PATOLOGIA RX (Rx DC, Rx opaco, …) TC RMN ECOGRAFIA ALTROOsteoporosi Alterazioni della spugnosa e della compatta

1. Assottigliamento della compatta (spongiosizzazione)2. Ampliamento del canale midollare3. “disegno troppo bello”4. Strie radiopache trasversali5. Deformazioni ossee6. Fratture patologicheMANO1. Assottigliamento della corticale2. Aumento delle strie intracorticali3. Minore radiopacità spugnosaVERTEBRE (grading)1. Corpo radiograficamente normale2. Maggiore radiopacità delle limitanti (segno “del

bordo”)3. Striature verticali4. Deformazione “a lente biconcava” o frattura “a cuneo”5. Rarefazione intensa dei corpi vertebraliANCAMetodo di Singh (n° di sistemi trabecolari riconoscibili da 5 (normale) a 1) rischio di frattura del collo del femore

Sensibile e accurata per lo studio della colonna e della massa ossea

MINERALOMETRIA (DEXA)T score < -2,5

MORFOMETRIA VERTEBRALE

SCINTIGRAFIA OSSEACompare una zona fredda permettendo la dd con l’osteomalacia in cui la lesione appare come una zona calda

Osteomalacia/Rachitismo

Tipiche deformazioni osteoarticolari1. Marcato assottigliamento della volta cranica2. Torace “a campana”3. Cifoscoliosi dorsale secondaria4. Bacino ovale5. Coxa vara6. Femore “a pastorale”Alterazioni strutturali1. Spugnosa rarefatta2. Fratture da durata (linee di Looser)Nel rachitismo 1. Linea di calcificazione provvisoria (segno della

“frangia”)2. Ispessimento della zona trasparente corrispondente

alla cartilagine d’accrescimento3. Estremità metafisaria slargata “a tromba”4. Comparsa ritardata dei nuclei epifisari5. Slittamento verso l’interno del nucleo epifisario

Iperparatiroidismo 1. Erosioni multiple sul versante radiale delle falangi intermedie

2. Riassorbimento del 1/3 laterale della clavicola3. Scomparsa della lamina dura dentaria4. Assottigliamento della compatta e corticale5. Aumento delle strie intracorticali6. Zone iuxtacorticali riassorbite con margini mal definiti7. Tumori bruni

Malattia di Paget 1. Iperostosi più o meno estesa2. Ipertrofia dei fasci trabecolari3. Ampi spazi radiotrasparenti di tessuto osteoide4. Aree osteosclerotiche più o meno costanti5. Fratture patologiche6. Deformità scheletriche (platibasia, tibia a sciabola, …)

1

Osteonecrosi Classificazione in stadi1. Reperto normale2. Addensamento osseo e aree similcistiche di rarefazione

espressive del riassorbimento dell’area necrotica e aree di osteosclerosi per osteogenesi ripartiva

3. Linea radiotrasparente subcondrale (segno “della falce”)

4. Schiacciamento testa del femore5. Restringimento articolare

Consente l’identificazione degli stadi in maniera più sensibile

Fase iniziale (similadiposa)Iperintensità in T1 circondata da un’orletto ipointenso (fenomeni riparativi) e uno iperintenso (edema)Fase successiva (similfluida)Ipontenso in T1 e iper in T2Fase evolutiva(similemorragica)Iperintensa in T1 e T2Fase similfibrosa finaleIpointensità in T1 e T2

Cisti osse CISTI OSSEA SEMPLICEMetafisi prossimali, area osteolitica centrale, uniforme, assottiglia la compatta rischio fratture patologiche, possibile caduta di frammenti all’interno della cavità (“segno del frammento caduto”)

CISTI OSSEA ANEURISMATICAMetafisi e diafisiForma eccentrica: sottoperiostea, erode la compatta e invade il canale midollareForma centrale: osteolisi della spugnosa (d.d. con cisti ossea semplice: meno fratture, età più avanzata)

CISTI EPIDERMOIDEOsteolisi “a scodella” delle falangi distali

CISTI OSSEA ANEURISMATICALa TC evidenzia le calcificazioni dei contorni e gli eventuali livelli fluido-fluido (sierosa a bassa densità, parte corpuscolata ad alta densità) presenti all’interno della cavità

SCINTIGRAFIALa cisti ossea aneurismatica appare come un orletto caldo ipercaptante con un nucleo ipocaptante

Tumori Ossei Aree osteolitiche e osteosclerotiche misteL’osteolisi può essere:1. Margini netti con orletto sclerotico reattivo con aspetto

“a carta geografica” (cisti e tumori benigni)2. Margini più o meno netti senza orletto sclerotico “a

tarlatura di topo” (mieloma e metastasi)3. Margini irregolari a carattere infiltrativo (tumori

maligni)Valutare sempre:1. Struttura della matrice tumorale (osteoide?

Condroide?)2. Reazione periostale3. Interessamento della corticale4. Invasione delle parti molli5. Localizzazione nel contesto osseo6. Segmenti ossei interessati7. Numero di lesioni8. Età del soggettoDistinzione fra tumori benigni e maligni1. Dimensioni (<3 benigni, >6cm maligni)2. Margini (netti e regolari VS irregolari e infiltranti)3. Orletto sclerotico (presente VS assente)4. Interessamento della compatta (assottigliata ma non

lesa VS distruzione e invasione)5. Reazione periostale (assente VS presente)6. Invasione delle parti molli (presente VS assente)7. Fratture patologiche (meno frequenti ma comunque

presenti nei benigni)

Più sensibile per le lesioni pelviche e rachidee, permette una migliore stadiazione e di vedere le eventuali calcificazioni

Fondamentale nello studio dell’invasione dei tessuti molli circostanti e l’interessamento del canale midollare

SCINTIGRAFIAPermette lo studio plurifocale delle lesioni e di quelle localizzate in sede difficilmente raggiungibili dalla radiografia (vertebre)

Tumore di Ewing 1. Aree osteolitiche multiple a piccoli focolai non Valutazione delle metastasi a Valutazione dell’interessamento

2

confluenti2. La compatta può apparire sfogliata per la dissociazione

lamellare3. Osso totalmente cancellato (“osso fantasma”)4. Reazione periostale con aspetto “a bulbo di cipolla”

(raro triangolo di Codman)

distanza (frequenti) dei tessuti molli (frequente)

Artrite Reumatoide FASE INIZIALE1. Tumefazione fusiforme e simmetrica delle articolazioni

MPFASE SECONDARIA1. Riduzione della rima articolare2. Osteoporosi iuxtaarticolare3. Erosioni marginali (“a morso di topo”)FASE AVANZATA1. Deviazione dei capi articolari “a colpo di vento”,

sublussazioni e lussazioni2. Anchilosi fibrosa

Consente di individuare segni di sinovite e lo studio dell’articolazione atlanto-assiale

FASE INIZIALE È l’unico esame che permette di riconoscere l’edema dell’osso spongioso

FASE INIZIALEÈ la più sensibile nel mostrarci l’ipertrofia sinoviale e il versamento articolare, eventualmente migliorato col doppler

Osteoartrosi 1. Riduzione della rima articolare2. Osteofitosi (marginali, centrali, periostali, capsulari)

nella colonna creano veri e propri ponti intervertebrali3. Osteosclerosi subcondrale4. Geodi5. Erosioni centrali (“ad ali di gabbiano”)6. Noduli di Heberden (IPD) e Bouchard (IPP))

