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Obesidad y control del peso corporal 6INTRODUCCIÓN

La obesidad es una de las alteraciones meta-bólicas más frecuentes y de mayor repercusión sanitaria y socioeconómica en muchos países del mundo. Sin embargo, su definición ha sido objeto de intensos debates. Uno de los enun-ciados más aceptados de la obesidad, que emana del Instituto Nacional de la Salud de Es-tados Unidos hace referencia a la «excesiva acumulación de energía en forma de grasa», en contraposición con el concepto clásico de des-equilibrio ponderal en relación a la talla, que depende en algunos casos del aumento de teji-do magro en deportistas o de otras circunstan-cias, como el embarazo. El contenido en grasa «fisiológico» en la mujer es del orden del 30 %, que es notablemente mayor que el va-

rón, ya que en éste se sitúa por debajo del 20 % en personas sanas, cuando se compara en situaciones similares de edad, trabajo y acti-vidad fisica.

La asociación de obesidad con reducción de la expectativa de vida es un fenómeno conoci-do desde antiguo y ya descrito por Hipócrates, quien afirmaba que «la muerte repentina es más común en las personas de constitución gruesa que en las delgadas» (Fig. 6-1).

Hoy en día está plenamente aceptado que las personas obesas afrontan un riesgo superior de sufrir hipercolesterolemia, insuficiencia car-díaca, hipertensión, diabetes mellitus y cáncer que las no obesas, con mayor morbilidad y mortalidad a edades más tempranas así como y una disminución de la calidad de vida y de la autoestima. Otros trastornos y patologías aso-

300

250

200

150

100

50

015 20 25 30 35 40

Riesgobajo

RiesgoAlto

RiesgoModerado

Índice de masa corporal (kg/m2)

Tasa

s de

mor

talid

ad

Figura 6-1. Relación obesidad-mortalidad.

Nutrición saludable frente a la Obesidad. ©2014. Editorial Médica Panamericana.

http://www.medicapanamericana.com/Libros/Libro/4890/Nutricion-saludable-frente-a-la-Obesidad.html

56 Nutrición saludable frente a la obesidad

ciadas a la obesidad son problemas inflamato-rios y hematológicos, depresión y alteraciones psiquiátricas, etc. También las enfermedades articulares, las hernias de hiato, el estreñimien-to, el hígado graso, la gota y las alteraciones endocrinas se cuentan entre las complicacio-nes y manifestaciones clínicas asociadas al so-brepeso y obesidad (Fig. 6-2).

La idea de peso «saludable» está basada y relacionada con las tasas de mortalidad y con el supuesto de que a partir de los 20-30 años el peso debe permanecer más o me-nos estable.

ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

El resultado final de obesidad se atribuye a una ingesta calórica superior al consumo ener-gético y en ella pueden influir inadecuados há-bitos alimentarios, estilo de vida sedentario, factores sociológicos, alteraciones metabólicas y neuroendocrinas y componentes hereditarios (Fig. 6-3).

También se han mencionado como posi-ble origen de la obesidad y exceso de peso determinadas infecciones y procesos infla-matorios crónicos leves, el menor número

de horas de sueño de la población y el estrés en la sociedad actual, las alteraciones endo-crinas, como hipotiroidismo, la nutrición pe-rinatal de la madre y del recién nacido, las relaciones sociales más frecuentes entre per-sonas obesas con predisposición genética, la edad y la mayor fertilidad de la mujer con sobrepeso, algunos efectos secundarios a fármacos, el cambio climático, etc. En todo caso, el papel del excesivo consumo de calorías en forma de grasa y azúcares (Fig. 6-4A) junto a la tendencia al sedentaris-mo (Fig. 6-5) en la sociedad actual son dos de los agentes causales más conocidos en la etiología y desarrollo de la obesidad. De he-cho, la ingesta excesiva de azúcares aparece como un factor causal tan importante como el de las grasas (Fig. 6-4B).

Factores genéticos y familiares

La coexistencia de obesidad en varios miembros de una misma familia ha llevado a considerar el papel de la herencia en el desa-rrollo de obesidad. De hecho, cuando uno de los padres es obeso, la probabilidad de que los hijos lo sean alcanza un 50 %, proporción

Figura 6-2. Peligros de la obesidad.

