرمز های گلبول همولیز افزایشآزمایش : از هدف

و اریتروسیت اختالل تشخیص به تواند می آن گیری اندازهکند کمک صفراوی مجرای یا کبدی اختالل تشخیص

81

شود می گرفته روز چندین در نمونه چندین معموال : ها یافته

: آنمی ، همولتیک،تاالسمی خونی کم مقادیر افزایش عللپرنسیوز،

: خونسازی، کاهش هپاتیت، سیروز، مقدار کاهش عللقرار : اتاق دمای یا و خورشید نور مقابل در نمونه هشدار

باشد نداشته

82

سرولوپالسمین مقادیر طبیعی :

میلی گرم در دسی لیتر 45 تا 18بزرگساالن : میلی گرم در دسی لیتر 18 تا 5نوزادان تا سه ماهگی:

اطالعات زمینه ای: می باشد 2سرولوپالسمین که یک گلوبولین آلفا

پروتئینی است که با مس باند شده و توسط کبد ساخته می شود

83

افزایش مقادیر: سرولوپالسمین گروهی از پروتئین های سرم است

که در صدمه و جراحت التهابعفونت

جراحی، صدمه ،

بدخیمی افزایش می یابد

84

کاهش مقادیر: سوء جذب

از دست دادن پروتئین بیماری پیشرفته کبد

بیماری ویلسون

85

آزمایش انجام از هدفاندازه گیری سرولوپالسمین جهت:

ارزیابی هپاتیت مزمن سیروز

بیماریهای کبدی روش بالینی :

نمونه را آرام بگیرند تا نمونه همولیز نشود

86

یافته ها:علل افزایش مقدار:

التهابلوسمی

نکروز بافتیبدخیمی

سیروز صفراوی اولیهصدمه بافتی

87

علل کاهش مقادیر: بیماری ویلسون

سندرم نفروتیک سندرم سوءجذب

بیماری سلول های جذب

88

آزمایش : از قبل ساعت قبل از آزمایش 12ناشتا بودن

افزایش سطح استروژن باعث افزایش سطح سرمی سرولوپالسمین )حاملگی، مصرف قرص ضد

بارداری(بعد آزمایش : قرار دادن نمونه در یخ

89

ترانسفراز- گلوتامیل گامایک آنزیم صفراوی است که در غشای سلولی و

میکروزوم های سلول وجود دارند به مقدار زیاد در کلیه ولی در کبد و پانکراس هم به

وفور سطح سرمی این آنزیم در صورت وجود انسداد

صفراوی داخل کبد، یا بعد از کبد افزایش می یابد این آنزیم سریع افزایش پیدا کرده و تا زمانی که

مشکل اصلی وجود دارد باال باقی می ماند هدف از انجام آزمایش :

تعیین بیماریهای کبد و مجاری صفراوی

90

گاما گلوتا میل ترانسفرا̂ز به منظور ALPدر حضور افزایش تمایز بین مشکالت و اختالالت استخوان وکبد اندازه گیری می

شود یافته ها:

علل افزایش مقادیر: بیماری انسداد صفراوی

انسداد کبد بیماری حاد کبد

لوپوس سیستمیک پانکراتیت حاد

سرطان پانکراس

91

علل کاهش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم

عوامل تاثیر گذار: مصرف الکل قبل از آزمایش

استفاده از داروهایی نظیر باربیتورات ها، فنی توئین و قرص های ضد بارداری

92

لیپاز مقدار طبیعی:

واحد در لیتر 200بزرگساالن کمتر از اطالعات زمینه ای:

آنزیمی که توسط پانکراس ساخته می شود : هیدرولیز اسیدهای چرب عملکردش

عملکردش در حضور نمک های صفراوی افزایش می یابد زیرا صفرا باعث تبدیل چربی به ق̂طعات کوچک و

افزایش سطح چربی برای فعالیت لیپاز می شود

93

در نبود نمک صفراوی لیپاز نمی تواند عمل خود را انجام دهد لیپاز از اهمیت ویژه ای برخوردار پانکراتیتدر تشخیص

است هدف از انجام آزمایش:

اندازه گیری لیپاز در تشخیص پانکراتیت و بیماری پانکراس کاربرد دارد

94

یافته ها:علل افزایش مقدار :

پانکراتیت حاد کولیت ناشی سنگ کیسه صفرا

کیست کاذب پانکراس انسداد مجاری پانکراس

پریتونیت

95

عوامل تاثیر گذار: هپارین

داروهای مخدر همولیز

NPO نبودن بیمار

96

پروتئین الکتروفورزمقادیر طبیعی :

بزرگساالن : گرم در دسی لیتر 5 تا 3/5آلبومین:

گرم در دسی لیتر 0/3 تا 0/1آلفا – گلوبین: گرم در دسی لیتر 1 تا 0/6 گلوبین: 2آلفا –

گرم در دسی لیتر 1/1 تا 0/7بتا گلوبولین: گرم در دسی لیتر 1/6 تا 0/8گاما- گلوبین:

97

: ای زمینه اطالعاتسرم حاوی آلبومین و گلوبولین است

در فرآیند الکتروفورز از یک حوزه ی الکتریکی برای جدا کردن اجزای پروتئینی سرم و اندازه گیری کمیت هر

جزء استفاده می شود آلبومین:

دو سوم کل پروتئین سرم وظایفش:

حفظ فشار انکوتیک 1.

