Sachregister. Abbau 166, 246ff., 257ff., 278, Adventitia 199, 209.

279, 347, 350, 365, 366. - Übernahme der Abbau-- Ausbleiben des 393. produkte in die 313. -fixer Typus 320. - Wucherungen mesenchy-- gemischter gliös-mesoder- maler Netze 313, 35lff.

maler Typus 321, 366ff. Adventitialraum 196, 197, - gliöser 279, 280. 220. - rein gliöser Typus 306ff., Adventitialzellen Marchands

314ff. 208, 421. Abbaustoffe 11, 160, 161, 232, - Umwandlung inKörnchen-

235, 29lff., 298, 299, 376, zellen 308, 309. 377, 379. Adventitielle Lymphräume

- Abgabe aus dem Ekto- an 351, 353. das Mesoderm 312, 313. Äquivalentpräparat 7, 21.

Abbautypus, fixer 306ff. Ätiologie 5. - mobiler 306, 308, 310ff., Agonale Veränderungen 8, 30.

314ff, 320ff. Agranulozyten 409. Abräumung 166, 248, 249, 256, Aktivierung der Kerne 160.

257, 258, 365, 377, 378,379. Akustikus 149. Abräumzellen 180. Akute Schwellung (Zellver-- gliöse 161. änderung) 52, 53, 57, 59ff. Abszeß 416, 439, 440, 441, 445. Albuminaide Abbaustoffe 298, Abtrausport 248, 249, 256,257, 299.

306ff. Alkoholismus 282, 285. Abwehrreaktion 426, 428ff. Alteratio 232. Achsenzylinder lllff. Alterspigment der Ganglien-Achsenzylinderabschmelzung zelle 84.

127. Alzheimers Fibrillenerkran-Achsenzylinderauftreibungen kung SOff.

127, 466ff. Alzhci morsche Gliazellen - an Purkinjezellen 42. 188ff. Achsenzylinder, Effiloche- - Krankheit 306, 315, 322.

ment 128. Ammonshorn 162, 240, 283, Achsenzylinderfortsatz 20. 285. Achsenzylinderimprägnation Ammonshornsklerose 351.

125. Amputation 268. Achsenzylinderkugeln 261, Amputationsneurom 460.

466. Amyotrophische Lateralsklo-Achsenzylindernekrose 129. rose 278, 279ff., 283. Achsenzylinder, pathologisch Anabiotische Vorgänge 434.

125ff. Anämie perniziöse 398, 401 Achsenzylinderregeneration (siehe auch funikuläre Spi-

459ff., 468ff. nalerkrankung). Achsenzylinderresistenz 288. . Analyse, vergleichende histo-Achsenzylinder, Retraktions- pathologische 8.

kugeln 261, 466. Aneurysma 216. Achsenzylinderveränderungen Angstpsychose Kr a e p e I ins

in Ringblutungsherden399, 72, 316. 400. , Architektur der Gliosen 324ff.

Achsenzylinder, \Vachstums- Artefakte 8, 30, 73. keulen 127, 466. Arterien 195.

Achsenzylinderzerfall 129. Arteriolosklerose 2ll, 217 ff. - bei 'sekundärer Degene- Arteriosklerose 86, 98, 2l0ff.,

ration 243, 244, 247, 252. 322, 323, 324, 331.

Arterioskleriose der Mark­gefäße 332, 333, 383.

Arteriosklerotisches Irresein 382.

Aschoffs Histiozyten 414ff., 417ff.

Astrozyten 143, 169, 174, 175. Atherosklerose 2llff., 229. Atherom 211, 213. Atrophie 220, 223, 239, 322,

323, 324, 352, 353, 382ff. - zirkulatorische 382ff., 388. - einfache 388, 389. - degenerative 388, 389. - tertiäre 273.-- von Hirnlappen 383, 386. Autoplastik 480, 481. Axialstrangrohre 476. Axoblastische Potenz 477. Axon veränderung, sphärische

42.

Bandfasern 256, 258, 259, 46lff.

BasophileAbbauprodukte,ein­fache 298, 299.

- - metachromatische 297, 298.

Beriberi 479. Bethes Nerventrs.nsplanta­

tion 129, 48lff. Bielschowskys Nerven­

transplantation 481. - Silberimprägnation 18,

25ff., 112. Bindegewebe, retikuläres 208. Bioplastische Energie 349. Blasenzellen 414 ff. Blastomykose 413. Bleivergiftung 72, 224ff. Blutgefäße s. Gefäße. Blutpigment 365. Blutungen 402, 403. Blutungen, Ring- und Schalen-

form 396ff. Bornasche Krankheit 443.

('ajals Achsenzylinc!erauftrei­bungen und -kugeln 126, 127, 466ff.

- Effilochemcnt 128. - Rotzinssehe Zellen 39. Chromatokinese 151, 153. Chromatophoren 193.

Chromidialapparat 189. Chromolyse 21, 44ff., 102, 266. Chromosmiumreaktion 7. Clarkesche Zellen 35, 36, 267. Cohnheimscher Versuch 435. Cordon unitif 223, 354. Chorea, familiäre 340. Corpora amylacea 299, 300ff. ~ - in Ganglienzellen 94ff.,

101. Cytoarchitektonik 2, 242. Cytochromatin 22. Cytophagen 204. Cytoplasma, undifferenziertes

29.

Deckglaskulturen 478. Deckschicht 330, 332, 333. Defekt 235. - Erkennung 240. Defensivreaktion 426ff., 430ff. Degeneration 232, 291. - primäre 277ff., 282ff.,286ff - sekundäre 243ff., 320, 321,

325, 327, 341, 343, 356. - - im Zentralnervensy­

stem 243ff: - - im peripheren Nerven

25lff. - tertiäre 272, 273. - Strang- 277ff., 281. Degenerationen, systematische

277 ff., 282ff. Degenerationskugeln 46, 52,

68, 103, 152. Degenerative Vorgänge 232ff. Degenerativer Ausfall 260. Deiamination 216, 229. Delirium acutum 62, 319. Dementia praecox 86, 87, 99,

154, 316, 317, 319, 340. Demyelinisation 121, 130, 131,

132, 133, 134, 288, 290. Dendriten 20. Dendritenabschmelzung 40, 78,

101. Dendritenauftreibung 41. Desimprägnation 209, 215. Diskontinuierlicher Markzer-

fall 133, 289, 290. Dysenterievergiftung 224, 316,

319.