El sobrepeso favorece la hipertensión y la arteriosclerosis y por tanto, los accidentescerebrovasculares.Asimismo, acelera el desgaste de las articulaciones, en especial de las rodillas.la gordura también escausa de alteracionesrespiratorias, de la aparición de ciertos cánceres y de otros transtornos depresivos,hematológicos,in�amatorios, inmunológicos, etc. Sin embargo hay obesos que soportan su pesosin complicaciones.

Accidentescerebrovasculares

Apnea y problemasrespiratorios

Problemas cardiovascularesHernia de hiato y problemas digestivosDiabetes

Cáncer de colon

Cáncer de próstataHipogonadismo

Trombosis

Cáncer de mama

Problemashepáticos

Cáncer deendometrio

Osteoartrosis

Gota


57Capítulo 6. Obesidad y control del peso corporal

que se eleva al 80 % si ambos padres sufren obesidad, observándose mayor correlación en gemelos monocigóticos que en dicigóticos. Los resultados obtenidos en estudios basados sobre evolución de niños en contacto con los padres biológicos y adoptivos y los realizados sobre gemelos monocigóticos criados por se-parado destacan la importancia del acervo genético.

Aun cuando las influencias ambientales, como la oferta alimentaria y el sedentarismo son factores determinantes, la existencia de un fondo genético de transmisión poligénica se considera una de las causas en el desarrollo de obesidad y se considera responsable del 20-35 % de las situaciones de obesidad.

Es posible que la influencia genética opere a través de alteraciones en el gasto más que en la

Figura 6-3. Balance energético.

BALANCE ENERGÉTICO

OBESIDAD

H. d

eca

rbon

o

Prot

eína

s

Lípi

dos

Alc

ohol

MB A

F

T

DESNUTRICIÓN

genética, edad, sexo, enfermedad

Figura 6-4. A. Ingesta de grasa e índice de masa corporal. Modificado de: Blundell y Macdiarmid (1997). Proc. Nac. Academic y Sciences. IMC: índice de masa corporal. B. Energía aportada por las grasas e índi-ce de masa corporal. Modificado de: Estudio Mónica (1986). B: Bélgica; CH: Suiza; CK: Chequia; D: Ale-mania; DK: Dinamarca; E: España; FI: Finlandia; FR: Francia; H: Holanda; I: Italia; ICE: Islandia; M: Macedonia; POL: Polonia; R: Rusia; S: Suecia; UK: Reino Unido; Y: Serbia y Croacia.

Gru

po (%

)

30

IMC

med

ia (K

g/m

2 )

30

RM

YPOL CK

EI

H FRFI

D

UK B

CH

ICE DK

S

28

26

24

22

25

20

15

10

5

017 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 25 30 35 40 45 50

IMC(Kg/m2)A B

Porcentaje de energía que se obtiene de la grasa (%)

Grasa bajaGrasa elevada



ingesta energética, aunque existen numerosos puntos que necesitan más investigación.

La alteración en la producción de calor o termogénesis puede asociarse a una causa ge-nética, contribuyendo así a desequilibrar la ecuación ingreso frente a gasto. También se han descrito una variabilidad genética del me-tabolismo basal, que igualmente puede ser res-ponsable de un reducido gasto energético. El reciente descubrimiento de situaciones de obe-sidad en personas con alteraciones o mutacio-nes en determinados genes que participan en el control del apetito, la adipogénesis, el metabo-lismo lipídico y la termogénesis ha contribuido a confirmar la implicación genética en ciertos tipos de obesidad.

Actualmente, se conocen más de 600 regio-nes cromosómicas con posible influencia en la homeostasis energética, en la que participan genes involucrados en el control de la ingesta (LEP, MC4R, FTO, POMC), lipólisis y termogé-nesis (ADBR2, UCP1), adipogénesis (PPAR, CEBP), inflamación (TNF-alfa, IL-6), entre otros (Fig. 6-6).

La alimentación en la época perinatal (a tra-vés de señales epigenéticas que no afectan a la secuencia del ADN sino a modificaciones co-valentes en histonas y metilación de determina-

dos nucleótidos) también influye en la expre-sión génica y en la regulación de la ecuación energética.

