УКРАЇНСЬКА ВІЙСЬКОВО-МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ КАФЕДРА ВІЙСЬКОВОЇ ТЕРАПІЇ

Гриф: навчальний Прим. № 1

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА практичного заняття

З НАВЧАЛЬНОЇ ДИСЦИПЛІНИ

"ВІЙСЬКОВА ТЕРАПІЯ"

Тема 3. Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу. Ускладнення. Профілактика та

етапне лікування.

для студентів вищих медичних навчальних закладів III-IV рівнів акредитації

Напрям навчання: 1101 " Медицина " Спеціальність: "Лікувальна справа" 7.110101, "Педіатрія" 7.110104, "Медико-профілактична справа" 7.110105 Освітньо-кваліфікаційний рівень: «Спеціаліст»

Київ–2014

ЗАТВЕРДЖУЮ Начальник кафедри військової терапії д.мед.н., професор полковник медичної служби Г.В.ОСЬОДЛО “___” __________________ 2014 р.

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА практичного заняття

З НАВЧАЛЬНОЇ ДИСЦИПЛІНИ

"ВІЙСЬКОВА ТЕРАПІЯ"

Тема 3. Захворювання внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу. Ускладнення. Профілактика та

етапне лікування.

для студентів вищих медичних навчальних закладів III-IV рівнів акредитації

Напрям навчання: 1101 " Медицина " Спеціальність: "Лікувальна справа" 7.110101, "Педіатрія" 7.110104, "Медико-профілактична справа" 7.110105 Освітньо-кваліфікаційний рівень: «Спеціаліст»

Розглянуто та схвалено Протокол засідання кафедри 2014 р. № Доповнено та скореговано Протокол засідання кафедри “___”___________ 201_р. №____

1.Мета заняття: удосконалити у студентів знання класифікації, клініки, діагностики, терапії захворювань внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу. Знання ускладнень та профілактики й етапного лікування.

2.Навчально-цільові завдання: а) сформулювати мету і задачі організації невідкладної допомоги при

захворюваннях внутрішніх органів при бойовій хірургічній травмі та травмах в умовах катастроф та аварій мирного часу.

б) познайомитись з організаційно-штатною структурою терапевтичних та хірургічних відділень, а також відділень реанімації та інтенсивної терапії;

в) ознайомитись з обов'язками начальника відділення, старшого ординатора, чергового лікаря;

г) ознайомитись з документацією відділення, річним звітом начальника відділення; д) знати основні положення проведення військово-лікарської експертизи. 3. Виховна мета заняття: сформувати у студентів основи організації надання

невідкладної допомоги хворим хірургічного та терапевтичного профілю. 4. Навчальний час: 2 години. 5. Місце проведення заняття: терапевтичні та хірургічні відділення, відділення

реанімації та інтенсивної терапії ГВКГ 6. Навчально-матеріальне забезпечення: 1. Література для самостійної роботи: Обов'язкова: 1. Військова терапія: підручник / За редакцією Козачка М.М. – Вінниця: ТОВ

«Консоль», 2004. – 348 с. 2. Військова терапія: підручник / За редакцією Козачка М.М. – Вінниця: ТОВ

«Консоль», 2007. – 448 с. 3. Терапия в экстремальных условиях мирного и военного времени: Учебно-

методическое руководство для студентов и врачей/ Под ред. проф. И.К.Латогуза. – 2000. - Харьков, 147 с.

4. Бова А.А., Горохов С.С. Военно-полевая терапия (пособие).- Изд. 2-е перераб. и доп. – Минск.: МГМИ, 2000. – 230 с.

5. Военно-полевая терапия/ Под ред. А.Л. Ракова и А.Е. Сосюкина. - Санкт-Петербург. - 2003. - 384 с.

6. Военно-полевая терапия. Практикум: учеб. пособие. /А.А. Бова и др.; под ред. А.А. Бова. – Минск: БГМУ, 2009. – 179 с.

7. Военно-полевая терапия. Практикум: учеб. пособие. /А.А. Бова и др.; под ред. А.А. Бова. – Минск: БГМУ, 2009. – 179 с.

Додаткова: 1. Організація надання невідкладної медичної допомоги у військових частинах

(закладах) Збройних Сил України: методичні рекомендації/ [Автори...]. – ГВМКЦ «ГВКГ». – К.:, 2011. – 131 с.

2. Організація надання невідкладної медичної допомоги у військових частинах (закладах) Збройних Сил України: методичні рекомендації / 2-е вид., перероб. і доп. [Автори…]; ВМД Міністерства оборони України. − К.: УВМА, 2014. − 144 с.

2. Наочне приладдя: 1) Методична розробка. 2) Схеми, таблиці.

7. Типова структура заняття та розрахунок навчального часу:

№ з/п Навчальні питання Навчальний час, хв. 1 Вступ 10 2 Контроль початкового рівня знань слухачів 10 3 Самостійна робота слухачів під керівництвом

викладача 50

4 Поточний контроль рівня знань слухачів 10 5 Закінчення 10 Разом 90

8. Зміст та методика проведення заняття:

1. Вступ. Опікова хвороба

Опіки (combustio) - ушкодження тканин організму, які виникають у результаті місцевої дії високої температури, а також хімічних речовин, електричного струму або ІВ.

З усіх видів опіків частіше спостерігаються термічні ураження шкіри, рідше - порожнини рота і дихальних шляхів, ще рідше - стравоходу і шлунка. У мирний час серед дорослого населення опіки, отримані у побуті та на виробництві, розподіляються приблизно порівну, хоча на це співвідношення впливають число і щільність населення, енергозабезпеченість побуту, народного господарства та ін. За статистикою, щорічно приблизно 1 чоловік на 1000 населення одержує термічний опік, причому від 8 до 12% постраждалих складають люди похилого і старечого віку. У індустріально розвинутих країнах термічні опіки у дітей складають від 25 до 50% всіх опіків, причому діти до 7 років одержують опіки у 2 рази частіше за дітей шкільного віку. В усьому світі гине від опікової травми біля 60 тис чоловік у рік.

Хімічні опіки, складають 5-7%, а електричні опіки - 1,5-2,5% усіх опікових травм. Хімічні й електричні опіки у дітей зустрічаються рідше.

З появою ядерної зброї опікові травми стають одним з домінуючих видів ураження, про що свідчить сумний досвід застосування США атомної зброї в Японії. Тільки в Хіросімі було біля 40 тис обпечених. Відповідно до даних Гласстоуна (S. Glasstone, 1957), 20-30% загиблих від атомного бомбардування в Хіросімі і Нагасакі склали обпечені. Після другої світової війни в локальних війнах США широко застосовували напалм. За даними ряду дослідників, серед поранених і хворих, що лікувалися в той час у деяких госпіталях Корейської народної армії, 8-10% складали постраждалі від опіків напалмом. Аналогічні дані приводяться і по В’єтнаму. При застосуванні ракетно-ядерної зброї кількість обпечених може скласти 80-85%.

Класифікація За етіологічною ознакою розрізняють термічні, хімічні, електричні і променеві

опіки; за обставинами, при яких відбулося ураження, опіки бувають виробничі, побутові і військового часу. Для характеристики глибини ураження тканин були запропоновані різноманітні класифікації.

На сьогоднішній день прийнята чотирьохступенева класифікація, відповідно до якої до опіків I ступеня відносяться поверхневі ураження шкіри, що характеризуються її почервонінням; до опіків II ступеня - більш глибокі ураження шкіри з утворенням пухирів; опіки III ступеня підрозділяються на дві групи - А і Б (при опіках IIIА ступеня є частковий некроз шкіри зі зберіганням камбіальних елементів дерми, при опіках IIIБ ступеня некроз шкіри поширюються на всю її товщу); опіки IV ступеня характеризуються омертвінням шкіри і тканин. Опіки I, II і IIIА ступеня відносять до поверхневого; шкірний

покрив при них відновляється самостійно. Опіки IIIБ і IV ступеня - глибокі; при них, зазвичай, потрібне оперативне лікування.

За важкістю ураження розрізняють легкі, середньої важкості, важкі й вкрай важкі опіки.

Патогенез При поверхневих ушкодженнях, що займають до 10-12% поверхні тіла, або при

глибоких на площі, що складає до 5-6% поверхні тіла, опік у дорослих перебігає, переважно, як місцеве ураження. При більш поширених - спостерігаються різноманітні порушення діяльносты органів і систем, сукупність яких прийнято розглядати, як опікову хворобу. У дітей та осіб похилого і старечого віку опікова хвороба може розвинутися й при менших за важкістю ураженнях.

У перебігу опікової хвороби розрізняють чотири періоди - опікового шоку, опікової токсемії, опікової септикотоксемії і реконвалесценції. Часові межі цих періодів окреслені не строго. Це стосується насамперед розвитку інфекційних ускладнень, які можуть початися вже в період шоку.

Найбільшого визнання отримала нейрогенна теорія опікового шоку. Для еректильної фази опікового шоку характерні розлади ЦНС внаслідок подразнення больових рецепторів шкіри і надмірної аферентної імпульсації. У торпідній фазі спостерігаються явища глибокого гальмування кори головного мозку і підкіркових утворень.

Для опікового шоку, особливо в еректильній фазі, характерне тривале підвищення тонусу симпатико-адреналової системи, збільшення вмісту катехоламінів у плазмі крові і зростання їх екскреції з сечею. У торпідній фазі спостерігається переважання ваготонії. При опіковій хворобі має місце тривале підвищення функції системи гіпоталамус-гіпофіз-кора наднирників. Вміст кортикостероїдів у крові і сечі у хворих значно зростає в період шоку і зменшується в період гострої опікової токсемії.

Особливістю опікового шоку, на відміну від викликаного механічною травмою, є відносна стійкість АТ, що пояснюється підвищенням судинного тонусу. Гіпотензію, що настала, розглядають як пізній і прогностично несприятливий симптом, що свідчить про глибокий ступінь порушення коронарного і мозкового кровообігу. Багато дослідників спостерігали у хворих із важким опіком істотне (у 2 рази) збільшення загального судинного опору, який пояснювали генералізованою вазоконстрикцією. У механізмі опікової вазоконстрикції відіграють роль порушення симпатико-адреналової системи, викид катехоламінів і кортикостероїдів. Катехоламіни викликають і підтримують генералізований спазм артеріальних судин, кортикостероїди потенціюють дію пресорних речовин. Не виключена можливість участі в механізмі ангіоспазму ангіотензивної системи; після опіку відбувається підвищене утворення в нирках реніну, збільшення вмісту в крові ангіотензину I і II.

Зменшення ОЦК і підвищення гемоконцентрації - постійні і характерні прояви опікового шоку. У експерименті і клініці показано, що в перші години після опіку ОЦК закономірно зменшується на 20-30%. Настільки значна редукція ОЦК веде до порушення центрального кровообігу, характерному для шоку, що й дає підставу деяким вченим розглядати опіковий шок як олігемічний. Механізм опікової гіповолемії включає такі компоненти: плазмовтрату, еритродіурез і депонування крові в капілярах. При загальних опіках через обпалену поверхню може губитися велика кількість транссудату - 70-80% обсягу всієї плазми. У патогенезі плазмовтрати головним чинником є підвищення проникності капілярів як в ділянці травми, так і в непошкоджених тканинах. M. Fogelman, B. Wilson (1954 р.) за допомогою радіоактивних індикаторів встановили, що у смертельно обпечених людей проникність капілярів збільшується в 3 рази. Спостерігається також посилений відтік лімфи від обпеченої тканини. Причини підвищення проникності капілярів деякі дослідники вбачають не тільки в безпосередній дії на них термічного чинника, але і різноманітних активних речовин, що звільняються фізіологічно, насамперед

гістаміну, а також брадикініну і простагландинів, які діють на судини як в області травми, так і за її межами.

В результаті зменшення обсягу циркулюючої плазми виникає гемоконцентрація. Проте ступінь її виразності не строго відповідає розміру плазмовтрати і не може служити надійним критерієм важкості опіку. Цю невідповідність пояснюють тим, що поряд з плазмовтратою при опіку обов’язково відбувається редукція обсягу циркулюючих еритроцитів в результаті гемолізу. За деякими даними, у людей при глибоких опіках на площі 20% поверхні тіла руйнується до 15% еритроцитів. Непрямим показником гемолізу є мікроцитоз, фрагментація еритроцитів, білірубінемія й уробілінурія, а також гемоглобінурія. Головною причиною опікового гемолізу є тканинна гіпертермія. Крім того, було встановлено, що сироватка тварин вже в перші часи після опіку має виражені гемолітичні властивості.

Істотне значення в патогенезі опікового шоку має ослаблення скорочувальної спроможності міокарда. Майже в 2 рази знижується хвилинний обсяг кровообігу. Однією з причин його зменшення є олігемія з наступним зменшенням величини венозного повернення крові до правого серця. Проте вона відбувається ще до вираженого зниження ОЦК, являючись в цьому випадку результатом первинного ослаблення міокарда. Порушення скорочувальної функції серця підтверджується також методом ЕКГ (зниження амплітуди всіх зубців ЕКГ, особливо зубця T, монофазний характер шлуночкового комплексу, синусова тахікардія, відхилення електричної вісі серця вправо, порушення внутрішньосерцевої провідності).

При опіковому шоку яскраво виражені порушення мікроциркуляції. За даними деяких авторів, при шоку зникає картина ламінарного кровотоку, зменшується кількість функціонуючих капілярів, велика частина крові направляється через розкриті шунти, у венулах і капілярах значні агрегати формених елементів крові, які закупорюють дрібні судини. У більш пізні терміни важкого опіку стан мікроциркуляції продовжує погіршуватися, спостерігається спустошення не тільки капілярів і венул, але і значних термінальних судин. Життєво важливі органи - головний мозок, серце і печінка - тривалий час задовільно постачаються кров’ю завдяки її перерозподілу.