Effilochement 128. Eisen 303, 304. Eisenfänger 99, 302. Eisenpigment 303. Eisenstoffwechsel 303. Eiterkörperehen 408, 435, 438. Eklampsie 343. Ektodermale Veränderungen

10. Elastika 198, 199. Elastikaaufsplitterung 216. Elastikawucherung 216.

Sachregister.

Elastische Substanz 209, 215. Elektivfärbungen 6, 8, 9. Elzholzsche Körperehen 119,

262. Embolie 363. Encephalitis 424, 445. Encephalitis epidemica 220,

343, 344, 345, 422, 429, 442, 443, 446, 452.

- haemorrhagica 397. - sklerosierende des Hemi-

sphärenmarkes 322, 323, 427, 450.

- subcorticalis chronica 383. - Virchows 302. Endarteriitis 224 ff. - Heubners 228. - luetica 224ff. - obliterans 216. Endarteriopathia chronica21l. Endoneurium 111, 258, 357. Entmarkung 288. - fleckförmige 131 ff., 289. Entwicklungsanomalien 37. Entwicklungsstörungen, Glia-

zellen bei 172, 186, 187. Entzündliche Gewebsein-

schmelzung 449. Entzündliches Infiltrat 208. Entzündung 3, 406ff. - akute 434ff. - chronische 442ff. - anatomischer Komplex

424, 432. -- eitrige 445. - Rxsudat 406, 407, 408ff.,

417ff. - funktionelle Bedeutung

429ff., 434. - Gliawucherung 446, 448. - hämorrhagische 445, 446. - und Krankheitsprozeß 451. - morphologische Merkmale

424, 432. - "parenchymatöse" 433. - reparative 426. - selbständige 425ff., 434. - nicht selbständige (sekun-

däre}, symptomatische 425ff., 434.

- sklerosierende des Hemi­sphärenmarks 322, 323, 427, 450.

- spezifische 434. - symptomatische 426ff. - Wesen der 406, 407, 424ff. -Zweck 430. Entzündungsarten 434ff. Entzündungsbegriff 406, 407,

424ff. Entzündungsverlauf 435ff. Ependymitis granulosa 333. Ependymzellen 141. Epicerebralraum 197. Epilepsie 10, 104, 154, 317,

319, 322, 350, 351.

487

Epileptischer Status 78, 162, 283, 347.

Epitheleidzellen 416. Erschütterung 362. Erweichung 98, 362ff., 367,

385, 393, 394. - Ausbleiben der 393, 401. - Ausgang der 380. - beim Neugeborenen 381. Experimentelle Embolie 363. Exsudat 406, 407,ff. 417ff.,

424ff. Exsudatzelle, große einkernige

414ff.

Färbetechnik 6, 9. Fäulnis 8, 31. Faseranatomie l. Fett 161, 252, 257, 291-93. Fettembolie 400. Fettkörnchenzellen 179 (siehe

auch Körnchenzellen, Git­terzellen ).

Fettsubstanzen 291, 292ff., 299.

- normale 296. Fibrae arcuatae 386. Fibrillenbilder, normal 23ff. Fibrillenfärbung 7. Fibrillengitter 26. Fibrillenveränderungen 47,

102, 103, 106. Fibrillenverdrängung 47. Fibrillolyse 47. Fibrin 399, 400. Fibrineide Granula 154. - Massen 391, 392, 393. Fibroblasten 363ff., 367, 418. Fibroblastennetze 200. Fibrose der Meningen 352. Fixierung 8. Fleckfieber 78, 162, 163, 206,

207, 209, 283, 312, 350, 415, 418, 429, 430, 431, 439, 452.

Fleckfieberherde 342ff. Follikel Ribberts 422. Formative Reizung 349. Formolfixierung 32. Friedreichsche Krankheit 278,

280. Fuchsinophile Granula 154,

318. Füllkörperehen 154, 157, 317,

318. Füllnetze 145. Funikuläre Spinalerkrankung

280, 29lff., 309ff., 313, 326ff., 334, 335, 433.

Funktionelle Reizung 349.

Ganglienzellen 12 ff. - abnorme Einlagerungen51. - agonale Veränderungen 30,

31.

488 Sachregister.

Ganglienzellen, akute Schwel· Ganglienzellen, Rarefizierung Jung (akute Veränderung) 100. 52, 53, 59ff., 162. - Riesenformen 37, 38.

- Alterspigment 84. - der Rinde 13. - Alzheimers Fibrillener- - ,.Ringelchen" 68.

krankung 80, 102, 106. I- Schrumpfung 63ff. - bei amaurotischer Idiotie 1 - Sklerose 65.

90ff., 101, 106. - Bornatochrome 14. - artefizielle Veränderungen - spezielle pathologische Re-

30, 31, 73. aktion bestimmter Typen - atrophische 67. 62, 66. - - Gestalt 36ff. - Spongioplasma 26, 29. 51,

Corpora amylacea 94ff., - Verfettung 51, 82, 86. 101. - Verkalkung 76, 379. Degenerationskugeln 68, Ganglienzellbild nach Formol-103. , fixierung 32. Dendritenabschmelzung I Ganglienzellerkrankung (s. 40, 78, 84, 101. auch Ganglienzellverände-Dendritenauftreibung 41. rungen).

- einzelne Erkrankungs- - Schwellungen 59ff. formen 56ff. - Schrumpfungen 63ff.

- Fibrillen 23ff. - Verflüssigungen 67ff. - Fibrillenveränderungen 47, - Gerinnungen 74ff.

56, 70, 80. - Inkrustationen, bzw. Im-- Giftwirkung 5, 103. prägnationen 79ff. - Glia- und 32, 33, 34. - Einlagerungen 82 ff. - homogenisierende Erkran- - Gruppierung 56, 59, 100.

kung 62, 77ff., 104. ~- akute s. Ganglienzelle, Hyaloplasma 29, 51, 102. akute Schwellung. hypertrophische Formen - ischämische 74ff., 383, 390, 39. 392, 396. Imprägnation 71, 72, 76, "schwere" 61, 62, 67ff., 103. 316, 319.

