缺 氧 (hypoxia)

病理生理教研室马小茹2005.3

概 述 1 概 念 供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程 2 常用指标

常 用 指 标  

氧分压 (PO2)

氧容量 (CO2max)

氧含量 (CO2)

A-V 氧差氧饱和度 (SO2)

P50

物理溶解的氧所产生的压力

氧分压 (PO2)

 

100 ml Hb 为 O2 充分饱和最

大

带氧量，取决于 Hb 的质和量

氧容量 (CO2max)

100ml 血液实际带氧量 物理溶解 化学结合（ Hb ）

氧含量 (CO2)

A-V 氧差

动脉与静脉血氧含量差

氧饱和度 (SO2)

Hb 的氧饱和度

(CO2- 溶解氧量 )

CO2max 

SO2 = ×100%

100

80

60

20

2.67 5.33 8.00 10.7 13.3

40

氧饱和度%

氧分压（ kPa ）

氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素

2 ， 3-DPG↑H+↑ CO2↑温度↑

2 ， 3-DPG↓H+↓ CO2↓温度↓

P50

SO2 为 50% 时的氧分压

反映 Hb 与 O2 的亲和力。

正常 26-27mmHg

类型缺氧的 原因 发病机制

正常情况 缺氧分类

外呼吸 ↓Hb 与 O2 结合 ↓血液携氧循环 ↓  内呼吸

低张性

血液性

循环性

组织性

一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)

PaO2↓ CaO2↓

a 吸入气氧分压过低 b 外呼吸功能障碍 c V-A 分流

概念

原因

一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)

PaO2:↓ SaO2:↓

CaO2:↓ CO2max: N  

A-V 氧差↓ / N ( 慢性 )

血氧特点

A-V 氧差取决于弥散速度及时间

A V

PO2↓

弥散速度↓

Cap

发绀（ cyanosis ）• 毛细血管中 HHb 平均浓度 增加到 5 g/dl 以上

• 皮肤粘膜呈青紫色

二、血液性缺氧 (hemic hypoxia)

Hb 量↓ / 质改变

① 贫血 :Hb 量↓ ② CO 中毒 ③ Hb 性质改变： MHb 肠源性紫绀 ④ Hb 与 O2 亲和力↑↑

原因

概念

▲ CO 与 Hb 亲和力大 (210倍 )

▲ （ - ） RBC 内糖酵解 →2,3-DPG↓

▲ Fe3+ 丧失携氧能力 ▲ Fe2+ 与 O2 亲和力↑

CO 中毒

Hb 性质改变

： MHb

Fe2+ Fe3+

Fe2+Fe2+

Hb

二、血液性缺氧 PaO2 :N

SaO2: N

CaO2:↓/ N

CO2max:↓/ N

A-V 氧差 :↓

血氧特点

A-V 氧差取决于弥散速度及时间

A V

PO2

PO2↓ HbO2

Cap

速度N

速度↓ 速度↓

三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia)  

血流↓ 单位时间供 O2↓

（缺血性、淤血性缺氧）

① 全身性 : 心衰、休克

② 局部性 : 栓塞、血管病变

概念

原因

三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia)

PaO2 ： N SaO2 ： N

CaO2 ： N CO2max ： N

A-V 血氧差：↑

血氧特点

A-V 氧差取决于弥散速度及时间

A V

PO2 ：

N

速度 N时间↑

Cap

四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)

组织细胞用氧异常 

① 组织中毒② 细胞损伤 ③ 呼吸酶合成障碍

概念

原因

四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)

PaO2 ： N SaO2 ： N

CaO2 ： N CaO2max ： N

A-V 氧差↓

血氧特点

A-V 氧差取决于弥散速度及时间

A V

PO2 ：

N

速度↓

PO2:↑

Cap

小 结各型缺氧的血氧变化

缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-V 氧差 低张性 ↓ N ↓ ↓/N

血液性 N N ↓/N ↓

循环性 N N N N

组织性 N N N N

↓

↓/N↑

↓

O: 煤 Hb ：汽车循环：交通组织：发电机ATP ：电

缺氧时机体的机能代谢变化

轻度 / 慢性缺氧 机体代偿

重度 / 急性缺氧 功能和代 谢 障 碍

呼 吸 系 统㈠ 代偿反应 通气量↑ ( 加深加快 )