Показником недостатності кровообігу в періоді опікового шоку є значне зменшення об’ємного і лінійного кровотоку, уповільнення транспорту кисню крові, що неминуче призводить до тканинної гіпоксії. У період опікового шоку після короткочасного підвищення спостерігається зниження споживання кисню організмом. Це є наслідком зниження споживання кисню тканинами, обумовленим погіршенням їхнього кровопостачання. Вміст вуглекислого газу знижується, причому в артеріальній крові більш значно, ніж у венозній. Наростаюча венозна гіпоксемія, що свідчить про зниження кровотоку, компенсується більш повним використанням наявного в крові кисню. Відзначені зміни є показником розвитку гіпоксії циркуляторного типу. У розвитку гіпоксії може мати значення також порушення зовнішнього дихання в зв’язку зі зміною проникності легеневих капілярів і наявністю альвеолярного набряку.

Для опікового шоку характерно порушення кислотно-лужної рівноваги (КЛР), розвиток метаболічного ацидозу, причиною якого є гіпоксія, обумовлена порушенням кровообігу. Ступінь виразності метаболічного ацидозу при великому опіку знаходиться в прямій залежності від зниження хвилинного об’єму крові.

При опіковій хворобі значно виражений розлад обміну речовин. У період опікового шоку звичайно розвивається гіперглікемія; гіпоглікемія може спостерігатися тільки в агональному стані. У торпідній фазі шоку переважає анаеробний гліколіз. Фаза посилення мобілізації жиру замінюється по мірі розвитку хвороби виснаженням жирових ресурсів. Відразу після опіку в крові підвищується вміст недоокислених продуктів проміжного обміну. Так, кількість органічних кислот (піровиноградної і молочної) у крові обпечених збільшується більш ніж на 300%, підвищується коефіцієнт недоокислення сечі, зростає також коефіцієнт лактат/піруват.

Важливу роль у патогенезі опікової хвороби відіграють розлади білкового і водно-сольового обміну.

Розпад білків, обумовлений підвищенням протеолітичної активності крові, виявляється вже на початку опікового шоку і надалі зростає, що є однією з причин розвитку опікового виснаження. Спостерігаються гіпопротеїнемія, зміна фракційного складу білків плазми і негативний азотистий баланс. Типовим є зниження альбумінової фракції плазми, наростання глобулінових фракцій. Дефіцит білків настає у результаті втрати їх з поверхні опіку, виділення з сечею і внаслідок генералізованого розпаду тканин. Порушуються також процеси біосинтезу білків. Втрати білків за даними багатьох авторів, складають від 1,5 до 8 гр. на 1% площі опіку, а загальна втрата може досягати 95 г за добу і більше. Про підвищеному катаболізмі білків після опіку свідчить негативний азотистий баланс, підвищене виділення з сечею креатиніну, аміаку, пептидів і амінокислот. У крові накопичується залишковий азот. Підвищений розпад білків призводить до накопичення токсичних речовин.

Значно порушується водно-сольовий обмін. Спрага - один із постійних симптомів опікового шоку. У обпечених спостерігаються набряки, оліго- та анурія. При важких опіках відбувається переміщення значної частини рідини, переважно в область ураження. У більшості випадків значно (до 50%) зростає об’єм позаклітинної рідини.

В результаті розпаду тканин звільняється велика кількість внутрішньоклітинного калію, що надходить у кров, обумовлюючи гіперкаліємію і виводяться з організму з сечею. Відповідно в організмі затримується натрій.

Порушення функції нирок (ниркова недостатність) характерно для опікової хвороби, особливо для опікового шоку. При вкрай важкому опіку розвивається ГНН. Знижується видільна і концентраційна спроможність нирок, спостерігається гіпостенурія, інертний, монотонний тип діурезу. Відзначається порушення ниркового кровообігу: у перший день після опіку він знижується в 2-3 рази, у зв’язку з чим до 50% початкової величини знижується клубочкова фільтрація, збільшується канальцева реабсорбція. Збільшення фільтраційної фракції плазми в сполученні з падінням ниркового кровотоку є показником спазму виносних судин (відвідних артеріол), клубочків нефронів. Клубочки нефронів знаходяться в стані застійної гіперемії і гіпоксії, що призводить до підвищення проникності клубочкової мембрани і надходженню в провізорну сечу білків, еритроцитів і гемоглобіну. Посилення реабсорбції води та іонів натрію виникає під впливом антидіуретичного гормону й альдостерону, секреція яких зростає. Однією з причин ниркової недостатності є аутоінтоксикація. У хворих в більш пізні періоди опікової хвороби канальцева реабсорбція зменшується, що призводить до збільшення діурезу.

Порушення функції печінки (печінкова недостатність) спостерігається вже в перші години розвитку важкого опікового шоку. При цьому особливо страждають білокутворююча, протромбіноутворююча та екскреторна функції. Головною причиною ураження печінки при опіку є різке зменшення її кровопостачання.

У вченні про патогенез опікової хвороби однією з перших була висунута токсична теорія, що пояснює розвиток функціональних розладів при опіку отруєнням організму продуктами тканинного розпаду. Ця теорія ґрунтується на даних про токсичність крові, лімфи, екстрактів зі шкіри і внутрішніх органів і рідини пухирів обпечених людей.

Значення аутоінтоксикації в патогенезі опікової хвороби не підлягає сумніву, але питання про природу опікових токсинів, їх хімічна і фізіологічна характеристика залишаються недостатньо вивченими.

Клінічна картина Місцеві зміни при опіках у початковому періоді клінічно проявляються як серозне

або серозно-геморагічне запалення - опіковий дерматит, вихід якого залежить від площі і глибини ураження і характеру вражаючого чинника. При опіку I ступеня спостерігаються розлита гіперемія і невеличка припухлість, що з’являється через декілька секунд після

опіку полум’ям, окропом, паром або через кілька годин при дії сонячних променів. Відзначаються сильні пекучі болі в ураженій ділянці. Через кілька годин, частіше протягом 3-5 днів, ці явища проходять, ушкоджений епідерміс злущується і на місці опіку іноді залишається невеличка пігментація.

При опіку II ступеня гіперемія, припухлість і біль виражені значніше, ніж при опіку I ступеня. Пухирі утворяться відразу або через якийсь час після опіку. Вміст пухирів спочатку являє собою прозору рідину, що потім швидко каламутніє внаслідок згортання білку і появи клітинних елементів. Через 7-10 днів опік гоїться без рубців, гіперемія і пігментація можуть зберігатися декілька тижнів.

Опік III ступеня в цілому характеризується утворенням струпа. При сухому некрозі шкіра суха, щільна, бурого або чорного кольору, нечутлива до дотику. При вологому некрозі, що виникає частіше при дії окропу, пару (обпарювання), шкіра жовтувато-сірого кольору, набрякла, іноді вкрита пухирями. Пухка клітковина в зоні опіку і по периферії його різко набрякла. Надалі настає демаркація омертвілих тканин, що супроводжується, як правило, інфекцією і нагноєнням. При опіку IIIА ступеня можна розраховувати на самостійну крайову і островкові епітелізації.

При опіку IV ступеня прояви некротичних змін тканин більш виражені, ніж при опіку III ступеня, нерідко спостерігається обвуглювання тканин.

Крім глибини, тобто ступеня опіку, велика роль у розвитку опікової хвороби належить розміру площі ураження. Площу опіку орієнтовно можна виміряти долонею, з огляду на то, що долоня дорослої людини приблизно дорівнює 1% поверхні його тіла. Уоллес (A. Walles,1951), виходячи з того, що площа окремих частин тіла дорослої людини дорівнює або кратна 9% загальної поверхні тіла, запропонував так зване правило дев’яток, відповідно до якого поверхня голови і шиї складають біля 9%, верхньої кінцівки - 9%, нижньої кінцівки - 18%, задньої поверхні тулуба - 18%, передньої поверхні тулуба - 18%, промежини - 1% від загальної поверхні тіла. В умовах роботи опікових стаціонарів проводиться графічне заповнення схем Г.Д. Вилявина або В.А Долинина. По заповнених таблицях можна підрахувати загальну площу опіку, а також площу кожного ступеня ураження окремо.

Ураження органів дихання звичайно спостерігаються при глибоких опіках полум’ям обличчя, шиї і грудей. При цьому на слизову оболонку зіва, ковтки і гортані впливає термічний агент, а на трахею, бронхи й альвеоли - продукти горіння. У постраждалих спостерігаються утруднення дихання, сиплість голосу, іноді механічна асфіксія, при огляді виявляються ціаноз губ, наявність обпаленого волосся в носі, набряків, гіперемія і білі плями омертвіння на слизових оболонках губ, твердого і м’якого піднебіння, задньої стінки ковтки; у подальшому часто розвивається пневмонія. Ураження органів дихання за впливом на стан постраждалого розцінюється еквівалентно збільшенню площі глибокого опіку на 10-15% поверхні тіла.

Важкість опіку, що обумовлює той або інший ступінь опікової хвороби, визначається глибиною і площею ураження. Показником важкості опіку, що враховує і глибину і площу ураження, може служити індекс Франка, який виводять виходячи з того, що 1% площі глибокого опіку умовно дорівнюється до 3 од., 1% площі поверхневого опіку - до 1 од.; наявність ураження дихальних шляхів дорівнюється 30-45 од. При цьому ураження до 30 од. відносять до легких, від 31 до 60 од. - до уражень середньої ваги, від 61 до 90 од. - до важких, понад 90 од. - до украй важкого. Індекс Франка може служити і прогностичним фактором.

Загальні клінічні прояви опіку складають картину опікової хвороби, у перебігу якої виділяють чотири періоди.

Опіковий шок, що є різновидом травматичного шоку, у постраждалих молодого і середнього віку звичайно розвивається при опіках II-IV ступеня на площі більш 15-16% поверхні тіла.

Для еректильної фази опікового шоку характерні загальні порушення, підвищення

АТ, прискорення дихання і пульсу. Проте ця фаза не завжди чітко виражена. Слідом за еректильною, звичайно через 2-6 годин, розвивається торпідна фаза

шоку. Своєчасна адекватна терапія іноді може запобігти її виникненню. Додаткова травматизація обпечених, спізніла медична допомога сприяє розвитку і більш важкому перебігу торпідної фази. У торпідній фазі на перший план виступають явища гальмування.

Деякі дослідники виділяють у перебігу шоку періоди компенсації, декомпенсації і стабілізації. Явища компенсації вони зв’язують з викидом у кров (у відповідь на термічну травму) великих кількостей катехоламінів. У результаті чого наступає спазм периферичних судин і на час забезпечується необхідний рівень кровопостачання серця і головного мозку. Параліч периферичних судин , який розвивається слідом за спазмом, лежить в основі періоду декомпенсації. Період стабілізації характеризується усуненням розладів гемодинаміки.

Важкість клінічних проявів опікового шоку залежить від площі і глибини термічного ураження, реактивності і віку постраждалого, своєчасності й адекватності протишокової терапії. Для судження про важкість опікового шоку насамперед варто визначити глибину і площу ураження. За ступенем важкості більшість лікарів виділяють легкий, важкий і украй важкий опіковий шок.

Легкий шок розвивається при опіках площею не більш 20% поверхні тіла, у тому числі глибоких не більш 10% (індекс Франка до 30 од.). Хворі частіше спокійні, іноді збуджені, ейфоричні. Відзначаються озноб, блідість, спрага, м’язове дрижання, гусяча шкіра, зрідка нудота і блювота. Дихання звичайно не прискорене, пульс 100-110 ударів у хвилину, АТ не знижений, центральний і периферичний венозний тиск стійкий. Гемоконцентрація незначна (гемоглобіну не більш 150 г/л, кількість еритроцитів до 5х1012/л, гематокрит до 45-55%). ОЦК знижений до 10%. Порушення електролітного балансу, як правило, незначно, функція нирок порушена помірковано, погодинної діурез знижений не більш ніж до 30 мл/год.

Важкий шок спостерігається при опіках більш 20% поверхні тіла. Стан важкий, нерідко відзначається збудження, яке змінюється загальмованістю. Свідомість звичайно збережена. Турбують озноб, болі в області опіку, спрага, у деяких хворих відзначається нудота і блювота. Шкірні покрови необпечених ділянок бліді, сухі, холодні на дотик; температура частіше знижена на 1,5-2 градуси. Дихання прискорене, пульс 120-130 ударів у хвилину, АТ знижений помірковано. Виражена гемоконцентрація (гемоглобін 160-220 г/л, гематокрит 55-65%, кількість еритроцитів 5,5-6,5х1012/л); ОЦК знижений на 10-30%. Відзначається гіперкаліємія і гіпонатріємія. Часто спостерігаються олігурія, гематурія, альбумінурія, нерідко на 2-3-у добу збільшується залишковий азот крові (36-71 ммоль/л) і питома вага (відносна щільність) сечі (1,018-1,050).

Вкрай важкий шок виникає при опіках на площі понад 60% поверхні тіла, у тому числі глибоких понад 40% (індекс Франка понад 90 од.). Він характеризується різким порушенням функцій усіх систем організму. Стан хворих украй важкий, свідомість нерідко сплутана. Спостерігається болісна спрага - хворі випивають до 4-5 л рідини за добу, після чого може виникнути неприборкана блювота. Шкірні покрови бліді, з мармуровим відтінком, температура тіла значно знижена. Дихання часте, виражені задишка, ціаноз слизових оболонок. Пульс ниткоподібний, іноді не підраховується; АТ нижче 100 мм рт. ст.; венозна гіпотензія виникає з перших годин. Характерна різка гемоконцентрація (кількість гемоглобіну 200-240 г/л, гематокрит 60-70%, кількість еритроцитів до 7-7,5х1012/л), ОЦК знижений на 20-40%.

