1. artikkel – Agressiivsed ja ägedad parodontaalhaigused

Sissejuhatus: Agressiivsed ja ägedad parohaigused erinevad kroonilistest oluliselt Haigus areneb väga kiiresti ja destrueerivalt = kiiresti ja suured parodontaalkahjustused Populatsioonis esineb aga üsna harva Agressiivne parodontiit tekib väga varakult, seega sellise pts parodontaalkudede prognoos on

eriti kehv Etioloogia võib olla erinev, kuid areneb väga kiiresti ja iseloomulike sümptomitega (siinjuures

on olulisemad ka süsteemsed faktorid) Ägedad parohaigused varieeruvad mittedestrueerivatest destrueerivateni, tavaliselt seotud

valuga = pts otsivad kiiresti abi Väga oluline on kohene diagnoos ja ravi!

Agressiivne parodontiit – määratlus: Küllaldaselt eripärasid, kuid üheselt mõistetavad definitsioonid on veel puudulikud Etioloogia pole veel väga täpselt välja selgitatud Määratlus põhineb seetõttu just ajalool ja kliinilisel/radiograafilisel diagnoosil Kaasaegse määratluse, mis praegu kehtib, on loonud Albandar:

Varajane teke (enamasti puberteedieas) Paljude hammaste kaotus – kliiniliselt kinnituse kadu ja radiograafiliselt luukadu Suhteliselt kiire progressioon Pole süsteemseid haigusi, mis mõjutaks peremehe reaktsiooni põletikule

Diagnoosihetkel enamasti juba oluline kinnitusekadu jäävhammastel Radiograafiliselt iseloomulik vertikaalne luukadu proksimaalpindadel tagahammastel,

tavaliselt mõlemapoolseltÜldiselt jaotatakse:

Lokaliseerunud – koekadu algab 6. ja intsisiividelt, võib edasi kanduda teistele hammastele

Generaliseerunud – haarab juba algselt enamus hambaid(Kliiniliselt pole selline jaotus alati põhjendatud)Epidemioloogia:

Uuringute metoodika on olnud mittekooskõlaline, seetõttu suured erinevused Üldiselt esineb võrdselt meestel-naistel Lokaliseerunud agressiivset parodontiiti rohkem aafriklastel, kõige vähem Euroopa ja P-

Ameerika kaukaaslastelMikrobioloogilised etioloogilised faktorid:

Patogenees sarnane kroonilisele, kuid mikrobiaalne põhjuslikkus on veel ebaselge – uuringud kestavad

Varasemalt arvati, et põhiroll on A. Actinomycetemcomitansil, nüüd pigem, et segamikrofloora

Olulised erinevused geograafiliselt ja etniliselt On veel baktereid, mida ei teata ja ei osata kultiveerida

Peremehe reaktsioon: Patogeneesis oluline, kuid samuti veel ebaselge Üldiselt immuunvastus sõltub mikroorganismidest, kes seda tingivad, kuid kuna antud haigus

on eeldatavasti segainfektsioon, siis võib immuunvastus olla keeruline ja koosneda mitmetest mehhanismidest

Geneetilised riskifaktorid: Tundub, et patogeneesis on oluline roll geneetikal, sest sageli esineb haigus perekonniti Sündroomidega seotud haiguste puhul on geneetika teada Mittesündroomsete puhul on aga erinevad/keerulisemad geneetilised mehhanismid

Arvatakse, et kas mõne põhigeeni mutatsioonid või mitmete väikese efektiga geenide mõjul

On tõendeid geen-geen ja geen-keskkond interaktsioonidest Praegu arvatakse, et pärilikkus pigem autosomaalne (varem et X-liiteline)

Tulevikus on geneetilisi markereid peetud oluliseks skriiningus ja isikute haigusriski väljaselgitamises

Tagaks varajase leiu ja ravi, saaks ehk kasutada ka geeniteraapiasRavi:

Osaliselt sarnane kroonilise ravile, kuid pakub suuremat väljakutset Esmalt vaja eemaldada igemetaskust bakterite üleküllus ja vähendada lokaalseid riskifaktoreid

Hambakivi/biofilmi eemaldus koos koduse väga hea hügieeniga AB-ravi süsteemselt pikaajalise efekti saavutamiseks – asitromütsiin või amoxicilliin

+ metronidazol Vajadusel lisaks kirurgiline ravi Väga oluline on kontroll

Süsteemsete haiguste foonil: Teatud haigused suurendavad vastuvõtlikkust – ohustavad immuunvastust või mõjutavad luu

ja hambakoe mineralisatsiooni (harvad geneetilised sündroomid) Leukotsüütide adhesiooni puudulikkuse sndr (adhesiooniretseptorid) Papillon-Lefevre sndr (katepsiin G) Chediak-Higashi sndr (fagotsütoosiprobleem) Downi sndr – muutunud immuunvastus, varane mikroobide kolonisatsioon,

suurenenud igemepõletik Hüpofosfataasia (alkaliinfosfataasi aktiivsuse puudulikkus)

Oluline on õige diagnoos, raviks katu kontroll, konventsionaalne parodontaalteraapia ja süsteeme AB-ravi.

Ägedad igeme- ja parodontaalkolded: Sageli vajavad kiiret tähelepanu, seotud valuga ja võivad viia kiire parokahjustuseni Võivad tingida üldnähte – palavik, lümfadenopaatia, üldine kehv olek Gingivaalsed abstsessid mõjutavad marginaalset ja interdentaalset iget, periodontaalsed

mõjutavad sügavamat periodontaalkudet Akuutse abstsessi raviks on drenaaž ja vajadusel süsteemne AB-ravi Nekrotiseerivad parodontaalhaigused on nekrotiseeriv gingiviit, parodontiit või stomatiit,

põhjuseks mikroobid + nõrgestatud immuunvastus Kliinilised sümptomid on tüüpiliselt interdentaalpapillide nekroos, igemete veritsus ja valu Tugev põletik areneb kiiresti, võib viia olulisele pehmete kudede ja alveolaarluu kaotusele Nekrotiseerivate haiguste patogeneesis on suur roll just soodustavatel faktoritel:

Halb suuhügieen Tugev stress Ebapiisav uni Alatoitumus Alkoholi kuritarvitamine Suitsetamine Süsteemsed haigused (nt HIV)

Äärmiselt oluline on kiire diagnoos ja ravi!Ägedad dentogeensed koldenakkused:

Võivad õigeaegse ravita levida (nt ajusse) Seetõttu on väga oluline õigeaegne diagnoos ja ravi, et eemaldada kolded ja hoida ära tõsised

meditsiinilised komplikatsioonid

2. artikkel – Agressiivne parodontiit: juhtumi määratlus ja diagnostilised kriteeriumidAjalooline taust. Terminoloogia ja klassifikatsioon:

Antud haiguse diagnostiline areng on olnud suur, algsed tõekspidamised on ajaga oluliselt muutunud

Põhipõhjuseks trauma või degeneratiivne mittepõletikuline haigus „Parodontoos“ „Juveniilne parodontiit“ ja „varajase algusega parodontiit“ Tänapäeval agressiivne parodontiit!

Baer’i määratlus:

Varajane algus puberteedieas (11-13a) Oluline radiograafiline muster – alveolaarluu vertikaalne kadu esimestel molaaridel (just

bilateraalselt) ja intsisiividel. Samas on ka atüüpilised juhud, sõltub kas haigus on varajases või kaugelearenenud faasis

Haiguse kiire progressioon Haigus puudutab ainult jäävhambaid, piimahambaid ei mõjuta Etioloogiliste faktorite hulk ei ole võrdeline parodontaaldestruktsiooni tõsidusega Esineb rohkem naistel (3:1) Haigusel on perekondlik esinemismuster

1999 aasta Ameerika Parodontaalakadeemia tööseminari määratlus: Ühised tunnused:

Pts muidu kliiniliselt terved Kiire kinnituse kadu ja luu destruktsioon Perekondlik esinemus

Sekundaarsed tunnused, mis on sagedased, aga ei pruugi alati olla: Mikrobiaalsete ladestuste hulk ei ole vastav parodontaalkudede hävingu tõsidusele Suurenenud A. Actinomycetemcomitansi hulk Suurenenud P. Gingivalise hulk osades populatsioonides Fagotsüütide ebanormaalsused Ülitundlik makrofaagide fenotüüp

Lisaks on veel spetsiifilised tunnused defineerimaks lokaliseerunud ja generaliseerunud vorme Lokaliseerunud agressiivne parodontiit:

o Puberteediaegne tekeo Haaratud on lokaalselt esimesed molaarid ja intsisiivid, millel

interproksmaalne kinnitusekadu ja haaratud ei ole kindlasti rohkem hambaid kui 2 hammast peale esimeste molaaride ja intsisiivide

o Tugev seerumi antikehade vastus infitseerivatele agentidele Generaliseerunud agressiivne parodontiit

o Tavaliselt mõjutab inimesi alla 30 eluaasta, kuid pts võivad olla ka vanemado Generaliseerunud interproksimaalsete kontaktide kadu, mis mõjutab vähemalt

3 jäävhammast peale esimeste molaaride ja intsisiivideo Tugevalt episoodilise loomusega kinnituse ja alveolaarluu kaduo Kehv seerumi antikehade vastus infitseerivatele agentidele

Varasemate ja praeguste määratluste vaatenurk: Enne 70ndaid ei olnud diagnostilised kriteeriumid detailsed Baer moodustas esimese arvestatava määratluse antud haigusele Vahepeal kasutusel olnud termin „varajase algusega“ tekitas segadust ja viis paljudel juhtudel

valeklassifikatsioonideni Praegusel ajal pole tõendatud immunoloogiliste profiilide kriteeriumite kasutamine agressiivse

parodontiidi määratlemiselJuhtumi määratluse parameetrid agressiivse parodontiidi puhul. Haiguse algusaeg:

Mitmed uuringud toetavad hüpoteesi, et haigus avaldub umbes puberteedieas (10-14) Samas võib haigus tekkida ka juba varem, lihtsalt diagnoos saadakse aastaid hiljem kui

kahjustus on juba väga suurJääv- vs piimahambad:

Baeri sõnul oli see küll jäävhammaste haigus, kuid kui avaldus varasemalt segahammaskonna ajal, siis võis mõjutada ka ajutisi hambaid (just teisi piimamolaare)

Uuringutes on leitud, et kui patsientidel esines ajutiste hammaste parodontaalkudede hävingut, siis kaasnes sageli ka agressiivne parodontiit jäävhammaskonnas