- Inkrustation 71, 72, 76. - spezifische 103. - ischämische Veränderung Ganglienzellersatz durch G!ia

74ff., 390. 343, 344ff. - karyochrome 14. Ganglienzellfärbung Niss ls 7.

Kern 22ff. Ganglienzellgräber 347, 356. - Kernschrumpfung 49, 50, Ganglienzellumklammerung

68, 71. 55, 79, 347, 349. - Kernteilung und -ver- I Ganglienzellveränderungen,

mehrung 43, 44, 456. 1 Alter 102. - Kernveränderung 48, 49, - gliöse Erscheinungen bei

50, 60, 64, 68, 71, 73, 74, 52ff., 344ff., 349ff. 75, 77, 103. . - individuelle Eigentümlich-

- kombinierte Veränderun- I keiten 104, 105. gen 100. 1- kadaveröse 7, 30.

- körniger Zerfall 73. - kombinierte 62, 66. - Lipoidablagerungen 51, 55, - bei Lyssa 82.

56. - partielle, lokalisierte 10 l. - lipophobe und lipophile 84. 1 - pathognostische Bcdcu-- mehrkernige 43, 44, 456. 1 tung 106. - morphologische Merkmale · - primäre, retrograde, s. bei

32ff. Ganglienzellen, primäre - Nisslbild 7, l4ff. Veränderung. - Nissls Einteilung einzelner I - durch Stovain 26i.

Erkrankungsformen 56,57. '- wabige 87, 88. - normal 12ff. - Tempo der 102. - Kukleolusveränderung 50. - Winterschlaf 82. - partielle Zellerkrankung84. Gasödem 62, 162, 283, 344, - Pigment 28, 29. 350. - Pigmentatrophie 51, 82. 1 Gasvergiftung 401, 402.

Plasmosomen 29. Gänseblümchenherde 398, 401. primäre (retrograde) Ver- 402. änderung 46, 99, 101, 106, Gefäße l9öff., 210ff. 260, 261, 263ff., 267, 2i0. - Abtrausport der Zerfalls-

produkte nach 308, 309, 311, 312.

Gefäße, Bindegwebswuche­rung 202, 203.

- Gliamantel 328, 329. - hyaline Entartung 3Sl. - Rinden- 386. Gefäßaggregate .223. Gefäßbündel 227. Gefäßentartung, hyaline .217. Gefäßerkrankungen, prolife-

rative .224ff. - 210ff. - regressive 210ff. Gefäßknospen 227. Gefäßknötchen 343ff. Gefäßkonvolute 224. Gefäßneubildung 226, 227,

228, 354ff., 363, 364, 367, 368ff., 450.

Gefäßpakete 224. Gefäßsprossen 226, 227, 368. Gefäßsystem, Anordnung 386. Gefäßüberzug 194. Gefäßveränderung, senile 222. Gefäßverkalkung 352, 353. Gefäßverengerung 382. Gefäßvermehrung, absolute

226ff., 354ff. - relative 223, 353. Gefäßverödung 222, 353, 385. Gefäßverschluß, unvollstän-

diger 386. Gefäßverwrgung 451. Gefäßwand, wuchernde Fibro­

blastennetze 202. mesenchymale Wuche­rungen 202, 203.

Gefäßwandveränderung, kon-sekutive 354.

Gefäßwandverdickung 352. Gefrierschnitte 8. Gerinnung 390. Gesamtbild 11. Geschwülste 163. Gewebsgleichgewicht 349. Gewebslymphocyten 417, 421,

424. Giftwirkung 5, 103 (s. auch

Vergiftung). Gitterzellbildung aus Gefäß­

wandzellen 368. Gitterzellen 248, 249,257, 258,

364ff., 367 ff., 418. -- gliöse 178 ff. - mesodermale 204ff., 207. Glia 137 ff. - Ausbleiben einer Reaktion

bei Verödungen 386, 388. - Füllkörperehen 154, 15i,

317, 318. - Karvorrhexis 151 ff. - physiologische Karyor-

rhexidormen 156, W7. - marginalis 146ff.

Glia, Nekrobiose 317. - protoplasmatische 137. - retikuläre 117, 118, 142,

145, 146, 147, 340. - in die Rinde 145, 336ff. - Schnüninge 118. - im Striatum 145, 336ff. - Stützsubstanz 320. - in den Wurzeln 148, 149. Gliaarchitektonik 376. Gliabüschel in der Pia 330,

331. Gliaersatzwucherung 239, 240,

249. Gliafasern 137. - normal 142ff. - pathologisch 166ff. Gliafaser und -zelle 143, 176. Gliafaserbildner, Rückbildung

323. Gliafaserbildung 166, 167, 168,

320ff. - plurizelluläre 168, 169. Gliafaserung um Gefäße 328,

329. -- in der Rinde 144, 335ff.,

338ff. - im Striatum 144, 336, 338,

339. - subpiale 329, 330. Gliafaserwucherung 37&. Gliafibrillen 167, 168, 320ff. Gliafuß 143, 170. Gliakammern 312, 313. Gliakeme, Aktivierung 160. Gliaknötchen 343ff. Gliamitosen 61. Gliarasen 164, 165, 176. - faserbildende 172. Gliareaktionen besonderer Art

34lff. Gliaretikulum 27; 138. Gliarosetten 343ff. Gliasterne 341, 343ff. Gliastrauchwerk 40, 78, 97,

101, 150, 162, 163, 283, 293, 317, 343ff., 346ff.

Gliasynzytium 138, 141, 142, 157.

Gliaveränderungen, kadave­räse 78, 155, 317.

Gliawucherung in der Klein-hirnrinde 323, 330.

Gliazellen 138 ff. - abbauende 306ff. - - und gleichzeitig faser-

bildende 320ff., 378. - mit Abbaustoffen 160, 161. - amöboide 71, 73, 153ff.,

280, 315ff. - faserbildende 307, 320ff. --regressive Umwand-

lungen 174, 175, 323. - - und gleichzeitig ab­

räumende 378. - fuchsinophile Granula 318.

Sachregister.

Gliazellen, gemästete 170, 172, 177, 178, 323, 374, 377, 378.