Порушення КЛР виявляються різким ацидозом і значним дефіцитом основ. Гіперкаліємія, гіпонатріємія утримуються протягом усього періоду шоку. Часто відзначається анурія, рідше олігурія. При наявності сечі постійно визначаються макрогематурія, альбумінурія, гемоглобінурія й уробілінурія. З перших годин підвищена кількість залишкового азоту крові (36-100 ммоль/л), питома вага сечі (1,050 і вище). Нерідко виникає парез ШКТ.

Опіковий шок продовжується від 2 до 48 (у рідкісних випадках до 72 годин), після чого при успішному результаті починає відновлятися периферичний кровообіг і мікроциркуляція, підвищується температура тіла, нормалізується діурез.

Опікова токсемія розвивається як у результаті інтоксикації організму продуктами розпаду білків, проміжними продуктами обміну, токсичними речовинами, що всмоктуються з обпечених тканин і мають антигенні властивості, так і внаслідок впливу токсинів мікрофлори, що забруднюють опікову поверхню. Прояви і виразність токсемії при глибокому опіку у великому ступені залежать від характеру некрозу. При вологому некрозі швидко настає відторгнення мертвих тканин і цей період менш тривалий, але більш важкий. При сухому некрозі відторгнення протікає довше, але цей період хворі переносять легше.

Кардинальним симптомом токсемії на відміну від шоку є підвищення температури тіла в межах 38-390С без виражених ранкових ремісій. Температура тіла 39-400С і вище свідчить про важкий перебіг хвороби і несприятливий прогноз. Крім гіпертермії спостерігаються порушення: марення, безсоння або сонливість, іноді м’язові посмикування і судоми, апатія, в окремих випадках розвивається сопорозний або коматозний стан. З боку серцево-судинної системи можуть відзначатися явища токсичного міокардиту, який проявляється тахікардією і тахіаритмією, глухістю серцевих тонів, артеріальною гіпотензією, блідістю шкірних покровів і ціанозом слизових оболонок, зниженням скорочувальної спроможності міокарда. Застійні явища в легенях, порушення кровообігу в малому колі, зменшення прохідності дрібних і середніх бронхів, що мали місце при шоку, ведуть у період токсемії до подальших розладів дихання. З’являються мікроателектази, осередки пневмонії і набряку в легенях. Порушення з боку органів травлення проявляються відсутністю апетиту, нудотою, повторною блювотою, парезом кишечнику або токсичним проносом. Спостерігається спрага, язик сухий. Іноді відзначається жовтяниця склер і шкіри. Часто в цій стадії виявляється транзиторна бактеріємія, яка свідчить ще й про сепсис

У період токсемії припиняється плазмовтрата, при нормалізації ОЦК гемоконцентрація на 3-5-у добу після травми заміняється анемією, падає гематокрит, знижується обсяг циркулюючої плазми, наростає лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво. Характерними є висока протеолітична активність сироватки крові, виражені катаболітичні реакції - негативний азотистий баланс, порушення амінограми крові, гіпопротеїнемія, різке зменшення альбумін-глобулінового коефіцієнту. Зберігаються порушення водно-електролітної рівноваги, олігоурія, яка супроводжує опіковий шок, заміняється поліурією, виявляється гіпокаліємія.

Опікова токсемія тримається в середньому 10-15 днів і поступово переходить у септикотоксемію.

Опікова септикотоксемія розвивається, зазвичай, у хворих з глибокими опіками, що перевищують 5-7% поверхні тіла, або з поширеними поверхневими опіками. Початок її пов’язаний з нагноєнням, яке наступає, зазвичай, на 12-15-у добу після опіку. Надалі прояви септикотоксемії пов’язані зі значною втратою білка через рани, всмоктуванням продуктів розпаду, а також із характером і кількістю мікрофлори, яка гніздиться в уражених тканинах. Триває цей період до заживлення або оперативного відновлення шкірного покрову. Тимчасове закриття дефектів шкіри ало- і ксенотрансплантантами полегшує перебіг, але не усуває септикотоксемію.

Клінічно септикотоксемія характеризується гнійно-резорбтивною лихоманкою, яка може бути постійною, ремітуючою, рідше гектичною, безсонням, млявістю, іноді маренням. Зберігаються тахікардія, явища токсичного міокардиту, порушення мікроциркуляції і тканинного дихання. Заглиблюються аліментарні розлади, пов’язані зі зниженням апетиту (аж до анорексії), порушеннями секреторної, кислотоутворюючої, ферментно-видільної й всмоктувальної функцій ШКТ, зниженням функції печінки і підшлункової залози. Стійко тримається вторинна анемія, пов’язана з пригніченням

еритропоезу, гемолізом еритроцитів, крововтратою під час перев’язок і операцій. Зберігаються високий протеоліз, катаболітична реакція зі значним викидом катехоламінів, негативним азотистим балансом, вираженими гіпо- і диспротеїнемією, низьким альбумін-глобуліновим коефіцієнтом; нерідко розвивається бактеріємія, що переходить у сепсис. За даними Артурсона (G. Arturson et al., 1978), витрата енергії досягає 50-60 ккал/кг ваги (маси) тіла. Все це призводить до різкого зниження маси тіла хворих.

По мірі відторгнення некротизованих тканин і розвитку грануляції перебіг опікової хвороби одержує підгострий характер з помітним поліпшенням клінічного стану хворих.

При менш сприятливому перебігу може розвинутися опікове виснаження, аналогічне травматичному виснаженню. Воно, зазвичай, спостерігається при глибоких опіках не менше 15-20% поверхні тіла, але у випадках неповноцінного лікування може розвитися і при менших за площею глибоких опіках. При опіковому виснаженні вага тіла хворих знижується на 10-20%, а при крайніх ступенях - на 25-30%. У хворих з’являється загальна загальмованість, утворюються пролежні; з боку крові відзначається різка анемія, гіпопротеїнемія; пригнічуються репаративні процеси в ранах, грануляції стають блідими, в’ялими, легко кровоточать.

У перебігу опікової хвороби можуть спостерігатися психічні розлади. Для всіх психотичних станів при опіках характерні гострий початок і паралелізм між перебігом психічних порушень і соматичних проявів опікової хвороби. Ці розлади відносяться до групи симптоматичних, соматогенних психозів. Виникнення їх обумовлено головним чином стресовою реакцією, токсемією, інфекцією і розвитком ускладнень з боку внутрішніх органів.

Найчастіше психічні розлади проявляються у вигляді рухового збудження і стану адинамічної астенії. Сон порушений, характерні жахливі сновидіння, зміст яких відображає ситуацію одержання опіку. Астенічні розлади редукуються в період реконвалесценції повільно, іноді зберігаючись протягом 1-1,5 років. Вони можуть супроводжуватися нав’язливим побоюванням вогню (хворі уникають запалювати вогонь, не можуть дивитися на нього). На фоні вираженої астенії можуть виникати реакції екзогенного типу, частіше у формі делірію, психозів. Тривалість психозів від однієї доби до одного тижня, рідко довше.

У віддаленому періоді (через 3-5 років після опіку) переважають астенічні, істеричні стани. Після опіків, що викликали спотворювання, у осіб молодого і середнього віку нерідко виникають протраговані субдепресивні стани, які супроводжуються свого роду аутизацією (хворі віддають перевагу самотності, уникають спілкування, відвідування суспільних і людних місць).

Період реконвалесценції починається після ліквідації гострих проявів опікової хвороби і її ускладнень. У цьому періоді відбувається повне або майже повне загоєння опіку, а також відновлення можливостей пацієнта до переміщення й елементарного самообслуговування. Проте ще можуть продовжуватися метаболічні порушення (диспротеїнемія, іноді гіпопротеїнемія, анемія); зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія, гіпотонія), органів дихання (задишка при фізичних навантаженнях, зменшення життєвої ємність легень), ШКТ (підвищення або, навпаки, зниження апетиту), нирок (порушення концентраційної спроможності); формуються рубці; у хворих із психічними порушеннями спостерігається стійка астенія в сполученні з явищами психоорганічного синдрому. Ці порушення можуть бути виражені в різноманітному ступені й у різноманітних сполученнях, тривалість їх визначається як важкістю опікової хвороби, так і повноцінністю її лікування.

Особливості перебігу опікової хвороби у осіб похилого і старечого віку пов’язані, в першу чергу, з частою наявністю в них різноманітних захворювань (цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, серцево-легенева недостатність тощо) і зниженням адаптаційних можливостей організму. Ці обставини обумовлюють більш частий розвиток важкого опікового шоку (може виникати в цих

хворих при опіках II-IV ступеня на площі 8-12% поверхні тіла), більш важкий перебіг токсемії і септикотоксемії, більша кількість серйозних ускладнень при менших по важкості опікових уражень, ніж у осіб середнього віку. При опіковому шоку у хворих похилого віку часто відмічається швидкий розвиток декомпенсації, частіше виникають показання до проведення інфузійної терапії під час евакуації в лікувальний заклад.

Ускладнення У ряді випадків можна лише умовно розмежувати порушення, що є проявом

опікової хвороби, і її ускладнення. В різні терміни опікової хвороби, частіше в періоди токсемії і септикотоксемії,

може розвинутися вогнищева, крупозна або часткова пневмонія. У перші дні це ускладнення, зазвичай, пов’язане з ураженням органів дихання продуктами горіння. Фізикальна діагностика пневмоній часто утруднена наявністю опіків в області грудної клітки, тому особливе значення надається ренгенологічному обстеженню. Зрідка може спостерігатися інфаркт міокарда, а в період септикотоксемії - перикардит.

Різноманітні ускладнення з боку органів черевної порожнини. Часто виникають гострі виразки ШКТ, які часто супроводжуються кровотечею або проривом (виразки Курлінга). Іноді розвивається безкаменевий виразковий або гангренозний холецистит. Можливі й інші ускладнення (тромбоз судин черевної порожнини, гострий панкреатит, гострий апендицит, гостра кишкова непрохідність). Діагностика гострого живота в обпечених часто утруднена, так як симптоматика процесу, що ускладнився, може маскуватися проявами самої опікової хвороби (парез кишечнику, капіляротоксикоз тощо). У цих випадках гастроскопія і колоноскопія допомагають уточнити діагноз.

При вираженій опіковій інтоксикації може розвинутися печінкова недостатність, токсичний або сироватковий гепатит з переваженням безжовтушних форм. При цьому спостерігається підвищена кровоточивість грануляцій, білірубінемія, іноді ахілія калу.

У пізні терміни після опіку можливий розвиток нефриту, пієліту, пієлонефриту, а при опіковому виснаженні, що саме є ускладненням періоду опікової септикотоксемії, можливо утворення сечових каменів, розвиток моно- і поліневриту. До найбільш важких ускладнень опікової хвороби відноситься сепсис.

До ускладнень місцевого характеру в області термічного ураження відносяться фурункульоз, флегмони, гнійні артрити, а також гангрену кінцівки при циркулярних опіках. Опіки вушних раковин III ступеня нерідко ускладнюються розвитком хондритів. Останні можуть бути також наслідком утворення пролежнів в області вушних раковин при важкому стані постраждалого. При глибоких опіках склепіння черепа з ураженням кісток можливий розвиток епі- і субдуральних абсцесів, що часто протікають безсимптомно, і менінгіту. Неповне відновлення втраченого в результаті глибоких опіків шкірного покрову і прилеглих тканин призводить до розвитку опікових деформацій - контрактур, підвивихів і вивихів, анкілозів, та трофічних виразок. Найчастіше виникають контрактури.

Схема 1 Діагностичний пошук при опіковій хворобі

Опікова хвороба

Періоди Загальні синдроми

Органопатологічні зміни

І. Шок Шок Первинні ІІ. Токсемія Токсико-

резорбтивна лихоманка

Вторинні

ІІІ.

Септикотосемія Гнійно-

резорбтивна лихоманка

ІУ. Одужання Сепсис

Виснаження Схема 2

Лікувальний пошук при опіковій хворобі Опікова хвороба МПБ ВППГ Госпіталь

Шок Токсемія Септикотоксемія

Трансфузійна

терапія Дієта Трансфузійна

терапія

Знеболювання

Трансфузійна терапія

Парентеральне і зондове харчування.

Лікування

дихальної недостатності

Антибіотики

Антибіотики

Лікування гострої ниркової недостатності

Симптоматичне лікування

Гормональна терапія

Антибіотики Нейропсихотропна

терапія Симптоматичне

лікування Лікування гострої

печінкової недостатності

Відомо, що в багатьох випадках доля потерпілого, а також наслідки травми залежать від того, коли (в які терміни) і яким чином йому була надана допомога. В даний час існують чисельні класифікації видів медичної допомоги, головним чином, військово-прикладного характеру, для яких характерне виділення етапів надання першої, долікарської, першої лікарської, кваліфікованої і спеціалізованої допомоги. Ці класифікації мають значення для організації медичної служби цивільної оборони або для медичного забезпечення військ.

Характер проведених заходів визначається умовами, в яких вони надаються. У ряді випадків навіть висококваліфікований спеціаліст буде вимушений обмежитися виконанням лише певних елементарних лікарських підручних засобів.

Перша допомога при опіку на місці направлена на скоріше припинення дії термічного агенту. При цьому важливі чіткі і швидкі дії як самого постраждалого, так і тих, що надають йому допомогу. Щоб скоротити тривалість тканинної гіпертермії і зменшити глибину ушкодження тканин украй бажано швидко остудити ділянку ураження.

На обпалену частину тіла накладають суху асептичну пов’язку. При великих опіках постраждалого укутують стерильним простирадлом, чистою тканиною, білизною, захищають від охолодження і бережно перевозять у стаціонар.

Лікування опікового шоку носить превентивний характер, тому на місці й при транспортуванні повинні вводитися анальгетики (промедол, анальгін), антигістамінні (димедрол, дипразин, піпольфен), серцево-судинні засоби тощо. Під час тривалого транспортування вводять в/в кровозамінники гемодинамічної дії (поліглюкін, реополіглюкін тощо). Лікування вираженого рухового збудження полягає в парентеральному введенні аміназину, галоперидолу, седуксену, нейролептанальгезія.