Teises uuringus leiti, et agressiivse parodontiidiga pts röntgenpilte hinnates on pea pooltel esinenud luukadu ka piimahammaskonnas

Seega võib haigus sageli avalduda segahammaskonna ajal (7-12a) ja mõjutada nii piima- kui jäävhambaid

Kindlasti tuleb eristada ka patsiente, kellel on juba enne puberteediiga avaldunud parodondikahjustus, sest neil esineb mingi süsteemne haigus, mis selle tingib

Samas võib varajasem haiguse algus viidata ka antud haiguse tõsisemale vormileKinnituse ja alveolaarluu kao muster:

Väga iseloomulik antud haigusele on parodontaalkinnituse kadu mitmetel hammastel ja tavaliselt bilateraalselt

Tavaliselt algab esimeste jäävmolaaride ja/või intsisiivide proksimaalkontaktidelt, seega nende hammaste toestusehäire on sageli rohkem väljendunud

Diagnoosida võib olla raske, kui koekadu on algselt liiga väike, et seda märgata või segahammaskonnas, kui jäävhammaste lõikumise protsessid võivad maskeerida luukadu

Algselt on nähtav eelkõige vertikaalne luukadu, intsisiivide juures pigem horisontaalne, sest luu on seal õhem, enamasti bilateraalne

Raskematel juhtudel juba horisontaalne kadu ka molaaridel (samas esineb kao variatsioone) Agressiivse ja kroonilise vahe on selgelt nähtav (lokaalsed etioloogilised faktorid, mujal ei ole

luukadu kui ainult teatud kohas jne)Haiguse arengu hinnang:

Kui diagnoositakse, siis pts tüüpiliselt tugev parodontaalkoe kadu paljudel hammastel Eeldatakse, et AP puhul on luukadu 3-4 korda kõrgem kui kroonilise parodontiidi arengus Haiguse progressioon ei toimu aga kõigis parodondi piirkondades samamoodi, seega üldiselt

haiguse progressioon võib patsienditi erinedaLokaalsete etioloogiliste faktorite esinemine:

Tüüpiliselt esineb vähem lokaalseid faktoreid nagu hambakatt või supragingivaalne kivi Parodondi hävingu tingib patogeensete mikroorganismide ja peremehe immuunsüsteemi

interaktsioon ja seda mõjustavad paljud lokaalsed ja süsteemsed faktorid On tugevad tõendid perekondlikule levimusele ja mitmed geneetilised faktorid suurendavad

riski haigestuda Hambakatu – mikroobide – ladestumine on eeltingimuseks lokaalse põletiku tekkimiseks Katu, kivi ja teiste lokaalsete etioloogiliste faktorite hulk varieerub inimeseti

Süsteemsed haigused: Oluline tunnus on, et pts on terved ja ei kaasu mingeid süsteemseid haigusi, mis mõjutaks

nende üldist tervist See tõestab, et võtmeroll on just peremehe endapoolsetel faktoritel

Sugu kui tegur: Kirjandusest võib leida vasturääkivaid andmeid

Perekondlik muster: Mitmed leiud tõestavad, et perekondlik esinemismuster on olemas, kuid vajalikud on jätkuvad

uuringud sellel alalAgressiivse parodontiidi alamklassid:

On kaks vormi – lokaliseeritud ja generaliseeritud Samas on eriarvamused selles osas, kas need on ühe ja sama haiguse eri vormid või esindavad

kahte erinevat haigust On leitud, et eri vormidega patsiendid reageerisid ravile erinevalt, see edasised uuringud on

vajalikudAgressiivse parodontiidi juhtumi määratlus:

Kuna hetkel pole veel etioloogia päris selge, siis põhineb määratlus eelkõige ajalool ja kliinilisel/radiograafilisel leiul

Tänapäevane määratlus võiks olla järgnev: Varajane haiguse algus, tavaliselt alla 25a. Mida nooremalt haigus avaldub, seda

tõsisem haigus võib välja areneda Parodontaalkudede kadu esineb paljudel hammastel, koekadu tekib mikrobiaalse

infektsiooni tõttu Parodontaalkahjustus on nähtav kliiniliselt ja radiograafiliselt, tavaliselt bilateraalselt,

alguses vertikaalne, raskematel juhtudel horisontaalne luukadu On suhteliselt kiire kuluga kudede kaotus

Haaratud võivad olla ka piimahambad, olgugi, et nende enneaegset eemaldumist ei ole täheldatud

Pts on süsteemselt terved Lokaalne võib jääda lokaalseks, aga enamasti areneb edasi ja hakkab meenutama

generaliseerunud vormiMääratluse kasutus populatsiooniuuringutes:

Hambaravikabinetis kasutamiseks väga hea, suuremate uuringute tegemiseks aga ebasobiv, sest radiograafilist infot on raske kätte saada, ilma selleta on aga üsna raske täpseid mõõtmisi teha

Kokkuvõte ja tulevikukaalutlused: Tuleviku diagnostikast oodatakse, et selle abil saab haigust varakult avastada, isegi

enne kui märkimisväärne koekadu on tekkinud

3. artikkel – Agressiivse parodontiidi mikrobioloogiaSissejuhatus:

Teatud bakteritel on oluline roll agressiivse parodontiidi patogeneesis ja need on ka diagnostiliselt olulised mikrobiaalsetes testides

Üle 30 aasta on peetud A. Actinomycetemcomitansi kõige tõenäolisemaks tekitajaks, hetkel peetakse seda oportunistlikuks patogeeniks residentmikroflooras ja selle spetsiifilist klooni JP2 (serotüüp b esindaja) tõeliseks eksogeenseks patogeeniks teatud populatsioonides

Arvatakse, et peale geneetilise soodumuse haiguse tekkeks võib eksisteerida ka ülekande võime pereliikmete vahel

Üsna vähe teatakse biofilmi koosseisu kohta mikrobiootas lokaliseerunud parodontiidi puhul, samas on kindlasti oluline roll sellistel organismidel, mida veel ei tunta ja ei osata kultiveerida

Üleüldse pole patogeense mikrobioota kohta veel midagi täpselt kindlaks tehtud Parodontaalsete patogeenide kolonisatsioon lastel ja noorukitel:

Praeguse hüpoteesi järgi arvatakse, et tüüpiliste suuinfektsioonide eest vastutavad muidu tavaliselt peremehe mikrobiootasse kuuluvad infektsioonivõimelised organismid

Teatud populatsioonides on leitud, et haiguse puhul on suurenenud A. Actinomycetemcomitansi ja P. Gingivalise hulk

Ühes Brasiilia uuringus leiti, et P. Gingivalise esinemine oli peaaegu täielikult seotud parodontaalhaiguse tõsidusega, teistes jällegi mitte

Kreeka uuringus leiti ka, et suu mikrobioota küpseb järk-järgult vanusega ja et kõige kõrgema patogeneetilise potentsiaaliga organismide proportsioonid on madalamad lastel, kellel ei esine parodontiiti

Kui kolonisatsioon on toimunud, siis bakterid kalduvad jääma suuõõnde püsima On leitud suuri erinevusi mitte ainult geograafilise paiknemise järgi, vaid ka eri

rahvuste vahel, kes elavad samal maal (vietnamlased Soomes) ning ka erinevate sotsio-ökonoomiliste ja kultuuriliste taustadega laste vahel

Spetsiifilised huvipakkuvad mikroorganismid, mis on seotud agressiivse parodontiidiga Kuna eksisteerivad selged geograafilised ja etnilised erinevused parodontiidiga seotud

mikroobide kandluses, siis tuleb seda kindlasti arvesse võtta erinevate uuringute tulemuste võrdlemisel

Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Kaua peetud põhiliseks patogeeniks, kuid see info on veidi vastuoluline, sest

leidub uuringuid, kus erilist seost haigusega ei leitud (pigem teiste mikroobide seotus)

Palju eri serotüüpe, enamus inimesi kannab just ühte nendest (Euroopas b) A. Act. peamiseks virulentsusfaktoriks peetakse leukotoksiini

produktsioonivõimet, see võimaldab bakteril kõrvale hiilida peremehe kaitsereaktsioonist tappes leukotsüüte

Kõige paremini seostub agressiivse parodontiidiga just JP2 kloonitüüp (toodab toksiini eriti aktiivselt), seda toetavad paljud uuringud, kaukaaslastel esineb aga harva

Teised bakterid: P.gingivalis mõnedes populatsioonides (Jaapan, Tšiili) Capnocytophaga Tannerella forsythia Treponema denticola Campylobacter rectus P. Intermedia (USA ja Tšiili) Parvimonas micra Filifactor alocis – potentsiaalne patogeen, teatakse veel vähe

Oluline on mikroobi võime kinnituda ja moodustada biofilmi igemepiirile ja subgingivaalsele

Veel ohtlikum on mikroobi võime tungida ümbritsevatesse kudedesse ja seeläbi põgeneda peremehe kaitsvate reaktsioonide eest (P. Gingivalis, T. Forsythia)

Üldiselt esineb suur heterogeensus, kuid vaatamate sellele peetakse punase ja oranži kompleksi baktereid potentsiaalseteks patogeenideks, samas A. Act. ei oma nii olulist rolli. Bakteriaalne leid sarnaneb üldiselt kroonilise parodontiidi leiule

Arhebakterid: Uuringud alles käivad, aga peetakse samuti parodontaalseteks patogeenideks Methanobrevibacter oralis kõige sagedasem liik

Herpesviirused: On leitud, et ka herpesviirused, eeskätt EBV ja inimese tsütomegaloviirus, mängivad

rolli agressiivse parodontiidi tekkes, omades vastastikust toimet bakteritega Ühes Brasiilia uuringus leiti kõigilt haigetelt viirus, samas mõnes teises uuringus ei

leitud mingit seostA. actinomycetemcomitansi roll AP:

Erinevates uuringutes saadi erinevaid tulemusi: Antud bakteri esinemine ja varajane luukadu piimahammaskonnas ei soodusta

ilmtingimata parodontaalkinnituse kao tekkimist jäävhammaskonnas Et antud bakteril ei ole seost ägeda parodontiidiga Antud bakteri leidmine parodontaalselt tervetelt lastelt võib olla riskimarkeriks

lokaalse AP tekkeks, aga tõendid oli nõrgad JP2 klooni esinemine subgingivaalsetes proovides oli aga tugevalt seotud

parodontiidi progressioonigaAP mikrobioota/mikrobioomi uuringud:

On välja arendatud väga häid molekulaarseid bioloogilisi uurimismeetodeid (DNA-DNA malelaud hübridisatsioon, genoomi kaardistamine, RNA (16S ribosomaalne) klonaalne analüüs)