Estos hallazgos son la base de las dietas per-sonalizadas basadas en el genotipo individual y en la presencia de polimorfismos que condi-cionen la utilización de nutrientes y el metabo-lismo energético.

Factores neuroendocrinos

Las señales del apetito y saciedad se elabo-ran en el hipotálamo. Así, el área ventromedial se ha relacionado con el centro de saciedad, mientras que el área lateral tiene conexión con el hambre. La distinta actividad de uno u otro centro está determinada por la interacción de diferentes neurotransmisores.

Algunos neurotransmisores y hormonas que estimulan el apetito son la noradrenali-na, por acción sobre receptores adrenérgicos, los péptidos opiáceos (beta-endorfina, ence-falina y dimorfina), los péptidos pancreáticos (neuropéptido Y y péptido YY), la grelina y la galanina, entre otros. Los péptidos pancreáti-cos y la noradrenalina son los que sobre una base equimolar tienen mayor potencia. Las sustancias que inhiben el apetito son muy

Figura 6-5. Actividad física y sedentarismo condicionan el riesgo de obesidad.

4,23,8 3,9

2,3 2,6

2,2

2,5

2,0

1,9

3,2

2,42,4

2,2 2,4

1,8

2,1

2,4

1,9 2,0

1,71,61,4

Q5

+ Sedentarismo –(quintiles)

+ Actividad física –(quintiles)Q5

Q4

Q4Q3

Q3Q2Q2

Q1

Q1

1,9

1,7

1 (ref.)



numerosas. En este grupo se incluyen la dopamina, la serotonina, la colecistoquinina, la calcitonina, la bombesina, la leptina y el glucagón.

Algunos neurotransmisores pueden influir en la selección de alimentos, así las catecola-minas parecen favorecer la reducción del con-sumo proteico y la activación serotoninérgica reduce la ingesta de carbohidratos.

La participación de la insulina y el cortisol es fundamental para que los neurotransmisores ejerzan sus funciones sobre el apetito o la sa-ciedad. La hiperinsulinemia relacionada con fenómenos de resistencia a la insulina puede afectar a la ingesta calórica alterando la dispo-nibilidad cerebral de determinados aminoáci-dos precursores, especialmente triptófano, lo que puede reducir el tono serotoninérgico y aumentar la actitud compulsiva frente a los car-bohidratos.

El control de la ingesta está, por tanto, su-jeto a una interacción compleja de factores y neuropéptidos cerebrales con actividades orexigénicas y anorexigénicas, cuya expre-sión está bajo control genético y abre la posi-

bilidad de condicionar personalizadamente la dieta para el control del peso corporal (Fig. 6-7).

La obesidad, además, se asocia a alteracio-nes neuroendocrinológicas, como la reducida respuesta de la hormona de crecimiento a la estimulación y a la elevación de la cortisole-mia y de la cortisoluria. Todas estas alteracio-nes son parcialmente reversibles con la pérdi-da ponderal, pero se desconoce su papel como causa o consecuencia de las alteracio-nes de los neurotransmisores que pueda justi-ficar las alteraciones en el comportamiento alimentario. Los glucocorticoides pueden ejercer un efecto supresor sobre la termogé-nesis, mientras que la hormona del creci-miento y la leptina parecen estar implicadas en la lipólisis. Los receptores de los glucocor-tícoides podrían verse afectados en algunos tipos de obesidad. El papel de las hormonas tiroideas en el metabolismo energético celu-lar también permite explicar alguna situación de sobrepeso asociada al hipotiroidismo.

Aunque es fácil de entender que, en deter-minados obesos, el desarrollo de una altera-

Figura 6-6. Mapa genético de la obesidad humana.

