تغییرات انعقادی در دوران بارداری

“دکتر سوسن عزیزمحمدی”

انعقاد در نتیجه تعامل بین دیواره عروق،

.پالکت ها و و فاکتورهای انعقادی رخ می دهد

بدنبال آسیب اندوتلیال عروق، پالکت ها در زیر اندوتلیال

تجمع کرده و پالک پالکتی را تشکیل میدهند که با

.رسوب فیبرین پایدارمی شود

نهایت آبشار انعقادی تشکیل فیبرین است

ینعملکرد اصلی سیستم فیبرینولیز از بین بردن فیبر

.اضافی است

Tpa پالسمینوژن را به پالسمین تبدیل می کند و

پالسمین فیبرین را لیز و محصوالت ناش ی از تجزیه

-Dفیبرین از قبیل Dimerرا تولید می کند.

تشکیل لخته توسط آنتی ترومبین و پروتئین

S ,Cمحدود می شود.

توسط نتیجه عملکرد سیستم فیبرینولتیک شکست فیبرین

.پالسمین است

یا فعال کننده بافتی tPAپالسمین از پالسمینوژن بوسیله

.پالسمینوژن ساخته می شود

پالسمینوژنtPAپالسمین

The fibrinolytic system

Plasminogen

Plasminogen activators Anti-activators

(in tissue & vessel wall)

Plasmin

Anti- plasmin

alph2 macroglobulin

alph1 antitrypsin

Fibrin FDP

تغییرات فیزیولوژیک انعقادی در بارداری

قویت می در طول یک بارداری طبیعی فرآیندهای انعقاد و فیبرینولیز هر دو ت

.شوند

.ردداما کماکان این فرآیندها در حالت تعادل می باشد تا هموستاز حفظ گ

در واقع پروسه هموستاز یک پدیده دینامیک است

.و تعادلی ظریف بین انعقاد و فیبرینولیز می باشد

:تغییرات هموستاز در بارداری عبارتند از

افزایش اکثر فاکتورهای انعقادی -1

کاهش تعدادی از فاکتورهای انعقادی-2

کاهش فعالیت فیبرینولیتیک-3

در مجموع بارداری یک وضعیت

هایپرکواگولیتی است که در اثر

تغییرات هورمونی ایجاد می شود و

.احتمال ترومبوز را افزایش می دهد

اهمیت هایپرکواگولیتی در بارداری

مادر را در جهت کنترل خونریزی، هموستاز بعد از زایمان آماده

می کند به این ترتیب که با توجه به جریان خون جفتی که به طور

در زمان ترم است اگر در هموستاز mincc700-600/متوسط

مشکلی باشد خونریزی قابل توجهی رخ خواهد داد در حالیکه در

شرایط نرمال بعد خروج جفت آزاد سازی مواد ترمبوپالستیک

آغاز شده و این مواد تشکیل لخته را تحریک کرده و توقف

.خونریزی را ایجاد خواهد کرد

تغییرات عوامل انعقادی در بارداری

پالکت ها-1

تعداد پالکت ها در بارداری کاهش میابد که

میتواند بدلیل افزایش مصرف و یا رقیق شدن خون

.باشد که حداکثر کاهش در زمان ترم است

ترمبوسیتوپنی را در بارداری رسیدن پالکتها به

.تعریف کرده اند116000

که موجب Aدر بررس ی ها مشخص شده تولید ترمبوکسان

دریج القای تجمع پالکتی می شود در اواسط بارداری شروع و به ت

.افزایش میابد

2

فاکتورهای انعقادی-2

و ون ویلبراناااااد در طااااای باااااارداری افااااازایش مااااای 12-10-8فاکتورهاااااای .یابند