Spalla dolorosa 1. Alterazione delle strutture ossee (acromion a uncino, osteofiti, …)

2. Misurazione indici tra testa omerale e cavità glenoidea3. Calcificazioni periarticolari tendineeCon opportune proiezioni si può vedere:4. Distacchi del margine glenoideo 5. Fratture della porzione postero laterale della testa

omerale

ARTRO – TC ci permette di vedere strutture come il cercine glenoideo e i legamenti gleno.-omerali

ARTRO –RM ci permette di vedere strutture come il cercine glenoideo e i legamenti gleno.-omerali

Visibili le rotture dei muscoli della cuffia dei rotatori

Indagine gold standard per le strutture tendinee, legamentose e muscolari (strappi, infiammazioni, bursiti) permettendoci anche una guida per manovre interventistiche

Atelettasia Opacità e segni di riduzione polmonareATELETTASIA LOBARE:1. dislocazione delle scissure2. risalita dell’emidiaframma3. spostamento del mediastino4. iperinflazione compensatoria5. dislocazione degli ili6. riduzione d’ampiezza degli spazi intercostali7. assenza del broncogramma ATELETTASIA TOTALE:1. mediastino marcatemente dislocato2. spazio chiaro retro sternale ampiato

/ / / /

Collasso Polmonare

1. presenza del broncogramma 2. compressione estrinseca del polmone

/ / / /

Polmonite interstiziale

1. opacità reticolonodulari 2. opacità alveolari multiple (nelle fasi iniziali)3. esiti cicatriziali fibrotici4. variante ad “albero in fiore” nelle micobatteriosi

/ / / /

Ascesso polmonare

Opacità con nucleo denso ed omogeneo e contorni sfumati.Se si apre: opacità con cavità centrale e livelli liquidi

/ / / /

Polmoniti POLMONITE LOBARE / / / /

3

1. opacità omogenea a estensione lobare2. presenza del broncogramma 3. assenza di riduzione del volume (i punti 2. e 3. permettono la distinzione con l’atelettasia lobare)BRONCOPOLMONITE1. opacità alveolari multiple a chiazze con

interessamento del grosso interstizio peribronchiale2. distribuzione segmentaria3. talvolta riduzione di volume del distretto su base

ostruttiva

Polmonite Interstiziale

Opacità reticolo nodulari distribuite alle basi e in sede sub pleurica con tendenza all’evoluzione “a favo d’api”

/ / / /

Tubercolosi CICLO PRIMARIO1. opacità circoscritta a contorni poco sfumati2. ingrandimento e deformazione dell’ilo omolaterale

(adenopatia ilare)3. strie interstiziali che collegano l’opacità all’ilo

(linfoangioite) (rara)COMPLICAZIONI1. cavitazione: immagine ipertrasparente isolata

delimitata da un cercine radiopaco2. fistolizzazione dell’adenite3. stenosi bronchiale (sindrome del lobo medio): opacità

segmentaria, perdita di volume, ili ingranditi e deformati

4. disseminazione ematogena precoce: opacità nodulari interstiziali (“miliare primaria”)

TBC POST PRIMARIAForma Essudativa1. opacità alveolari2. opacità rotondeggiante non accompagnata da

adenopatia ilare (infiltrato tisiogeno)3. interessamento di un lobo (superiore di solito) con

tendenza a caseosi e ulcerazione multicavitaria “a formaggio svizzero” (lobite tubercolare)

4. ipertrasparenze ben delimitate da un cercine radiopaco (caverna)

Forma Produttiva1. noduli piccoli, medi o grandi accompagnati da

formazioni reticolari o strie interstiziali; possono essere confluenti con contorni sfumati per la lieve essudazione perifocale (tbc miliare)

2. evoluzione fibrotica con accentuazione della densità e delle immagini (tendenza alla risoluzione con aspetto fibrotico, sclerotico o calcificato)

3. opacità solitaria di densità elevata omogenea a contorni definiti (tubercolosa)

/ / / /

Asma Segni di iperinsufflazione polmonare (IN FASE ACUTA):1. cupole diaframmatiche abbassate ed appiattite,

ipomobili2. ampliamento dello spazio chiaro retro sternale3. ombra cardiaca medianizzata ed allungata4. Ipertensione capillare e cuore polmonare (IN FASE

CRONICA)

/ / / /

Bronchite Cronica 1. Disegno polmonare “sporco” (per ispessimento pareti / / / /

4

bronchiali con immagini “a binario” e “a manicotto” 2. Fascio cardiovascolare normale3. Iperinsufflazione moderata

Enfisema ENFISEMA PANLOBULARE (lobi inferiori)Segni di iperinsufflazione:1. Cupole diaframmatiche concave verso l’alto2. Sterno incurvato anteriormente3. Spazi intercostali allargati4. Campi polmonari ipertrasparenti5. Dirottamento dei vasi arteriosi6. Bolle multiple a contenuto aereo7. Ipertensione capillare e cuore polmonare (IN FASE

AVANZATA)ENFISEMA CENTROLOBULARE (lobi superiori)Segni di iperinsufflazione modesti1. Disegno polmonare accentuato e “sporco” (per

dilatazione dei rami vasali)2. Ipertensione capillare e cuore polmonareDefinito anche “Enfisema con accentuazione del disegno”

Permette di avere una correlazione anatomica precisa e una visione della distruzione parenchimale

/ / Scintigrafia ventilatoria e perfusoria permette di individuare zone fredde

Silicosi 1. Opacità multiple nodulari a margini netti2. Linfonodi ilari ingranditi e spesso calcificati “a guscio

d’uovo”3. Conglomerazione delle opacità

/ / / /

Embolia 1. Riduzione circoscritta del disegno polmonare (segno di Westermark)

2. Abnorme dilatazione dell’a.polmonare in sede ilare e restringimento del tratto a valle (segno della “nocca”)

3. Risalita dell’emidiaframma dal lato interessato4. Obliterazione dell’angolo costofrenico laterale5. Prominenza dell’arco cardiaco medio sx

1. Difetti di opacizzazione dei vasi2. Visualzizzazione dell’embolo

nella parete arteriosa con aspetto “a binario” se longitudinale, “a caramella polo” se preso di striscio

3. Embolo adeso alla parete (embolia cronica); fluttuante nel vaso (embolo recente)

ANGIOPNEUMOGRAFIA:difetti di riempimento “a potatura” previo cateterismo selettivo o superselettivo e nei casi gravi anche instillazione di fibrinolitici

SCINTIGRAFIA PERFUSIONALE mancata distribuzione del radiofarmaco nelle aree a valle dell’occlusione MA non tiene conto di eventuali altri lesioni parenchimali in grado di ridurre la perfusione polmonare (atelettasie, enfisema, …) associazione con scintigrafia ventilatoria:Se recente le aree presentano ancora una componente ventilatoria normale che viene meno in fase subacuta e cronica

Infarto Tenue opacità alveolare a contorni sfumati (aspetto polilobato se infarti multipli confluenti); con il progredire del tempo l’opacità può farsi sempre più densa fino ad assumare l’aspetto di “opacità triangolare” con apice l’embolo e base in periferia1. Versamento pleurico (gobba di Hampton)

Nell’infarto completo:segno della nocca manifestazioni atelettasiche opacità infartuale versamento pleurico