Tänu uutele meetoditele võib esile kerkida teadmisi, mis lükkavad ümber senised hüpoteesid

Kokkuvõte ja tulevikukaalutlused: On küll välja töötatud mitmeid häid uurimismeetodeid, kuid täpne ja lõplik info

agressiivse parodontiidi etioloogias oluliste mikroobide kohta on siiski puudulik

Kõige tugevam tõend on praegu, et A. Act. hüpertoksiline kloon JP2 on seotud haiguse patogeneesiga

Parodontiiti peetakse polümikrobiaalseks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab haiguse algatusena mikrobiaalne muutus

AP haigete subgingivaalne mikrobioota erineb oluliselt, sellest ka vastuolulised tõendid eri uuringutest

Veel pole valgust heidetud uute ja veel-mitte-kultiveeritavate bakterite rollile haiguse tekkes

4. artikkel – Agressiivse parodontiidi raviSissejuhatus:

Agressiivse parodontiidi alla kuulub mitu erinevat kiiresti progresseeruvat haigusvormi, mis tekivad muidu tervetel indiviididel

Iseloomulik on kiirem kinnituse ja luukadu, mis tekib varajasemas elueas (pts iga on sageli diagnoosikriteeriumiks)

Samuti on iseloomulik, et haigus esineb perekonniti – geneetiline eelsoodumus Sekundaarsed tunnused on suhteliselt vähene bakteriaalsete ladestuste hulk vaatamata

tugevale patodontaalkoe destruktsioonile, ülitundlik makrofaagide fenotüüp, suurenenud A. Actinomycetemcomitansi ja P. Gingivalise hulk (samas ei pruugi olla)

Seega on suured erinevused kroonilise parodontiidiga, kuid ikkagi on kliiniliselt vahel raske vahet teha – see on aga ravi seisukohast väga oluline!

Agressiivset parodontiiti saab jagada ka lokaliseeritud või generaliseeritud vormiks, millest mõlemal on samuti omad tunnused

Näiteks lokaliseeritud vormi puhul on biofilm õhem (vähemalt varases staadiumis), generaliseeritud vormi puhul on aga kliiniliselt põletik palju tugevam ja sarnane kroonilise parodontiidiga

Samuti võib esineda olukordi, kus samaaegselt esineb nii lokaliseeritud või generaliseeritud agressiivne parodontiit kui ka krooniline parodontiit

Üldised ravipõhimõtted ja eesmärgid pole aga nende mõlema haiguse puhul väga erinevad, iseloomulik on eri ravifaaside olemasolu

Kui siiski tuleks agressiivse parodontiidi puhul rakendada ka agressiivsemat ravi, et peatada edasine kudede häving ja taastada nii palju parodontaalkinnitust kui võimalik

Ülim eesmärk ravis on luua kliiniline seisund, mis soodustab võimalikult paljude hammaste säilimise võimalikult pikaaegselt

Diagnoos ja ravi planeerimine: Diagnoosi ja ravi peaks antud keerulise ja raske kuluga haiguse puhul määrama

professionaalne parodontoloog Üldarst mängib olulist rolli varajases avastamises Õige diagnoosi jaoks tuleks hoolikalt läbi vaadata pts meditsiiniajalugu, tarvitatavad

ravimid, perekonna ajalugu ja sotsiaalne ajalugu Tuleks välistada ka üldhaigused ja nende esinemisel otsida eriarsti abi Tuleks kindlaks teha ka riskifaktorid nagu suitsetamine ja stress Diagnoosi püstitamisel tuleks arvesse võtta kõik eelmainitud kriteeriumid ja

kaardistada kogu parodontaalne olukord, mille käigus registreeritakse ka sondeeritud igemetaskute sügavus, kliinilised kinnitustasemed, veritsemine sondeerimisel, furkatsioonide paljastumus, mädaeritus ja hammaste liikuvus ja pts suuhügieeni tase. Need andmed koos radioloogilise analüüsiga on väga olulised haiguse skriiningus ja õige diagnoosi püstitamisel

Õige diagnoos on hea algus õigeks raviplaaniks, raviefektide edasiseks hindamiseks ja pts harimiseks ravi osas

Oluline on mõista, et ka kõige agressiivsemat ja kaugelearenenumat haigusjuhtu on võimalik ravida, kuid selleks peab pts olema väga kuulekas ja motiveeritud, täitmaks oma rolli haiguse ravis

Arst peab pts informeerima haiguse tõsidusest ja riskifaktoritest ning instrueerima teda täpselt suuhügieeni eest hoolitsema

Kindlasti peab soovitama suitsetamisest loobumist ja uurima ka perekondlikku tausta ning soovitama teiste pereliikmete skriinimist

Algfaas: Ravi algab pts harimise ja kuulekuse tagamisega, vajalik on tagada hea pts-arsti suhe

(väga oluline) Pts tuleks selgelt informeerida haiguse arengu, kaasaaitavate faktorite, erinevate

faaside ja eesmärkide kohta ravis, raviprognoosi ja pts enda üliolulise rolli kohta Kui arst kahtleb pts kuulekuses, siis tuleks teha mitmeid ravieelseid visiite kuni isiklik

hügieen saab korda, suitsetamisest tuleks loobuda Kindlasti tuleks mõelda tugevalt kahjustatud hammaste prognoosi üle ja kaaluda

nende ekstraktsiooni, sest ravi poolest lootusetute hammaste säilitamine suus võib ohustada kogu ravitulemust

Säilitades igemetaskuid, mille sügavus on 6või> mm, võib isegi peale aktiivset ravi sügavates taskutes säilida oluline hulk patogeenseid baktereid, seega on raskematel juhtudel õigustatud kaitsval eesmärgil hammaste eemaldamine

Samas on uuringutes leitud, et isegi kõigi hammaste eemaldamise järgselt säilib suus patogeene, seega ei tohiks seda kasutada liiga rutakalt

Arvesse tuleks võtta, et kuna haigus esineb eeskätt noorematel pts, siis võib varases eas hammaste kaotus mõjutada ka psühholoogilist heaolu

Peale hammaste eemaldamist on ülioluline proteetiline hammaste asendamine, sealjuures on aga teada, et näiteks implantaatide kasutamine agressiivse parodontiidi puhul on palju kehvema prognoosiga kui tervetel indiviididel või isegi kroonilise parodontiidiga indiviididel

Kõikide tehtavate restauratsioonide puhul tuleks silmas pidada, et kuna pts on enamasti nooremad, peavad ka restauratsioonid kauem vastu pidama

Aktiivne parodontaalne ravi. Mittekirurgiline teraapia: Algne ravi on suunatud bakteritehulga vähendamisele igemetaskus Ainuüksi mittekirurgilise ravi efekti kohta agressiivse parodontiidi ravis on tehtud

vähe piisavalt häid uuringuid, seega see on veidi ebaselge, kuid paistab, et hambakivi eemaldus ja juurepinna silumine parandavad kliinilisi parameetreid teatud määral

See mõju paistab aga olevat ainult lühiajaline ja enamasti peale 6 kuud tekib relaps ja haigus hakkab uuesti progresseeruma

Süsteemsed antibiootikumid: Süsteemsed AB mängivad ravis väga olulist rolli, kuid neid ei tohiks manustada kui

eelnevalt pole tehtud põhjalikku mehhaanilist puhastust Oluline on AB manustamine piisavates kogustes, sest ebapiisav kontsentratsioon võib

soodustada pigem AB-resistentsete tüvede väljaarengut AB-ravi kuulub küll tänapäevaste ravistandartite hulka, kuid ometi on selle mõju

kohta tehtud vähe kliinilisi uuringuid – põhjuseks võid olla asjaolu, et agressiivne parodontiit on siiski üsna harv haigus

Kui võrrelda eri AB mõju, siis võib öelda, et lisaks mehhaanilisele ravile omavad parimat toimet metronidazol+amoxicillin, metronidazol üksi või klindamütsiin, doksütsükliin omab vähem toimet, hea potentsiaaliga paistab olevat ka asitromütsiin ja selle puhul on hea, et manustama peab vaid kord päevas – pts parem

Lokaalsed antimikrobiaalsed vahendid:

Olgugi, et loogiliselt võetuna peaks lokaalsete antimikrobiaalsete vahendite kasutamine olema igati põhjendatud, sest seeläbi saab saavutada igemetaskus max AB-kontsentratsiooni ja vähendada AB süsteemseid kõrvaltoimeid, siis siiski on nende kasutamist väga vähe uuritud ja olemasolevate uuringute alusel on nende kasutamine lisaks süsteemsetele AB väheefektiivne

Uuringutes leiti, et vaid tetratsükliini fiibritel on olnud positiivne mõju (olemas ka geel, kloorhexidiini geel jne) ja üldiselt tuleks seda ravimoodust kasutada vaid individuaalsetel kaalutlustel

Kirurgiline ravi: Kui peale esialgset ravi säilub residuaaltaskuid, siis võivad need vajada kirurgilist

lähenemist, see võimaldab arstil saada otsene juurdepääs juurepindade ja furkatsioonikohtadeni, et neid efektiivsemalt puhastada

Vajalik võib olla tasku epiteeli eemaldamine ja luuliste defektide puhul luu rekontureerimine ja regenereerimine

On erinevad kirurgilised tehnikad: Juurdepääsu kirurgia – kasutatakse modifitseeritud Widmani lapi protseduuri

ja on leitud, et see parandab lisaks teistele ravimeetoditele oluliselt kliinilist vastust, paranemine on sama edukas nagu kroonilise parodontiidi puhul

Regeneratiivne ravi – kasutatakse luusiseste defektide parandamiseks, on palju eri tehnikaid, kuid nende edukus sõltub defekti morfoloogiast, hamba liikuvusest ja furkatsiooni haaratusest (halb prognoos, kui tegemist on horisontaalne luukaoga, furkatsioonidefektiga või liikuva hambaga)

o Luusiirdamine – on erinevat tüüpi siirikuid: Autograft – pts enda kehast – parim variant Allograft – külmkuivatatud luusiirik Xenograft – sõralistelt saadud Alloplastiline materjal – bioaktiivne klaas, hüdroksüapatiit

o Nende materjalide kasutamine kombinatsioonis tetratsükliiniga on näidanud positiivseid efekte luutäitmisel ja defektide parandamisel

o Juhitud koetaastamine kasutades membraane – nende abil saab hoida ära epiteeli ja sidekoe kasvamist luusisestesse defektidesse ja seeläbi saavad parodontaalligamendi rakud seda teha ning moodustada uue parodontaalligamendi. On iselahustuvad, mida ei pea hiljem eraldi eemaldama ja mittelahustuvad membraanid, mille eemaldamiseks on vajalik eraldi protseduur (polütetrafluoroetüleen)

o Bioloogilised modifitseerijad – emaili maatriksi proteiini ehk amelogeniiniga üritatakse luua füsioloogiline keskkond parodontaalligamendi uuestiarenguks defektikohas (veel vähe tõendeid); on olemas ka kasvufaktorid, mida saab samal otstarbel kasutada, aga nende efekt AP pole samuti veel selge

