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« L’arbre » vasculaire pulmonaire
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PRESSION VALEURS
Pression auriculaire droite (moyenne)
Pression ventriculaire droite- Systole-Diastole
Pression artérielle pulmonaire- Systole- Diastole- Moyenne- PAPO
Résistances vasculaires pulmonaires
0 – 5 mmHg
15 – 25 mmHg0 – 8 mmHg
15 – 25 mmHg8 – 15 mmHg 10 – 20 mmHg6 – 12 mmHg *
100 – 250 dynes.s-1.cm-5
Pressions cardiaque droite et artérielle pulmonaire « normales » chez un individu sain en VS
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Définitions
• Hypertension pulmonaire: PAPm > 25 mmHg au repos et > 30 mmHg à l’effort
• Le pronostic dépend de l’étiologie et de la répercussion sur le VD
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Groupe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)1.1 Idiopathique (anciennement « primitive »)1.2 Familiale1.3 Associée à :
Connectivite (sclérodermie et lupus); Cardiopathie congénitale avec shunt; Hypertension portale Infection par le VIH; Médicaments (anorexigène notamment) et toxiques
1.4 Associée à des anomalies veineuses ou capillaires1.5 Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né
Groupe 2 : Hypertension pulmonaire associée à une cardiopathie gaucheInfarctus du myocarde; Valvulopathies mitrale ou aortique; Œdème pulmonaire aigu
cardiogénique (sur insuffisance ventriculaire gauche diastolique ou systolo-diastolique) Groupe 3 : Hypertension pulmonaire associée à une maladie respiratoire et/ou une hypoxémie
Bronchopneumopathie chronique obstructive; « Acute lung injury » (ALI) ou Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA); Hypoventilation alvéolaire; Pneumopathie interstitielle; Pneumothorax; Syndrome d’apnée du sommeil; Exposition chronique à l’altitudeGroupe 4 : Hypertension pulmonaire « obstructive »
Embolie pulmonaire; non fibrino-cruorique (graisseuse, amniotique, gazeuse, tumeur…); syndrome thoracique dans le cadre d’une drépanocytoseGroupe 5 : Sepsis / Inflammation
Sepsis; Post-chirurgie cardio-thoracique (circulation extra-corporelle, transplantation cardiaque, pneumonectomie)
Galie et al Eur Heart J 2004
Classification de Venise des Hypertensions Pulmonaires
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Les 3 principales lésions vasculaires pulmonaires:
- Dysfonction endothéliale
- Dysfonction des cellules musculaires lisses
- Changements de la matrice extra-cellulaire, activation des plaquettes et des cellules inflammatoires
Vasoconstriction Inflammation
Thrombose Prolifération
HP chronique +/- Hypertrophie VD
Inst
allation
sur
plusieu
rs m
ois
/ an
nées
Admission en réanimation
1. Sepsis (Pneumopathie, infection sur cathéter, ischémie mésentérique)2. Infarctus ventriculaire droit3. Embolie pulmonaire (rare du fait de l’anticoagulation efficace)4. Arrêt du traitement ou dysfonction du cathéter ou de la pompe de prostacycline5. Hémorragie digestive (favorisée par la congestion et l’ischémie viscérale, les anticoagulants oraux et la prostacycline ayant des effets antiagrégant et pouvant induire une thrombopénie),6. Insuffisance rénale aiguë7. Arythmies (fibrillation auriculaire)8. Hypo / Hyperthyroïdie9. Evolution naturelle de la maladie.D
écom
pens
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sur
quel
ques
heu
res
/ jo
urs
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Le ventricule droit
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Ventricule gauche
• Génère une pression élevée
• Compliance VG basse
• Ejecte du sang dans un système à forte résistance
• Onde de réflection
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• Génère un flux
• Les vaisseaux pulmonaires :– Résistances très faibles,
• Gradient transpulmonaire = 5 mmHg– Vaisseaux distensibles– Pas de réflection
Ventricule droit normal
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1
1
2
2
3
3
Ventricule droit normal
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• Paroi du VD: FINE ++++
• Débit coronaire droit: ½ systole & ½ diastole
• PAPs ~ 25 mmHg
Ventricule droit normal
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Patient avec hypertension pulmonaire
1
1 2
2
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• HPT stable : patient peut faire de l’exercice, VD hypertrophié mais pas dilaté
• HPT instable : le VD dysfontionne – VD dilaté– Congestion des organes d’amont +++
Patient avec hypertension pulmonaire
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Dilatation du VD !