- Hypertrophie 157 ff. - Hyperplasie 162ff. - kadaveräse Veränderungen

155, 317. - Kernteilung 162, 165, 166. - kometenförmige 170. - Mobilisierung 246. - normal 138ff. - pathologisch 176ff. - "periphere" 115, 148, 357,

477. - Polymorphie 173. - postmortale Veränderun-

gen 155, 317. - regressive 60, 61, 323. - - Umwandlung progres-

siver 161, 173. - sklerotische 151. - "Stippchen" 140, 159, 165,

173, 176. - bei tuberöser Sklerose 187. Gliazellmitosen 78, 162, 163. Gliazellveränderungen, pro-

gressive 157 ff. - regressive 60, 61, 150, 323. - - normale 150. Gliöser Abbau 279, 280. Gliöse Deckschicht 330, 332,

333. - Ersatzwucherung 278. - Erscheinungen u. Ganglien-

zellveränderungen 52ff., 344ff., 349ff.

- Grenzmembran 197, 322, 331, 333, 351, 355, 356, 375.

- Körnchenzellen 246, 248, 249.

- Makrophagen 418, 419. - Reaktion beim Neuge-

borenen 249, 250, 255. 380, - Schlauch- und Kammer-

zellen 186. - Schnürringe l4o, 159. - Stäbchenzellen 183. - Trabantzellen, faserbil-

dende 55. - Umklammerung 55, 79,

347, 349. -Wucherungen bei Ent-

zündung 446, 448. Gliomzellen 186. Gliophagie 178, 323. Gliose 235, 239, 240, 351. - anisamorphe 325ff. - Architektur 324ff. - isomorphe 324ff. - perivaskuläre 328, 382ff. Gliosomen 141, 148. Glykogen 306. Golgibilder 17. Golginetze 27, 28, 145.

Inkrustation 71, 72, 76, 79.

Gonorrhöe 422. n-Granula 114, 482.

489

Granula der Ganglienzelle 29, 30.

Granulationen der Leukozyten 408.

Granulationsgewebe 449. Granulozyten 408, 409. Grau Nissls 9, 27. Grenzmembranen, gliöse 146,

312, 313. Grenzscheide zwischen Ekto­

und Mesoderm 331, 333, 351, 355, 356.

Großhirnanteile 272ff. Großhirnrinde, Isolierung

276ff. - s. Rinde. - und Sehhügel 273, 274,

275. Guddensche Atrophie 269,

270 ,272. - Methode 243, 269.

Hämatogene Reaktion 424ff., 437.

Hämoglobin 365. Hämosiderin 303, 304, 365. - bei Paralyse 443. Hefeenzephalitis 207, 413, 415,

447. Heine-Medinsche Krankheits.

Poliomyelitis. Heredodegeneration 52, 281. Heubnersche Endarteriitis228. Hinterwurzeldegeneration28l,

28-. Hinterwurzeln ll6. Hirngeschwulst 281. Hirnpurpura 396ff., 446. Histiozyten Aschoffs 207, 208,

414ff., 417, 440. Histiogene Reaktion 449, 450. - Wanderzellen 198, 199. Histopathologisches Gesamt-

bild ll. -Vorgänge 9, 10. Holzers Gliafärbung 167. Homogenisierende Zellerkran-

kung 77, 104. Hund, Plasmazellen 412. Hyaline Gefäßentartung 217ff. Hyaloplasma 29, 102. Hydrops ex vacuo 352. Hyperchromatose 68, 75, 152. Hypertrophische Ganglien-

zellen 39.

Idiotie 37, 38. -familiäre amaurotische 51,

56, 90ff., 101, 180, 294, 315, 320, 321 330,.

Imprägnation 46, 71, 72, 79, 103, 199.

Inaktivitätsatrophie 272. Infektionen 62, 86, 106, 107.

490

Infiltrat 208, 424ff. - kleinzelliges 427 ff. Inkrustation 46. - der Golginetze 71, 72, 76,

79. Intima piae 192, 194. Intoxikationen 62, 86. Ischämische Zellveränderung

98, 390. Isoplastik 480.

Kadaveröse Veränderungen 155.

Kalk 302, 352, 353, 379, 381. Kalkablagerung in Gefäßen

219ff. Kalkähnliche Stoffe 302. Kalkfänger 302. Kalkinkrustation 97, 98, 99. Kampfgasvergiftung 401, 402. Kaninchen, Plasmazellen 412. Kapillaren 196. Kapillarfibrosis 217, 218, 352. Karminspeichernde Zellen418. Karminspeicherung 208. Karyolyse 50, 153. Karyorrhexis 50, 51, 53, 68,

75, l5lff., 316, 390, 392, 395, 396.

Karyorrhexisformen, physio­logische der Glia 155, 156, 157, 246.

Katabiotische Vorgänge 349, 434.

Kernaktivierung 160. Kernatrophien 272. Kernatrophie beim Neuge-

borenen 269, 272. - retrograde 268, 272. Kernauflagerungen 20. Kernerkrankung 238. Kernhyperchromatose 152. Kernkappen 20. Kernmembranfalten 20. Kernteilung, direkte 165, 166,

456. - mitotische l62ff., 456. Kernwandhyperchromatose

68. Kindergehirn 73. Klasmatozyten 416, 417. Kleinhirn 283, 285. Kleinhirnatrophie 323, 330. Kleinhirnrinde 98. - arterioskerlotische Ver-

ödung 387, 388. - Gliaherdchen 351. - Gliaersatzwucherung 330. Klinische Pathologie 4. Knollenblattschwammver-

giftung 310. Koagulation, interzelluläre

393. Koagulationsnekrose 389 ff. Körnchenzellen 85, 246, 248,

257, 258, 293, 296, 308ff.,

Sachregister.

3l0ff., 364ff., 367ff., 370, 379, 417, 418.

Körnchenzellen, gliöse 178ff., 280, 281.

- mesodermale 180, 204ff., 207.

- physiologische embryonale 181, 182, 246.

Körnchenzellenablösung 368. Körnchenzellbildung 161. Körner 14. Kohlenoxydvergiftung 220. Kollagene Substanz 209, 217. Kollagenimprägnation 372. Kolliquation 396. Kolliquationsnekrose 362ff. Kolloide 221. Kolloidentartung des Gehirns

306. Kommotion 362. Kompression von Nerven­

fasern 131, 132. Korssakowsche Psychose 99. Kraepelins Angstpsychose

45, 72. - klimakterische perniziöse

Psychosen 87. Krankheitsgruppen 10. Krebskachexie 282. Kunstprodukte 8, 30.