У стаціонарі протишокова терапія проводиться за визначеною схемою, яка передбачає забезпечення хворому психоемоціонального спокою, корекцію порушень кровообігу, профілактику і лікування порушень КЛР і видільної функції нирок, боротьбу з порушеннями обміну речовин, ендотоксемією і іншими проявами опікової хвороби.

Основу лікування опікового шоку складає інфузійно-трансфузійна терапія, при якій використовуються препарати крові (нативна і суха плазма, альбумін, протеїн тощо). Протягом першої доби дорослим при легкому опіковому шокові вводячи 1-2 л колоїдних, кристалоїдних і інших трансфузійних розчинів при співвідношенні 1:1:1, при важкому і вкрай важкому шоку - 3-6 л при співвідношенні розчинів 2:1:1. При цьому не менше половини колоїдних препаратів повинні складати білкові препарати крові. У перші 8 годин вводять половину розрахункової кількості рідини. На 2-у і 3-ю добу кількість введених рідин зменшують на третину. Кров переливають при глибоких опіках на площі не менше 10-15% поверхні тіла, звичайно через 2-3 доби після опіку.

Для визначення діурезу в сечовий міхур вводять постійний катетер. Критеріями адекватності трансфузійної терапії є підтримка центрального венозного тиску в межах 70-150 мм вод. ст., погодинного діурезу - 1,5-2 мл/кг/год., гематокритного числа - 38-42%.

Медикаментозна терапія шоку включає анальгетики (промедол, анальгін), антигістамінні засоби (дипразин, піпольфен, супрастин, димедрол), аналептики (кордіамін), кортикостероіди (гідрокортизон, преднізолон), серцеві засоби (препарати наперстянки, строфанта, конвалії); засобів, які підвищують макроенергетичні ресурси міокарда (АТФ, кокарбоксилаза); вітаміни (C, B1, B6, B12, E), солі кальцію, інгібітори протеолізу (контрикал, гордокс, трасилол), діуретики (лазикс). Одночасно проводиться постійна інгаляція зволоженим киснем. Вже наприкінці періоду шоку призначають антибіотики широкого спектра дії.

Лікування хворих у період токсемії спрямовано на забезпечення сталості внутрішнього середовища організму, дезинтоксикацію, надолуження енергетичних і пластичних витрат, боротьбу з інфекцією, корекцію метаболічних і інших порушень, що виникають у цьому періоді опікової хвороби.

Лікування опікової септикотоксемії також повинно бути спрямованим на корекцію

гомеостазу і метаболізму, на боротьбу з опіковою інфекцією, інтоксикацією і з ускладненнями, які зустрічаються в цьому періоді, головним чином із сепсисом. Використовують ті ж методи загальної терапії, що й у попередньому періоді. При лікуванні найбільше важких контингентів постраждалих (з опіковим виснаженням, сепсисом) проводять прямі переливання крові, застосовують глюкокортикоіди в сполученні з анаболічними стероїдами (ретаболил, неробол). У період відторгнення некротизованих тканин переливають кров, її препарати кровозамінники від 3 до 6 разів на тиждень.

У період реконвалесценції при явищах астенії застосовують транквілізатори, антидепресанти (азафен, амітриптилін). Важливе місце займає індивідуальна психотерапія. При лікуванні всіх груп хворих широко використовують серцеві і дихальні аналептики, антигістамінні й інші препарати. Велике значення має висококалорійна, багата на білки, вітаміни і мінеральні солі лікувальна дієта, що містить 3000-4000 ккал/добу. Хворих варто годувати невеличкими порціями 5-6 разів на добу. Втрата у вазі, що складає понад 5-6% маси тіла, служить показанням або до додаткового курсового парентерального харчування, або до ентеральної гіпераліментації, що особливо показано при опіковому виснаженні.

Інтенсивна загальна терапія дозволяє компенсувати порушення гомеостазу, що розвивається при опіковій хворобі, створити умови для активного відновлення втраченого шкірного покрову шляхом аутодермопластики.

Принципи лікування в гострий період опікової травми. Проведення інфузійної терапії потребують потерпілі з загальною площею опіку від

15% поверхні тіла і з глибокими ІІІ-б - IV ст. опіками на площі більше 10%. Як показує досвід, це приблизно той рівень травми, при якому організму не завжди вдається локалізувати пошкодження за допомогою місцевих компенсаторних реакцій і розвивається загальна інтегральна відповідь з переходом на новий енергетичний рівень функціонування.

Не дивлячись на значні індивідуальні відмінності у кожного потерпілого, лікування їх повинно починатися загальними принципами. Одним з таких принципів повинен стати принцип нативності терапії. У важкохворих він полягає у переважному використанні препаратів, які є аналогами природних метаболітів людського організму.

Наступним обов’язковим правилом для лікування важкохворих повинно стати "правило трьох катетерів". Для постійного спостереження за основними показниками гемодинаміки і розвантаження верхнього відділу ШКТ, безпосередньо при поступленні потерпілого в стаціонар, необхідно встановити катетер в магістральну вену, сечовий катетер і назогастральний зонд. Після цих маніпуляцій починається інфузійна терапія, яка проводиться за строгими правилами:

1. Постійний моніторинг чотирьох головних показників гемодинаміки - АТ, пульсу, ЦВТ, діурезу. Необхідно підтримувати ці показники на наступному рівні: АТ 95-130 мм рт. ст. (систолічний), ЦВТ - 40-60 мм рт. ст., діурез (без стимуляції) - не менше 50 мл/год, ЧСС - 100-120 за хв. Відновлення ОЦК повинно проводитись в максимально короткі терміни, для чого з моменту поступлення необхідно проводити струминне в/в введення рідини до досягнення позитивних значень ЦВТ. Враховуються гено- і фенотипічні особливості відповідної реакції на травму кожного потерпілого, а також індивідуальні особливості метаболічного статусу до травми. Лікування у стані шоку повинне бути строго індивідуальне і кореговане за порушеннями ОЦК. У зв’язку з цим дуже важливе переорієнтування зі схем і формул для лікування обпечених в гострому періоді на строгу індивідуальну терапію. При відносно слабкій забезпеченості вітчизняних опікових центрів апаратурою для моніторингу ОЦК і транспорту кисню, оптимальним варіантом оцінки цих важливих, для характеристики шокового процесу, показників повинно стати постійне спостереження за АТ, ЦВТ, пульсом і погодинним діурезом у поєднанні з визначенням

рівня тканинної гіпоксії. Проте, як показує досвід успішного лікування потерпілих в стані шоку, провідним напрямком залишається корекція об’ємних розладів в результаті динамічного спостереження за чотирма головними показниками гемодинаміки.

2. Оптимальним варіантом інфузійної терапії, враховуючи особливості патогенезу цього періоду, в перші 8 годин після травми, слід вважати безколоїдну схему. Найбільш фізіологічне використання в цьому періоді лактату Рінгера (лактасолу) і антигіпоксантів (розчинів, які містять малат, фумарат, сукцинат) приблизно в рівних співвідношеннях, а також 5% розчин глюкози в поєднанні з розчинами 5-атомних цукрів (ксиліту, рибози) в співвідношенні 1:3. Об’єм введених розчинів цукрів повинен складати приблизно 25% від загального об’єму інфузійної терапії. При відсутності вказаних препаратів можна використовувати розчин Рінгера, 0,9% розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози. Проте при цьому варіанті лікування загальний об’єм розчинів, які переливають, може збільшитися за рахунок їх низької біологічної активності. До 8-12 годин після травми при адекватній інфузійній терапії показники КЛР нормалізуються, в зв’язку з чим лактасол бажано замінити на індиферентний в плані впливу на КЛР препарат, наприклад розчин Рінгера або фізіологічний розчин. В цьому періоді шоку виникає необхідність відновлення дренажної функції інтерстицію і виведення з нього значної кількості рідини з розчиненими в ній метаболітами. Враховуючи, те, що через 8 годин після опіку відбувається зниження судинної проникливості, в терапію слід включати нативні колоїди. Оптимальним співвідношенням між колоїдами і безколоїдними розчинами вважається 1:4, тобто на 1 л перелитих розчинів потрібно 250 мл нативних колоїдів (плазма, 10% розчин альбуміну). Підвищення онкотичного тиску в судинному руслі приводить до повторної дегідратації міжклітинного простору з поступовим відновленням його дренажної функції і покращенням трофіки тканин. Хорошою дією володіє нативна плазма в поєднанні з 10% розчином альбуміну. Для підсилення ефекту дегідратації інтерстицію можна використовувати маніт, який одночасно володіє антиоксидантною дією і здатний стимулювати лімфотік. Не слід захоплюватися призначенням плазмозамінників. Як показує досвід лікування важкохворих у стані шоку, слід обмежити в/в введення штучних плазмозамінників 500-800 мл/добу, а по можливості зовсім відмовитися від їх застосування. Загальний підхід до лікування залишається попереднім - відновлення ОЦК під динамічним контролем основних показників гемодинаміки і рівня гіпоксії тканин. Таке лікування повинно продовжуватись до виведення потерпілого зі стану шоку. При правильному лікуванні гострого періоду опікової хвороби загальний об’єм рідини, введений в перші 8 годин після опіку повинен приблизно дорівнювати об’єму перелитої рідини за наступні 16 годин першої доби.

3. При розвитку явищ декомпенсації серцево - судинної системи необхідно за допомогою засобів інотропної підтримки (дофамін, добутрекс або їх аналоги), а також нітропрепаратів, створити оптимальні умови для проведення в повному об’ємі інфузійно - трансфузійної терапії для швидшого відновлення ОЦК і ліквідації системної гіпоксії.

4. Інфузійна терапія може доповнюватися ентеральним введенням рідини при відсутності у потерпілих диспепсичних явищ. При цьому необхідно враховувати, що введення всередину великої кількості рідини, яка не містить електролітів, небажане в зв’язку з можливістю розвитку електролітних порушень. При наявності у хворого назогастрального зонда, в перші 12 годин після травми його краще використовувати для розвантаження верхнього відділу ШКТ. Як правило, при успішному лікуванні шоку, відновлення всмоктувальної здатності кишок відбувається до 12 години з моменту травми, в зв’язку з чим відкривається можливість не лише для проведення пероральної водної терапії, але і для зондового харчування.

5. Певні міри повинні бути прийняті при корекції КЛР. Помірний ацидоз приводить до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну таким чином, що спорідненість гемоглобіну з киснем зменшується. Це пов’язано з тим, що підвищення концентрації Н+ сприяє взаємодії гемоглобіну з 2,3-дифосфогліцератом (2,3-ДФГ) і зменшує спорідненість гемоглобіну з

киснем. В результаті цієї реакції кров краще віддає кисень периферичним тканинам, чим покращує їх оксигенацію. При зсуві КЛР до нормальних величин або в бік алкалозу спорідненість гемоглобіну з киснем підвищується, що приводить до посилення тканинної гіпоксії. Таким чином, в перші години після травми бажано не домагатися штучної швидкої нормалізації КЛР, щоб не усунути захисну реакцію організму. В цей період необхідно підтримувати значення рН, яке відповідає компенсованому метаболічному ацидозу. Корекція КЛР розчином бікарбонату натрію повинна проводитись лише при значеннях рН менше 7,2. В інших випадках досить адекватної інфузійної терапії для усунення гіповолемії і швидкої нормалізації функції нирок (включення ниркового буфера), тобто створення організму умов для саморегуляції КЛР.

Медикаментозна терапія в гострий період опікової травми. Одним з важливих напрямків лікування всіх критичних станів є зниження проявів

гіперкоагуляційного синдрому і профілактика коагулопатій споживання. З цією метою потерпілим обов’язково вводиться гепарин з антиагрегантами. Переважно використовується така схема: 5 тис. ОД гепарину кожні 4 години. Проте для досягнення повного ефекту від проведеної терапії найбільш доцільна наступна корекція дози гепарину для підтримування часу згортання крові в межах 5-7 хвилин за Лі-Уайтом. В якості антиагреганту краще використовувати нікотинову кислоту, яка одночасно є коферментом багатьох біологічних реакцій.

Другим напрямком в лікуванні повинна стати направлена підтримка метаболізму макроергів і забезпечення синтетичних реакцій адаптації. Необхідно введення повного комплексу вітамінів, включаючи вітамін В12. Важливо відмітити, що при введенні аскорбінової кислоти необхідно використовувати відносно великі дози препарату. Це пов’язано з тим, що в малих дозах аскорбінова кислота може відігравати роль прооксиданту, в той час, як у великих дозах вона завжди являється антиоксидантом. Разова доза вітаміну для дорослих не повинна бути меншою 0,5 г. Обов’язковим повинно стати призначення попередників АТФ і нікотинової кислоти, в зв’язку з цим, поряд з в/в введенням рибоксину, бажано (починаючи з 12 годин) разом з зондовим харчуванням налагодити надходження в організм фосфатів. В якості енергоносія доцільне призначення алкоголю по 100 мл 33% розчину двічі на день. Для нормалізації трофічних процесів в тканинах слід поповнити дефіцит норадреналіну, що досягається постійним в/в введенням його фармакологічного аналогу в медіаторних дозах.

Значною протишоковою дією володіють заходи, направлені на знеболення, зігрівання та заспокоєння важко обгорілих. При цьому необхідно підкреслити, що у більшості потерпілих скарги на болі в ділянці опіку відсутні або не є першочерговими. У зв’язку з цим, буває достатньо зігрівання і заспокійливої терапії для ліквідації емоційного стресу. Для седації при гіпер- і нормостресорній реакції краще використовувати ГОМК (по 2г 3-4 рази на добу), барбітурати в невеликих дозах. При вираженому психомоторному збудженні, яке супроводжується тахікардією, патогенетично показано введення морфіну з барбітуратами. При гіпостресорній реакції краще використовувати седуксен (рогіпнол), дімедрол. У випадку виникнення скарг на сильні болі в кінцівках слід в першу чергу виключити можливість ішемізації кінцівки або її сегменту внаслідок циркулярного здавлення струпом.