.سدبتدریج افزایش و به باالترین حد در زمان ترم میر 7فاکتور

.فیبرینوژن در بارداری افزایش میابد

سایر فاکتورهای انعقادی یا در حد قبل بارداری میمانند

. ویا طی بارداری کاهش می یابد

میابد در تریمستر اول افزایش( مسئول پایداری فیبرین)13فاکتور

اما

.در زمان ترم به نصف زمان غیربارداری می رسد

در اوایل بارداری افزایش و بعد کاهش 5سطح فاکتور

.میابد و در نهایت ثابت می شود

.در زمان ترم در حد طبیعی خواهد بود2سطح فاکتور

علی رغم گزارشات متعدد و متفاوت به نظر 11فاکتور .کاهش می یابددر بارداری 13میرسد همچون فاکتور

ولید زیاد شدن فاکتورها با توجه به رقت پالسما دال برت.بیشترفاکتورها در دوران بارداری است

عوامل ضد انعقادی-3

کاهش Sدربارداری بدون تغییر می ماندو پروتیئنCپروتئین

.میابد

.سطح آنتی ترومبین دربارداری طبیعی می ماند

ویک ساعت بعد از زایماندر بارداری کاهش میابد tPAفعالیت

.عادی برمی گرددبه حالت

2222

2-1

2-1

است که در بارداری به سه 1,2PAIافزایش tPAعلت کاهش فعالیت

.برابر حالت طبیعی می رسد

میشود فقط از جفت ساخته PAI 2.را می سازد 1,2PAIجفت

.برابر میشود25و در زمان ترم

به سرعت به حالت عادی برمیگردد tPAبعد از زایمان سطح فعالیت

تا چند روز در خون 2PAIکاهش میابد در حالی که نوع PAI 1وسطح

.مادر باال خواهد بود

ست درآلفا دو آنتی پالسمین که مهارکننده پالسمین ا.حاملگی کاهش میابد

ه در س( مهارکننده فعال کننده ترومبینtafi(سطح رابر ماهه دوم افزایش میابد باعث مقاومت فیبرین در ب

.پالسمین می شود

است که از kگلیکو پروتیئنی وابسته به ویتامین zپروتیئن

.ممانعت به عمل می آورد10فعال شدن فاکتور

این پروتیئن گزارش شده % 20در برخی از گزارشات افزایش

.است

در برخی مطالعات نوعی فاکتور خطرسازzکاهش پروتیئن

.برای سقط مکرر محسوب شده است

ترومبوفیلیا کمبود ارثی یا اکتسابی برخی فاکتورهای فوق

.می باشد

تست های سیستم انعقادی

شمارش پالکتی-1

تم شمارش پالکتی نرمال نمی تواند نشاندهنده، سیس. انعقادی نرمال در یک خانم باردار ترم باشد

در خانم باردار ترم می تواند 70000پالکت زیرDIC,HELLP,ITP,…نشاندهنده

س ی اختالل عملکرد پالکت ها درمواردی همچون پراکالمپ.هنوز مشخص نشده است

BTتست

روشی برای بررسی عملکرد پالکتی .است

اما امروزه بعلت تهاجمی بودن غیر قابل اعتماد بودن وابسته به اپراتور بودن ونا

ده مناسب بودن تکرار ان بندرت مورد استفا.قرار میگیرد

PTتست

می باشد در 10-7-5-2-1مربوط به فعالیت فاکتورهای PTتست.بارداری کمی کوتاه می شود

قادی را کمبودهای تغذیه ای و بیماریهای کبدی که فاکتورهای انع

.میباشدPTکم می کند سبب افزایش

PTTتست

را سنجش12-11-9-8عملکرد فاکتورهای فعال

.می کند که در حاملگی کمی کوتاه می شود

در حضور آنتی بادی های PT, PTTتستهای دی فسفولیپید مثل لوپوس کواگوالن آنتی با

.افزایش میابد

سایر تستها

PFA( اندازگیری سرعت شکل گیری

(پالک پالکتی

TEG(ترومبواالستوگرافی)

با تشکر از توجه شما