Luetische Meningitis 207. Lymphfollikel 422. Lymphoblasten 410, 419, 420,

423. Lymphozyten 137, 209, 407,

409ff., 417, 418ff., 427ff., 436ff.

- Herkunft 419ff. Lymphozytaide Zellen Mar­

chands 209, 420, 42lff. Lymphogene Reaktion 424ff.,

437. Lymphoidzellen 420ff., 437ff. Lymphräume 196ff. Lymphwege, mesodermale249,

313. Lyssa 82, 452.

Makrophagen 204ff., 206ff., 408, 410, 414ff., 417, 418, 436.

- gliöse 418, 419. Malaria 78, 162, 283, 344, 345. Malariagranulome D ür c k s

398ff. Manganvergiftung 224. Marasmus 86. Marebands Adventitial-

zellen 421. - Lymphozytaide 209, 420ff. Marchimethode 7.

Laudrysehe Paralyse 268. Marchisohollen 124, 125, 233, Lappenatrophie 383, 386. 245, 248, 255. Lateralsklerose, amyotroph. 9. Marchistadium der Degene-Lemnoblasten 479. ration 238, 245, 248, 255, Leptameningitis 201. 257. Leukozyten 363, 407, 408ff., Markballen 123, 245, 248, 252.

435ff., 438. Markfaserneubildung 460ff. - Oxydase 409. Markreife 251, 381. Leukozytaide Zellen 209, 408, Markschattenherde 120, 121.

417, 42Iff. Markscheide, Atrophie 263. Lichtungsbezirke 385, 386. - Kunstprodukte ll9. Limitans gliae 312, 313, 322, -normal 1llff.

331, 333, 351, 355, 356. - pathologisch ll9. Linsenkern 145, 223, 296, 302, 1 - Radspeichenbau ll6.

303, 336, 338, 339, 354, - Verlust der 131, 288. 355. Markscheidenfärbung 6, 7.

Lipochrom 29, 86. Markscheidenzerfall 233ff. Lipofuszin 29, 86, 160, 293, - bei sekundärer Degene-

295, 296. ration 245, 252ff. Lipoid 252, 291-293. ~Iarkspongiosa 116. Lipoidabbau 293, 294. Marktrichter 116. Lipoide 160, 291, 292ff., 299, ::\Iarkumkleidung neugebilde-

384. ter Achsenzylinder 472. Lipoideinlagerungen 56. Markzerfall, diskontinuier-Lipoide Stoffe in Ganglien- licher 133, 135, 289, 290.

zellen 82, 92, 101, 292, 294. ~Iarkzellen 194. Lipophile Ganglienzellen 84. Maulheerzellen 410, 412, 413, Lipophobe Ganglienzellen 84. 443. Lobäre Sklerose 386. Mediaerkrankung, reine 2IJ, Lokaler ]1'aktor, Bedeutung 219ff.

für das histopathologische }lelanin 29, 293. Bild 334ff., :339. Melaninabtransport 307, 308.

Lokalisation 2. Membrana limitans 147, 148, Lues der kleinen Hirngefäße 197, 375.

224. - - accessoria 192.

Meningen, Fibrose 201, 352. - normal 192ff. - pathologisch 200ff. Meningitis 403, 414, 435, 438,

445. - tuberculosa 317 (s. auch

Tuberkulose). Mesenchym 417, 424. - Histogenese 198. - Organisation degenerativer

Ausfälle 351 ff. Mesenchymale Fasern 7. -Wucherungen 202, 203,

313, 364ff., 370ff., 450, 35lff.

Mesenchymales Netz 198. Mesenchymfibrillen, primitive

370, 372. Mesenchymimprägnation 199. Mesenchymnetze, Vorsprossen

ins zentrale Gewebe 354, 355.

Mesenchymschwamm 193,198, 199, 208.

Mesoderm, normal 192ff. - pathologisch 199ff. Mesodermale Veränderungen

10. Metachromasie 296. Metachromatisch basophile

Abbaustoffe 297, 298. Methylblaugranula 154, 155. Mikrozephalie 37. Mikrophagen 203. Mikrozentrum 409, 411, 414. Milz, pseudoleukämische 422. Mitochondrien 409, 411. Mitosen 162, 163. Mobile Zellen bei der Ent.

zündung 407 ff. - -ihre Herkunft 417ff. Mononukleäre, große 410. Monstregliazellen 169, 170,

171, 174, 322, 324, 376, 377.

Morphiumvergiftung 86, 310. Morphologie, pathologische 2. Morphologische Analyse 6. Motorischer Zelltypus 19. Multiple Sklerose 120, 121,

130, 132, 134, 135, 202, 203, 280, 286, 288, 289, 322, 334, 338, 339, 340, 355, 442, 443, 444, 448, 449, 450, 451.

Muskelatrophie, spinale 238, 239, 282, 283.

Myelin 252, 259, 291. Myelinisation 251. Myelinsubstanzen 124. Myelitis 408, 424, 425, 448. Myelitiseher Herd 325. Myeloarchitketonik 2, 242. Myeloaxostroma 113. Myeloklasten Jakobs 155,

156, 246, 248.

Sachregister.

Myoklonusepilepsie 94. Myxomyzetenartige Rasen

165.

Narbe, gliöse 322, 323. Narben 446ff. Narbenbildung 372. Narbige Verödungen 382ff. Narbiger Endzustand 374. Nekrobiose 317, 382ff., 389ff.,

396. Nekrose 362ff., 367, 385, 402, - koagulierende 389 ff. - des Nerventransplantates

129, 482, 483. Nerv, peripherer 111, 356, 357. - - Neuroplasmamasse356. - - Organisation nach De·

generation 356, 357. - Regeneration 456ff. Nervenanlagen und -bahnen

478. Nervendurchfrierung 251, 252,

470, 471. Nervenendapparate 119, 472. Nervenfaser, normal 11lff. - Demyelinisation (Ent-

markung) 121, 130, 131, 132, 133, 288.