Säilitusravi: Kui raviga on saavutatud stabiilne ja terve parodondi seisund, peaks pts lülitama

säilitusravi programmi, et selline seis ka püsiks Oluline on silmas pidada haiguse taastekke riskifaktoreid:

Vanus Madal haridustase Generaliseerunud agressiivse parodontiidi vorm Interleukiin-1 liitgenotüübi puudumine Ebaregulaarne toetav paroravi Suitsetamine

Kõrge keskmine igemeveritsuse indeks Probleemid katukontrolliga

Säilitusravi kestab eluaegselt, pole täpselt kokku lepitud kontrollvisiitide sageduse üle (3-4 kuu tagant)

Igal visiidil põhjalik medajaloo ja suu läbivaatus, päring probleemide kohta, hügieeninõuannete ülekordamine, ladestuste eemaldamine ja profülaktika, suitsetamisest loobumise vajalikkuse rõhutamine kui pts suitsetab

5. artikkel – sekundaarselt süsteemsete haiguste foonil tekkinud parodontiidi agressiivsed vormidSissejuhatus:

Raske parodontiidi patogeneesis mängib olulist rolli peremeesorganismi immuunvastus; kui esinevad teatud süsteemsed haigused, siis võivad need kompromiteerida seda vastust

Väga oluline roll immuunvastuses on neutrofiilidel, seega kui nendega on mingi probleem (arvuga, funktsiooniga), on pts aldim parodondihaiguse tekkeks

Põhjuseks võib olla pärilik haigus, mis tekitab hammaste kaotuse juba enne puberteediiga ja võib seetõttu oluliselt halvendada lapse edasist elukvaliteeti

Hüpofosfataasia: Geneetiline haigus, mida iseloomustab defektne luude ja hammaste mineralisatsioon ja

koe-spetsiifilise alkaliin-fosfataasi puudus – tekib ekstratsellulaarse pürofosfataasi kuhjumine ja see pidurdab skeleti ja hammaste mineralisatsiooni

Kliiniline pilt on varieeruv, sõltub haiguse raskusastmest, varajane hammaste kaotus on tavaline enamustele vormidele, samuti raske kaaries

Lapsepõlvevormi puhul eemalduvad varakult piimahambad, pts on lühike ja skeleti väärarengutega, õõtsuva kõnnakuga, luuvalu ja –murdudega

Täiskasvanuvorm avastatakse tavaliselt keskeas ja põhjustab jalavalu, kergesti tekkivaid murde ja hammaste anormaalsusi

Keskmise raskusega vormi levimus Euroopas on u 1/6370, diagnoos pannakse enamasti kliinilise läbivaatuse ja laboratoorsete uuringute põhjal (teatud geenidefekt)

Hüpofosfataasiaga ei esine suurenenud igemepõletikku või parodontiiti ja immuunvastus on kompetentne, küll aga on rohkelt hammaste väärarenguid, sealhulgas õhuke dentiin, hüpokaltsifitseerunud email, suured dentiinituubulid ja suurenenud pulbiõõs ja juurekanalid, tsement on puudu, hüpokaltsifitseerunud või düsplastiline – seetõttu juures ei ole adekvaatselt alveolaarluusse ankurdunud

Neutrofiilide häiretega seotud haigused: Neutrofiilid on ülioluline komponent kaasasündinud immunsüsteemis, on esimesena

kohal põletikukoldes, seega kui nendega on midagi valesti, on häiritud immuunvastus Neutrofiilide kvantitatiivsed häired:

Perekondlik ja tsükliline neutropeenia – harv geneetiline haigus, kus tsükliliselt toimub neutrofiilide hulga vähenemine, u iga 3 nädala tagant ja kestab 3-6 päeva, põhjuseks muutused luuüdis

o Kliiniliselt väljendub palaviku, väsimuse, peavalu, anoreksia, farüngiidi, suu limaskesta haavandite ja igemepõletikuna

o Kaasneda võivad paroprobleemid, seega on väga tähtis regulaarne suuhügieen, hambakatu ja –kivi eemaldus ja regulaarne professionaalne hammaste puhastus

o Neutropeenilistel perioodidel on näidustatud ka lokaalne AB aplikatsioon

o Ravis kasutataksegi granulotsüütide kolooniat stimuleerivat faktorit ja mittekirurgilist paroteraapiat

Infantiilne geneetiline agranulotsütoos – harv haigus, mille põhjustab granulotsüütide kolooniat stimuleeriva faktori retseptori defekt (mis stimuleerib luuüdis granulotsüütide ja tüvirakkude tootmist ning neutrofiilide ja nende eellaste elulemust, jagunemist, diferentseerumist ja funktsiooni)

o Seega neutrofiile ei saa toota ja pts on väga vastuvõtlik igasugustele infektsioonidele

o Parodontoloogiliselt on iseloomulik punane käsnjas ige, suurenenud sondeerimissügavus, veritsus ja tugev alveolaarluu kadu

o Raviks soovitatud kivi ja katu eemaldamist, pehmekoe küretaaži ja valitud antimikrobiaalsete vahendite kasutamist

Glükogeeni säilitamise haigused – harv metaboolne haigus, mis on tingitud sellest, et keha kas ei suuda ise teha piisavalt glükoosi või seda kasutada energiaallikana

o On palju eri tüüpe, sagedasim tüüp 1, iseloomulik on suurenenud maks ja hüpoglükeemia, tekib neutropeenia koos progresseeruva neutrofiilide funktsioonihäirega ja nende kiirenenud apoptoosiga = suurenenud infektsioonirisk

Cohen’i sündroom – harv geneetiline haigus, mida iseloomustab intellektuaalne saamatus, arengust mahajäämus ja iseloomulik välimus – kõhnad käed/jalad, pikad peened sõrmed, tünjas kehatüvi ja esiletungivad ülemised tsentraalsed intsisiivid

o On ebanormaalselt madal leukotsüütide hulk, eriti neutrofiilide Neutrofiilide kvalitatiivsed häired:

Leukotsüütide puuduliku adhesiooni sündroom – harv immuunpuudulikkuse sündroom, mille puhul esinevad leukotsüütide adhesiooniretseptorite defektid

o On kolm tüüpi, kuid neist sagedasim on I tüüp, mille puhul on membraani integrinide puudus, mistõttu on häiritud neutrofiilide migratsioon ja fagotsütoosivõime

o Seetõttu ei teki piisavalt head kaitsereaktsiooni = tugev igemepõletik ja kiirelt progresseeruv parodondi häving nii piima- kui jäävhammaste seas, mis enamasti viib hammaste varajase kaotuseni

o Kaasneda võivad ägedad igemekolded, igemete suurenemine, taandumine, hammaste liikuvus ja ptaoloogiline migratsioon

o Ravi on väga suur väljakutse ja sageli ei suudeta koekadu peatada Chediak-Higashi sündroom – harv geneetiline haigus, mille puhul esinevad

kõigis leukotsüütides (ka teistes rakkudes) massiivsed lüsosomaalsed inklusioonid tsütoplasmas

o Iseloomulik on osaline albinism, valgustundlikkus, sagedased infektsioonid immuunsüsteemi ebanormaalsuste tõttu, veritsused, lihasnõrkus, perifeerse ns kahjustus, kerged kognitiivsed häired

o Elulemus on tavaliselt lühike, enamus sureb lapsepõlves infektsioonide ja lümfoproliferatiivsete häirete tõttu (abiks võibolla luuüdi siirdamine)

o Suus on nähtav ülitugev igemepõletik, sügavad igemetaskud kogu hammaskonnas ja oluline alveolaarluu kadu

o Ravi on väga raske, sõltub haiguse raskusest, kuid sageli viib hammaste ekstraktsioonini, et lihtsalt ära hoida ohtlikke oraalinfektsioone

Papillon-Lefevre sündroom – harv geneetiline haigus, mil tekib hüperkeratoos kätel, jalataldadel, küünarnukkidel, põlvedel ja esineb kiiresti progresseeruv parodontiit, mistõttu kaotatakse varakult piima-ja jäävhambad ja taandub tugevalt alveolaarluu

o Põhjuseks on katepsiin-c geeni mutatsioon, mis on oluline ensüümo Hõlmab igemepõletikku, suurenenud sondeerimissügavust ja

kaugelearenenud radiograafilist luukadu, on mainitud, et kahjustab ka süljesekretsiooni

o Ravi ja kontrolli saavutamine on raske, enamasti on varajane hammaste kadu vältimatu, mingil määral saab kontrolli alla kombineerides AB-ravi ja konventsionaalset teraapiat; kui ei saa, siis on vajalik hammaste asendamine

Down’i sündroom – sagedasem geneetiline haigus kui teised (1:800-1000) Haigel on iseloomulik välimus, mentaalsed ja füüsilised häired nagu nt

kongenitaalne südamehäire, kilpnäärme düsfunktsioon, Alzheimer ja immuunsüsteemi muutused nt granulotsüütide/monotsüütide rakudüsfunktsioonid, infektsioon on oluline põhjus suremuses

Sageli esineb pardondihaigus, mis algab varakult, progresseerub ja lõpeb hammaste kaotusega; põhjusteks on nii immuunpuudulikkus kui halb suuhügieen

Mikrobioloogilise leiu järgi võib öelda, et igemetaskutes esineb rohkem patogeenseid mikroobe ja nendega koloniseerumine toimub varakult

Immunvastuse uuringute järgi saab öelda, et Down’i sündroomiga on immuunvastus infektsioonile kahjustatud:

o Defektne on neutrofiilide kemotaksiso Seoses kolmanda 21. kromosoomiga esineb oksüdatiivne stresso Gingivaalne immuunvastus on tugevam ja sealsetes kudedes on suurem

hulk immuunrakke ja rohkem põletikuinfiltraatio Antikehade/immunoglobuliinide produktsioon on Down’i sndr puhul

normaalne, küll aga võib tekkida nende puudus süljes, sest antud haiguse puhul on lihtsalt süljevool vähenenud

o Põletikulise vastuse kohta võib öelda, et suurenenud on prostaglandiin E2, MMP-2 ja MMP-9 hulk, MMP on aga seotud ekstratsellulaarse maatriksi lammutamisega, mis selgitab parodondikahjustuse teket, samuti on koostoimel prostaglandiin E2-ga suurenenud osteoklastide aktiivsus