Головним принципом лікування гострого періоду є динамічний контроль, і при необхідності, корекція діяльності центрів регуляції. Оцінка функціонального стану вищих центрів регуляції повинна проводитись лише на фоні усунення дефіциту ОЦК (орієнтування на показники ЦВТ), так як гіповолемія однозначно посилює стрес-реакцію. Як правило, у молодих здорових пацієнтів швидка ліквідація гіповолемії і наступна адекватна інфузійна терапія приводять до нормалізації діяльності ЦНС. Корекція стану систем регуляції повинна проводитись за вказаними вище принципами.

Базову медикаментозну терапію гострого періоду опікової травми для дорослих

пацієнтів можна представити таким чином: гепарин по 5 тис. ОД через 4 год. з наступною корекцією дози для підтримки часу

згортання крові за Лі-Уайтом в межах 5-7 хвилин; нікотинова кислота - по 2 мл 1% розчину 3-4 рази на добу (в розведенні); віт С по 20 мл 5% розчину 2-3 рази на добу; віт В1, В6 - по 5 мл 2,5% розчину тіаміну хлориду і 1% розчину пірідоксину

гідрохлориду 2 рази на добу; віт В12 – по 200 мкг 1 раз на добу; рибоксин - по 10 мл 2% розчину 3-4 рази на добу; норадреналіну гідротартрат - по 1 мл 0,2% розчину в 400 мл 5% розчину глюкози,

вводити в медіатор них дозах (1 мкг/кг/хв); спирт етиловий - по 100 мл 33% розчину 2 рази на добу; АТФ - по 10 мл 1% розчину на добу через назогастральний зонд з харчуванням,

через 12 годин після травми. Найчастіші помилки, які допускаються при наданні першої і невідкладної

допомоги обпеченим. Досвід клінік термічних уражень свідчить про те, що в значних випадках цей вид

допомоги обпеченим або не надається, або проводиться неправильно. У багатьох випадках це пов’язано з тим, що населення немає необхідних знань і елементарних навичок. Крім того, в екстремальній обстановці люди, які надають першу допомогу потерпілим при пожежах (в тому числі - медичні працівники), самі перебувають у стані сильного психологічного стресу.

У зв’язку з цим в опікові стаціонари поступають хворі, на рани яких нанесені самі різноманітні, часто екзотичні препарати, застосування яких зовсім необґрунтоване. Досить часто обпечені поверхні змащують маслом (вершковим, рослинним), жиром (гусячим, свинячим, борсучим тощо), яєчним жовтком, молочними продуктами (кефіром, вершками). Застосування тваринних жирів, яєчного жовтка або молочнокислих продуктів зв’язано зі стійкими переконаннями про наявність у них лікувальних властивостей. Насправді, в ранні терміни після травми використання цих речовин не обґрунтовано. Позитивний ефект має місце лише в тому випадку, якщо ці речовини холодні.

Популяризація урінотерапії привела до того, що на рани нерідко накладають пов’язки з сечею. Використання сечі для надання першої допомоги немає ніяких переваг перед аплікацією інших рідин. Поряд з тим, сеча далеко не завжди є стерильною і тому ця процедура пов’язана з небезпекою інфікування рани.

Другою поширеною хибною думкою є використання при першій допомозі настоїв та відварів лікарських трав. Переконливих даних про переваги будь-яких відварів (настоїв) трав при наданні першої допомоги немає.

Нерідко з місця події в опікові стаціонари поступають хворі, у яких на ранах накладені пов’язки з різними розчинами і мазями (частіше всього - антибактеріальними). Накладання такого роду пов’язок зумовлено страхом "забруднення ран" і прагненням попередити розвиток інфекційних ускладнень. Використання цих мазей в ранні терміни після опіку не обґрунтоване. При наявності щільного сухого струпа накладати такого роду препарати (особливо на жировій основі) не має сенсу. Нерідко зустрічаються випадки, коли при наданні допомоги потерпілому з опіком на рани накладають мазь або косметичні засоби, які перші потрапляють до рук, не дивлячись на їх склад та призначення.

Досить часто обпечені поверхні обробляють спиртом, горілкою або іншими рідинами, які містять спирт. Зрозуміло, що при глибоких опіках після такого "надання допомоги" суттєвого впливу на перебіг раневого процесу немає. При поверхневих ураженнях це може привести до поглиблення опіку. До такого ж ефекту приводить і обробка ран перекисом водню.

Дуже часто крім зовнішнього використання потерпілі вживають алкоголь

всередину, вважаючи його універсальним лікувальним засобом. Перша і невідкладна допомога при термічних ураженнях Основною метою першої допомоги є врятування життя потерпілого, попередження

важких ускладнень, зниження вираженості основних проявів травми (зокрема болю). При наданні допомоги обпеченим на місці події необхідно: - усунути потерпілого з небезпечної зони; - припинити дію пошкоджуючих факторів (гарячої води, полум’я, диму, хімічних

речовин) на організм. Для цього необхідно загасити і скинути гарячий (просякнутий гарячою рідиною або агресивними хімічними речовинами) одяг;

- у випадку, якщо потерпілий отримав опіки при пожежі в закритому приміщенні, його необхідно винести на свіже повітря. При необхідності відновити прохідність дихальних шляхів (видалити слиз, блювотні маси з порожнини рота і ковтки, усунути западання язика), при відсутності дихальних рухів здійснити штучне дихання;

- охолодити обпечені ділянки тіла водою або прикладанням холодних предметів; - при наявності великих опіків ввести знеболюючі препарати; - при загальному перегріванні - змочити шкірні покриви холодною водою, зняти

одяг (в теплу пору року), покласти на голову лід або холодні компреси; - накласти на рани пов’язки з стерильних перев’язочних засобів або підручних

матеріалів (шматків матерії); - при ураженні кистей - зняти перстені для попередження набряку і ішемії пальців. При дії полум’я відбувається підйом підшкірної температури в зоні опіку до +65-

+750С і більше. Гіпертермія (вище +450С) може тривати до 10 хвилин, що більше за період дії самого термічного агенту. Охолодження ефективне лише при умові, якщо в результаті дії холоду досягається зниження температури до звичайних значень.

Позитивний ефект охолодження полягає в тому, що тоді знімається тканинна гіпертермія і зменшується глибина ураження.

Місцевий холодовий вплив, який застосовується одразу після термічної травми, знімає гіпертермію тканин, яка зберігається. Отже охолодження якоюсь мірою запобігає деструкції біологічних структур. Внаслідок локального застосування холоду нормалізується мікроциркуляція в зоні пошкодження. Покращення місцевої гемоциркуляції приводить до збереження окислювально-відновних процесів в клітинних елементах ураженої шкіри, до зниження рівня загального протеолізу, в результаті чого відбувається зменшення глибини опіку.

Охолодження може здійснюватися різними способами: - промиванням холодною проточною водою; - накладанням пов’язок, зволожених холодними рідинами; - аплікацією охолоджених предметів (снігу, льоду, грілок з холодною водою тощо); - зрошенням речовинами з низькою температурою кипіння.

З перерахованого вище перспективним є застосування охолоджуючих препаратів: рідини "Tensocold", "Compligel", "Аrticare".

При використанні льоду або "сухої" вуглекислоти проводять аплікації ємностей з охолоджувачами через накладену пов’язку на 10-20 хвилин. Терапевтичний ефект від таких процедур виражений в перші 3-6 годин після отримання опіку і зберігається до кінця першої доби.

Відомі випадки надання першої допомоги зрошенням обпеченої поверхні тіла хлоретилом і парами рідкого азоту. Використання хлоретилу відрізняється великою простотою і зручністю у користуванні. Поряд з тим, через не досить високу теплоємність і низьку температуру кипіння, при його використанні не вдається швидко охолодити обпечену ділянку значної площі. Хлоретил, крім того, має ще інші негативні якості, які обмежують його застосування, особливо в закритих приміщеннях. До них відносяться вогне- і вибухонебезпечність, можливість наркотичної дії. Останніх недоліків немає

рідкий азот, який є одним з найбільш зручних холодоагентів: він дешевий, безпечний у використанні, забезпечує швидке охолодження раневої поверхні внаслідок великого градієнту температур між ними.

Велике значення має термін проведення охолодження. Більшість дослідників вважає, що негайне охолодження після опіку має найбільший ефект. Можливо припустити, що чим пізніше почате охолодження, тим менше від нього користі. Поряд з тим, навіть після 30 хвилин і більше після опіку є доцільність охолоджувати тканини, так як це знижує вираженість набряку і ранніх запальних явищ.

Дуже важливим є вибір оптимальної тривалості і інтенсивності охолодження обпеченої ділянки. Справа в тому, що ступінь тканинної гіпоксії в кожному конкретному випадку різна, а значить повинні відрізнятися і режими охолодження уражених тканин. В дослідах на тваринах було доведено, що надлишкове тривале охолодження збільшує вираженість деструктивних процесів. Крім цього, при великих опіках шкіри тривалість холодового впливу на обпечені ділянки тіла повинна бути обмежена, так як це може викликати або посилити гіпотермію, яка розвивається в першому періоді опікової хвороби.

Таким чином, охолодження обпечених ділянок шкіри є патогенетично обґрунтованим компонентом в комплексному лікуванні опіків.

Патогенетичні принципи лікування. Повне відновлення потреб організму в енергетичному і пластичному матеріалі для

забезпечення адаптивного рівня діяльності функціональної системи підтримки гомеостазу і профілактики пошкодження органів і тканин, які не входять в специфічну систему адаптації - перший принцип лікування обпечених в ІІ періоді травми.

Відновлення пластичних потреб процесів адаптації полягає з одного боку в надходженні в організм попередників структурних компонентів клітинних мембран, тобто переважно амінокислот і ліпідів, а з другого - попередників нуклеотидів, необхідних для забезпечення синтезу макроергів і нуклеїнових кислот (переважно п’яти атомних цукрів, фосфатів). Крім того, необхідне постійне надходження попередників або аналогів основних медіаторів - ацетилхоліну і норадреналіну, збільшене використання яких зв’язане з підвищенням активності холінергічної і адренергічної медіаторних систем.

Для забезпечення синтетичних процесів необхідна певна кількість енергії. Підтримка такого співвідношення між синтетичним матеріалом (N-азотом) і "загальними" калоріями при харчуванні важкохворих є основою стабільності метаболічних процесів при важкому хронічному стресі. Згідно даних більшості авторів, оптимальним співвідношенням "загальні калорії"/азот - є 100/1. 25% калорій повинно надходити за рахунок білків. Крім того необхідно прагнути щоб кількість калорій, які надходять за рахунок жирів складала 25% і на вуглеводи 50% від загального добового споживання енергії. Варто пам’ятати, що тривале надлишкове надходження в організм білка (яке перевищує 25% загальної калорійності харчування) може привести до небажаних ускладнень, таких як жирова дистрофія печінки.

Приблизний первинний розрахунок добової потреби дорослої обпеченої людини в енергії краще проводити за ф орму л ою Cur r e r y : 25 ккал х кг+(40 ккал х % опіку). Як приклад наводимо розрахунок потреби в енергії і основних компонентах харчування умовного хворого з масою тіла 70 кг і площею опіку 60% поверхні тіла:

добова потреба в калоріях - 25х70+40х60=4150 ккал/доб; потреба в азоті (N) - 4150 ккал/100 ккал=41,5г N (виходячи з співвідношення

ккал/азот=100/1); потреба в білку: (1 г N відповідає 6,25 г білка) - 6,25х41,5=259 г білка на добу; потреба у вуглеводах: 50 % від добового енергоспоживання складають 4150/2=2075

ккал. Енергетична цінність 1 г вуглеводів складає 4,1 ккал, отже потреба у вуглеводах становить 2075/4,1=506 г/добу;

потреба в жирах: 25% від добової потреби енергії - 1037,5 ккал. При енергетичній цінності 1 г жирів в 9,3 ккал, на добу необхідно 1037,5/9,3=111,6 г/добу.

Слід відмітити, що частина вуглеводів повинна бути представлена п’ятиатомними цукрами (ксиліт тощо). В цьому випадку відмічаються позитивні зсуви метаболізму, які проявляються зменшенням катаболізму білків і нормалізацією білкового та вуглеводного обмінів.

Приведені розрахунки потреби в енергії компонентів харчування є досить приблизними, в зв’язку з цим необхідно щонайменше двічі на тиждень корегувати ефективність харчової підтримки, орієнтуючись на показники азотного балансу.

Забезпечити потребу в різноманітних складових компонентах харчування для важко обпечених, можна лише при добре налагодженому зондовому харчуванні. Парентеральному харчуванню надається переважно корегуюча роль з метою підтримки співвідношень інгредієнтів. Серед поживних сумішей можна відмітити "Нутрізон", "Ізокал", "Оволакт", "Нутрілан", так як вони містять ще й достатню кількість холіну - попередника основного трофічного медіатору.

При проведенні зондового харчування слід переходити до заданого об’єму харчування поступово, за 2-3 дні. Вводитись харчування повинно рівномірно протягом доби, з метою уникнення перевантаження верхнього відділу ШКТ.

Невід’ємною частиною, при забезпеченні поживної підтримки важко обпеченим, повинен стати комплекс заходів, направлених на підтримку нормальної функції ШКТ. Він включає розвантаження верхнього відділу в гострій фазі травми, підтримку нормальної мікрофлори кишківника на фоні проведеної антибактеріальної терапії (включення в раціон кисломолочних продуктів, застосування колібактерину, лакто- і біфідумбактерину), проведення замісної ферментної терапії (фестал, мезим-форте, панзинорм та їх аналоги). Велике значення слід приділяти підтримці нормального рівня К+ і альбуміну, так як ці фактори сприяють підтримці нормального тонусу і моторики ШКТ.