- pathologisch 119ff. - Radspeichenbau der Mark-

scheide 116. - zentrale 117 ff. Nervenfaseratrophie 261, 263. Nervenfaserauftreibungen

259ff., 466ff. Nervenfaserquellungen 259. Nervenfaserveränderung, pri­

märe 260, 261. - retrograde akute 259, 260,

261ff. - - chronische 261. Nervennaht 461, 462, 471. Nervenschußverletzungen

252ff., 456ff. Nerventransplantation 480ff. - Nekrose 129, 482, 483. Nervenzellschwund 100. Netzhautganglienzellen 456. Neugeborener, Reaktions-

weise des Nervensystems 249, 250, 255, 380, 381.

Neugeborenes Tier, Angriff auf 269, 272, 276.

Neuritis 133, 289, 296, 356, 424, 433, 479ff.

Neuroblast 478. Neuroglia (s. Glia) 137ff. - Bedeutung für histologi-

sche Analyse 11. - normale 138. - pathologische 149ff. Neurogliafärbung 7, 167. Neurokeratin 115. Neuron 22, 27. Neuronenlehre 475.

491

Neuronophagie 35, 53ff., 71, 97, 307, 344ff., 435ff.

Neurasomen 29, 30, 52, 113. Neurotisation 465, 466, 474,

481. Neutralfett 252, 291-293. Nierenatrophie 389. Nierenentzündung 451. Nierenveränderungen 422. Nisslfärbung 7, 14ff. Nis sl körperchen 7, 14ff. Nosos 444. Nukleinsubstanz 22. Nukleolus 23. Nukleolarsubstanz 152. Nucleus dentatus 162, 283,

285, 344, 345ff.

Opfertod 246. Optikusdegeneration 281. Organisation 320ff., 350. - Ausbleiben der 393. - der Erweichung 370ff. - gliöse 235, 239, 240, 249,

278, 280. Oxydasereaktion 409, 439.

Pallidum 145, 296, 302, 303, 338.

Paralyse 10, 62, 78, 86, 98, 104, 132, 134, 162, 203, 283, 284, 289, 302, 303, 304, 306, 315, 316, 319, 322, 324, 331, 334, 347, 350, 351, 355, 362, 410, 413, 420, 442, 443, 448, 451, 452.

- Hämosiderin bei 304, 443. - marklose Rindenflecke132,

134, 338, 339. Paraplastische Substanz 138. Parenchymveränderungen 10. Pathogener Hauptfaktor 5. Pathogenese 3, 9, 10. Pathologie, klinische 4. Pathologische Morphologie 2,

4. - Physiologie 3, 4. Pathos 3. Pellagra 282, 285. Perineurium 111, 258, 459,461. Perroncito sehe Spiralen 466,

467, 473. Phagozyten 203ff., 248, 258,

259, 364, 365, 367, 373, 416, 418.

Physiologie, pathologische 3. Pia 192ff., 331. Pialtrichter 194. Pigment 28, 295. - lipoides 293, 295, 296. Pigmentatrophie 82ff. Pigmententartung 51. Pigmentkörnchenzellen 206. Plasmafortsätze 20.

492

Plasmazellen 181, 206, 208, 209, 407, 409, 410ff. 419ff., 427 ff.' 436 ff.

- Herkunft 419ff., 424. - beim Kaninchen und Hund

412. - kolloide "Entartung" 208,

410, 412, 413, 443. Plasmodesmen 478. Plasmodien 165. Phiques, senile 304, 305. Plexus chorioideus 194. Pneumonie 344, 397, 40 l. Polioencephalitis haemorrha-

gica superior 446. Poliomyelitis 97, 406,407, 414,

435, 444, 447, 448, 451. Polkörperehen 23. Polyblasten 416, 417, 418. Polyneuritis 268, 479. Porenzephalie 382. Porus 382. Presbyophrenie 306. Primäre Reizung 260, 261,

263ff., 270. Pseudosklerose 240, 284, 285,

314. Pseudosklerosezellen 198 ff. Pseudoneuronophagie 55, 79,

97. - normale 35. Pseudotabes 285. Purkinjeze!len 98, 104, 105,

283, 285, 293, 343, 346,::!47. - Axonveränderung 42. - Dendritenauftreibung 41. - homogenisierende Erkran-

kung 62, 66, 77 ff. - Hypertrophie 39. Pyknomorphe Zellen 21. Pyknose 152, 153. Pyramidenzellen 14.

Radkern 410, 412. Radspeichenbau der Mark-

scheide ll6. Ranviersche Schnürringe 113. Rasenzellen 164, 165. Reaktio 232. Reaktionsweise des unreifen

Nervensystems 249, 250, 255, 380, 381.

Redlich-Obersteinersehe Zone ll6, ll7.

Regeneration 258, 259, 424, 455ff.

- autogene 475. - im Zentralnervensystem

455. - am peripheren Kerven

456ft. - Theorie der 4i57, 473ff. - unvollkommene 465, 466. Regenerative Vor"änae bei

Xeuritis 479, 4g0. "

Sachregister.

Reisneuritis 479, 480. Reizung 406, 425. - formative 349, 434. - funktionelle 349, 434. Reparation 424. Retikuloendothelien 418. Retrograde Degeneration 270

(s. auch primäre Reizung). - Faserveränderungen 259ff. - (primäre) Zellveränderung

35, 101, 105. Ribbertsche Follikel 422. Rinde, Eigenapparat 2, 277. - Eigenheiten der pathologi-

schen Faserglia 335 ff. - Isolierung 276ff. - Organisation in der 335ff. - und Sehhügelkerne 273,

274, 275. - Zellen der tiefen 35. - Ausfälle in der 242. Rindenfelder 2. Rindengefäße 386. Rindenglia 145. Rindenherde bei multipler

Sklerose und Paralyse 338, 339, 340.

Rindenmarkherde bei multip-ler Sklerose 339, 340.

Schwellung, trübe 62, 433. Sehhügelkerne 273ff. Sekundäre Degeneration 243ff

(s. auch Degeneration). Selbständige nervöse Prozesse

10. Senile Demenz 86, 322. -Plaques 304, 305. Senium 296, 297. Septische Delirien 316, 319. Silberfibrillen 198, 202, 203,

370, 37lff. Sklerose 235. Sklerosierende Entzündung

des Hemisphärenmerks s. unter Entzündung.