DolACP1

POMC

Nidd/gkl

BBS3

Obq2

APOD

PWS

LIPC

Do2BBS4

PPAR

ACH Mob-4

Mob-4CHS1

GLO1

PRKAR2

SURTUBMob-1Obq1 D11S419

UCP2/3

DRD2

WeightUMS

ADRB3Do3

LPLDo6

BBS1

Nidd/gk5

Mob-1bw/gk1LEP

KEL

Obq2

Mob-2

LDLR Do6

ASIP

P1 bw/gk1

Bw2

Choroideremia

WTS

BFLSSGBS

Bw1

Bw3

Obq1 PPCDMob-5

TNFir24

Do2

MC4/5R

PC1

CPE

Mob-1

UCP 1Do6

GCKR

APO B

PigQTL

Mob-3

1

236 Mb

114 Mb

MÁS RECIENTES: UCP, POMC, LEP, ßAR, PPAR, AP2, TNF, FTO, MCNR…

109 Mb 106 Mb 98 Mb92 Mb 85 Mb 67 Mb 72 Mb 50 Mb

56 Mb 28 Mb

164 Mb

255 Mb214 Mb 203 Mb 194 Mb

183 Mb 171 Mb 155 Mb 145 Mb 144 Mb 144 Mb 143 Mb

13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 Y

X

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

LEPR

ATP1A2

D1S202

Nidd/gk6

ESD

HS3B1

GRL

BBS4

Niddm3

Niddm1



ción neuroendocrina produce trastornos del apetito, con un incremento consiguiente de la ingesta calórica y disminuciones en el gasto energético, los casos de excesiva ganancia de peso atribuibles a alteraciones hormonales no son muy frecuentes. El papel del estrés a través de la estimulación de señales mediadas por corticoides es también objeto de investiga-ciones para identificar agentes causales de la obesidad.

Factores relacionados con el gasto energético: interacciones genéticas y neuroendocrinas

El metabolismo basal (MB) representa el 65-75 % del gasto energético total en individuos sedentarios. A pesar de la magnitud de este componente no es correcto formular una hipó-tesis etiológica de la obesidad basada exclusi-vamente en un ahorro energético o menor gas-to como consecuencia de un MB reducido. Las hormonas tiroideas son uno de los factores hu-morales de mayor importancia en la modula-ción del MB, favoreciendo el gasto energético

basal y estimulando la termogénesis. En situa-ciones de desnutrición o de enfermedad cróni-ca se produce una reducción de los niveles de T3, la hormona tiroidea más activa, para salva-guardar al máximo el gasto de energía.

Las actividades asociadas al transporte del exceso de peso se traducen en mayor gasto en obesos por la mayor demanda energética para el traslado de su elevado volumen. Aunque hay resultados controvertidos sobre si el se-dentarismo es causa o consecuencia de la ex-cesiva ganancia de peso, en general, el obeso realiza normalmente menos actividad física que el delgado. Tampoco se han obtenido re-sultados claros en cuanto al efecto del ejerci-cio sobre el metabolismo basal.

La respuesta termogénica a una comida o a un solo nutriente ha sido estudiada amplia-mente en personas con obesidad. Una mayoría de los estudios revelan una reducida respuesta termogénica a la alimentación, si bien otros in-vestigadores no encuentran diferencias respec-to a los individuos delgados. Es posible que la heterogeneidad de la selección, las diferencias genéticas y la metodología, en general, justifi-

Figura 6- 7. Control de la ingesta y apetito por neurotransmisores y hormonas.

Factorespsicológicos

Aferencias neurales(vagales)

Factoresculturales

HormonasLeptinaInsulinaCortisol

MetabolitosGlucosaCetonas

Ácidos grasos

Péptidos intestinalesCCK

GrelinaPYY

Control centraldel apetito

(+) (–)apetito

NPYMCHAgRPOxerina

MSHCARTGLP-1Serotonina



quen tales discrepancias. Además, se han des-crito tipos de obesos con defectos termogéni-cos y otros con respuestas normales, lo cual podría atribuirse a rasgos ligados a la herencia.

La insulinorresistencia, fenómeno frecuente pero no universal en la obesidad, puede aso-ciarse con defectos en la termogénesis induci-dos por la glucosa, que revierten con la mejo-ría de la captación celular de glucosa inducida por la infusión de insulina.