Важливе значення при контролі адекватності харчової підтримки має спостереження за динамікою пульсу. Наростання тахікардії (або брадикардії) протягом кількох діб при незміненій площі опікових ран може бути ознакою наростаючої катастрофи, яка пов’язана з порушенням нормальної діяльності центрів регуляції функцій, внаслідок неадекватного лікування.

Підтримка на нормальному рівні водно-електролітного балансу організму і колоїдно-осмотичного тиску - другий принцип лікування в ІІ періоді опікової травми.

Добова потреба в рідині важко обпечених складається з двох основних компонентів: - фізіологічних потреб організму, які залежать від маси тіла; - втрат рідини, які пов’язані з наявністю опікової рани, зумовлених переважно

розмірами рани. Для полегшення обрахунку фізіологічної добової потреби в рідині можна

використати відоме правило: маса тіла умовно розбивається на окремі кілограми. Від 1 до 10 з них, на кожен кг необхідно по 100 мл рідини на добу; від 11 до 20 кг - по 50 мл; а на кожен кг, що перевищує 20 необхідно по 10 мл. Таким чином, фізіологічна потреба в рідині в умовного потерпілого з масою тіла 70 кг і загальною площею опіку 60% поверхні тіла складе: 10х100мл + 10х50мл + 50 х 10мл = 2000 мл. Потреби в рідині, зв’язані з наявністю опікової рани, орієнтовно визначаються за формулою: 1 мл/кг х площу опікової рани в % і складають 70 х 60 = 4200 мл. Отже, мінімальна добова потреба в рідині становить 6200 мл.

Як правило водно-електролітний баланс у важко обпечених стабілізується на 4-5 добу після опіку, тобто на 3-4 добу після порушень в гострій фазі травми. Приріст маси тіла після інфузійної терапії може сягати 10% і більше, що повинно розглядатись як нормальне явище. Швидшому відновленню балансу рідини між трьома середовищами організму сприяє нормалізація онкотичного тиску в судинному руслі (і призначення на цьому фоні маніту).

Антибактеріальна терапія вважається важливим компонентом лікування в другому періоді опікової травми. Самостійного значення цей компонент загального лікування важко обпечених немає, проте загальновизнане застосування антибіотиків впродовж всього періоду відновлення шкірного покриву з метою профілактики та лікування інфекційних ускладнень.

В перший тиждень після опіку в рані переважає грам- позитивна флора, до якої з другого тижня (після розвитку процесів гнійно-демаркаційного запалення) приєднуються грам-негативні мікроорганізми. Саме тому в перший тиждень після опіку доцільно застосовувати синтетичні пеніциліні, а починаючи з другого тижня – і (або) антибіотики, що впливають на грам-негативні мікроорганізми, наприклад аміноглікозиди.

При загрозі генералізації інфекції антибактеріальна терапія повинна поєднувати в собі два головних напрямки:

- замісна терапія, яка включає переливання лейкоконцентрату (показом є зниження

кількості лейкоцитів до 5-6х109/л), гіперімунної плазми, введення γ-глобуліну;

- лікування антибіотиками, виходячи з сучасних принципів їх використання. Основний акцент повинен припадати саме на перший компонент антибактеріальної терапії. В основі вибору оптимальної тактики місцевого лікування повинен лежати

принцип мінімального додаткового стресу пацієнта. Це означає, що потерпілому не повинно проводитись жодної зайвої травмуючої маніпуляції, перев’язки, операції з одного боку, а з другого - необхідно прагнути до постійного закриття максимально можливої площі ран в період підготовки до операції з відновлення шкірного покриву.

В основі адаптації до травми (компенсації порушених функцій) лежить формування економічної домінуючої функціональної системи підтримки гомеостазу. Формування і діяльність функціональних систем підлягає жорстким біологічним принципам. Серед основних закономірностей діяльності функціональних систем можна виділити: принцип ієрархії (домінанти), принцип саморегуляції та ізоморфізм систем різного рівня. З точки зору принципу ієрархії домінувати в організмі в кожний даний момент може лише провідна, в плані виживання індивіду або його адаптації до оточуючого середовища, функціональна система. При цьому будь яка функціональна система за думкою П.К. Анохіна, має принципово однотипну організацію і включає загальні, універсальні для різних систем периферичні і центральні вузлові механізми:

1. корисний пристосувальний результат як провідну ланку функціональної системи;

2. рецептори результату; 3. зворотну аферентацію, яка поступає від рецептора результату в центральні

утворення функціональної системи; 4. центральну архітектоніку, яка представляє собою вибіркове об’єднання

функціональною системою нервових елементів різних рівнів; 5. виконавчі соматичні, вегетативні і ендокринні компоненти, які включають

організовану цілеспрямовану дію. Динамічна організація любої функціональної системи будується за принципом

саморегуляції. Будь які зміни результату діяльності, так як і його оптимальний для метаболізму стан, постійно сприймається відповідними рецепторами. Наявність таких рецепторів, які контролюють кінцевий пристосувальний результат і є вихідним пунктом в механізмах саморегуляції.

Принциповими підходами до лікування дисфункції систем адаптації на цьому етапі є:

- приведення до адаптивного рівня функціонування вищих регуляторних структур ЦНС;

- забезпечення потреб процесів адаптації енергетичним і пластичним матеріалом, корекція водно-електролітних розладів;

- комплексна терапія, яка включала б в себе:

1. інфузійно-трансфузійну терапію (альбумін, плазма, кров, розчини глюкози та амінокислот, жирові емульсії, розчини електролітів);

2. зондове харчування (на соєвій основі), яке покриває потреби метаболізму разом з парентеральним харчуванням і корегується за азотистим балансом;

3. медикаментозну терапію: гепарин з антиагрегантами (нікотинова кислота), норадреналін в/в крапельно, гідрокортізон (125 мг/добу), повний комплекс вітамінів, ксиліт (до 50 мг/добу), фенобарбітал, гентаміцин (80 мг/добу), фенібут, аспарагінова і глутамінова кислоти;

4. седативну і симптоматичну терапію. Особливості опіків військового часу та їх етапне лікування У сучасній війні з її масовими засобами ураження поряд з опіками, отриманими під

час пожеж, у палаючих танках і літаках сильно зростає частота опіків, викликаних атомною зброєю і запальними сумішами.

У результаті впливу світлового випромінювання ядерного вибуху можуть виникнути термічні ураження шкіри та очей. Опіки шкіри можуть виникнути в результаті безпосередньої дії світлового випромінювання на відкриті ділянки тіла (первинні опіки) або від одягу, що зайнявся, і навколишні предмети (вторинні опіки). За клінічним перебігом опіки подібні до уражень, викликаних спалахом електричної дуги або вибухами паливних газів. Такі поверхневі опіки можуть зустрічатися лише при ядерних вибухах малої і середньої потужності, при яких час дії світлового випромінювання невеликий. При мегатонних вибухах, коли світлове випромінювання триває десятки секунд, можуть виникнути глибокі термічні ураження. Первинні і вторинні опіки від світлового випромінювання практично не відрізняються від опіків, які зустрічаються в мирний час.

Ураження органів зору різноманітні - від тимчасового осліплення до опіків очного дна. Тимчасове осліплення - зворотне порушення зорових функцій у відповідь на вплив яскравого джерела світла. Воно настає одразу після вибуху. Зорові функції втрачаються, перед очима з’являються мерехтіння у вигляді кольорових кіл або "мушок". Можуть виникнути неприємні відчуття в очах, біль, спазм повік. Через декілька хвилин синдром осліплення починає слабшати, і зір цілком відновлюється. Ядерна офтальмопатія характеризується болями в очах, світлобоязню, які з’являються через кілька годин після вибуху. При цьому відзначається гіперемія і набряк кон’юнктиви, іноді помутніння рогівки. Опіки очного дна є особливим видом бойового ураження органа зору. Через властивості оптичної системи фокусувати промінь, ці опіки можуть виникнути на значній відстані від епіцентру вибуху. Вплив хореоретинального опіку на зорові функції залежить від важкості ураження, а основне - від локалізації його на очному дні. Особливо небезпечні опіки в області диску зорового нерва і жовтої плями.

Характер, обсяг і отримання медичної допомоги в осередку масових уражень і на етапах медичної евакуації при опіках визначаються такими специфічними рисами цього виду травми:

- залежність тяжкості опікової хвороби від поширеності і глибини ураження тканин;

- можливість поєднання опіків шкіри з первинним опіком органів дихання й отруєнням продуктами горіння;

- велика, у порівнянні з травматичним шоком, тривалість опікового шоку (до 24-72 годин);

- більш пізній, ніж при пораненнях, розвиток місцевих інфекційних ускладнень; - можливість проведення оперативних втручань по відновленню втраченого

шкірного покрову у віддалені терміни після термічної травми. Перша медична допомога в момент травми і відразу після неї надається в

основному так, як і в мирний час. Якщо травма отримана при пожежі в закритому приміщенні або у вогнищі ураження запалювальною сумішшю, то постраждалого

якнайшвидше виводять або виносять з зони дії вогню і диму. Вводять знеболюючий засіб із шприц-тюбика, обпалені поверхні закривають асептичними пов’язками. Будь-які маніпуляції на опіковій рані і місцеве застосування медикаментозних засобів при наданні першої допомоги недоцільні. З осередку ураження в першу чергу виносять обпечених, які знаходяться у важкому стані. Всіх їх, особливо в холодну пору року, варто накрити теплим одягом, щоб попередити переохолодження. Потім обпечених спрямовують на наступний етап евакуації та розділяють обпечених з забрудненням шкірних покривів і обмундирування продуктами ядерного вибуху, яких після відповідної санобробки разом з іншими обпеченими спрямовують у приймально-сортувальну. Тут здійснюють медичне сортування без зняття пов’язок, у процесі якого виділяють три сортувальні групи уражених.

До першої відносять постраждалих з вкрай важкими опіками, що займають більше 60% поверхні тіла (з глибокими опіками - більше 50%). При таких ураженнях потерпілі знаходяться звичайно в термінальному стані або в стані агонії. Їм проводять симптоматичне лікування, спрямоване головним чином на зняття больового синдрому.

До другої відносять постраждалих з важкими опіками, що займають від 20 до 60% поверхні тіла (з глибокими опіками - понад 10%, але не більше 50%); сюди ж включають постраждалих з опіком дихальних шляхів. У цих постраждалих звичайно розвивається опіковий шок. На МПБ їм здійснюють найпростіші протишокові заходи (введення анальгетиків, серцево-судинних і дихальних засобів, інгаляції кисню, зігрівання, при можливості - вливання трансфузійних розчинів). При ураженні органів дихання здійснюють двосторонню вагосимпатичну новокаїнову блокаду (трахеостомію проводять лише при явищах асфіксії).

До третьої сортувальної групи відносять легкообпечених, здатних до пересування і самообслуговування, у яких опіки займають до 20% поверхні тіла (глибокі опіки - до 10%), немає опіку дихальних шляхів і явищ опікового шоку.

На етапі кваліфікованої медичної допомоги в ВППГ арсенал застосовуваних засобів і методів лікування розширюється. Протишокова терапія носить комплексний характер, спрямований на забезпечення психоемоційного спокою хворого (знеболюючі препарати, нейролептики); підтримку необхідного кисневого режиму (оксигенотерапія, ШВЛ, трахеостомія); лікування порушеної КЛР (лактасол, гідрокарбонат натрію), нормалізація водно-сольового обміну і видільної функції нирок (осмотичні діуретики) і, основне, корекція порушень кровообігу за допомогою введення медикаментозних препаратів для підтримки серцевої діяльності і нормалізації судинного тонусу. Для відновлення порушень гемодинаміки широко використовують плазму, альбумін, протеїн, а при необхідності і переливання консервованої крові.

Протишокова терапія, в залежності від бойової і медичної обстановки, проводиться протягом 4-6 годин (скорочений обсяг) або протягом усього періоду опікового шоку (повний обсяг). Одним з найбільш інформативних показників ефективності проведеного лікування опікового шоку є кількість сечі, яку забирають за допомогою постійного катетера. Якщо за 1 годину сечі виділяється не менше 0,5 мл/кг, то можна сподіватися успішного результату лікування. Показниками ліквідації шоку є нормалізація гемодинаміки, діурезу і підвищення температури тіла до субфебрильної.

При проведенні евакуаційно-транспортного сортування постраждалі з поверхневими опіками з терміном лікування до 10 днів затримуються в групі одужуючих. Інших легкообпечених спрямовують у госпіталь для легкопоранених або евакуюють у відповідні спеціалізовані лікувальні заклади госпітальної бази.

Синдром тривалого роздавлювання Синдром тривалого роздавлювання (СТР) описаний у 1941 році Байуотерсом.

Медичні проблеми природних катастроф неодноразово привертали увага лікарів і дослідників до даної патології. Катастрофічний землетрус 7 грудня 1988 року у Вірменії також послужив подальшій розробці теорії і практики СТР.

СТР – загальна реакція організму, що виникає у відповідь на біль, тривалу ішемію і дегенеративно-некротичні зміни, що настають у тканинах при тривалому роздавлюванні кінцівок чи їхніх сегментів уламками будинків, оборонних споруджень, ґрунтом, бойовою технікою і т.п. СТР розвивається негайно після звільнення кінцівок потерпілого від фактора, що роздавлює, і відновлення кровообігу в них.

Можливість розвитку цього синдрому як у військовий, так і в мирний час у зв'язку з природними (селевий потік, зсув) і техногенними катастрофами (вибух, обвалення будинків і гірських порід) досить висока. Значення розглянутого явища зростає під час землетрусів, особливо у великих містах, де частота СТР складає 22-24% серед врятованих з-під уламків.