/ / / /

5

Infarto emorragico:1) Compare entro 24ore2) Scompare senza traccia entro 7giorniInfarto necrotico:1) Compare dopo qualche giorno2) Scompare in un mese lasciando residue opacità

cicatriziale

Edema polmonare EDEMA IPERTENSIVOPRIMA FASE1. Sfumatura del disegno vasale, soprattutto in sede

ilare (“ili nebbiosi”)2. Cuffie peribronchiali se presi di infilata3. Linee B di Kerley4. Ispessimento della scissura tra lobo superiore e

medioSECONDA FASE5. Sindrome da riempimento alveolare6. Versamento pleurico7. Cuore polmonare (se di origine cardiogena)

EDEMA LESIONALE1. Sindrome da riempimento alveolare2. NO segni ipertensione capillare3. Cuore normale4. Distribuzione a chiazze multiple

/ / / /

Tumori polmonari CARCINOMA CENTRALE (1° VARIETA’)Segni di Atelettasia (vd.sopra)

CARCINOMA CENTRALE (2° VARIETA’)- Ingrandimento, deformazione e addensamento

dell’ilo- Tumefazioni linfonodali metastatiche- Strie ilifughe - Opacità nodulari satelliti parenchimali e pleuriche

CARCINOMA PERIFERICO (FORMA NODULARE)- Opacità nodulare periferica a contorni netti con

lobulazioni (segno di attività proliferativa)- Strie lineari simili a quelle di Kerley- Ispessimento pleurico- Possibile presenza di aree necrotiche e livelli gassosi

di escavazione

CARCINOMA PERIFERICO (FORMA PSEUDOPOLMONITICA/BRONCHIOLOALVEOLARE)- opacità nodulare solitaria subpleurica che si prolunga

con 2-3 immagini lineari (fase iniziale)- noduli multipli di grandezza disomogenea con

tendenza alla coalescenza fino ad assumere aspetto pseudopolmonitico con possibili escavazioni centrali (fase avanzata)

- broncogramma aereo

METASTASI (via ematogena)Opacità uniche o multiple (tempesta di neve) a densità

Buona visualizzazione, soprattutto con metodiche 3D (broncoscopia virtuale)

Studio del coinvolgimento dell’arteria polmonare o della vena cava

Studio del coinvolgimento linfonodale a livello ilare

TUMORE DI PANCOAST1. Ispessimento della pleura

apicale2. Osteolisi dell’arco

posteriore delle prime 3 coste e dei peduncoli vertebrali associati

3. Tumefazione nelle parti molli del collo e verso l’ilo

Permette di valutare il tumore di Pancoast con migliore sensibilità

Ca.Bronchioloalveolare è negativo alla scintigrafia e alla PET

6

intensa e dimensioni variabili (“palla di cannone”)

METASTASI (via linfatica)Triade della linfangite carcinomatosa:

- adenopatia ilare- opacità lineari interstiziali ilifughe- linee B di Kerley

Versamento Pleurico

Proiezione PA1. Linea curva disposta obliquamente dall’alto in basso

e dall’esterno all’interno (linea di Damoiseau.Ellis)Proiezione LL 2. Disposizione concava verso l’alto più elevata

anteriormente e posteriormente

3. Emitorace opacato4. Diaframma dislocato verso il basso5. Mediastino dislocato controlateralmetne (se non c’è

dislocazione dobbiamo sospettare una concomitante patologia polmonare omolaterale)

6. Livelli idroaerei se c’è penetrazione d’aria7. Possibili disposizioni atipiche se sussitono

modificazioni dell’elasticità polmonare

- Versamento “a menisco”

- Valutazione del valore di attenuazione (emotorace ha UH > del trasudato, il chilotorace è inferiore)

Finestra acustica utile per lo studio della pleura e delle strutture sottostanti, nonché toracentesi eco-guidata

Pneumotorace 1. Netto contrasto tra la trasparenza vitrea della cavità e il polmone col suo “disegno”

2. Utile il radiogramma in espirazione (polmone collassato se PNX chiuso, costante se PNX aperto)

Segni indiretti:3. Aumento della trasparenza nei quadranti addominali

superiori4. Abbassamento e definizione “troppo bella”

dell’emidiaframma5. Netta visibilità del seno costo frenico (“segno del

solco profondo”)

Utile per differenziare il PNX con altre cause di ipertrasparenza (bolle e cavità)

Mesotelioma 1. Bozzellature multiple che ispessiscono e deformano le limitanti

2. Versamento pleurico (se massivo maschera le bozzellature)

Caratterizza gli aspetti maligni:1. Estensione circonferenziale2. Spessore > 1cm3. Presenza di modularità4. Perdità di volume dell’emitorace

affetto5. Invasione della parete toracica

e/o diaframma6. Metastasi linfonodali

mediastiniche7. Osteolisi costali

Segni più accurati della TC per lo studio dell’invasione della parete toracica e diaframma

PET per la valutazione dell’ispessimento e dei linfonodi

Acalasia FASE 1: NO particolari alterazioni patologiche, restringimento della parte distale a “coda di topo” FASE 2: dilatazione del corpo esofageoFASE 3: RX DC: dilatazione esofago >6cm, allungato e tortuoso, similsigmoideo (megaesofago)

Non c’è rilasciamento del LES formazione di livelli idroaerei il tono cede “a scatto”

Ernie iatali ERNIE DA SCIVOLAMENTO1. Slargamento dello jato esofageo2. Presenza della tasca erniaria (presenza di pliche in

continuazione con la mucosa gastrica)

7

3. Risalita della giunzione esofago-gastrica sopra il diaframma

4. Esofago flessuoso5. Riducibilità dell’ernia in stazione eretta

ERNIE PARAESOFAGEE1. Conservazione dell’angolo di His2. Tasca erniaria costituita dal fondo gastrico ( bolla gastrica al lato dell’esofago, in sede

retrocardiaca)3. Ernia non riducibile in ortostatismo

Varici - Piccoli cordoni serpiginosi e moniliformi- Difetti di riempimento nodulari multipli con aspetto “a

legno tarlato”- Esofago dilatato per ipotonia- Verniciamento persistente per insufficiente lavaggio

(da ipocinesia)

TC con scansione contrasto grafica Eco endoscopia associata a tecniche doppler

Carcinoma esofageo

RX DCFASE INIZIALE: irregolarità del disegno mucoso e lieve anelasticità di parete

FASE AVANZATA: distinguo masse ulcerative da quelle infiltranti e polipoidi - Nelle forme infiltranti il segmento a monte risulta dilatato

- Passaggio a scalino tra mucosa sana e mucosa neoplastica

- Nelle forme ulceranti l’aspetto è “a menisco”

Valuto anche:- Estensione longitudinale del tumore- Calibro del lume- Eventuali fistole

Utile per la stadiazione ECOENDOSCOPIAUtile per la conferma del T e valuta linfoadenomegalie contigue e infiltrazione della parete nei suoi singoli strati (la TC non è adatta)

Ulcera gastrica Permette una buona visualizzazione della mucosa circostante l’ulcera, permettendomi di differenziare le ulcere benigne da quelle maligneRX DC:Visualizzazione di faccia- Raccolta radiopaca rotondeggiante o ovalare,

circondata da alone edematoso- Se situata sulla parete superiore ha aspetto “a

cerchiello” (il bario ne delimita solo i contorni non riuscendo a permanere all’interno per via della gravità)