Con el fin de localizar el nivel del fallo en la termogénesis, se ha estudiado la respuesta calórica a la infusión de noradrenalina en pa-cientes obesos y en individuos delgados. Los resultados del análisis comparativo fueron con-trovertidos. La idea de que el metabolismo de la noradrenalina no se modifica en pacientes obesos con hipo o sobrealimentación, en con-traposición con lo que sucede en individuos delgados, sugiere que puede existir una altera-ción del sistema nervioso simpático en las per-sonas obesas. No obstante, el posible defecto termogénico es improbable que constituya el único factor causante de la obesidad, dado la baja contribución que representa el gasto caló-rico total. Sin embargo, un mínimo ahorro ca-lórico durante un prolongado período de tiem-po puede resultar en una acumulación de grasa significativa.

En lo que respecta a la historia de esta alte-ración termogénica cabe plantear el interro-gante de si es primaria o, por el contrario, se debe a la obesidad. En general, existe consenso de que la pérdida ponderal no normaliza la respuesta termogénica a la ingestión de gluco-sa. Sin embargo, la reducción de peso ocasiona una disminución del metabolismo basal, que puede alcanzar valores superponibles a los de los individuos delgados, por lo que, en esa si-tuación, la escasa termogénesis puede ser res-ponsable de la recuperación ponderal o efecto «yo-yo»si no se reduce simultáneamente la in-gesta calórica. Estos resultados indicarían que el defecto termogénico no es inequívocamente consecuencia de la obesidad.

Así, empleando una cámara respiratoria se ha podido comprobar que por cada kilogramo de exceso de peso, el gasto energético aumenta 16 kcal/día. La respuesta térmica inducida por

tres comidas en 14 horas fue del 14,8 % de las calorías ingeridas en sujetos delgados y del 8,7 % en un grupo de 20 obesos. Esta diferen-cia del 6 % supone un ahorro de 150 kcal/día para una dieta de 2.500 kcal, lo que puede producir un incremento ponderal significativo. El déficit termogénico es variable entre los obe-sos, existiendo casos en que llega al 3,5 %, por lo que se ha sugerido que, en algunas ocasio-nes, el inicio de la obesidad puede basarse en estas alteraciones.

Los estudios dedicados a conocer la propor-ción de obesos con defecto termogénico de-muestran que en alrededor de un tercio de ellos la termogénesis está reducida, aspecto que es excepcional en individuos delgados. Sin embargo, es posible que los defectos de termo-génesis en personas obesas ocurran en un de-terminado momento de la vida, como puede ser la infancia. También se ha descrito una dis-minución del gasto energético en hijos de pa-dres obesos respecto al observado en hijos de padres no obesos, lo que sustenta el origen he-reditario y la posible influencia genética de los defectos termogénicos. Además, las hormonas tiroideas estimulan la lipólisis, fenómeno que también conlleva un incremento del gasto energético y desprendimiento de calor en la célula.

Otros factores

El aumento de peso también depende de la susceptibilidad personal y de la distribución de sustratos energéticos en la dieta (hidratos de carbono, lípidos y proteínas), ya que los procesos de utilización y oxidación de las proteínas, hidratos de carbono y lípidos están sujetos a diferentes mecanismos reguladores independientes. Los cambios en los hábitos alimentarios y un mayor consumo de grasas o azúcares pueden estar implicados en la etiolo-gía de algún cuadro de obesidad. Otras evi-dencias indican que el ejercicio físico agudo es capaz de incrementar la termogénesis indu-cida por la dieta, aunque también pueden afectar otros aspectos como el clima y la loca-lización geográfica relacionada con la exposi-ción a la luz solar y la vitamina D. El estilo de



vida también se ha relacionado con un menor gasto energético y una mayor acumulación de grasa corporal.

En resumen, los nuevos avances de la inves-tigación sugieren que en el desarrollo de la obesidad están implicados fundamentalmente factores genéticos y metabólicos en mayor pro-porción de la considerada hasta ahora, en con-traposición al papel de la glotonería, la dejadez y el sedentarismo.