Sklerotische Defekte 446ff. Skorbut 398, 401. Späterweichung 367, 389. Spastische Spinalparalyse 280. Spinalerkrankung 29lff. - funikuläre s. unter funi­

kuläre Spinalerkrankung. Spinale Muskelatrophie 238,

239, 282, 283. Spinalparalyse 280. Spinnenzellen 137, 144. Spirochäten 451. Spirochätenfärbung 8. Spirochätenherde 362. Spongiöser Status 284, 3ll,

326, 327, 334, 335, 337, 338, 339, 367.

Spongiaplasma 26.

Rindenpathologie 341. Rindenverödung 383. Rindenzellen 13. Ringblutungen 396ff. Ringelchen Niss!s 68. Rückenmarksverletzung

235. 234, Stäbchenzellen 172, 183ff.,

417. Rundzellen, große meningeale

416. Russeische Körperehen 413.

- mesodermale 226. Statik der Gliafaseranordnung

324ff. Status epilepticus 78, 104, 317,

319. Säuglingsgehirn 73. - spongiosus 284, 3ll, 326, Salvarsan 40L 327, 334, 335, 337, 338, Scharlach 62. 339, 367. Scharlachöl 456. Staupe 442, 443, 451. Schar!aGhrotstadium der De- Stauungsblutungen 402, 403.

genemti<m 238, 247, 24o "Stippchen" Nissls 140, 159, 255, 257. 165, 173, 176.

Schaumtheorie 52, 180. Stoffwechselprodukte 302ff. Schläfenlappenatrophie 386. Stovainwirkung 233, 267, 282. Schlafkrankheit 410, 413, 442, Strangdegenerationen 277 ff.

443, 451. Striatum 284, 285, 296, 302, Schlauch- und Kammerzellen 303, 314, 3:~6, 338, 339,

186. 340, 353, 354. Schmidt-Lautermannsche - Gliafaserung 145, 338ff.

Einkerbungen ll5. Stützglia 166. Schnürringe, gliöse 145, 159. I Subiculum 240, 241. Schrumpfniere 389. Symplasma 165. Schußverletzung 2::!4. 1 Synzytium 165. -. des Nerven 252, 253, 254, I Syphilis 224, 227, 420, 423.

256. Systematische Degeneratwnen Schutzkolloide 220, 221, 302. 238, 243, 277 ff., 282ff. Schwaunsehe Zellen 1llff., - - grauer Kerne 282ff.

148, 149, 257, 258, :~56, :157, II Systemerkrankungen 280 ff. 456, 459ff., 466ff., 474ff., - kombinierte 280. 482, 488. - kortikak 284.

Tabes 10, 278, 280, 283, 326, 330.

Thalamuskerne 273ff. Thrombose 403, 445. Thrombotische Einschmel-

zung 367, 371, 372, 373. Thrombus, hyaliner 400. - Organisation 380. Tigroidsu bstanz 18 ff. Tigrolyse 44ff. - zentrale 266. Todesursache, Einfluß auf

histologisches Bild 8. Trabantzellenveränderung

52. Trübe Schwellung 62, 433. Trypanosomenkrankheiten

443. Trypanosomentabes 281. Tuberkulose 87, 207, 227, 290,

317, 403, 413, 415, 423, 428, 439, 445.

Tuberöse Sklerose 37, 38, 187, 188.

Typhus 62, 78, 104, 105, 162, 283, 344, 345ff., 350.

Sachregister.

Umklammerung, gliöse 55, 79, 97, 347, 349.

Ungefärbte Bahnen 19. Unreifes Nervensystem, Re­

aktionsweise des 249, 250, 381, 382.

Urämie 343.

Vakuolisation 46, 96. Venen 195. Verbrennung 62. Verfettung 295, 309. Verflüssigung 46, 316, 319. Vergiftungen 154. Vergiftung, experimentelle 5,

103. Vergleichende histopathologi-

sche Analyse 8. Verkalkte Ganglienzellen 379. Verkalkung 76, 219ff.,352, 353. Verödungen, atrophische und

narbige 382ff. - reaktionslose 385, 386, 388,

389.

493

Wabentheorie 52, 180. Wabige Zellerkrankung 87, 88. Wachstumskeulen 455, 466. Wachstumskolben 480. Wachstumsreize 476, 479. Wallersehe Degeneration

243ff., 290. - - indirekte 263. Wallersches Gesetz 243, 259,

271, 272. Wanderzellen 407, 408. - große einkernige 414ff. - histiogene 198, 199. - indifferente des normalen

Bindegewebes 42lff., 424. - ruhende 208, 421. Wesen der Krankheit 9, 10. Wilsonsche Krankheit 188,

189, 240, 284, 285, 314, 354, 355, 367.

Winterschlaf 82. Wurzelglia 149.

Verödungsherde, koagulierte Zellschatten 46, 77, 61. 390ff. Zirkulationsstörungen 362ff.

Verlag von Julius Springer in Berlin W 9

Technik der mikrosko11ischen Untersuchung des Nervensystems.

Von

Prof. Dr. \\~. Spielmeyer, Vorstand des anatomischen Laboratoriums der psychiatrischen Klinik in München.

Zweite, vermehrte Auflage. 1914.

Gebunden Preis M. 4.80.

Aus den Besprechungen: Spie 1m e y er' s Büchlein, das sich als zur Zeit wertvollste Hilfe des Anfängers auf

dem Gebiet der Histologie und Histopathologie des Nervensystems in den anatomischen Laboratorien der psychiatrischen Kliniken schon viele Freunde erworben hat, ist nach drei Jahren in zweiter Auflage erschienen. Es hat sich - wie der Verfasser im Vorwort betont - die inzwischen erzielten Fortschritte der Methodik und praktischen Erfahrungen zunutze gemacht und ist durch die Besprechung einzelner Reaktionen auf bestimmte Ab· Iagerungs- und Degenerationsprodukte aus der allgemeinen pathologischen Methodik (wie Glykogen, Kalk, Eisen) und durch ein Kapitel über die Färbung der in der Neurohisto­logie wichtigsten Mikroorganismen erweitert worden. . . . .....