Visualizzazione di profilo- Aspetto di plus “a cupola”, “a bottone di camicia”

Ulcera recente ha margini netti “a stampo”Ulcera acuta ha margini sfumati per l’edema circostanteUlcera callosa ha margini ispessiti e irregolari per rimaneggiamenti fibrocicatriziali

ESAME BARITATO A CALCOSegno diretto è la dimostrazione della “nicchia ulcerosa”Segni indiretti sono:1. Rientranza del profilo gastrico a monte e a valle

dell’ulcera per edema periulceroso

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2. Convergenza delle pliche “a stella” verso i margini3. Spasmo della curvatura contrapposta 4. Deformazione cicatriziale “a clessidra” “a borsa di

tabacco” “a chiocciola”5. Complessivo rallentamento dello svuotamento gastrico

ULCERA BENIGNA vs ULCERA MALIGNA1. Cratere ulceroso circondato da edema e pliche regolari

VS cratere irregolare e pliche che si arrestano bruscamente nei pressi del cratere

2. Areole gastriche ingrandite solo in sede periulcerosa VS areole distorte o assenti

3. Se vista di profilo la nicchia si proietta al di fuori del lume gastrico VS all’interno del lume nel contesto di una massa parietale

Carcinoma gastrico RX DCForma Vegetante: - massa aggettante irregolare- pliche bruscamente interrotte a livello della lesioneForma infiltrante - riduce il lume gastrico fino ad aspetto “a clessidra”- irregolarità dei margini + piccole vegetazioniForma Ulcerativa- scarsa componente aggettante- lesione si trova su parete rigida- le pliche sono deformate “a clava” e convergono verso

la lesione

Importante per la stadiazione

Con MdC: ispessimento diffuso o focale che va incontro a c.e. irregolare

Vd. TC Eco endoscopia è il gold standard per valutare la T (strati ipoecogeni – tonaca muscolare – e iperecogeni)

PET

Diverticolo di Meckel

Vd. diverticoli SCINTIGRAFIA per mucosa gastrica

Morbo di Chron ENTEROCLISI DCFase iniziale:1. Aspetto marmorizzato per iperplasia linfatica2. Lesioni ulcerative aftoide confluenti3. Lesioni pseudopoliposiche4. Pattern “ad acciottolato romano”, mucosa con profilo

reticolo-nodulare intervallata a tratti di mucosa normale

5. Ispessimento della parete aumento distanza tra il lume delle anse interessate e quello delle anse sane

Fase avanzata:1. Eventuali tratti fistolosi2. Stenosi del lume

L’enteroclisi-TC è l’indagine migliore e permette di valutare al meglio la fase avanzata della malattia

Utile soprattutto nella valutazione delle strutture extraintestinali (tessuto adiposo, ascessi, flemmoni)

- Ispessimento di parete- Alterazioni vascolari (doppler)

SCINTIGRAFIALeucociti marcati con 99Tc per valutare i siti attivi di flogosiOggi si fa con anticorpi marcati contro antigeni dei neutrofili

Ileo meccanico e paralitico

DIRETTA ADDOMEILEO PARALITICO1. Distensione gassosa diffusa ma MAI vistosa2. NO peristalsi3. Possibile presenza di livelli idroaerei ma NO segno della

“scala a pioli”4. Ispessimento della parete se c’è peritonite5. NO valvole conniventiILEO MECCANICO1. Anse a monte dell’occlusione dilatate2. Aumentata peristalsi3. Livelli idroaerei a diversa altezza (segno della “scala a

Quando RX ed ecografia non sono stati dirimenti, e conferisce componente analitica (permette di individuare la causa dell’occlusione).Permette la visualizzazione eventuale di ascite e/o pneumatosi.

Con MdC valuto l’ispessimento e le caratteristiche del c.e. di parete

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pioli”)4. Se c’è infiammazione di parete ispessimento della

densità tra le anse5. Distensione gassosa centro addominale6. NO gas nel colon NO cornice colica7. Valvole conniventi ispessite8. Può evolvere in ileo paralitico, soprattutto se compare

ischemia e gangrena

Infarto intestinale DIRETTA ADDOME1. Pareti delle anse ispessite2. Impronte ogivali (come da pressione con pollice) sui

contorni delle anse dovute a raccolte emorragiche3. Gas nella parete intestinale4. Anse dilatate fino a metà del colon trasverso

(vascolarizzazione della a.m.s)

Permette la visualizzazione diretta di trombi o emboli

INFARTI ARTERIOSINelle fasi iniziali le anse sono esangui, ipodense, a parete sottile “a foglio di carta” (diagnosi difficile)

INFARTI VENOSILe pareti sono ispessite già dalle fasi iniziali per ostacolato drenaggio ematico

Possibile studiare i flussi alterati con il doppler

ANGIOGRAFIADiagnosi di certezza e trattamento con embolizzazione (vasopressina)

Appendicite RX DIRETTA ADDOME (i segni sono variabili per il grado della lesione)1. Ansa sentinella ileale2. Livellamento del cieco3. Velatura del quadrante addominale inferiore dx o

presenza di tumefazione ascessuale di densità simile ai tessuti molli

4. Inginocchiamento ceco ileale5. Essudato nella doccia laterocolica dx6. Ileo paralitico diffuso7. Gas libero in cavità peritoneale

Alternativa all’ecografia per i soggetti corposi

Alternativa alla TC per i soggetti magri1. Ispessimento della parete e aumento

di volume dell’appendice2. Dolorabilità elettiva alla pressione3. Iperemia (doppler)4. Presenza di appendi coliti5. Presenza di linfoadenomegali6. Interruzione dello strato iperecogeno

sottomucoso7. Ispessimento iperecogeno dei mesi 8. Presenza di versamento fluido

periappendicolare

Colon irritabile Iperaustratura e ipersegmentazione STIPSI DOLOROSA

Scomparsa delle pliche semicircolari e delle concamerazioni australi DIARREA DOLOROSA

Diverticoli CLISMA DC:PREDIVERTICOLOSI1. Aspetto frastagliato a “denti di sega” dei margini colici

(iperlavoro per iperpressione)2. Solchi trasversali nello spazio intermarginale dati da

pseudopliche dovute a sollevamento mucosa per ipertrofia tonaca muscolare circolare sottostante

DIVERTICOLOSI1. Estroflessioni diverticolare che se presi di profilo

sporgono oltre i margini del lume colico; se presi di faccia appaiono come anelli con margini netti sul versante esterno, sfumati su quello interno (d.d. coi polipi in cui è esattamente il contrario)

2. Nella diverticolosi sigmoidea abbiamo l’aspetto “a fisarmonica” della mucosa per accorciamento del tratto colico per ipertono della muscolatura longitudinale

DIVERTICOLITE

DIVERTICOLITE 1. Formazione ascessi2. Infiammazione pericolica3. Eventuali tratti fistolosi4. Presenza di perforazione

Stadiazione mediante classificazione di Hinchey

Si può usare in diverticolite acuta per una valutazione analitica

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È controindicata per il rischio di perforazione

RCU CLISMA A DCFASE SUBACUTAStadio preerosivo- Riduzione della radio trasparenza per situazione

iperemica ed essudativa- La mucosa appare granulare “a vetro smerigliato”Stadio erosivo- Punteggiature baritate multiple e superficiali Stadio ulcerativo- Ulcera che appare come chiazza baritata vista di faccia,

immagine di plus vista di profilo- Se si arriva fino alla sottomucosa vedo immagina “a

bottone di camicia”Stadio di riparazione- Presenza di polipi infiammatori, spesso coalescenti a

ponteStadio di cronicizzazione- Mucosa con aspetto atrofico finemente granulare- Riduzione del lume