حفظ نیتروژن برای رشد و ترمیم بافت 2.

98

. به عنوان یک ناقل برای انواع مواد از جمله هورمون 3ها،مواد معدنی و ویتامین های محلول در چربی

گلوبولین: دارای سه زیر گروه عمدی آلفا، بتا، و گاما می باشد.

آنتی تریپسین است که 1بزرگترین آلفا- گلوبولین ، آلفا-مهار پروتئاز

99

گلوبولین 2آلفا - 2آلفا – و هاپتوگلوبینشامل دو پروتئین مهم

است ماکروگلوبین هاپتو گلوبین با هموگلوبینی که از تخریب اریتروسیت ها

آزاد شده است باند می شود این خاصیت باعث حفظ آهن و پروتئین می شود

ماکروگلوبین مهار کننده ی پروتئاز بوده2آلفا- گلوبولین هم چنین می تواند فشار انکوتیک 2آلفا -

داخل عروقی را حفظ کند

100

- گلوبولین: 1بتا این گلوبولین ها به طور عمده شامل ترانسفرین

)پروتئین های حمل کننده آهن( هستند.

: - گلوبولین2بتا این گلوبولین شامل لیپو پروتئین ها با چگالی کم بوده

که کلسترول را به سلول ها منتقل می کنند از جمله بتا هموگلوبین می توان فیبرینوژن را نام برد

101

گاما گلو بولین ها: G،A،D،E،Mاین گلوبولین ها شامل ایمیونوگلوبولین

هستند و.......هستند IgAاین ایمنوگلوبولین ها را تحت عنوان

یافته ها: علل افزایش مقدار:

: کم آبی آلبومین گلوبولین ها: بیماری التهابی، بیماری نئوپالستیک 1آلفا -

102

گلوبولین ها:2آلفا -سندرم نفرو تیک

نئوپالسم تب روماتیسمی

عفونت حادبتا گلوبولین ها:

هیپرلیپوپروتئینمی

103

گاما گلوبولین ها: هپاتیت ، سیروز ، بیماری کالژن

104

سرم های پروتئینآلبومین :

گرم در دسی لیتر 5 تا 3/5بزرگساالن : گلوبولین:

گرم در دسی لیتر 4/4 تا 2/8بزرگساالن: 1نسبت آلبومین به گلوبولین: بیشتر از

105

اطالعات زمینه ای: کبد مسئول ساخت آلبو مین، فیبرینوژن،عوامل انعقادی، بیشتر گلوبولین های آلفا و بتا است

تنها گاماگلوبولین ها است که توسط سیستم رتیکواندوتلیال ساخته می شود

106

های پروتئین وظایفپالسما:

.حفظ فشار انکوتیک داخل عروق خونی 1. منبع ذخیره پروتئین 2.حمل و نقل لیپیدها، مواد محلول در چربی، آهن ، 3

مس ، منیزیم، و کلسیم .به عنوان عوامل ایمنولوژیک 4 مهیا کردن فاکتورها برای انعقاد 5. مهیا کردن آنزیم های مختلف 6

107

آزمایش از هدفاندازه گیری مجموع پروتئین سرم، مجموع آلبومین و

گلوبولین را اندازه گیری می کند نتیجه این آزمایش زیاد اختصاصی نیست

گرم در 4پایین بودن مقدار پروتئین مجموع )کمتر از دسی لیتر ( که همراه با پایین بودن آلبومین باشد

باعث ادم می شود

108

آلبومین: درصد از فشار اسمزی 80بزرگترین پروتئین پالسما است که

کلوئیدی )انکوتیک(در داخل خون ایجاد می کند آلبومین همچنین منبع نیتروژن و به عنوان ناقل است

کاهش آلبومین سرم به علل:.کاهش ساخته شدن پروتئین سرم به علت بیماری کبدی یا 1

سوء تغذیه .از دست دادن آلبومین در طی بیماری کلیوی، آسیت، 2

سوختگی پوست . اختالل هیپر متابولیکی 3

109

پایین بودن سطح آلبومین سرم کاهش فشار اسمزی خون را به دنبال دارد

این کاهش فشار باعث ساخته شدن آلبومین توسط کبد می شود

در صورت مشکل در کبد یا از دست دادن آلبومین شدید مایعات از داخل عروق خارج شده و فشار خون به دلیل کاهش حجم مایه داخل عروقی

کاهش می یابد

گرم در دسی لیتر یا کمتر اتفاق 2/5 تا 2ادم در اثر آلبومین سرم کمتر از می افتد

کاهش آلبومین باعث کاهش در کلسیم و منیزیم می شود

110

گلوبولین :