Kokkuvõte: Mainitud süsteemsete haigustega kaasneb pea alati raskekululine parodontiit Väga oluline on just õige diagnoosi püstitamine, milleks tuleks uurida

meditsiiniajalugu, perekonna ajalugu, laboratoorseid leide neutrofiilide kohta ja seerumi alkaliin-fosfataasi aktiivsust ja konsulteerida vajadusel teiste spetsialistidega

Vahel on vajalik ka geneetiline testimine ja just tulevikust oodatakse seda, et leiutatakse geeniteraapiaid, millega on võimalik saavutada paremaid tulemusi ravis

Hetkel on parodondiseisundi ravimine või kahjustuste edasise arengu peatamine veel väga keeruline ülesanne

6. artikkel – ägedad parodontaalsed haiguskoldedSissejuhatus:

Ägedad haiguskolded nagu nt abstsessid ja nekrootilised kolded on vähesteks kliinilisteks situatsioonideks, mille puhul pts otsivad erakorralist abi, sest enamasti need seostuvad tugeva valuga ja tekib kiire parodontaalkudede häving

Just seetõttu on väga oluline kiire diagnoos ja ravi Ägedalt võivad kulgeda ka mõned infektsioossed protsessid, mis pole seotud suu

bakteriaalse biofilmiga, mukokutaansed häired ja traumaatilised või allergilised r-nidAbstsessid. Definitsioon:

Abstsess on odontogeenne infektsioon, mille võib olla põhjustanud pulbinekroos, periodontaalinfektsioon, perikoroniit, trauma või kirurgia

Periodontaalne abstsess on lokaalne mädane infektsioon parodondikudedes, mis võib olla igemeseinas või paridonditaskus

Klassifikatsioon: Asukoht:

Gingivaalne - lokaalne valulik paistetus, mis mõjutab vaid marginaalset või interdentaalset iget ja on tavaliselt seotud igeme alla sattunud võõrobjektiga – varasemalt terve ige

Periodontaalne – lokaalne valulik turse, mis mõjutab sügavamaid struktuure, sealhulgas sügavaid taskuid, furkatsioone või vertikaalseid luudefekte ning on enamasti mukogingivaalsest joonest kaugemal – seotus parodontaalkoldega

Haiguse kulg: Äge – valu, tundlikkus, tundlikkus palpatsioonil, mädaeritus Krooniline – siinustrakt, enamasti asümptomaatiline Äge abstsess võib muutuda krooniliseks kui mäda saab väljapääsutee,

kroonilise puhul võib esineda äge halvenemine Hulk:

Üksik – seotud lokaalsete faktoritega Hulgi – nt kontrollimata diabeedi puhul, peale AB ravi ilma hammaste

mehhaanilise puhastuseta, mitmete väliste juureresorptsioonide puhul Üldine IWS jaotus:

Gingivaalne – lokaalne, valulik, kiirelt laienev kolle, mis haarab marginaalset või interdentaalset iget ja tekib ka eelnevalt terves piirkonnas

Periodontaalne – akuutne või krooniline, lokaliseeritud mädakolle periodontaaltasku igemeseinas, mille tõttu hävineb paikselt alveolaarluud

Perikoronaalne - lokaalne mädakogum hammast katvas igemelapis osaliselt lõikumata hamba ümber

Periodontaalabstsessi kliiniline olulisus: Enamasti tekivad molaaride piirkonnas Võib kaasneda hammaste kaotus periodontaalkoe kahjustuse tõttu, väga oluline on

varajane diagnoos ja ravi Infektsiooni süsteemne levik võib tekkida ravi käigus kaasneva bakterieemia tõttu või

abstsessi ravimata jätmise puhul, võib tekkida kopsu aktinomükoos, ajuabstsess, liigesepõletikud

Etioloogia, patogenees ja histopatoloogia: Parodontiidi puhul võib abstsess peegeldada haiguse halvenemist, kus infektsioon

levib ümbritsevatesse kudedesse Põhjuseks võib olla ka muutus subgingivaalses mikrobiootas, bakterite virulentsuse

suurenemine või peremehe kaitsevõime vähenemine Tekke poolest võib parodontiidiga kaasnevad periodontaalabstsessid jaotada:

Peale mittekirurgilist ravi tekkinud – lahtised hambakivitükid lükatakse kudedesse, ebaadekvaatse kivieemalduse käigus säilub seda igemetaskus

Peale kirurgilist ravi – seotud võõrkehadega nagu membraanid või õmblused Püsiva parodontiidi äge halvenemine Äge halvenemine toetavad parodontaalteraapias Süsteemne AB-ravi ilma subgingivaalsete ladestuste eemaldamiseta

(oportunistlike bakterite ülekasv) Eelnevalt tervetes kudedes tekkivad abstsessid:

Erinevad võõrkehad – hambaniidi või hambaorgi tükk, eemaldunud tsemenditükk, küünetükk

Juurepinna muutused – endoperf, kaelaosa tsemenditüki eraldumine, väline juureresorptsioon, murdunud hammas

Kudedes tekib põletikuprotsess, millega kaasneb sidekoe häving, infektsiooni kapseldumine ja mäda teke

Raskus sõltub bakteritest ja lokaalsest pH-st Histoloogia – normaalne suuepiteel ja lamina propria, äge põletikuinfiltraat, äge

põletikukolle neutrofiilide ja lümfotsüütidega, hävitatud ja haavandunud taskuepiteelMikrobioloogiline leid

Mikrobioota on samasugune nagu kroonilise parodontiidi kolletes – polümikroobne, rangelt anaeroobne ja kommensaalne, rohkem g- pulkbaktereid

Sagedasim on P. Gingivalis, mis on arvatavasti ka kõige virulentsem, lisaks nt P. Intermedia, F. Nucleatum, T. Forsythia, campylobakterid, A. Actinomy..

Diagnoos: Põhineb pts sümptomite hinnangul ja tõlgendamisel koos kliiniliste ja radioloogiliste

märkide leidmisega: Ebamugavustunne kuni tugev valu Igeme tundlikkus, turse Hamba liikuvus, ülestõusnud Hammas tundlik palpatsioonile Kõige ilmselgem märk on ovoidne kõrgenenud ala igemes ja mädaeritus läbi

fistli või läbi igemetasku Radioloogiliselt mõningane luukadu, kuid ei pruugi olla Üldnähtudest võib olla palavik, lümfadenopaatia, kurnatus, leukotsütoos Oluline on anamnees!

Oluline on dif. Dgn: Teised suuõõne abstsessid – periapikaalne, dentoalveolaarne, endodontiline,

tsüstid, vertikaalne juuremurd, opijärgne infektsioon Teised tõsised suuõõne haigused – osteomüeliit, lamerakuline kartsinoom,

metastaatiline vähk, eosinofiilne granuloom, püogeenne granuloom = biopsia! Isetekitatud kahjustused – igemetrauma nt pliiatsiga

Ravi: On kahefaasiline:

Ägeda seisundi kontrolli alla saamine – 4 varianti:o Ekstraktsioon – lootusetu prognoosigao Drenaaž ja ja haavakorrastus – kõige loogilisem variant, mäda

väljutamine kas läbi igemetasku või lõike ja haava puhastamine mehhaaniliselt/antiseptiliselt

o Süsteemsed ja lokaalsed AB – kas üksi (süsteemsed nähud või koheselt ei saa dreneerida) või lisaks drenaažile (2-3p)

o Kirurgia – just sügavate vertikaalsete defektide puhul ja kui peale ravi on säilunud kivi subgingivaalselt

o Tagasikutse peaks olema 24-48h järgselt hindamaks seisundit

Eelnevalt esinenud või jäänukkoldega tegelemine – peale ägedat faasi tuleks kaaluda parodontaalteraapia vajalikkuse üle ja vajadusel see teostada

Nekrotiseeruvad periodontaalhaigused: Grupp nakkushaigusi, mida iseloomustab tugev põletikuprotsess ja parodontaalkudede

häving. Klassifitseeritakse: Nekrotiseeruv gingiviit – haaratud on ainult igemekude, võib paraneda ilma

kliiniliste tüsistusteta, kuid sageli kandub haigus suus laiali ja võib lokaliseerunud vormist üle minna generaliseerunuks, samuti võib üle minna nekrotiseeruvaks parodontiidiks

Nekrotiseeruv periodontiit – nekroos kulgeb edasi periodontaalligamenti ja alveolaarluusse ning viib tõsise kinnitusekaoni, harvemesinev kui gingiviit, võib tekkida gingiviidist või eelnevast parodontiidist, on võimalik adekvaatse raviga kontrolli alla saada

Nekrotiseeruv stomatiit – nekroos kulgeb sügavamatesse kudedesse mukogingivaalsest joonest kaugemale, sealhulgas huultesse ja põse limaskesta, keelde jne

Etioloogia, patogenees: Põhjuseks infektsiooniallikad – spiroheedid ja fusiformsed bakterid mis tungivad läbi

epiteeli ja sidekoe ja vabastavad endotoksiine - ja langenud immuunvastus Samas pole täpselt teada, kas antud patogeenid on haiguse põhjuseks või tagajärjeks

Mikrobioloogia: Sagedasemad mikroobid on Treponema, Selenomonas, Fusobacterium, P. Intermedia

(P.gingivalis ja T. Forsythia esinesid vähem) HIV pts lisaks seened, herpesviirus, superinfektsioonid

Haigust soodustavad faktorid: Kõik immuunvastust mõjutavad haigused Süsteemsed seisundid:

HIV infektsioonid Alatoitumus Leukotsüüdihäired (leukeemia) Leetrid, tuulerõuged, tuberkuloos, malaaria

Psühholoogiline stress ja ebapiisav uni – näiteks sõjaaeg, narkomaania ärajäämanähud, tudengid eksamiperioodil!, depressioon = muutunud immuunvastus (leukotsüütide f-ni langus), kehv suuhügieen, kehv dieet, suitsetamine

Ebapiisav suuhügieen, eelnev gingiviit ja varasemalt esinenud nekrotiseeruv periodontiit – katu kuhjumine on soodustav faktor, kuid võib samas olla ka haiguse tulem, sest puhastamine on väga valus