FASE ACUTA- Dove c’è colite non ci sono feci, dove ci sono feci non

v’è colite- Presenza di gas nel colon (fino al quadro di megacolon

tossico se diametro > 7cm)

In fase acuta per la valutazione dell’estensione e dell’attività dell’affezione

1. Aumento dello spessore di parete (patologico se >4mm)

2. Aumento c.e.

Utile nella d.d. con morbo di Crohn

Si può usare soprattutto l’ecoendoscopia per lo studio della parete

Polipi Aspetto al CLISMA DC come immagine di minus se preso lateralmente o come anello a margini sfumati e centro netto se preso di faccia (contrario del diverticolo)

BENIGNI vs MALIGNI1. Sviluppo prevalente in superficie VS in spessore2. Dimensioni (<5mm VS >2cm)3. Irregolarità della superficie4. Retrazione della base di impianto dei polipi sessili5. Peduncolo corto e tozzo, poco mobile nei maligni

Permette meglio del clisma opaco (sensibilità del 45%) di visualizzare polipi, ma solo se dimensioni >1cm. Importanza inizia ad assumere la colonscopia virtuale

Carcinoma colon-retto

CLISMA DC ci permette di distinguere 4 aspetti macroscopici CA.POLIPOIDE: formazione aggettante, retratta la base,

superficie irregolare CA.PIATTO: difficilmente valutabile, semmai vedo lieve

rientranza del contorno, successivamente si ha estensione assiale e circonferenziale e il contorno ha aspetto “a sella”

CA.ANULARE: infiltrazione parete con riduzione del lume (“aspetto a torsolo di mela” o “costretto da un portatovagliolo”). Il passaggio dalla mucosa tumorale a quella sana è brusco “a scalino”

CA.SCIRROSO: reazione desmoplastica, fibrotica, con stenosi

In tutte le varianti ci possono essere uno o più polipi “sentinella” o “spia”

Importante per la stadiazione di Dukes (parete, linfonodi e metastasi)

Con la TC (meglio clisma-TC) valuto le recidive, spesso lontane dall’anastomosi e quelle a distanza

Importante per la stadiazione; è preferibile alla TC nello studio del K retto per migliore visualizzazione della fascia rettale e la sua eventuale infiltrazione

Ecoendoscopia rettale per valutare l’interessamento della parete

PETMi permette di fare d.d. tra recidiva e fibrosi post-intervento

Epatocarcinoma Senza MdC: lesione ipo/isodensa

Con MdC: iperdensità in fase

Ipointenso in T1 e moderatamente iperintenso in T2

- Lesione solida, fortemente disomogenea a ecogenicità varia (se sono piccole dimensioni più spesso

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arteriosa e ipodensità in fase portale e tardiva (rapido wash-out)

C.E.: intenso e disomogeneo vedo eventuali trombosi, fibrosi, calcificazioni

Con MdC: posso fare d.d. con noduli di rigenerazione cirrotici (che assorbono MdC e sono quindi isointensi) e HCC

ipoecogena; se sono grosse dimensioni iper o isoecogena per necrosi e emorragia)

- Può essere ostacolata dal fegato cirrotico sottostante

- Aumento vascolarizzazione e trombosi (doppler)

Metastasi epatiche Noduli ipodensi disomogenei (scarso c.e.)Alcuni tumori (mammella, tiroide) tendono a dare metastasi ipervascolarizzate iperdenso in fase arteriosa

Ipointenso in T1 e iperintense in T2

- Noduli solidi anecogeni/ipoecogeni/iperecogeni/”a bersaglio” (con area periferica iperecogena per l’edema), a eco struttura mista

- Niente di rilevante al doppler per la ridotta vascolarizzazione

PET

Angioma Con MdC: lesione ipodensa omogenea che in fase parenchimatosa riempie la lesione in modo centripeto

Ipointenso in T1 e iperintenso in T2

- Immagine ipoecogena a margini regolari (attenzione alla steatosi)

- Doppler non mi dà segnale per flusso lento

Steatosi Riduzione del valore di attenuazione - Fegato “brillante” per echi parenchimatosi omogenei ma di aumentata intensità riducono la visualizzazione del rene destro perché permette un minore passaggio di onde

- “Skip Areas”: aree ipocogene attorno ai vasi portali che contrastano col parenchima circostante

SCINTIGRAFIADistribuzione disomogenea, irregolare del radiocolloide

Cirrosi Vedo meglio le alterazioni di volume e dei circoli porto-sistemici La uso quando c’è forte sospetto di HCC

Vedo noduli di rigenerazione (ipointensi in T1 e T2)

1. Alterazioni di volume: ↓lobo dx, ↑lobo sx e caudato

2. Alterazioni morfostrutturali (disomogeneità)

3. Alterazioni vascolari (vasi alterati, compressi, tortuosi, trombizzati)

Utile per: - Follow-up- Valutare vascolarizzazione - Individuare precocemente HCC

SCINTIGRAFIARidotta captazione

Calcolosi biliare RX DIRETTA ADDOMEUtile solo per evidenziare l’eventuale radiopacità o radio trasparenza (con orletto calcifico calcoli colesterinici) del calcolo

COLECISTOGRAFIA ORALERileva la funzionalità della colecisti

Indagine complementare, permette di identificare la componente calcifica del calcolo

COLANGIO-RMEvidenzia i calcoli come aree rotondeggianti o ovalari prive di segnale nel contesto di una bile marcatamente iperintensa (segnale tipico dei fluidi stazionari)Permette lo studio della morfologia delle vie biliari e l’ostruzione che è presente

COLECISTIConsente di individuare adeguatamente i calcoli nella colecisti come formazioni iperecogene con cono d’ombra posteriore, che lo differenzia dalle formazioni polipoidi per la motilità e l’iperecogenicità.Si associa spesso:- Bile densa (particolato in sospensione)- Corpuscolato flogistico (echi in

sospensione)- Fango biliare (ecogenicità simile a

quella epatica)

VIE BILIARI INTRAEPATICHEAnalogo ai precedenti ma raramente si osserva ectasia dei dotti sub segmentari

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VIA BILIARI EXTRAEPATICHE- Non sono sempre apprezzabili ( si

preferiscono tecniche più sensibili)- Aumento del calibro delle vie biliari a

monte

Colecistite RX DIRETTA ADDOMEPossibile ileo paralitico (ansa sentinella)

Nella colecistite cronica eventuale orletto calcifico (colecisti “a porcellana”)

1. Aumento di spessore della parete2. Diminuzione dell’ecogenicità (edema)3. Presenza di eventuali calcoli4. Eventuali raccolte fluide

pericolecistiche 5. Segno di Murphy ecografico6. L’aumento di volume e la presenza di

bile corpuscolata indirizzano per un empiema della colecisti

COLESCINTIGRAFIATempo di transito normale con mancata visualizzazione della colecisti

Nella colecistite cronica il transito è prolungato e la visualizzazione è tardiva

Colangiocarcinoma COLANGIOGRAFIA (solitamente in ERCP per vie biliari extraepatiche, PTC per le intraepatiche)Difetto di riempimento nel contesto di un dotto di calibro diminuito e infiltrato