TR
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Comment une Hypertension Pulmonaire peut induire une
insuffisance ventriculaire droite ?
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DC est maintenu
IVD
AP
VD
CONGESTION
ITPOD
Hypertension pulmonaire
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Lors d’une hypertension pulmonaire, une ischémie VD peut précipiter la
décompensation du VD ?
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Mécanisme le plus fréquent de l’IVD
• élévation de la PAPs
• l’ischémie du VD
• le pire est la combinaison d’uneélévation de la PAP et d’une ischémie du VD
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Sténose de la coronaire droite
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Sténose de l’artère pulmonaire
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Sténose de l’AP et de la coronaire droite
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Elévation aiguë de la PAP
Surcharge de Pression VD
Dysfonction VD systolo-diastolique
Dilatation VD
Interdépendance ventriculaire
Dysfonction VG
↓ Qc
↓ PA
IT
Congestion
rénale et hépatique
↓ Ta O2
Hypoxémie
Pas de dysfonction myocardique intrinsèque ni de coronaropathie droite
Bonne tolérance
Si dysfonction myocardique intrinsèque (sepsis) et/ou coronaropathie droite
+
Réouverture d’un FOP
Mebazaa et al. Intensive Care Med, 2004;30:185-96
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Mécanisme de la dysfonction rénale et
hépatique lors de l’insuffisance ventriculaire
droite
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Cardio-renal type I
Ronco et al. JACC 2008, 52:1527-39 Ronco et al. JACC 2008, 52:1527-39
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Wor
seni
ng R
enal
Fun
ctio
n (%
)CVP (p<0.01) CI
SBP PCWP
Effects of CVP, CI, SBP and PcwP on worsening renal function Acute Heart Failure patients
Mullens et al. JACC 2009, 53:589-596
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persistentnephrography
dilated left renal vein
+ + +++
+
+ Ao
dilated superior mesenteric vein
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IVC 0 mmHg MAP 70 mmHg
Physiology of blood flow through the kidney
Mebazaa et al. Intensive Care Med, 2004;30:185-96
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IVC 20 mmHg MAP 70 mmHg
Renal Blood flow is reduced by increased renal congestion
Increasedintratissular
pressure
Right VF + Tricusp Regurg
Mebazaa et al. Intensive Care Med, 2004;30:185-96
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IVC Ao
hepatic veinsCombined liver and kidney congestion
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Clinical characteristics
N 944 261 740 427
Clinical signs at baseline SBP (mmHg) 117 114 0.013 117 114 0.012 DBP (mmHg) 71 69 0.073 70 71 NS HR (bpm) 83 83 NS 81 87 <0.001 Peripheral edema (%) 65.8 79.3 <0.001 70.0 63.7 0.023 Ascites (%) 16.9 31.0 <0.001 22.0 17.1 0.049 Cold extremities (%) 20.8 26.1 0.076 19.6 25.5 0.022 Biological parameters at baseline BNP (pg/mL) 1465.1 2250.9 <0.001 1464 1918 <0.001 Initial hospitalization characteristics (%) Acute MI 19.0 10.7 0.002 11.1 30.1 <0.001 LVEF 24.0 23.3 0.071 24.1 23.5 0.048 Tricuspid regurgitation 45.8 52.9 0.04 51.6 40.8 <0.001 All-cause mortality (%) at 31 d 11.1 14.6 NS 8.4 17.6 <0.001 at 180 d 23.5 34.9 0.001 22.4 31.6 <0.001
Alk Phosphatase
normal abnormal
Transaminases
normal abnormal(37%)(22%)
Nikolaou et al Eur Heart Journal 2013
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Normalliver lobule
bile ductcompression(increased AP)
and cytolysis(increased transaminanses)
AHF-induced liver congestion(increased BNP)
bile ductcompression(increased AP)
+++++
+ +++++
Nikolaou et al
![Page 38: 0#%'0&*1%(&234!& *.&567(&7/8*07#% · mmHg au repos et > 30 ... Groupe 1: Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) 1.1 Idiopathique (anciennement « primitive ») 1.2 Familiale 1.3](https://reader031.vdocuments.net/reader031/viewer/2022012917/5b9d406b09d3f275078bf701/html5/thumbnails/38.jpg)
Hypertension pulmonaire ± IVDet anesthésie
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Comment monitorer les patients ayant ou risquant d’avoir une IVD?