Alkohol ja tubakas – soodustab põletiku teket Noor iga ja kaukaasia päritolu – 21-24a on aldimad haigestuma, arengumaades isegi

nooremadDiagnoos – põhineb peamiselt kliinilistel leidudel

Nekrotiseeruv gingiviit Vaba igeme nekroos ja haavandid, algab interdentaalpapillidelt Marginaalne erüteem Tüüpiliselt eesmistel alumistel hammastel Spontaanne või kergesti tekkiv igemeveritsus Kiire algusega valu Harvem pseudomembraan, halitoos, adenopaatia, palavik

Nekrotiseeruv pariodontiit Üldiselt sama mis gingiviidilgi +

Nekroos haarab periodontaalligamenti ja alveolaarluud = kinnitusekadu Interdentaalne papill jaguneb bukaalseks ja lingvaalseks/palatinaalseks osaks,

keskel nekrootiline kraater (mida sügavam, seda hullem) Kolded levivad lateraalsele ja tekitavad ulatusliku kahjustuse Võivad esineda luusekvestrandid kudedes

Nekrotiseeruv stomatiit Luupaljastumine juba läbi alveolaarmukoosa, võivad tekkida suured

luusekvestrandid Suured osteiidialad, oraal-antraalsed fistulid

Haiguse kontrolli alla saamine – vajalik on läbida järjestikused ravistaadiumid: Ägeda faasi ravi – peatada haiguse progressioon ja koehäving ning parandada pts

üldist halba enesetunnet ja valu, et see ei segaga enam toitumist ja hügieeni Vajalik on teha iga päev akuutse faasi ajal pindmist puhastamist, et eemaldada

järjest rohkem ladestusi Pts ei tohiks ise sel ajal mehhaaniliselt puhastada, võib suud loputada CHX

suuveega vm antibakteriaalse loputusega Kui ebapiisavad tulemused või süsteemne toime, siis AB-ravi, lokaalselt ei tohi

manustada Kui sümptomid paranenud, siis range hügieenikontroll ja põhjalik ladestuste

eemaldamine Eelnenud seisundi ravi – enamasti eelneb krooniline gingiviit või periodontiitne

infektsioon Professionaalne profülaktika, kivi eemaldus, juurepindade silumine,

hügieeniõpetus ja motivatsioon, soodustavate faktorite eemaldamine Tüsistuste korrektsioonravi – igeme muutunud topograafia taastamine gingivektoomia,

gingivoplastika või periodontaallapi kirurgiaga Toetav ja hooldusfaas – pts kuulekus ja soodustavate faktorite kontroll HIV puhul tuleb olla eriti hoolikas, süsteemset staatust pidevalt silmas pidada, lisaks

vajadusel seentevastased preparaadid koos AB-ravigaTeised ägedad seisundid periodondis:

Võivad tekkida nii ägedate seisundite kui süsteemsete haiguste foonil, olla üksikud kolded või kompleksemate nähtudega

Enamasti on kliiniline kolle haavand või erosioon, kõige sagedasem sümptom valu Läbivaatusel on oluline kliiniline ajalugu, anamnees ja dif. dgn. teistest sarnaste

nähtudega haigusseisunditestInfektsioosse päritoluga igemehaigused:

Spetsiifiline bakteriaalne päritolu: Harvad juhused, põhjuseks kas eksogeensed bakterid või üldine infektsioosne

haigus, mille foonil tekib Stafülokokk/streptokokk infektsioonid – stomatiit Gonokokk-haavandid otsesest kontaktist või kaasasündinult Süüfilis – omandatud või kaasasündinud

Viirusinfektsioonid (sageli haaravad ka nahka): Herpesviirused, varicella-zoster – vesiiklid, mis purunevad kergelt Epstein-barr viirus, tsütomegaloviirus, Coxackie viirus – infektsioosne

mononukleoos, akuutne stomatiit Seeninfektsioonid:

Kõige sagedasem kandidiaas, just immuunkomprimeeritud pts, ka eemaldatavate proteeside kandjatel, süsteemse Abraviga, kortikosteroidide

kasutamisel, suitsetamisel – sügelev ja torkiv tunne, pseudomembraan, erütematoos

Süsteemsete haiguste igemeilmingud: Mukokutaansed häired – grupp kroonilisi autoimmuunhaigusi, tekivad vesikulo-

bulloossed vedelikusisaldusega kolded Igemekudedes avalduvad kui deskvamatiivne gingiviit, ige on õrn ja eemaldub

kergesti, punetava pinnaga ja veritseb kergesti Lichen planus on kõige sagedasem mitteinfektsioosne haigus suuõõnes –

tekivad retikulaarsed kuni erosiivsed kolded – deskvamatiivne gingiviit, mis tingivad valu, tundlikkust ja ka veritsust, kolded enamasti bilateraalsed ja sümmeetrilised, valkja või punase värvusega, kraapimisel ei kao

Pemphigus vulgaris – raske autoimmuunne haigus, tekivad intraepiteliaalsed bullad

Pephigoidi puhul häirib autoimmuunreatsioon basaalmembraani Lupus erythematosus, lineaarne IgA haigus

Allergilised r-nid – tüüpiline on urtikaarne reaktsioon, aga võib tekkida lausa angioödeem

Erythema multiforme – ülitundlikkusreaktsioon bullade tekkega Kontaktallergia – põletus, sügelus, torkiv tunne, turse ja erüteemid

Traumaatilised kolded: Traumeerivad faktorid võivad olla erinevad:

Füüsikaline vigastus – kahjutus sõltub tekitajast; traumaatiline kahjustus (vale harjamine), isetekitatud vigastus (psühholoogiline häire), hambamurrud, ortodontilised ja proteetilised vahendid, needid, ioniseeriv kiirgus, põletused

Tekkida võib erosioon, haavand, igeme taandumine, hüperkeratoos, vesiiklid ja bullad, erüteemid

Keemilised ja farmakoloogilised vigastused – happed/alused, ravimid, alkohol, tubakas, ka suuveed ja hambapulbrid

Tekkida võivad maakulid, vesiiklid, erosioonid, haavandid

7. artikkel – ägedad dentaalse päritoluga fokaalinfektsioonidSissejuhatus:

Hammaste põletikust lähtunud süsteemsete haiguste vältimisele on mõeldud juba väga kaua aega

Kroonilistel oraalsetel haigustel on lai seos süsteemsete haigustega nagu kardiovaskulaarsed haigused, infarkt, diabeet, madal sünnikaal enneaegsetel lastel, hingamisteede infektsioonid ja reumatoidartriit

Oraalsed infektsioonid on ühtlasi ühed kõige sagedasemad inimkonna infektsioossed haigused

Ägedad oraalinfektsioonid – haigused, millel on järsk algus, tõsised sümptomid ja lühike kulg, klassikaliselt jaotatakse hambapulbi patoloogiateks ja peri-apikaalseteks infektsioonideks

Pulpiit – tugevat valu põhjustav säsipõletik, mille põhipõhjuseks on bakterid ja nende produktid, kuid ka trauma, toksilised ained täidismaterjalidest

Algselt tekib valu külma ja magusa/hapu toidu peale, hiljem kuuma peale Raviks on vajalik juureravi teostamine ja adekvaatse restauratsiooni loomine

Apikaalne periodontiit – ravimata pulpiidist tekib varem või hiljem pulbinekroon, millest omakorda juuretipu ümbruse põletik = periapikaalne luukadu (granuloom, abstsess, tsüst)

Tekib enamasti aastatega ilma eriliste sümtomiteta, kuid mingil hetkel võib valu tekkida

Järgneda võib abstsessi teke, perf maxillaarsiinusesse, flegmooni teke infiltratsiooniga kõrvalkudedesse; vahel tekib fistel ja mäda dreneerub ise

Perikoroniit – sage põletik, mis tekib osaliselt lõikunud 3. molaari ümber ja just alalõuas, perikoronaarses ruumis tekib biofilm, mis viib põletikuni – sümptomiteks tugev valu, punetus, turse, mädaeritus, probleemid neelamisel, trism

Flegmoon ja abstsess Flegmoon on diffuusne leviv protsess sidekoes, millega tekib mädane eksudaat Enamasti tekivad apikaalsest periodontiidist, tekib punetus, turse ja oht

infektsiooni levikuks kõrvalolevatesse kudedesse kui ei teki ise fistlit – maxillaarsiinusse, sublingvaalsele, submandibulaarsele, infraorbitaalsele, orbitasse ja ajju, parafarüngeaalsesse ruumi ja võib lõppeta lausa mediastiniidiga

Nekrotiseeriv haavandiline gingiviit ja periodontiit – äge nekrotiseeruv ja haavandiline infektsioon

Gingivaalne puudutab vaid iget, periodontaalne ka juba luud Riskifaktoriks on kompromiteeritud immuunvastus, suitsetamine, stress jne

Bakterieemia – võib tekkida läbitungimise teel verre hambaravi käigus, vigastuste tekkel ja infektsioonide puhul

Hammaste biofilmi mikroobid võivad vähest bakterieemiat tingida isegi tervetel indiviididel kasvõi hammaste harjamisel

Bakterieemia tugevus sõltub trauma suurusest, lokaalsete mikrobiaalladestuste tihedusest ja põletiku või infektsiooni esinemusest

Kui pts on langenud immuunvastus või muud ohtlikud süsteemsed haigused, siis võib see olla risk tõsise haiguse tekkeks, oraalsed bakterid võivad ladestuda otseselt koronaarveresoontesse või ateroklerootilistesse ladestustesse

Seega on bakterieemia ohtlik inimestel, kellel on kehas võõrobjektid nagu südameklapiproteesid, liigeseproteesid, jm implantaadid, kellel on medajaloos põletikuline endokardiit

Kompromiteeritud pts võib invasiivsemate hambaprotseduuride puhul olla risk lausa insuldi või müokardiinfarkti tekkeks

Muud viisid bakterite levimiseks – ei pea ainult vere kaudu levima, leitud, et saab levida isegi silma või läbi soolestiku, lihtsaim viis on muidugi levik ümbritsevatesse kudedesse

Bakteriaalsete toksiinide levitamine On 2 olulisimat suubakterite toksiini: lipopolüsahhariidid ehk endotoksiinid ja

eksotoksiinid Võivad organismi kahjustada väga erinevalt,

o Fusobacterium necrophorum toodab endotoksiini, mis võib tekitada orofatsiaalset gangreeni (canrum oris/noma)

o A. Actinom.. toodab leukotoksiini, mis aitab bakterite vältida peremehe immuunsüsteemi mõju infektsiooni tekkel

o Streptococcus milleri grupp on olulised patogeenid sügavate kaela ja ajuabstsesside tekkes