Se c’è ostruzione, dilatazione e tortuosità a monte

COLECISTIImportante per la stadiazione

VIE BILIARIConferma e stadiazione

VIE BILIARICOLANGIO-RMDifetto di riempimento nel contesto di un dotto di calibro diminuito e infiltrato

Se c’è ostruzione, dilatazione e tortuosità a monte

COLECISTIFORMA PAPILLARE VEGETANTEMassa solida ipoecogena disomogenea con apprezzabili immagini litiasiche

FORMA INFILTRANTE (difficile d.d. con colecistite cronica)Pareti ispessite irregolarmenteArea ipoecogena nel parenchima epatico con coinvolgimento ilare

ANGIOGRAFIAUtile per la stadiazione dei colangiocarcinomi delle vie biliari

Pancreatite acuta 1. Ansa sentinella2. Opacamento addome sup. per fluido infiammatorio

MA alone renale radiotrasparente3. Area a chiazze di intensità diminuita (edema) e

aumentate (saponificazione) del grasso retro peritoneale

4. Ileo adinamico diffuso (se progredisce)

PANCREATITE EDEMATOSA1. Aumento del volume del pancreas2. Riduzione della densità3. Contorni mal definiti per edema

PANCREATITE NECROTICO-EMORRAGICA (uso MdC)1. Riduzione della densità frammista

a zone di normale vascolarizzazione (nelle prime 24-48h)

2. Aree iperdense (emorragie)3. Aree di colliquazione4. Raccolte fluide peripancreatiche

(valutare l’eventuale progressione in peritoneo)

Mi permette di studiare le complicanze quali pseudocisti, ascessi, flemmoni

PANCREATITE EDEMATOSA1.Ipointensa in T1, iper in T22.Iperintensa in T1 dopo MdC

paramagnetico in sequenza STIR

PANCREATITE NECROTICO-EMORRAGICA1.Ipointensa in T1, iper in T22.Margini irregolari della

ghiandola3.Assenza di c.e. nelle aree

necrotiche

PANCREATITE EDEMATOSA1. Aumento del volume del pancreas2. Riduzione dell’ecogenicità3. Wirsung dilatato4. Eventuali segni di ostruzione (calcoli)

PANCREATITE NECROTICO-EMORRAGICA1. Aumento dell’ecogenicità nelle prime

24h, poi riduzione2. Forte disomogeneicità strutturale3. Eventuali segni di ostruzione

È l’esame più importante nel controllo evolutivo della patologia

Pancreatite cronica Eventuali calcificazioni e/o calcoli multipli 1. Riduzione del volume2. Calficazioni e calcoli3. Aumento del lume duttale4. Alterazione strutture

peripancreatiche

Alterazioni struttura parenchima(aumento del tessuto adiposo iperintensità in T1 e della fibrosi)

1. Riduzione del volume2. Aumento dell’ecogenicità (fibrosi)

CPREFase Iniziale1. Dotti secondari dilatati,

tortuosi, infiltrati2. Dotto di Wirsung normale

Fase conclamata1. Wirsung dilatato, tortuoso 2. Concrezioni calcaree nel

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lume (similneoplastici)

Carcinoma del pancreas

Meglio usare MdC poiché il K ha lo stesso UH del parenchima normale, e quindi potrei non vederlo a meno che non siano infiltrati i dotti.

Importante nella valutazione dell’interessamento dei vasi e organi contigui (stadiazione)

Per piccole lesioni tumorali riduzione dell’intensità in T1 e modesto c.e. (tumore ipovascolarizzato)

Importante la colangio-RM

Angio-RM per studio dei vasi

Migliore caratterizzazione delle lesioni piccole

1. Nodulo solido ipoecogneo più o meno disomogeneo

2. Dotti dilatati a monte del Wirsung3. Infiltrazione coledoco e vasi

pancreatici (doppler)4. Permette biopsia ecoguidata

PETPer stadiazione

CPREStenosi irregolare, brusca, completa con o senza dilatazione a monte

Calcolosi urinaria UROGRAFIA1. Accumulo MdC a monte dell’ostacolo (rallentamento

del flusso)2. Dilatazione del lume delle vie urinarie a monte3. Riduzione filtrazione del MdC per aumento della

pressione retrograda

PIELOGRAFIA RETROGRADA (in caso di urografia dubbia)

1. Localizzazione calcoli (iperdensi) solo se le altre tecniche non sono state dirimenti

2. Eventuali complicanze infiammatorie renali e/o perirenali

1. Presenza di calcoli sia radiopachi (iperecogeni con cono d’ombra posteriore) sia radiotrasparenti (posso vedere tutte le vie urinarie tranne la porzione media)

2. Dilatazione del lume delle vie urinarie a monte

3. Idronefrosi

Infarto renale Assenza di c.e nella zona infartuata Assenza di flussi arteriosi al doppler SCINTIGRAFIA con fissatori corticali valuto la distribuzione del radiofarmac

Tumori del rene DIRETTA ADDOMEDeformazioni del contorno renale

UROGRAFIADifetti di riempimento delle vie urinarie che possono essere dislocate, stirate, amputate, ecc… e nei casi avanzati si ha il cosiddetto “rene escluso”

GOLD STANDARD1. Area circoscritta a margini

sfumati, iso- o ipodensa2. Eventuali calcificazioni3. Possibili forme cistiche4. Interessamento tessuti perirenali5. Interessamento dei vasi6. Metastasi

Segnale variabile, ipointenso in T1 e lieve aumento in T2 rispetto alla corticale

1. Lesione solida con eco struttura disomogenea ma nel complesso isoecogena con parenchima renale

2. Trombosi vene renali3. Eventuali metastasi epatiche e

linfonodali

Tumore della vescica

UROGRAFIA (la fai in pz con ematuria e lo scopri casuale)1. Difetti di riempimento2. Parete rigida3. Idrouretronefrosi se è invaso il trigono4. In casi avanzati, “amputazione” della vescica

Posso studiare:1. Dimensioni2. Aspetto massa (sessile o

peduncolata)3. Massa con UH come parete

vescicale4. Talvolta calcificazioni

T1: iperintensa rispetto all’urinaIpointenso rispetto al grasso perivescicale

T2: lievemente ipointenso rispetto all’urina

Uso MdC per lesioni più piccole

1. Aspetto morfologico del tumore2. Dimensioni del tumore3. Rigidità parete vescicale

Prostatite 1. Ghiandola di dimensioni aumentate2. Struttura disomogeneamente

ipoecogena3. Presenza di zone anaecogene4. Possibile presenza di calcificazioni

Iperplasia prostatica benigna

UROGRAFIA (segni indiretti)1. Aumento distanza tra vescica e pube (>3-4mm)2. Presenza di impronte sul fondo vescicale (arciforme

trilobare o monolobare)3. Presenza diverticoli4. Aspetto dentellato della parete per ipertrofia5. Idrouretronefrosi bilaterale6. Residuo post-minzionale7. Sollevamento degli ureteri “ad amo”