Наявність своєрідного аналога СТР - синдрому позиційного роздавлення (масою власного тіла розслабленого потерпілого на тлі коматозного стану) дозволяє розширити актуальність цієї проблеми для клінічної медицини. Зрідка можливий розвиток рабдоміолізу м'язів спини при вкрай тривалих оперативних втручаннях в умовах міорелаксації.

Від будь-якої іншої механічної травми СТР відрізняється особливостями: - тривалим впливом фактора, що травмує або здавлює як місцево, так і на весь

організм потерпілого; - частою відсутністю гострої крововтрати і гіпоксемії, при провідному значенні

гострої втрати плазми і ранньої токсинемії. Роль ендогенної інтоксикації настільки очевидна, що це відображено в назві даного патологічного явища, що має вітчизняне походження, а саме — травматичний токсикоз;

- характерним для СТР вважається часта відсутність видимого роздавлення чи руйнування м'яких тканин, а роздавлювання якщо і спостерігається, то тільки на обмежених ділянках кінцівок;

- глибокими розладами життєво важливих функцій у результаті розвитку ендотоксикозу нерідко до варіанту гострої ниркової недостатності;

- необхідністю обов'язкового застосування методів активної детоксикації, як інтракорпоральної, так і екстракорпоральної.

До аналогів СТР відноситься так званий синдром короткочасного роздавлення, що може розвиватися в результаті одночасного і різкого впливу фактора зовнішнього тиску на м'які тканини з руйнуванням їх у процесі впливу, що травмує. У наступному переважає ендогенна інтоксикація продуктами аутолізу ушкоджених м'язів, що характерно, зокрема, для МВТ. Визначеним аналогом СТР може вважатися синдром реперфузії, що виникає як наслідок тривалої регіонарної ішемії під час відбудовних операцій на ушкоджених чи патологічно змінених магістральних артеріальних судинах. Надходження в системний кровотік накопичених в кінцівці ендогенних токсичних субстанцій, у тому числі й міоглобіну при рабдоміолізі, може створювати типові прояви міоглобінуричної міопатії. Подібний варіант гострої ендогенної інтоксикації, пов'язаної з ішемією м'яких тканин, спостерігають після зняття довгостроково залишеного артеріального джгута - турнікетний шок.

У патогенезі СТР варто розрізняти дію прямого руйнування м'яких тканин і інших

анатомічних структур кінцівок і подальшого ішемічного ушкодження м'язів. Проте, чіткого паралелізму між масштабністю, тривалістю травмуючого впливу і виразністю клінічних ознак СТР немає. У багатьох випадках картина травматичного токсикозу стрімко виявляється саме після звільнення потерпілого з-під завалів. Якщо при механічній деструкції в кров резорбуются внутрішньоклітинні субстанції - нейтральний жир, мітохондрії, лізосоми, креатинін, то в результаті ішемічного ураження смугастих м'язів (рабдоміолізу) - кислі метаболіти анаеробного обміну, ішемічні токсини, міоглобін. До токсинів, що формують явища посттравматичного ендотоксикозу, відносять і неспецифічні для нього речовини - гістамин, кініни, серотонін, лактат і інші кислі продукти обміну, а також калій, органічні і неорганічні фосфати.

Значна втрата плазми - другий після ендогенної інтоксикації (ЕнІ) визначальний фактор у патогенезі СТР. На її тлі (до 30% ОЦК) зростають розлади гемодинаміки і мікроциркуляції, підсилюється ішемічне ушкодження м'язів, гемоконцентрація, відбувається пригнічення еритропоезу і зниження осмотичної резистентності еритроцитів, що в пізньому періоді СТР формує важку анемію, незважаючи на практичну відсутність у багатьох пацієнтів реальної крововтрати. Відновлення ОЦК із нормалізацією рідинних просторів не може стабілізувати стан такого пацієнта, що свідчить про пріоритетне значення ЕнІ.

Третій фактор - ініціація ДВЗ, що пов'язано з масивним надходженням у циркулюючу кров тромбопластичних субстанцій, з так званою лабілізацією клітин крові. Саме ДВЗ, поряд з гемоконцентрацією, розвитком сладжів і істотним підвищенням в'язкості крові сприяє поглибленню розладів гемореології. Поєднання цих механізмів і визначає можливість важких поліорганних дисфункций.

Особливе значення в патогенезі СТР надають підвищенню судинної проникності. У результаті відбувається масивна втрата плазми, що нерідко є причиною не тільки звуження внутрішньосудинного простору і гемоконцентрації, але і стає детермінантою ранньої смерті потерпілих. Виражені порушення в зоні мікроциркуляції, відсутність лімфотоку сприяють набряканню гелю інтерстиція м'яких тканин зі збільшенням ішемії в зоні ушкодження, накопиченню некротоксинів, протеаз, вазоактивних речовин і ін.

Підвищення судинної проникності одночасно веде до зниження вмісту плазменного циркулюючого білка, особливо альбуміну, при одночасному швидкому росту деземульгованого жиру в крові. Цей фактор бере участь у розвитку блокади легеневих капілярів з підвищенням легеневого судинного опору, спазму мікросудин інших органів, порушення фізіологічної рівноваги між процесами коагуляції крові і фібринолізу. Саме НЕЖК стають ще одним кардинальним маркером ендогенної інтоксикації і частої початкової органної дисфункції (легенева і церебральна жирова емболія). Одночасно за рахунок глобул деземульгованого жиру відбувається швидке заповнення судинної і канальцевої частини нефрона в перші 1-2 доби СТР. Ці глобули не тільки обтурують зону мікроциркуляції нирок, але і частково перекривають ниркові канальці. Показано, що міоглобінурія виникає і проявляє ушкоджуючу дію, пізніше, а зберігається більш тривалий час (тиждень і більше), ніж жирова глобулінурія.

Поряд з ниркової дисфункцією, що розвивається в напрямку органної неспроможності, із тривалим роздавленням м'яких тканин патогенетично пов'язана дисфункція печінки. Таким чином, ЕнІ продукційного і резорбційного, а потім і ретенційного генезу займає в таких пацієнтів провідне значення в розвитку загрозливого для життя стану. Вона багато в чому визначає прогноз лікування і результат СТР. У проміжний післякомпресійний період при наявності великих інфікованих ранових поверхонь істотного значення набуває мікробна інтоксикація.

Класифікація синдрому тривалого роздавлювання (Нечаєв Е.А., Савицький Г.Г., 1989 р.) 1. Вид компресії: - роздавлювання - роздавлювання пряме - роздавлювання позиційне 2. Локалізація (груди, живіт, таз, кисть, передпліччя, стопа, гомілка, стегно) 3. Поєднання ушкоджень м'яких тканин; - з ушкодженням внутрішніх органів - з ушкодженням кісток, суглобів - з ушкодженням магістральних судин, нервових стовбурів. 4. Ускладнення: - ішемія кінцівки (компенсована, декомпенсована, незворотна) - з боку внутрішніх органів і систем (інфаркт міокарда, пневмонія, набряк легень,

жирова емболія й ін.) - гнійно-септичні. 5. Ступені важкості: легка, середня, важка, украй важка. 6. Періоди компресії: ранній, проміжний, пізній, віддалених наслідків. 7. Комбінація - з опіками, відмороженнями, - з променевою хворобою, - з отруйними речовинами й ін. СТР патогенетично відноситься до одного з видів травматичної хвороби і йому

притаманне більшість з універсальних неспецифічних реакцій організму на травму. У першу чергу це відноситься до реакцій ЦНС і мікроциркуляції, що у найбільш важких випадках носять характер шокових. Вони розвиваються із самого початку дії фактора роздавлювання і продовжуються після його усунення, посилені токсемією і масивною плазмовтратою. Генералізованний і довгостроково триваючий процес мікроциркуляторних порушень приводить в остаточному підсумку до утворення в просвіті мікросудин мікротромбів, що при відновленні гемодинаміки у великих кількостях поширюються в інші органи і тканини, викликаючи обтурацію їх мікроциркуляторної системи. Це у свою чергу дезорганізує роботу мозку, легень, печінки, нирок. Тому клініка раннього періоду СТР винятково різноманітна, складна для діагностики.

Перебіг СТР з урахуванням часу його розвитку може бути розподілений на: - період компресії, тривалість якого визначається впливом фактора, що травмує; - ранній післякомпресійний період (1-3 доби); - проміжний післякомпресійний період (4-18 діб); - пізній післякомпресійний період (понад 3 тижнів). Іноді підхід до післякомпресійної періодизації СТР може бути іншим - не

тимчасовим, а функціональним. При цьому виділяють: - період втрати плазми і токсичного шоку; - період множинних органних дисфункцій і органної неспроможності; - період гнійно-запальних ускладнень у зоні компресії і реституції життєво важливих

функцій. Клінічна картина розгортається протягом 3- 8 днів. У ранньому періоді переважає

картина шоку. Ранній період (1-3-й день) характеризується гострою серцево-судинною

недостатністю і початковими проявами гострої ниркової недостатності. Потерпілих турбує біль в ушкодженій кінцівці, загальна слабість, нудота, нерідко блювота, спрага. Кінцівка швидко збільшується в обсязі за рахунок набряку, шкіра стає блідою, холодною

на дотик. На кінцівці різко ослаблена чи цілком відсутня пульсація артеріальних судин. Активні рухи в суглобах відсутні, пасивні болючі. Протягом доби на шкірі ушкодженої кінцівки можуть з'явитися міхури, наповнені прозорим чи кров'янистим умістом. Порушуються усі види чутливості. Діурез швидко зменшується до рівня олігурії (менше 30 мл сечі за годину), у сечі визначається міоглобін. У найбільш важких випадках шок переходить безпосередньо в уремічну стадію і закінчується летально. Іноді різке погіршення стану аж до летального наслідку наступає майже відразу після усунення здавлення. Подібне погіршення пояснюють токсемією, що гостро розвивається, і гіперкаліємією. У випадках середньої важкості набряк кінцівок наростає до кінця першої доби після звільнення від завалу, АТ падає, вміст гемоглобіну збільшується до 200-270 г/л, рівень натрію і хлору знижується, вміст калію і фосфатів росте. Сечі мала кількість, колір її нагадує кавову гущу за рахунок великої кількості міоглобіну. Якщо в цьому періоді хворий не гине, то може наступити короткочасний стан відносного благополуччя Кількість сечі знижена, характерна гематурія, а у важких випадках сеча відсутня. Артеріальний тиск має тенденцію до зниження, стають частими пульс і дихання. Проте з 4-5-го дня знову наростають адинамія, астенізація. Кількість сечі знижується до повної анурії, швидко наростає азотемія. Рівень сечовини крові може досягти 500-600 мг% (83,3- 99,9 ммоль/л), рівень калію підвищується до 31-41 мг% (7,9-10,5 ммоль/л), вміст натрію знижується до 240 мг% (104,4 ммоль/л) і нижче. Розвивається картина гострої ниркової недостатності, що є центральною ланкою в клініці синдрому здавлення і головною причиною загибелі хворих на 8-12-й день при явищах уремії.

Проміжний період (3-4 тижні) характеризується, насамперед гострою нирковою недостатністю. Після короткочасного поліпшення самопочуття з'являються загальмованість, у важких випадках коматозний стан, блювота, головний біль, болі в поперековій області, олігурія і навіть анурія. У перші два тижнів цього періоду наростають дегенеративно-некротичні зміни в місці прикладення сили, яка роздавлює, ускладнюються ознаками місцевої інфекції. Пізніше виникають і загальні гнійно-септичні ускладнення (пневмонії, гнійний плеврит, перикардит, перитоніт, остеомієліти, паротити і т.п.), нерідко анаеробна інфекція, обумовлені розвитком метаболічної імунної депресії.

Пізній період (після 3-4 тижнів) характеризується переважанням місцевих розладів у постраждалій кінцівці у виді обмеження рухів у суглобах, порушення чутливості, атрофії м'язів. Можуть виникнути ознаки генералізованого гнійно-септичного процесу.

Важкість клінічних проявів СТР і виходи залежать від сили фактора, що роздавлює, тривалості ішемії, маси тканин, які підверглися роздавлюванню і що знаходяться нижче місця компресії, що супроводжують ушкоджень, якості й ефективності лікувально- профілактичних заходів на етапах медичної евакуації.

Лікування потерпілих зі СТР Терапія СТР базується на наступних принципах: - адекватність першої допомоги при звільненні потерпілого із завалу і у найближчий

післякомпресійний період; - попередження ускладнень і незворотності післятравматичного ендотоксикозу при

збереженні і використанні механізмів природної дезінтоксикації і детоксикації; - використання активної детоксикації як невід'ємної складової життєзабезпечення

потерпілого з урахуванням реальних умов проведення еферентної терапії. Ще до звільнення постраждалого повинно проводитися знеболювання з

використанням наркотичних анальгетиків, доповнених діазепінами (діазепамом, а краще мідазоламом). Препаратом першого вибору для центральної анальгезії може бути буторфанол - стадол (BMS) чи морадол (ICN), з огляду на мінімальний вплив цього анальгетика на дихання і оптимальні шляхи введення для однієї лікарської форми

(внутрішньовенно, внутрішньом'язово та інтраназально). Альтернативні рішення - самоанальгезія метоксифлураном чи трихлоретиленом за допомогою портативних випаровувачів-аналгізерів.

Обов'язкова іммобілізація при переломах кінцівок за допомогою пневматичних шин, а без переломів - легка зовнішня компресія за допомогою еластичного бинту. Бажано використовувати охолодження ушкоджених кінцівок, особливо якщо допомога потерпілим надається в зимовий час. При зовнішній кровотечі варто уникати накладення джгута, обмежуючи пов'язкою, що давить, чи накладенням затиску на видиму у зоні ушкодження судину, що кровоточить.