Suubakterite levik tänu immuunsüsteemi ebaadekvaatsele kaitsevõimele Lihtsaim näide on immunoloogiline muutus, mis tekib kasvajavastaste

preparaatide kasutamisel – võivad tekkida ägedad oraalsed komplikatsioonid Mukosiit loob bakteritele tee süsteemsetesse sektsioonidesse ja eluohtiku seisu

võivad tingida isegi madala patogeensusega mikroobid:

o Võib tekkida endokardiit ja edasi bakteriaalne südameklapipuudulikkuso Võib tekkida dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon alfa-

hemolüütiliste streptokokkide toimelo Võib tekkida autoimmuunne artriit

Ägedate suuinfektsioonide tagajärjed: Näopiirkonna infektsioonid

Orofatsiaalsed infektsioonid võivad levida koljupõhimikule ja diafragmale Võib tekkida hingamisteede takistus ja mediastiniit Levik sõltub infektsiooni asukohast fastsiate suhtes, sest levib nahaaluses

sidekoes väikseima vastupanu teed ja fastsiate vahel, ka ühest fastsiast teise Vaatamata tänapäevastele ravivõimalustele on fastsiate vahel leviv infektsioon

väga kõrge letaalsusega ja hammastest lähtuv infektsioon on sagedasim põhjus, põhjuseks ka muud suu-, neelu-, mandlite- ja süljenäärmete põletikud

Sublinguaalse ruumi infektsioon Hambainfektsioon on kõige sagedasem põhjus, samuti ka süljekivi ja

sublingvaalse näärme põletik Enamasti pärineb alumiste fronthammaste ja eesmiste molaaride juurtest Sageli levib bilateraalselt, iseloomulik on paistes keel On ühendus submandibulaarse ruumiga ja võib levida ka kaugemale lõppedes

lausa mediastiniidiga Submandibulaarse ruumi infektsioon

Sageli tekib 2/3. molaaride kaudu nende asukoha tõttu Raske on eristada mandibulaarnurga üleminekut kaelaks tugeva turse tõttu Sageli on haaratud ka mälumislihased ja lateraalsed neeluruumid

Submentaalse ruumi infektsioon Sageli on põhjuseks infitseerunud alumised intsisiivid Turse tõttu tundub, et lõug on ettepoole ja submandibulaarne ruum on sageli

haaratud Ludwig’i angiin

Hõlmab sublingvaalsete, submandibulaarsete ja submentaalsete ruumide infektsiooni, sageli levib vastaspoolele

Enamus juhtudest on hammastest lähtuvad Iseloomulik on kõva tursega suupõhi, ülestõusnud keel ja tselluliit,

üldsümptomitest toksilisus, kõrge palavik, tahhükardia ja jõuetus Kulub vaid 12-24h turse algusest respiratoorse infektsiooni tekkeni, seega on

ülioluline varajane diagnoos Teised näoruumide infektsioonid

Haaratud võivad saada bukaalne, kaniini-, mälumis-, masseeterialune, pterygomandibulaar-, temporaal-, kaela fastsiaal-, lateraalne farüngeaalne ja retrofarüngeaalne ruum

Ka orbita õõs ja aju Gaasgangreen ja nekrotiseeruv fastsiit

Jällegi sageli põhjuseks hambainfektsioon Võivad levida allapoole mediastiinumi poole, tekitada mediastiniiti,

perikardiiti, kopsupõletikku ja sepsist; levida ülespoole koljupõhimikule ja ajukelmetele või läbi veresoonte tekitades mädast tromboflebiiti, sepsist või dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni

Võib tekkida immuunosupressiooni või alkoholi kuritarvitamisel, kuid ka tervetel indiviididel

Lõua osteomüeliit

Esineb nii mädast (rohkem) kui mittemädast osteomüeliiti, võib olla äge või krooniline

Enamasti hambast lähtuv ja alalõualuus, harva kraniaalne Tekib, sest verevoolu on halvenemise või luu on fibroosse sisu tõttu on

tundlikkus infektsioonile Lõua osteoradionekroos

Mõjutab luud (eeskätt alalõualuud) mida on kiiritatud vähiravi käigus Kiiritus kahjustab normaalset kude ja verevarustust luus, kõhres ja pehmekoes,

mis muutuvad vastvõtlikuks infektsioonile – suur hulk eri patogeenne Äge maksillaarsinusiit

Enamasti ühepoolne ja tekib, sest bakterid tungivad hamba infektsioonikolde kaudu siinusesse, võib muutuda krooniliseks

Põhjuseks eeskätt ülalõua premolaaride ja molaaride põletik, periapikaalne abstsess, tugev periimplantiit, tõmbamisjärgne infektsioon ja tsüst

Iseloomulik on tuhm või tugev rõhk, erüteem, põse ja maxilla eesmise osa turse, haisva materjali drenaaž

Võib põhjustada orbitaalabstsessi/tselluliidi, kavernoosse siinustromboosi, meningiidi ja intrakraniaalse abstsessi

Peritonsillaarne abstsess Võib tekkida 3. molaari põletikust Iseloomulik on väga tugev kurguvalu, neelamisvalulikkus, trism, uvula võib

olla ühele küljele viltu, palavik, peavalu, kurnatus Mädane TML artriit

Tekib lähedalasuva põletiku otsese leviku kaudu, nt osteomüeliidi, traumaatilise/kirurgilise haavainfektsiooni kaudu või hematogeenselt

Orbita tselluliit/abstsess Põhjuseks hambainfektsioon, maxillaar osteomüeliit või hambaeemaldamine Algab valuliku ja punetava silmalau tursega, tekib tugev orbitaalne valu,

palavik, konjuktiviit, silmaliigutuse häired ja nägemisnärvi kahjustus Komplikatsioonideks nägemise kaotus või fataalsed tserebraalkompliktsioonid

Aju- ja maksaabstsessid Haruldased, kuid eluohtlikud Sageli leitakse mädakoldest A. Actinomy.. koos Actinomyces meyeriga

Ägedate oraalsete fokaalinfektsioonide ravi: Mõned pehmekoe infektsioonid võivad olla surmavad, mistõttu on oluline kiire

diagnoos ja ravi Raskematel juhtudel on vajalik kirurgiline ravi üldanesteesias ja iv AB Enamasti piisab lõike kaudu dreneerimisest ja vajadusel ABravist

Kirurgia – enamasti vajalik o Pulpektoomia, ekstraktsioon, abstsessi lõigeo Aitab eemaldada põletikupõhjustaja ja lubab AB põletikukoldesse

toimidao Kui ei saa mäda adekvaatselt eemaldatud, võib olukord halvenedao Vajadusel ka loputus ja dreen

Juurekanali avamine – võib olla efektiivne kui kolle periapikaalselto Keeruline juhtudel kui juurekanali läbipääs takistatudo Küsitav, kas jätta lahti või mitte

Ekstraktsioon – kergematel juhtudel pole vaja, aga lootusetud hambad tuleks eemaldada, et kaoks põletiku põhjus ja väljutuks mäda, teostada võimalikult vara

AB – lisaks kirurgilisele ravile, eriti olulised raskematel haigusjuhtudel, immuunkomprimeeritud pts ka kergematel juhtudel

o Peab põhinema mikrobiaalsel diagnoosil ja tundlikkusel, algselt aga empiiriline ravi (penitsilliin), raskematel juhtudel laia spektriga AB või mitu koos

o Eelistatult bakteritsiidne AB Toetusravijärk – enamasti pole hospitaliseerimine vajalik, vaid erandkorras:

o Eluohtlikud infektsioonido Kõrge palavik, trism, düsfaagia, düspnoeo Tugev ja väga kiiresti leviv infektsioono Vaja on iv AB, kirurgiat üldnarkoosiso Oluline dehüdratatsioon ja alatoitumus

7. artikkel – Suitsetamine ja põletik: tõendid nende sünergistlikust toimest kroonilises haiguses

Suitsetamine on kõige olulisem keskkonnarisk parodontiidi tekkes!Haiguse koormus ja suitsetamise epidemioloogia:

Suitsetamine on üks põhiriskidest erinevate aina sagenevate haiguste ja seisundite tekkimisel – nt kasvajad, kardiovaskulaarsed, kopsuhaigused

Tubakasuitsetamine on seotud rohkem kui 5 miljoni surmaga aastas üle maa Kulud selliste haiguste/seisundite raviks on ainuüksi USA-s 200 miljardit dollarit a Samas aga tarbimine aina suureneb Hambaarstinduses on suitsetamine oluline riskifaktor suukasvajate ja

eelpahaloomuliste kollete tekkes, hammaste kaotuses ja destrueerivas parodondihaiguses, periimplantiidis ja luukaos implantaadi ümber; roll kaariese tekkes on veel ebaselge

Umbes pooltel juhtudel on parodontiidi tekkes faktoriks suitsetamine Suitsetamine mõjub mittekirurgilisele ja kirurgilisele paroravile nullistavalt Suitsetamisest loobumine on väga hea efektiga haiguse kulule ja esinemusele

Võimalikud mehhanismid. Mikrobioota: Esineb vastuolulist uuringuinfot, osad väidavad, et ei erine mittesuitsetajate

mikrobiootast, teised jällegi, et erineb On leitud, et esineb rohkem nt T. Forsythia, Eubacterium nodatum, P. Intermedia, P.