Bassa sensibilità per le lesioni intracapsulari non si usa

T2:- Iperintensità se prevale la

componente ghiandolare- Ipointensità se prevale la

componente fibrosa

1. Volume prostata aumentato MA contorni regolari

2. Nei quadri avanzati riconosco una pseudo capsula costituita dal tessuto sano compresso in periferia

Segni indiretti3. Compressione uretra ipertrofia

vescicale4. Ristagno urina 5. Eventuale presenza di diverticoli

vescicali e idrouretronefrosi

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Carcinoma prostatico

Vd.sopra La uso poco, mi permette di valutare1. Aumento delle dimensioni2. Asimmetria della lesione3. Presenza di linfoadenopatie4. Interessamento adipe

periprostatico

T1: isointensoT2: ipointennso (ma se tumore mucinoso iperintenso)

Con MdC valuto l’andamento:- Picco di assorbimento e rapido

wash-out maligno (ipervascolarizzato)

- Lento assorbimento iperplasia

Nella stadiazione mi valuta:1. Penetrazione capsula2. Interessamento vescichette

seminali3. Interessamento peduncoli

vascolari4. Interessamento apice

prostatico5. Rapporto volume

prostata/tumore

Utilizzo MdC superparamagnetico (USPIO) per lo studio dei linfonodi linfonodi ipointensi in T2 se metastatici

5. Lesione nodulare ipoecogena in periferia

6. Aumento delle dimensioni ghiandolari, margini irregolari e struttura disomogenea

7. Eventuale infiltrazione capsula8. Valutazione vascolarizzazione

noduli (doppler)9. Guida per la biopsia

PET (con l’utilizzo di colina e non glucosio)

Ipertensione endocranica

1. Diastasi delle suture coronarica e lambdoidea2. Aumento di volume della scatola cranica3. Accentuazione delle impronte digitate4. Accentuazione delle impronte vasali5. Modificazioni della sella turcica6. Erosioni distrettuali ossee

Ischemia cerebrale / FASE ACUTAIl quadro può rimanere negativo nelle prime 12-24ore ma importante valutare l’emorragia come area iperdensa (sempre 1° indagine)1. Iperdensità all’interno del vaso

occluso2. Area di tenue ipodensità a limiti

sfumati con scomparsa del normale contrasto sostanza grigia/sostanza bianca

3. Territorio di vascolarizzazione coinvolto mal valutabile

4. Cancellazione degli spazi liquorali corticali (edema SG)

5. Impronte focali del profilo ventricolare (edema SB)

6. Ridotta visualizzazione del corpo striato

7. Dopo 24-72ore maggiore evidenza dell’area ipodensa a configurazione triangolare con base rivolta verso la convessità cerebrale

FASE ACUTAT2 e DP:1. Marcata iperdensità già dopo

8ore (↑contenuto idrico cellulare)

2. Migliore risoluzione con indagine di diffusione/perfusione (area di ridotta diffusione area necrotica)

FASE SUBACUTA1. Aumento dell’iperdensità in

T22. Possibile iperintensità in T1

(emorragia)

FASE CRONICAL’encefalomalacia ha segnale analogo a quello del liquor

Il MdC può aumentare il danno cellulare nell’area ischemica per aumento della permeabilità

SPETTROSCOPIA↑lattato↓NAA

ANGIOGRAFIAANGIO-RMANGIO-TC

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8. Segni di effetto massa evidenti

FASE SUBACUTA1. Ipodensità aumentata (edema):

attenzione a emorragie e calcio che possono renderla isodensa (effetto nebbia)

FASE CRONICAComparsa di cavità cistica da rammollimento (encefalomalacia)1. Ulteriore riduzione della densità2. Segni di atrofia cerebrale3. Isodensità (se c’è reazione gliale)

Emorragia intraparenchimale

- Inizialmente area iperdensa circondata da alone ipodenso (edema)

- Successivamente la densità si riduce fino a non lasciare residui (maggior parte dei casi) o evolvono in cavità necrotica a densità simil-liquorale

Il segnale varia in funzione della fase di degradazione dell’Hb:- Fase iperacuta (0-6ore):

ipointensa T1/iperintensa T2 (emoglobina)

- Fase acuta (1-7giorni): isointenso T1/ipointenso T2 (ma edema circostante iperintenso) (deossiemoglobina)

- Fase subacuta (qualche mese): iperintensa in T1 e T2 (progredisce centripetamente) (metemoglobina)

- Fase cronica: ipointensità (progredisce centripetamente) in T2 (emosiderina)

Emorragia sub aracnoidea

Indagine da eseguire con urgenza1. Iperdensità cisternale (maggiore

vicino la sede di emorragia)2. Decremento dell’iperdensità a

partire dalla 2°settimana3. Spandimento ematico

intraventricolare con ostruzione della circolazione liquorale e quindi idrocefalo

4. Se l’emorragia non è massiva è possibile vedere la sede del sanguinamento, altrimenti sempre possibile con ANGIO-TC

NON utile in fase acuta (anche l’angio-RM può dare falsi negativi)Dopo alcuni giorni:1. Iperintensità cisternale in T1

(permane per tempi maggiori rispetto all’indagine TC riconosce pregresse emorragie misconosciute)

2. Riconosce l’idrope più precocemente della TC

In caso di microemorragie non visualizzabili alla TC l’unica indagine in acuto è la puntura lombare con ricerca di antigeni ematici

Aneurismi ANGIO-TC: lesione rotondeggiante tenuamente iperdensa che assume c.e. rapidamente e intensamente; se l’aneurisma è trombizzato va incontro a c.e. modestoI contorni sono ben definiti e sono possibili calcificazioni “a guscio”Possono osservarsi erosioni delle ossa adiacenti

Rilievo nello studio di aneurismi giganti parzialmente trombizzati:- Area eccentrica priva di

segnale (lume residuo) e aree adiacenti con intensità di segnale variabile (stadi della Hb nei trombi)

Se gli aneurismi sono totalmente trombizzati:- Elevato segnale in T1 e T2

ANGIOGRAFIA DIGITALE:evidenzia aneurismi anche molto piccoli e permette di individuare il colletto.

NB: se in presenza di emorragia sub aracnoidea l’indagine è negativa (vasospasmo) la si ripete a dopo 2 settimane per

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(metaemoglobina) circondati da un anello ipointenso (emosiderina)

ANGIO-RM: riconosce aneurismi piccoli ma non definisce la morfologia

conferma

Patologia post-traumatica

EMATOMA EPIDURALESegni di dislocazione e asimmetrie

1. Area iperdensa “a lente biconvessa” comprimente la corteccia cerebrale

EMATOMA SUBDURALEFase acuta (1°settimana): immagine iperdensa “a lente biconcava” che gradualmente perde di densità e l’identificazione poggia su segni indiretti (solchi mal distinguibili, effetto massa) Fase cronica (3-6 settimane): aspetto ipodenso dell’ematoma con possibile capsula iperdensa

Segnale variabile secondo le modificazione dell’Hb (vd.sopra)

Meningiti In pronto soccorso la fai subito prima della puntura lombare per identificare la presenza di idrocefalo

Segno indiretto è lo pneumocefalo per comunicazioni con l’esterno

La lesione ascessuale o una ventri colite prendono abbondantemente l’enhancement

Dopo la puntura dobbiamo stare attenti al segnale del liquor che può essere stato “inquinato”

1. Ventricoli dilatati2. Assenza di solchi cerebrali 3. Elevato c.e. delle meningi

ipervascolarizzate

Sclerosi multipla Riconoscibili solo raramente come placche ipodense nella fase acuta