При наданні лікарської допомоги необхідно зробити акцент на гранично ранній початок буферизації внутрішнього середовища розчином гідрокарбонату натрію, регідратацію кристалоїдами і желатинолем і форсування діурезу (у самому кінці інфузії) осмодіуретиками. Швидкість інфузії повинна бути 300-500 мл/год у дорослого пацієнта, що забезпечує швидку стабілізацію кровообігу. При збереженій здатності до ковтання варто рекомендувати рясне лужне пиття, додаючи до звичайних ентеральних розчинів для регідратації питтєву соду (2 г кожні 4 год.).

Вибір методу активної детоксикації в ранньому декомпресійному періоді принципово зважується таким чином:

- у потерпілих з помірними проявами ЕнІ на тлі раннього післякомпресійного синдрому без ознак нирково-печіночної недостатності можна обмежитися гемодилюцією, швидким буферуванням внутрішнього середовища і стимуляцією діурезу;

- при СТР середнього ступеня важкості і наявних клініко-лабораторних ознак ЕнІ, але зі збереженням сечовидільної функції нирок, методом еферентної терапії першого вибору вважається лікувальний плазмоферез. З огляду на високу молекулярну масу міоглобіну і його практичну нездатність до діалізу через напівпроникні мембрани, саме плазмоферез можна вважати одним з основних варіантів вирішення задачі виведення міоглобіну з циркулюючої крові, хоча визнається і роль гемосорбції;

- у потерпілих із клінічною картиною ниркової недостатності варто використовувати гемодіаліз; у даний час методом першого вибору всі частіше вважається вено-венозная гемофільтрація;

- при відсутності можливості проведення гемофільтрації і гемодіафільтрації (показаної при значній дизелектролітемії і метаболічних порушеннях КОС) у ранньому декомпресійному періоді доводиться використовувати альтернативні рішення. До них варто віднести метод ультрафільтрації крові з наступною гемосорбцією чи плазмоферезом, або детоксикаціний плазмоферез із плазмосорбцією і наступними гемодіалізами, іноді в поєднанні з гемосорбцією.

Контроль за каліємією дозволяє вчасно застосовувати екстрені заходи для виходу з критичного рівня: гіпертонічні розчини з інсуліном, хлорид кальцію до 30 мл 10% розчину у вигляді мікрострумного вливання. Але остаточне рішення про екстракорпоральну гемокорекцію з метою відновлення гомеостазу і заміщення функціональної системи детоксикації потерпілого приймається відразу після одержання первинної відповіді на заходи першого вибору.

Невдачі комплексного лікування потерпілих з СТР закладаються на ранніх етапах надання допомоги. Принципові недоліки, що значно ускладнюють проведення лікувальних заходів, можуть бути зведені до наступного:

- порушення правил вивільнення потерпілих з-під завалів, до яких варто віднести такий важливий момент як бинтування еластичним бинтом ушкодженої кінцівки від

кореня до периферії або застосування пневматичних транспортних шин, навіть без ушкодження кістяка;

- необґрунтоване виконання ампутацій у ранній термін СТР - проведення хірургічних втручань у вигляді надсічок шкіри, лампасних розрізів на

кінцівки і фасціотомій при вихідній цілісності шкірних покривів. Дійсно, кінцівка, що втратила життєздатність, підлягає ампутації в невідкладному

порядку. Однак ушкоджена кінцівка, що стала причиною ГНН, але зберегла життєздатність, не вимагає ампутації, тому що операція не попереджає клінічних проявів СТР, але різко обтяжує стан потерпілого. Не слід поспішати з ампутацією, коли виражений місцевий набряк і відсутні усі види чутливості, але збережена пульсація периферичних артерій. Необхідність ампутації такої кінцівки може визначатися тільки вторинними ускладненнями (наприклад, сепсисом), як останній захід в ряді можливих методів впливу на хірургічну інфекцію.

Великі кількості рідини, що надходять в ушкоджену кінцівку, збільшують обсяг травмованих м'язів, укладених у фасціальні футляри і створюють загрозу вторинного ішемічного ушкодження за рахунок розчавлення їх живильних судин. Проте, навіть підшкірна фасціотомія сполучена з небезпекою інтенсивної ексудації, інфікування зони ушкодження, ранового виснаження і сепсису. Для рішення про операцію неврологічні розлади не можуть служити орієнтиром; необхідна додаткова інформація у вигляді прямого виміру тиску в підфасціальному просторі за допомогою спеціальних канюль чи катетерів.

Варто пам'ятати, що порушення цілісності шкірного покриву при перебуванні пацієнта в неспеціалізованому відділенні інтенсивної терапії супроводжується важкими гнійно-септичними ускладненнями як у ранньому, так і особливо в проміжному декомпресійному періоді СТР. Це значно утрудняє проведення діалізно-фільтраційних методів детоксикації й апаратного плазмаферезу. Традиційна підшкірна фасціотомія також небезпечна внаслідок швидкого інфікування нанесених хірургом ран і приєднанням мікробного фактора. Це веде до прогресування некрозу в зоні ушкодження і розвитку генералізованої високоінвазивної інфекції. Така тактика зводить нанівець досягнутий первинний ефект активної детоксикації і робить усі наступні граничні напруги реаніматологів безперспективними.

Якщо використовують антибіотики, то перевагу віддають тим, що значною мірою виділяються жовчю, а не нирками (цефтріаксон, цефопіразон). Приблизно в 15% ран на кінцівках на тлі СТР зустрічаються неклострідіальні анаероби, що змушує включати до складу програми антибіотикопрофилактики антибактероїдні препарати. У той же час варто пам'ятати, що ніякі антибіотики не забезпечать захист від раньової інфекції, поки залишаються невилученими некротизовані тканини в зоні роздавлювання.

Обсяг допомоги на етапах медичної евакуації

Лікування потерпілих зі СТР на етапах медичної евакуації повинно бути

комплексним і передбачати: усунення впливу на організм больового і токсичного факторів; заповнення обсягу циркулюючої плазми і усунення гіпо- і диспротеїнемії; забезпечення мікроциркуляції; підтримка функції серцево-судинної системи і нирок; відновлення імунореактивності організму.

Перша медична допомога. Перед звільненням від фактора, що роздавлює, потерпілим зі шприца-тюбика вводять промедол. Після звільнення для запобігання надходження в організм токсичних продуктів постраждалу кінцівку здавлюють і

одночасно іммобілізують пневматичними шинами. У випадку їхньої відсутності кінцівку туго бинтують й іммобілізують табельними шинами чи підручними засобами. Джгут у випадках СТР не накладають. Накладений короткочасно, він не запобіжить токсемії, а залишений на тривалий термін збільшить рефлекторний вплив на тканині механічного роздратування, викликає роздавлювання м'язів, нервів у місці його накладення, буде сприяти накопиченню в тканинах ішемічного токсину, розвитку ішемічної контрактури і, отже, загибелі кінцівки. Потерпілим дають усередину лужно-сольовий розчин (1 чайна ложка солі і 1/2 чайної ложки натрію гідрокарбонату на 1 л води). Евакуюють потерпілих тільки лежачи. У теплий час року застосовують на постраждалу кінцівку холод.

Перша лікарська допомога. Вона передбачає усунення болю, заповнення плазмовтрати, зниження впливу на організм гіперкаліємії і корекцію кислотно-основного стану. Лікар контролює ефективність тугого бинтування кінцівки і її іммобілізації. У вену вводять наркотичні анальгетики, антигістамінні засобу, по 400 мл поліглюкіну і реополіглюкіну, 40 мл 40 % розчину глюкози і 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду. Парентерально вводять антибіотики, правцевий анатоксин, у показаних випадках — серцеві і дихальні анальгетики. Усередину дають лужно-сольовий розчин.

Кваліфікована допомога. Вона здійснюється в сортувально-евакуаційному відділенні або в перев'язувальній для тяжкопоранених ВППГ. При медичному сортуванні виділяють компенсовану, некомпенсовану і необоротну стадії ішемії. Повторно вводять наркотики й антигістамінні засоби, антибіотики. Внутрішньовенно проводять інфузію 250 мл одногрупної крові, по 400 мл поліглюкіну і реополіглюкіну, 300-500 мл плазми, 200 мл 10 % розчину альбуміну, 1000 мл розчину Рінгер-Локка, 500 мл 10 % розчину глюкози, 20 ОД інсуліну, 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду, 100 мл 0,25 % розчину новокаїну, 400 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату, 400 мл 15 % розчину манніту, вітаміни С, B1, B6, спазмолітичні засоби, 10000 ОД гепарину. Усередину ацетилсаліцилову кислоту.

Ефективність терапії контролюють за показниками артеріального тиску, центрального венозного тиску, пульсу і годинного діурезу.

Спеціалізована допомога включає заходи, спрямовані на детоксикацію організму (плазмоферез, гемо- і лімфосорбцію, регіонарну перфузію, гемодіаліз), збереження життєздатності тканин постраждалих кінцівок, профілактику і лікування ускладнень. У госпіталі надається спеціалізоване лікування гострої ниркової недостатності. Лікування проводиться під контролем погодинного діурезу, показників гемоконцентрації, рівня залишкового азоту та електролітів крові.

2. Контроль початкового рівня знань студентів. Використовуються питання для контролю (див. додаток). 3. Самостійна робота під керівництвом викладача. Робота проводиться у відділеннях ВРІТ ГВМКЦ «ГВКГ» для хірургічних

хворих. Слухачі отримують хворих для курації, знайомляться з історіями хвороби. Особлива увага звертається на оцінку скарг, анамнезу, фізикальних даних, результатів рентгенологічних, лабораторних та інструментальних досліджень, призначене лікування.

4. Поточний контроль роботи та знань студентів. Використовуються питання для поточного контролю (див. додаток). 5. Закінчення. Викладач вказує на помилки та недоліки, підводить підсумки заняття. Методичну розробку підготували професор кафедри військової терапії к.мед.н., доцент М.М. Козачок Викладач кафедри капітан медичної служби К.Ю. Марущенко «____»________2014 р.

ТЕСТОВИЙ КОНТРОЛЬ ЗАСВОЄННЯ МАТЕРІАЛУ Тест № 1 Другим періодом опікової хвороби є: а. опікова септикотоксемія б. опіковий шок в. опікова токсемія г. реконвалесценція Тест № 2 Встановіть відповідність між специфічними та неспецифічними токсинами: 1. Денатуровані білки шкіри. 2. Продукти гемолізу еритроцитів. А. Специфічні. Б. Неспецифічні. Тест № 3 Встановіть ступінь тяжкості опікового шоку у хворого за клінічною картиною: свідомість збережена, збуджений, шкіра бліда, ознобленість, спрага, ЧСС 100/хв,

одноразова блювота, АТ 130/80 мм.рт.ст., Нb 170 г/л, Ht 56%, виділення сечі 60 мл/год. Тест № 4 Для опікового сепсису характерно: а. генералізація гнійної інфекції б. виражена гіперплазія лімфоїдної тканини в. втрата зв′язку інфекційного процесу з первинним вогнищем г. обов′язкове нагноєння опікової рани д. постійна бактеріемія. Тест № 5 Розрахуйте орієнтовний добовий об′єм інфузійної терапії для хворого опіковим

шоком з 30% опікової поверхні та масою тіла 70 кг (в мл). Тест № 6 Хворий М. 25 років отримав опіки шкіряних покривів під час ліквідації пожежі.

Глибокі опіки складають 15%, поверхневі 20%. Чи виникне у постраждалого опікова хвороба? Якщо відповідь позитивна- визначте прогноз. Тест № 7 Рядовий Д. 22 роки отримав опіки шкіри обличчя, дихальних шляхів, шкіри верхніх

кінцівок під час знаходження в танку, який загорівся. Глибокі опіки склали 12%. Визначте ступінь тяжкості опікового шоку та прогноз для хворого.

Тест № 8 Сержант З. 23 роки із-за займання обмундирування отримав опіки всієї спини та

живота (глибокі опіки склали 16%). Також у постраждалого має місце вогнепальне поранення гомілки. Визначте ступінь тяжкості опікового шоку та прогноз для хворого.

Тест № 9 Розрахуйте необхідний калораж для харчування опікового хворого з масою тіла 80 кг

та площиною опікової поверхні 40% (в ккал). Тест № 10 Розрахуйте кількість енергії у вуглеводах, яку має отримати постраждалий з площею

опікової поверхні 35% та масою тіла 70 кг (в ккал). Тест № 11 Розподіліть між вуглеводами, жирами та білками калораж, необхідний хворому Ж., 33

роки, з площиною опікової поверхні 30% та масою тіла 60 кг (в ккал). Тест № 12 Визначте послідовність дій долікарняної допомоги при опіковому шоці: 1. Оцінка стану свідомості, дихання та серцевої діяльності постраждалого. 2. Відновлення прохідності дихальних шляхів. 3. Введення медикаментів для підтримання серцевої діяльності. 4. Киснева терапія. 5. Виправлення невірно накладених пов′язок, іммобілізації. 6. Введення знеболюючого засобу. Тест № 13 Визначте послідовність формування патофізіологічних реакцій розвитку централізації

кровообігу при опіковій хворобі: 1. Спазм артеріол і венул. 2. Зниження скоротливої функції міокарда. 3. Відкриття артеріо-венозних шунтів. 4. Порушення реологічних властивостей крові ВІДПОВІДІ НА ТЕСТИ: № Відповідь 1. в 2. 1-А, 2-Б 3. легкий 4. а, б, в, д 5. 6300 6. Так, ОШ тяжкий ст., сумнівний. 7 .ОШ тяжкий ст., сумнівний. 8. ОШ тяжкий ст., сумнівний. 9. 3600 10. 1575 11. 1350 : 810 : 540 12. 1 – 2 – 5 – 3 – 6 – 4 13. 1 – 4 – 2 – 3.