CONTROL DEL PESO Y DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL

El desarrollo de nuevas estrategias terapéu-ticas para el control de la obesidad no ha re-sultado hasta el momento muy fructífero a causa del limitado conocimiento de la regula-ción homeostática del peso y de la composi-ción corporal. El descubrimiento de la proteí-na ob o leptina, también llamada proteína de la obesidad fue una vía para el conocimiento de los mecanismos neuronales y metabólicos implicados en el control del peso y de la composición corporal. En cualquier caso, actualmente se sabe que la precisión en el control de la ingesta y el gasto energético re-quiere una potente regulación por retroali-mentación para establecer el tamaño de los

depósitos de grasa corporal. Sin olvidar que el resultado en la ecuación energética (inges-ta-gasto) depende de otro tipo de factores ge-néticos, hipota lámicos y de hábitos de vida y ejercicio que pueden explicar algunas situa-ciones de obesidad.

Las reservas grasas del organismo son sufi-cientemente altas como para verse afectadas diariamente y de modo significativo por varia-ciones en la ingesta calórica, por lo que se pos-tula, a la luz de los nuevos hallazgos, que el peso y la composición corporal podrían estar controlados por un eje con tres componentes interrelacionados: a) ingesta de alimentos, b) metabolismo y termogénesis y c) depósitos gra-sos (Fig. 6-8).

El apetito puede estar afectado por una serie de variables dietéticas individuales y medioam-bientales (composición, distribución, etc.), a través de estímulos sensoriales y señales gas-trointestinales mediados por hormonas y por nutrientes que pueden modular las sensaciones de hambre/saciedad por medio de neurotrans-misores, aminoácidos y otros intermediarios metabólicos. En estos procesos también pue-den intervenir el sistema nervioso y diversas hormonas, como GH, cortisol e insulina.

El segundo nivel de control puede encon-trarse en la regulación del recambio de macro-

Figura 6-8. Control del peso y de la composición corporal.

Sistema Nervioso Central

Ingesta

Utilización de nutrientesy termogénesis

Tejido adiposo

Señales aferentes(nutrientes,

leptina,...)

Señales eferentes (Sistema nervioso

simpático, hormonas, ...)



moléculas y la termogénesis, que dependen tanto del aporte energético de la dieta y su dis-tribución como de señales eferentes de natura-leza neuroendocrina y que modulan la oxida-ción selectiva de las proteínas, las grasas y los hidratos de carbono,

Finalmente, el tercer nivel de control del ba-lance energético estaría constituido por un sis-tema regulador o «lipostato» que, a través de señales mediadas por metabolitos, leptina u otras hormonas, envía información al sistema nervioso central sobre las reservas grasas exis-tentes y promueve después señales eferentes, en las que los agonistas adrenérgicos y algunas hormonas homeorréticas afectan al metabolis-mo lipídico específicamente.

El modelo homeostático postula que la re-gulación del peso corporal es un sistema que induce una cierta estabilidad en la ecuación energética (Ingesta-Gasto) por medio del man-tenimiento de la composición corporal, en la que participan señales aferentes (glucosa, áci-dos grasos y hormonas como la insulina y la leptina), un sistema de control central con una

compleja red de señales e interacciones neuro-hormonales (NPY, grelina, melanocortina y lep-tina…) y señales eferentes (insulina, corticoides, catecolaminas,etc.), que mantienen un equili-brio a corto, medio y largo plazo. Este modelo es subsidiario de las teorías glucostática, ami-nostática, lipostática y otras en las que se pos-tula e intenta explicar el mantenimiento del peso y la composición corporal a lo largo de la vida (Fig. 6-9).

NUTRICIÓN Y BALANCE ENERGÉTICO

El valor energético y la distribución de los nutrientes de una dieta afecta al peso y a la composición corporal. La ganancia de peso in-ducida por excesos en la ingesta de nutrientes energéticos implica aumentos fundamental-mente en el contenido graso, aunque también se acompañan de incrementos en el tejido ma-gro. La pérdida de peso como consecuencia de dietas hipocalóricas se realiza con la con-tribución del tejido adiposo y del tejido ma-gro, aunque, en general, las pérdidas de pro-

Figura 6-9. Modelo homeostático de la regulación del peso corporal. HC: hidratos de carbono; S.N.: sistema nervioso.

BALANCE DE NUTRIENTESModelo homeostático

Hipotálamo

Neurotransmisores

Estímulos sensoriales y señales nerviosas

Hormonas/péptidos

Nutrientes/metabolitos

S.N. autónomo

Hormonas/mediadores

S.N. motor

Proteínas

LípidosHC

A. Física

E. termogénicoM. basal



teína son proporcionalmente menores en los individuos obesos.