• Outils– Risque d’IVD : PVC, PvO2± Doppler oesophagien– KT artériel
• buts : détecter le plus tôt possible– La congestion des organes +++– La baisse du DC (plus tardive)
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Un exemple non-urgent et de diagnostic simple!
• Patient de 65 ans, fumeur, BPCO, doit être opéré dans 12 jours pour cancer du sigmoide
• Dernière échocardioraphie il y a 3 mois, Hypertension pulmonaire: PAPs 62 mmHg
• PaCO2 46 mmHg• La seule question du l’examen prè-OP: est
IVD ou pas IVD ?
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• Mesure de la PAPs • Evaluation de la fonction ventriculaire
droite : diamètre du VD versus VG• Measure de la taille de la VCI et collapse• Evalue s’il y a un shunt intra-cardiaque
Un examen échocardiographique simple
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Prise en charge (1)• Tester sa capicité fonctionnelle (300 mètres en
moins de 6 minutes ou un étage rapidement avec si possible SpO2)
• Si pas de problèmes s’arrêter là : KT artériel, KT OD + mesure SvO2
• Sinon : – refaire gazométrie si pas récente– Refaire échocardiographie uniquement si le malade s’est
aggravé (dyspnée, impotence fonctionnelle, …)– Swan-Ganz : pas d’indication au bloc
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Prise en charge (2)
• Induction : étomidate ou propofol, sufentanil, curare, halogénés
• Après l’induction, prendre en charge comme un « bébé » : – pression plateau optimale, – pas de modification de EtCO2, ni SatO2
– perfusion à la seringue électrique
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CONGESTION
Remplissage vasculaire
-Lactates- TP bas
- Oligurie
DC est maintenu
IVD
AP
VD
POD
Hypertension pulmonaire
IT
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Mechanical ventilation can worsen liver congestion
• 38 y.o. man, dilated cardiomyopathy• referred to the emergency room for
shortness of breath• predominant right heart failure• major hepatic cytolysis (AST: 10000 IU/l;
ALT: 5000); lactate: 5.4 mmol/L; PT 35%• Renal failure
Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588
DANGER
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Mechanical ventilation can worsen liver congestion
Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588
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Crit. Care Med 2005; 33; 1008-1014
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Crit. Care Med 2005; 33; 1008-1014
Acute lung injury
Right Ventricular dysfunction
*
*
*
*
**
Inhaled NO does not exert similar effects on ALI and RVF!
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Prise en charge (3)
• Coelioscopie : pas idéale pour le contrôle de la PAP, mais souvent associée à un meilleure prise charge analgésique en post-OP
• Post-opératoire, moments difficiles– extubation– Les risques sont surtout en étage chirurgical
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VP Harjola, A Mebazaa, J Celutkiene….S Konstantinides; Eur J Heart Failure 2016
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VP Harjola, A Mebazaa, J Celutkiene….S Konstantinides; Eur J Heart Failure 2016
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Outflow pressure
Arterialpressure
Intra-tissular pressure = 0
Effect of PulmonaryHypertension (PHT)
on Organ Congestion
StablePHT
MAP > Tissular pressure
Normal
UnstablePHT
MAP < Tissular pressure
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Beneficial Effect of Norepinephrine
on Organ Perfusion Pressure
Outflow pressure
Intra-tissular pressure = 0Normal
StablePHT
MAP > Tissular pressure
UnstablePHT
MAP < Tissular pressure
NE
NE rapidly restoresorgan’s perfusion
pressurewith little or no change
in sPAP
vasodilatorslevosimendandiureticshemofiltration
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VP Harjola, A Mebazaa, J Celutkiene….S Konstantinides; Eur J Heart Failure 2016
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Treatment of LVF versus RVF
PredominantLV failure
• Often decrease BP• NIV often needed• Volume loading might
be needed
Predominant RV failure
• Often increase Blood Pressure (Right Coronary Artery!)
• Caution if volume loading: it might aggravate RVF
Mebazaa et al. Critical Care Medicine, 2008, Suppl 36:129-139
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4 days of scientific exchange+100 scientific sessions
+4 800 healthcare professionals+100 countries represented
+ Heart Failure specialists of Tomorrow: HOT
+ Late-Braking sessions with last updates
Heart Failure 2017
29 April – 2 May 2017
L$66*M3%*$@.&%$N&.O*<71%=5%"&>
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En résumé
■ L’IVD est une condition très fréquente en anesthésie-réanimation
■ Particulièrement présente en transplantation cardiaque et pulmonaire
■ Balance entre « traitement et iatrogénie »