"Münchener medizinische Wochenschrift" Nr. 44, 1914. Das ungemein praktische kleine Buch bringt aufier einer interessanten und instruk­

tiven Einführung das Wesentlichste der gebräuchlichsten Untersuchungsmethoden auf diesem Gebiet, das Färben, Fixieren, Einbetten, Schneiden. VerschiedenesNeue ist dazu gekommen, u. a. auch die Darstellung einiger für das Nervensystem wichtig·er Mikroorganismen, so der Spirochäte. Der reichhaltige Stoff konnte nur auf so kleinem Raum untergebracht werden, wenn jedes überflüssige Wort vermieden wurde. Diese seltene Eigenschaft ver­dient besondere Anerkennung.

"Deutsche medizinische Wochenschrift" Nr. 24, 1914.

Zur Klinik und .Anatomie der N ervenschuß­V erletzungen.

Von

Prof. Dr. \V. Spielmeyer. Vorstand des anatomischen Laboratoriums der psychiatrischen Klinik in Münc!Jen.

:Mit 18 Textfiguren und 3 mehrfarbigen Tafeln. 1915.

Preis M. 3.60.

Aus den Besprechungen: Spie lm ey er berichtet in dieser aktuellen interessanten Arbeit über seine klinischen

und anatomischen Erfahrungen bei Nervenschußverletzungen, welche er an einem größeren Material sammeln konnte: 297 Fälle von Schußverletzungen des peripheren Nervensystems. Unter den Verletzungen war 162 mal die obere Extremität betroffen, 94 mal die untere, in 12 Fällen handelte es sich um seltene Schußläsionen peripherer Nerven (Accessorins, Ob­tur~ottorius, Facialis, Thoracicus longus). Für die Entscheidung der Frage, ob totale Durch­trennung oder partielle Verletzung, wird es nötig sein, einige Monate (3-4) zu warten und zu beobachten. Eine wertvolle Ergänzung und Kontrolle finden die klinischen Be­obachtungen in den anatomischen Untersuchungen. Hier bringt der Verfasser schöne Be· obachtungen über die histologischen Verhältnisse bei der Degeneration und Regeneration und unterstützt seine beachtenswerten Mitteilungen durch eine Reihe wohlgelungener nnd trefflich reproduzierter Abbildungen. "Archiv für Psychiatrie" Bd. 76, Heft 2.

Zu den angegebenen Preisen der angezeigten älteJ'en Bücher treten Verlagateuerungszusehlige, über die die Buchbandlungen und der Verlag gern Auskunft erteilen.

Verlag von Jnlins Springer in Berlin W 9

Chirurgische Anatomie und Operationstechnik des Zentral­nervensystems. Von Dr. J. Tandler, o. ö. Professor der Anatomie an der Universität Wien, und Dr. E. Ranzi, a, o. Professor der Chirurgie an der Universität Wien. Mit 94 zum großen Teil farbigen Figuren. 1920. Gebunden Preis M. 56.-,

Das vegetative Nervensystem. In Gemeinschaft mit bekannten Fachge­lehrten herausgegeben von Professor L. R. Müller-Würzburg. Zweite, neubearbeitete Auflage. Mit etwa 168 teils farbigen Abbildungen. In Vorbereitung.

Die Syphilis des Zentralnervensystems. Ihre Ursachen und Behand­lung. Von Professor Dr. Wilhelm Gennerich-Kiel. Mit 4 Textfiguren. 1921.

Preis M. 56.-.

Beiträge zur Frage nach der Beziehung zwischen klini­schem Verlauf und anatomischem Befund bei Nerven- und Geisteskrankhei·ten. Von Prof<Jssor Dr. Franz Nissl-Heidelberg.

I. Band: Heft 1. Mit 34 Textfiguren. 1913. Preis M. 2.40. l. Band: Heft 2. Zwei Fälle von Katatonie mit Hirnschwellnng. Mit 48 Figuren.

1914. Preis M. 2.80. I. Band: Heft 3. Ein Fall von Paralyse mit dem klinischen Verlauf einer

Dementia praecox. Zwei Fälle mit "akuter Erkrankung" der Nervenzellen. Mit 59 Figuren. 1915. Preis M. 4.60.

Taschenbuch der praktischen Untersuchungsmetho(]en der Körperflüssigkeiten bei Nerven- und Geisteskrankheiten. Von Dr. V. Kafka-Hamburg-Friedrichsberg. Mit einem Geleitwort von Professor Dr. W. Weygandt. Mit 30 Textabbildungen. 1917. Gebunden Preis M. 5.60.

Monographien aus dem Gesamtgebiete der Neurologie und Psychiatrie. Herausgegeben von 0. Foerster-Breslau und K. Wilmanns· Heidelberg. Die Abonnenten der "Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psy­chiatrie" sowie die des "Zentralblattes für die gesamte Neurologie und Psychiatrie" erhalten sämtliche Hefte zu einem ermäßigten V o r z u g s p reis. Bisher erschien Heft 1-28. Genaue Übersicht steht auf Wunsch kostenlos zur Verfügung.

Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie, begründet von A. Alzheimer und 1\I. Lewandowsky, herausgegeben von 0. Bumke· Leipzig, 0. Foerster-Breslau, R. Gaupp-Tübingen, H. Liepmann-Berlin, l\1. Nonne· Hamburg, F. Plant-München, W. Spielmeyer-München, K. Wilmanns-Heidelberg, Schriftleitung: 0. Foerster-Breslau, R. Gaupp-Tübingen, W. Spielmeyer·München. Erscheint in zwanglosen, einzeln berechneten Heften von etwa 8 Bogen; 5 Hefte bilden einen Band. Bis Ende 1921 erschienen 73 Bände.

Zentralblatt für die gesamte Neurologie und Psychiatrie. Referatenteil der Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie und Fort­setzung des von E. 1\Iendel begründeten Neurologischen Centralblattes. Zngleich Referatenblatt der Gesellschaft Deutscher Nervenärzte. Offizielles Organ der Berliner Gesellschaft für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. Redigiert von K. 1\Iendel-Berlin und W. Spielmeye1··München. Schriftleitung: R. Hirschfeld. Erscheint 14tägig. Jährlich erscheinen etwa 2 Bnnde. Jeder Band Preis M. 240.-.

Für Mitglieder der Gesellschaft bei direktem Bezug vom Verlag M. 180.-.

Zu den ange~ebenen Preisen der angezeigten älteren Biicher treten Verlagsteuerungszuschläge, über die die o Buchhandlungen und der Verlag gern Auskunft erteilen.