CRITERI DIAGNOSTICIAlmeno 3 su 4 condizioni tra:a) 1 lesione captante Gd o 9

lesioni evidenti in T2b) 1 o più lesioni infratentoriali

(cervelletto, tronco)c) 1 o più lesioni iuxtacorticali

(cosiddette fibre ad U)d) 3 o più lesioni periventricolariOppure- Presenza di una lesione

captante Gd ad un esame eseguito 3 mesi dopo l’insorgenza dell’attacco clinico

La RMN ci permette di vedere:- Placche ipointense in T1 ma se

accumulano Gd diventano iperintense (le lesioni hanno asse ovalare perché seguono il decorso delle vene)

- Placche iperintense in sequenza FLAIR (si toglie il mascheramento da parte del

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liquor e le lesioni rimangono le uniche ad emettere segnale)

- A livello midollare vediamo solo in T2 le placche più o meno intense

- Usiamo la STIR per vedere le lesioni del nervo ottico togliendo il segnale del grasso orbitario

Tumori endocranici(studio di:- Localizzazione- Segni di effetto massa- Elementi caratteristici

dell’oncotipo

EFFETTO MASSA:1. Variazioni di sede, forma e

volume del sistema ventricolare e degli spazi sub aracnoidei

2. Le lesioni intraventricolari possono ostruire i formai di Monroe e provocare un idrope

3. Possibile comparsa di ernie

CARATTERISTICHE:1. Povertà cellulare e aumento del

contenuto idrico interstiziale ipodensità

2. Cellularità aumentata isodensità

3. Vascolarizzazione ricca iperdensità

4. Tessuto fibroso ndr5. Tessuto adiposo ipodensità6. Calcificazioni iperdensità7. Emorragia iperdensità (in fase

acuta) ; successivamente riduzione di densità di difficile indagine

8. Aree necrotiche ipodensità circondate da alone iperdenso (corona tumorale)

9. Cisti ipodensità

EDEMA VASOGENICOIpodensità (per fuoriuscita a seguito di rottura di BEE soprattutto nella sostanza bianca)

TC con MdCIperdensità per alterazione della BEE (lesa nei tumori) e aumentata vascolarizzazione del tumore

METASTASIVariabili in funzione della cellularità, vascolarizzazione, necrosi e sanguinamentoCon mdc migliore delimitazione dall’edema circostante

EFFETTO MASSA (vd. TC)

CARATTERISTICHE:1. Povertà cellulare e aumento

del contenuto idrico interstiziale ipo T1, iper T2

2. Cellularità aumentata ipo-isointensa T1; iso-iper T2

3. Vascolarizzazione ricca iper T2 (lento flusso), assenza in T2 (rapido flusso)

4. Tessuto fibroso iper T25. Tessuto adiposo iper T16. Calcificazioni assenza di

segnale7. Emorragia isointensa in T1

(fase acuta); successivamente segnale eterogeneo da variazioni dell’Hb ma essendo un’emorragia costante avrò Hb in diversi stadi contemporaneamente)

8. Aree necrotiche ipo T1; iper T2

9. Cisti iperintense rispetto al liquor sia in T1 che in T2 (per elevato contenuto proteico)

EDEMA VASOGENICOIpo-iperintensità

RM con MdC paramagnetico(preferibile alla TC poiché induce maggiore c.e. anche in presenza di modeste alterazioni della BEE)

METASTASIT1 e T2 prolungati (ma talvolta in T2 la lesione appare isodensa rispetto alla corteccia)Con mdc migliore delimitazione dall’edema circostante

SPETTROSCOPIAAumento del picco di colina a scapito del NAA.

Aumento del picco dell’inositolo (marker astrocitario)

Aumento del picco del lattato (marker di sofferenza ipossica)

NB: nelle metastasi il picco di colina aumenta in assenza di decremento del NAA (diagnosi differenziale)

Ernie discali RIGONFIAMENTO DISCALE- Erosione del disco oltre i contorni

RIGONFIAMENTO DISCALE- Erosione del disco oltre i

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- Profilo del disco concavo o convesso

PROTRUSIONE DISCALE CENTRALE- Estrinsecazione del disco con

convessità del profiloERNIA DISCALE CONTENUTA- Irregolarità a margine regolare del

profilo posteriore del disco- Compressione e deformazione del

sacco durale (se mediana)- Impronta sul sacco e compressione

della radice (se laterale)ERNIA ESPULSA- Irregolarità del profilo discale- Occupazione del canale vertebrale- Compressione del sacco durale ed

esclusione della radice

contorni- Profilo del disco concavo o

convessoPROTRUSIONE DISCALE CENTRALE- Estrinsecazione del disco con

convessità del profilo- In T2 materiale nucleare migrato

nell’anulusERNIA DISCALE CONTENUTA- Rottura dell’anulus fibroso e

fuoriuscita del materiale discale- Integrità del legamento

longitudinale posteriore- Compressione delle radici

nervoseERNIA ESPULSA- Superamento del legamento

longitudinale posteriore- Migrazione dell’ernia

Mammella MAMMOGRAFIA (proiezione MLO e CC)Anatomia- Densità (radiotrasparente, misto, denso)- Capezzolo (radiotrasparente)- Linea cutanea (densa)- Spazio sottocutaneo- Tessuto ghiandolare di aspetto piramidale con opacità

disomogenee per l’alternanza di aree adipose e fibrose- Spazio adiposo retro ghiandolare- Piani muscolari- Regione ascellare con linfoadenomegalie

PatologiaNoduli1. Radiotrasparenti e misti (segno di benignità)2. Radiopachi (dubbio, quindi guardare margini,

dimensioni, presenza di spicule,…)

Distorsioni architettoniche1. Stella bianca (segno di benignità, radiazioni

centrifughe con nucleo denso radiopaco) 2. Stella nera (segno di malignità, radiazioni centripete

con nucleo radiotrasparente)

Calcificazioni1. Margini netti, dimensioni > 1mm, disposizione

ordinata, densità ridotta in numero e segnale (benigne)

2. Margini irregolari, dimensioni <1mm, disposizione “a cluster”, densità elevata in numero e intensità

1. Valutazione integrità protesi mammaire

2. Stadiazione locale del tumore per definire estensione, multifocalità e multicentricità

3. Valutazione mammella operata in sospetta recidiva

4. Sospetti noduli periprotesici5. Volumetria pre e post

chemioterapia neoadiuvante6. Screening di soggetti ad alto

rischio (BRCA 1-2)

Studio migliore in T2 e STIR (tranne nelle protesi in cui si usa anche T1)

RM con MdC:Scansione Contrastografica Dinamica (in T1 STIR ripetuta nel tempo) da cui si ricavano curve intensità/tempo

Nei tumori maligni la captazione è massima dopo 60sec (superiore del cutoff) e scende lentamente

Nei tumori maligni la captazione dopo 60sec è inferiore al cutoff ma progredisce lentamente per poi tornare tardivamente a valori basali

1. Differenzia formazioni cistiche da noduli solidi

2. Analizza la parte interna delle cisti3. Classifica i noduli solidi secondo

morfologia, compressibilità, mobilità4. Valuta la vascolarizzazione

- Margini irregolari e disomogneità ecostrutturale,incompressibilità e minore mobilità sono segni di malignità

- Presenza di cono d’ombra posteriore (tumori scirrosi)

Studia i linfonodi che appaiono totalmente ipoecogeni (se il nucleo centrale è iperecogeno è segno di benignità per involuzione adiposa)

SPETTROSCOPIA con aumento del picco di colina

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