Las recomendaciones dietéticas más amplia-mente aceptadas para el tratamiento de la obesi-dad consideran que la restricción calórica (die-tas hipocalóricas) es el medio más seguro para conseguir reducciones en el peso, aunque no son convenientes dietas que aporten menos de 800 kcal/día. Estas dietas se confeccionan con-vencionalmente a partir de hidratos de carbono (40-55 % del valor calórico), proteínas (15-30 % E y 0,8-1,2 g/kg de peso/día) y lípidos (30 % de la energía), así como niveles adecuados de mi-nerales y vitaminas. La inclusion de fibra dieté-tica (20-50 g/día) y alimentos de bajo índice glu-cémico se recomiendan en estos regímenes por disminuir la densidad calórica de la dieta, favo-recer la sensación de saciedad y promover el transito gastrointestinal. Los suplementos de mi-nerales y vitaminas pueden aconsejarse en las dietas de restricción calórica entre 800 y 1.200 kcal/día para asegurar un suministro equi-librado de estos nutrientes, ya que con dietas de menos de 800 kcal/día, el aporte de minerales y vitaminas puede estar comprometido,

En los regímenes de adelgazamiento, la composición de la dieta y la distribución de nutrientes, incluso con una ingestión calórica equivalente, puede afectar a la cantidad y a las características del peso perdido. De esta for-ma, una persona que reduce su ingesta energé-tica diaria en 500 kcal/día perderá 1 kg al cabo de 15 días, mientras que las pérdidas en situa-ción de ayuno total, como consecuencia de una cierta adaptación metabólica, no supera-rán los 2 kg por semana. Así, existen algunas dietas basadas en proteínas líquidas, dietas ce-togénicas, dietas bajas en grasas y dietas fun-damentadas en principios vegetarianos, que influyen de forma diferente en la composición del peso perdido y, a veces, conllevan riesgo para las personas que las siguen sin supervi-sión facultativa.

Las dietas hipocalóricas preparadas por di-ferentes laboratorios con fines adelgazantes suelen estar ajustadas calóricamente y propor-cionan cantidades apropiadas de todos los nu-trientes; sin embargo, pueden resultar monóto-nas y difíciles de seguir a largo plazo.

Las dietas cetogénicas bajas en hidratos de carbono y ricas en grasas conllevan una pérdi-da rápida de peso, acompañada de producción elevada de cuerpos cetónicos y diuresis. Aun-que pueden ser eficaces, deben estar sometidas a supervisión clínica.

En determinadas situaciones extremas pue-den emplearse, bajo estricto control facultativo, el ayuno o dieta cero (menos de 200 kcal/día) o dietas de muy baja densidad calórica o VLCD (inferiores a 800 kcal/día), que, aunque consi-guen pérdidas de peso notables, pueden llevar asociadas alteraciones hormonales, neurológi-cas, cardiacas, etc. Entre las dietas de muy baja densidad calórica destacan las ahorradoras de proteína (1,5 g/kg/día) o las dietas de proteína líquida elaboradas con huevos o leche y bajos niveles de lípidos, aunque algunas de ellas que están elaboradas con proteínas de bajo valor biológico pueden resultar peligrosas.

Periódicamente, en la prensa popular y en di-versos medios de comunicación suelen aparecer diferentes dietas «de moda» o «milagro», que aseguran pérdidas rápidas de peso sin esfuerzo, entre las que se incluyen diferentes dietas vege-tarianas y macrobióticas o dietas basadas en la ingestión de un alimento exclusivo, las cuales, si son seguidas estrictamente pueden acompañar-se de serias deficiencias nutritivas, ser arriesga-das desde un punto de vista clínico por sus com-plicaciones, no conllevar pérdida de grasa y no modificar los hábitos alimentarios.

En el proceso de pérdida de peso deben considerarse los siguientes aspectos: la adapta-ción metabólica a la pérdida de peso, la posi-ble reducción inadvertida de la actividad física como consecuencia de los cambios dietéticos y el grado de seguimiento y características del régimen dietético.