Gingivalis, Treponema denticola ja et peale parodontaalravi tekivad kiiresti uuesti patogeenide kogumid

Olgugi, et uuringutulemuste üle võib vaielda, on kindlalt teada, et haiguse tekkes ja mikroobide patogeensuses on olulised just peremeesorganismi immunoloogilised muutused

Parodontiit ja teised kroonilised põletikulised haigused: Reumatoidartriit – suitsetamine on kõige kindlamalt teadaolev keskkonnarisk, sõltub

ekspositsioonist Kuna haigus on tugeva geneetilise osakaaluga, siis on oluline, et on leitud

geen-suitsetamine koostoimeid Sklerosis multiplex – suitsetamine suurendab tõenäosust haigestumiseks oluliselt

(50%), sest mõjutab üldiselt haigestumust autoimmuunhaigustesse Jällegi on leitud geen-keskkond seoseid patogeneesis

Kardiovaskulaarsed haigused Ateroskleroosi tekkes mängib põletikureaktsioon haiguse progressioonis väga

olulist roll, suitsetamine mõjutab seda

Aktiivsetel suitsetajatel on suurenenud risk saada müokardi infarkti, risk on suurenenud ka endistel suitsetajatel ja passiivsetel suitsetajatel

Seega suitsetamine mõjutab oluliselt kardiovaskulaarsetesse haigustesse suremust

Võimalikud mehhanismid on vähenenud NO produktsioon ja suurenenud reaktiivsete hapnikuosakeste vabanemine, samuti tingib süsteemse vaskulaarse põletiku

Põletikulised soolehaigused – suitsetamisel on vastuoluline efekto On leitud, et aktiivne suitsetamine suurendab riski haigestuda Crohn’i tõvesseo Samas kaitseb haavandilise koliidi tekkimise eest (nikotiini põletikuvastane

toime)o Seega võib järeldada, et suitsetamisel on organspetsiifiline toimeo Jällegi leitud geen-keskkond interaktsioone

Suitsetamise efekt peremeesorganismi vastusele parodontiidi puhul. Leukotsüütide aktiivsuse mõjutused:

Suitsetamine viib mitmete leukotsüütide funktsioonide kahjustumiseni, samuti nende hulga vähenemisele

Kahjustub neutrofiilide fagotsütoosivõime, migratsioon Suitsetamine aktiveerib põletikurakke ja seeläbi suureneb põletikumediaatorite hulk Seega võib väita, et suitsetajatel on kahjustunud kaitsevõime bakterite eest ja see

viibki sagedamini esineva ja hullema kuluga parodontiidi tekkeniHumoraalne immuunsus:

Suitsetamise negatiivset efekti humoraalsele immuunvastusele peetakse üheks põhiliseks mehhanismiks parodontiidi sagenemises

On saadud küll erinevaid tulemusi, kuid üldiselt on IgG tase langenud, IgG2 tase langenud tõsisema parodontiidi puhul, IgE tase võib aga olla isegi tõusnud

Üldise IgG taseme langusega seostatakse oksüdatiivse stressi teketTsütokiinid:

Suitsetajate igemevedelikus on madalam tsütokiinide hulk kui mittesuitsetajatel, seerumis aga on kõrgem

Seega suitsetamisel on immunosupresseeriv toimeKollageeni süntees ja fibroblastide kinnitus ja paljunemine:

Nikotiini kõrge kontsentratsioon pärsib fibroblastide proliferatsiooni ja migratsiooni, fibronektiini ja kollageeni sünteesi

Arvatakse, et ka suitsujäägid, mis ladestuvad juurepinnale, omavad kahjulikku toimetKudesid lagundavad ensüümid:

Parodondi lagunemise juures on väga olulised kudesid lagundavad ensüümid nagu nt müeloperoksüdaas, lüsosüüm, elastaas, MMP – nende tase on suitsetamise puhul tõusnud ja nende inhibitsioon vähenenud

Reaktiivsed hapnikuosakesed: Omavad parodontaalhaiguse patogeneesis väga olulist rolli, tingivad

ekstratsellulaarsete kudede lammutamise Üks pahvak suitsu sisaldab 10astmes17 oksüdantmolekuli, antioksüdandid vähenenud

Geen-suitsetamine koosmõju - On välja selgitatud, et teatud geneetiliste komponentide olemasolu ja suitsetamine suurendavad parodontiidi tekkeriski ja hammastest ilmajäämise riskiNikotiini roll - Pole täpselt teada, kuid arvatavasti on suitsetamise kahjulikes mõjudes süüdi kõigi suitsus olevate komponentide kooslus, sest näiteks mokatubaka kasutamisel on nikotiinihulk samuti suur, kuid põletikunähud pole väljendunud

Passiivne suitsetamine – on seotud samamoodi paljude haiguste ja seisunditega nagu aktiivne suitsetaminegi – hingamisteede haigused, kasvajad, kardiovaskulaarsed haigused

Suurenenud on tõenäosus parodontiidi tekkimiseksSuitsetamisest loobumine

Uuringud näitavad, et suitsetamise lõpetamine võib oluliselt vähendada parodontiidiriski või aeglustada parodondi lagunemise kiirust

Vastus paroravile on parem ja ka mikrobioota soodsam Endiste suitsetajate seas esineb vähem parodontiiti kui aktiivsetel suitsetajatel; mida

rohkem aega möödas maha jätmisest, seda parem seis Suureneb igemetasku vedeliku hulk ja verevool igemetes, paraneb immuunvastus Suitsetamisest loobumine vähendab ka tõenäosust haigestada üldhaigustesse nagu

KVH, Crohn’t tõbi, seega on see ravi seisukohast väga oluline aspekt

9. artikkel – Süsteemsed ravimid ja põletikukaskaadPõletik mängib olulist rolli katust tingitud parodontiidi patogeneesis ja väljenduses. On palju tänapäevaseid ravimeid, mis võivad seda mõjutada, eriti need, mis mõjutavad otseselt immuun- ja põletikuvastust (hüdrokortisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon)Kortikosteroidid – erinevad ravimid, mis on seotud hormooni kortisooli toimega, saab manustada toopiliselt, sissehingates, suusiseselt ja perenteraalselt

Farmakoloogilised omadused Omavad põletikuvastast ja immuunosupressiivset toimet Stimuleerivad lipokortiini ja blokeerivad seeläbi prostaglandiinide ja

leukotrieenide produktsiooni Suruvad alla ensüümid COX-1 ja COX-2 Piiratud saab B-rakkude levik ja antikehade süntees ja väheneb T-

lümfotsüütide aktivatsioon Seos parodondiga

Põhjustavad alveolaarluu kadu ning osteoblastide, fibroblastide ja intratsellulaarmaatriksi hulga vähenemist

Toime luudesse sarnaneb osteoporoosiga Ka igemekudedesse toimivad põletikuvastaselt Parodontiidi tekkes on leitud tugev seos stressiga, sest siis on suurenenud

kortisooli tootmine - hüpotaalamus-hüpofüüs-neerupealis telg on hüperaktiveerunud

Kortikosteroidide soovimatud efektid Eriti olulised on osteoporoos ja neerupealiste supressioon Ka lihaste kõhetumine, halb haavade paranemine, immuunosupressioon,

suurenenud risk peptilise haavandi ja diabeedi tekkeks Kortikosteroididest tekitatud osteoporoos

Mõjutavad oluliselt luumetabolismi – suurendavad luu resorptsiooni, pärsivad luuteket, vähendavad seedekulglast Ca imendumist ja mõjutavad vitD metabolismi

Raviks lisaCa ja vitD ja bisfosfonaadid Kortikosteroididest tekitatud neerupealiste supressioon

Aktiveerivad negatiivse tagasiside mehhanismi ja seeläbi väheneb ACTH vabastamine

Lõpuks väheneb ka kortisooli sekretsioon ja tekib neerupealiste atroofia = adrenokortikaalne kriis, millega kaasneb oluline vererõhu langus, mis viib kardiovaskulaarse kollapsini

Pikaajalisel ravil olevaid pts tuleks hambaravi eel, ajal ja 30min peale seda vererõhku mõõta, vajadusel süstida iv hüdrokortisooni

COX-1 ja COX-2 inhibiitorid Ravimid, mis pärsivad kahte olulist ensüümi põletikukaskaadis, mille abil toodetakse

eikosanoide COX-1 vastutab limaproduktsiooni eest gastrointestinaalses limaskestas COX-2 aktiveeritakse koekahjustusega Aspiriin ja teised NSAID-id inhibeerivad tsüklooksügenaasensüümide süsteemi On loodud spetsiifilised COX-2 inhibiitorid, mis toimivad ainult sellele

Aspiriin ja NSAID-id Inhibeerivad nii COX-1 kui COX-2 süsteemi Analgeesia – efektiivne toime eriti kui valu tingib põletikuprotsess Antipüreetiline toime – alandavad palavikku blokeerides prostaglandiin E2 sünteesi Põletikuvastane – jällegi prostaglandiin E2 ja prostatsükliini pärssimine = vähem

vasodilatatsiooni ja turset Hüübimisvastane – aspiriini toime, mida kasutatakse trombembooliliste haiguste

ennetusesCOX-1 ja COX-2 inhibiitorid ja parodont

Tingivad vähenenud kinnituse-ja luukao = potentsiaalne kaitsev efekt, COX-2 inhibiitorid on paremini rakendatavad (nt celecoxib)

Immuunosupressandid Mõjutavad immuunsüsteemi seda alla surudes 3 põhilist kasutusala:

Organtransplantatsioon Erinevate krooniliste põletikuliste haiguste ravi Autoimmuunhaiguste ravi

Ravimeid on erinevaid, üheks näiteks antiproliferatiivsed immuunosupressandid: Azathioprine – eelravim, mille toimel pärsitakse lümfotsüütides DNA-süntees,

ebasoovitavates efektideks on suurenenud vastvõtlikkus infektsioonidele, müelosupressioon, hemorraagiad ja veritsused igemetest, parodondi lagunemine

Mycophenolate mofetil – eelravim, mille toimel inhibeeritakse T-ja B-rakudKaltsineuriini inhibiitorid – pärsivad T-rakkude aktivatsiooni

Tsüklosporiin – muidu hea ravim, aga parodondi seisukohast põhjustab igemete vohamist ja pärsib luuteket

Takrolimus – makroliidne AB, mis mõjub veel paremini kui eelnevTsütokiini modulaatorid

Kasutatakse eeskätt reumatoidartriidi ravis, pärsivad TNFA aktiivsust – oluline tsütokiin parodondi hävimises

On leitud, et võib parodontiidi ravis olla kasulik lokaalselt kasutatunaBisfosfonaadid – pärsivad luukadu suunates osteoklaste apoptoosi või rakusurma, kasutatakse laialt osteoporoosi ravis

Võib olla kasulik parodontaalhaiguste ravis kui on luukahjustused, samas on ebasoovitavad kõrvalmõjud nagu osteonekroos lõualuudes

Statiinid - ravimid, mida kasutatakse lipiidide taseme vähendamiseks nt karidovaskulaarhaiguse riski vähendamisel (simvastatiin)

Samas mõjutavad ka põletikur-ni positiivselt, luumetabolismi anaboolselt, vähendades osteoklastide aktiivsust ja vähendavad ka T-rakkude aktivatsiooni

Omega-3 – põhiallikas kalaõli

Suudab vähendada arahidoonhappe metaboliitide sünteesi ja omab seeläbi anti-inflammatoorset, antitrombootilist ja vasodilateerivat toimet

Uuringutes on leitud olulist taskute sügavuse vähenemist ja kinnituse juurdeteket

Ainus grupp ravimitest, mida on tõsiselt arendatud ravis, on NSAIDid eeskätt selektiivsete COX-2 inhibiitoritega. Tulevikuvõimalusi ravimite näol on aga palju.