اندازه گیری گلوبولین به معنی اندازه گیری انواع گلوبولین های آلف، بتا، گاما است

گلوبولین ها یا آنزیم است یا یک عامل ایمنولوژیک است

نسبت آلبومین به گلوبولین:آلبومین باید برابر یا بیشتر از گلوبولین باشد

اگر آلبومین کم شود یا گلوبولین زیاد ساخته شود می شود 1نسبت کمتر از

111

هدف: برای بررسی علت ادم ، بیماری کبدی، کلیه ، استفاده می

شود تست آلبومین جهت ارزیابی وضعیت تغذیه ای ، فشار انکوتیک

خون، کاهش پروتئین در بیماریهای نارسائی کلیوی، کبدی،یافته ها:

افزایش : پروتئین مجموع :

دهیدراتاسیون، هیپرایمنوگلوبولینیمی دهیدراتاسیون آلبومین:

112

گلوبولین: سیروز

هپاتیت مزن فعال

113

مقادیر کاهش عللپروتئین مجموع:

اختالالت دستگاه گوارش باعث از دست دادن پروتئین می شود ) کولیت، کرون، فیستول روده(

سوختگی حاد ، سندرم نفرتیک، کمبود شدید پروتئین بیماری مزمن کبدی

سندرم سوء جذب حاملگی ) سه ماه سوم(

114

آلبومین:هیدراتاسیون

عفونتتب

سوء تغذیه سیروز

سندرم نفرتیک سوختگی

زخم دستگاه گوارش

115

گلوبولین : آگاماگلوبولینمی

عوامل تاثیر گذار: همولیز، استراحت طوالنی مدت در تخت، تزریق وریدی

زیاد ، هیپرلیپدمی ، هیپربیلیروبینمی مقادیر بحرانی:

در دسی لیتر ممکنه 1/5کاهش آلبومین به کمتر از منجر به شوک هیپوولمیک گردد

116

پروترمبین زماناین آزمایش معیاری برای بررسی توانایی لخته شدن

خون بیماری کبدی شدید منجر به کاهش پروترومبین و

می شود 10 و 9، 7، 2فاکتورهای Kسلولهای کبدی آسیب دیده نمی توانند ویتامین

محلول در چربی را برای تولید عوامل انعقادی به مصرف برسانند

در صورت کاهش عوامل انعقادی زمان پروترمبین افزایش و مدت زمان بیشتری طول می کشد تا خون

لخته می شود

117

بیماری های کبدی منجر به افزایش پروترمبین می شود:

سیروز پیشرفتههپاتیت عفونینارسائی کبدی،

را از روده کاهش می دهد Kشرای̂طی که جذب ویتامین باعث افزایش زمان پروترمبین می شود مانند :

یرقان انسدادی سیروز صفراوی

118

ادرار اوربیلینوژنمقادیر طبیعی:

ساعت 2 گرم در ادرار 2/1 تا 0/3آقایان : ساعته 2 میلی گرم در ادرار 1/1 تا 0/1خانمها:

اطالعات زمینه ای: بیلی روبین مستقیم جزئی از صفرا از کبد خارج شده و

از راه مجرای صفراوی وارد دودنوم می شود در روده بیلی روبین تبدیل به اوروبیلینوژن می شود بیشتر اوروبیلینوژن از طریق مدفوع دفع می گردد

مقادیر کمی از اوروبیلینوژن توسط سیستم سیاهرگی پورتال جذب

119

و درصد باالیی از اوروبیلینوژن از راه جریان خون انتروهپاتیک به کبد برگشته و دوباره وارد صفرا می

شود و درصد کمی از طریق کلیه و از راه ادرار دفع می شود

افزایش اوربیلینوژن ادرار: تولید بیلی روبین، یبوست، عفونت باکتریایی روده ای و

بیماری کبدی که جریان انتروهپاتیک را دچار اختالل می کند

کاهش اوربیلینوژن ادرار:هنگام انسداد یا کاهش جریان صفرا به داخل روده ، کاهش فلورای روده ای ، انتقال سریع مدفوع در

روده و نارسایی کلیوی کاهش می یابد

120

هدف از آزماش:برای غربالگری کم خونی همولتیک، آسیب متوسط

پارانسیم کبد روش بالینی:

بعد از ظهر جمع آوری می 4 تا 2 ساعته بین 2ادرار شود علت این انتخاب الگوی ریتمیک ترشح

اوروبیلینوژن در ادرار است

121

یافته ها:علل افزایش مقدار:

آسیب متوسط به سلول های کبدی) هپاتیت، هیپوکسی کبد(

کم خونی همولتیک خونریزی درون بافتیهمولیز داخل عروقی

سیروز سیاهرگ پورتال یبوست ن

ارسایی احتقانی قلب، همولیز

122

علل کاهش مقادیر: انسداد مجاری صفراوی

آسیب شدید سلول های کبدی نارسائی کلیوی

عوامل تاثیر گذار: ماندن نمونه در هوای اتاق برای زمان زیاد

مصرف اخیر آنتی بیوتیک ها