En suma, el método más seguro de conse-guir una pérdida de peso basada en principios nutritivos consiste en establecer una adecua-ción de los hábitos dietéticos a largo plazo, que conlleva una reducción en la ingesta de los nutrientes energéticos de forma racional, con un aporte equilibrado del resto de los nu-trientes, en vez de con dietas drásticas que su-ponen cambios desproporcionados de proteí-nas, hidratos de carbono y lípidos (Tabla 6-1).



El ajuste del gasto energético a través de una adecuada actividad física con ejercicios progra-mados también puede ser de utilidad en el trata-miento integral de la obesidad por dietoterapia, así como el cambio de las costumbres dietéti-cas. Otras alternativas al tratamiento dietético basado en dietas hipocalóricas consideran el empleo de diferentes fármacos que afectan a la

digestión y absorción de grasas, y preparados con fibra y edulcorantes, entre otros. Por otra parte, las técnicas quirúrgicas de gastroplastia o resección intestinal, liposuccción o fijación mandibular se han desarrollado con un éxito va-riable. El empleo de bandas o globos intragástri-cos también se utiliza en ciertas circunstancias para el tratamiento de la obesidad.

TABLA 6-1. Dietas de adelgazamiento*Tipo Características Ejemplos/denominación

Ayuno/semiayuno– 200 kcal/día– Requieren supervisión facultativa– Uso poco frecuente

– Dieta «cero»

Dietas muy hipocalóricas(VLCD)

– Formulación dietas completas sintéticas– Aportan menos de 800 kcal/día– Equilibradas en nutrientes– Monótonas y a veces caras– Requieren supervisión

– Marcas comerciales: • barritas • sopas • batidos

Dietas Hipoglucídicas(cetogénicas)

– Hipocalóricas– Hidratos de carbono < 100 g/día (low carb.)– Diuresis y cetogénesis– Posibles contraindicaciones médicas– Posible anorexia– Posibles desequilibrios nutritivos– Supervisión médica conveniente

– Revolución dietética de Atkins– Dieta «Calorías no cuentan»– Dieta Scarsdale– Dieta de «la esposa del médico»– Dieta rápida del doctor

Dietas de restricción calórica moderada(hipocalorías completa mixta)

– 1.000-1.800 kcal/día– Equilibrada nutritivamente (generalmente)– Efectiva– Acción a largo plazo– Consejo dietético acoplado– Supervisión médica conveniente– Algunas acompañan modificaciones de conducta

– Dieta California– Programa LEARN– Dieta vigilante– Dieta Southampton– Dieta Slim chance («vive delgado»)

Dietas hipolipídicas(hiperglucídicas)

– Hipocalóricas– Menos de 20 % VCT lípidos– Poco poder saciante– No siempre nutritivamente equilibradas– Elevado contenido en fibra es frecuente

– Dieta Pritikin– Dieta Macrobiótica– Dieta de arroz de la Universidad de Duke– Dieta canadiense con fibra

Dietas hiperproteicas(básica proteica)

– Hipocalóricas– Proteína >1,5 g/kg y >50 % Energía– No siempre nutritivamente equilibradas– Calidad de la proteína variable

– Dieta Last chance («última oportunidad»)– Dieta de Penington– Dieta de Linn

Dietas «milagro»(dietas mágicas)

– Nutritivamente desequilibrada (hipoproteica)– Nutritivamente desequilibrada– Nutritivamente desequilibrada– Nutritivamente desequilibrada– Nutritivamente desequilibrada– Nutritivamente desequilibrada (hipoproteica)

– Beverly Hills– Dieta de pomelo de Clínica Mayo– Dieta «sidra de manzana»– Dieta leche/banana– Dieta de rotación o fin de semana– Fit for life

Dieta controlada moderadamente alta en proteína y bajo índice glucémico

– Nutritivamente equilibrada– 25-30% E proteína– Relativamente baja en azúcares sencillos– Restringida energéticamente– Alta en fibra.

– Cinfa– Diógenes– Predimed Plus– Zona– Bimanan

* Algunas de estas dietas son cuestionables desde un punto de vista médico y/o pueden ser incluidas en varias categorías. VLCD: dietas de muy bajo contenido calórico.


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