意义 a 换气肺泡↑ , 呼吸面积↑ →SaO2↑

b 肺泡气 PO2↑ 、 PCO2↓

c 胸腔负压↑→回心血量↑ → 心输出量↑

呼 吸 系 统㈠ 代偿反应

机制 PaO2↓→ 化学感受器 (+) → 交感 N 兴奋

特点 缺氧类型 时间不同

高原缺氧时呼吸代偿变化

呼吸变化也不同

呼 吸 系 统㈡ 功能代谢障碍 急性高原病

PaO2↓↓→ 呼吸中枢抑制

急性高原反应

高原肺水肿

循 环 系 统㈠ 代偿反应

a 心输出量↑→全身供氧能力↑ b 血流分布改变→保证重要器官的供血 c 肺血管收缩→保持 V/Q比例 d 毛细血管增生→缩短弥散距离

循 环 系 统㈠ 代偿反应

a 心输出量↑ →全身供氧能力↑ 心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流量↑

循 环 系 统㈠ 代偿反应 b 血流分布改变→保证重要器官的供血

器官血流变化：交感兴奋→缩血管 代谢产物→扩血管

★ 心、脑血流量↑←乳酸↑ ←腺苷↑ ★ 皮肤、腹腔脏器↓←α-R 兴奋

循 环 系 统㈠ 代偿反应

c 肺血管收缩 缺氧→肺小动脉收缩 ★ 缺氧肺泡血流↓ →保持 V/Q比例 ★ 肺动脉压↑ →肺上部血流↑

循 环 系 统㈠ 代偿反应

c 肺血管收缩

机制：交感 N 兴奋

LTs 、 TXA2 、 ET↑ ； PGI2 、 NO↓

缺氧对血管平滑肌的直接作用

循 环 系 统

㈠ 代偿反应

d 毛细血管增生

缺氧→ VEGF↑→ 毛细血管增生

→ 弥散距离↓→细胞供氧↑

循 环 系 统㈡ 功能障碍 1 肺动脉高压 2 心肌收缩与舒张功能降低 3 心律失常 4 静脉回流减少 （呼吸抑制、代谢产物堆积）

血 液 系 统 ㈠ 代偿反应a 红细胞↑（促红素↑）b 氧离曲线右移（ 2,3-DPG↑ ） ★ 2,3-DPG 的作用 ● 与 HHb 结合 , 稳定其构型 , 使之不易与 O2 结合 ● PH↓, 使 Hb 与氧的亲和力↓（ Bohr 效应） ★ 2,3-DPG 生成的调节因素

HbO2 HHb

2 ， 3-DPG 结合于 HHb 分子中央的孔穴示意图

葡萄糖

6- 磷酸葡萄糖

6- 磷酸果酸 ATP

磷酸果糖激酶（ + ） ADP

1 ， 6- 二磷酸果糖

磷酸二羟丙酮 3 磷酸甘油醛

1 ， 3- 二磷酸甘油酸

3- 磷酸甘油酸

2- 磷酸甘油酸

2- 磷酸烯醇式丙酮酸

丙酮酸

乳酸

2 ， 3-DPG

DPGM

（ + ）DPGP （ -）

DDPGP （ -）

中枢神经系统变化PvO2 3.73kPa 精神错乱 2.53kPa 意识丧失 1.60kPa 危及生命

ATP↓→ Na+泵障碍→ Cell 水肿 代谢产物堆积→通↑→间质水肿 颅内高压 脑血管扩张

组 织 细 胞㈠ 代偿反应 ★ 用氧能力增强 线粒体数目、膜面积、酶含量↑→内呼吸↑ ★ 无氧酵解增强 ATP/ADP 比值↓→磷酸果糖激酶活性↑ ★ 肌红蛋白增加 ★ 低代谢状态

100

80

60

40

20

02.67 13.3 16.05.33 8.0 10.7

Hb

Mb

PO2 （ kPa ）

SO2

%

血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线38 pH7.40℃

组 织 细 胞

㈡ 缺氧性细胞损伤

★ 细胞膜的变化

★ 线粒体的变化

★ 溶酶体的变化

组 织 细 胞㈡ 缺氧性细胞损伤

★ 细胞膜的变化

Na+ 内流：细胞水肿

K+ 外流：合成代谢障碍

Ca2+ 内流：

抑制线粒体呼吸功能增加自由基生成

组 织 细 胞㈡ 缺氧性细胞损伤

★ 线粒体的变化

肿胀、嵴崩解、外膜破裂、基质外溢

★ 溶酶体的变化

膜通透性↑、肿胀、破裂、溶酶外溢

小 结急性：呼吸和循环 代偿为主 （快）

慢性：血液和组织 代偿为主 （慢）

耗能↑

不耗能↑

影响机体对缺氧耐受性因素

一、代谢耗氧率

代谢率↑→耐受性↓（发热、甲亢） 代谢率↓→耐受性↑（低温麻醉）

二、机体的代偿能力

氧疗与氧中毒

一、氧疗

二、氧中毒

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病理生理教研室马小茹2005.3