02 urp reacciones de hipersensibilidad i ii iii iv-modificado
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GENERALIDADES Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas
del sistema inmune que bajo determinadascircunstancias pueden ser perjudiciales para elorganismo
En 1960 fueron divididas en 4 grupos: Tipo I: Reacciones mediadas por IgE o Hipersensibilidad
inmediata Tipo II Citotxica o citoltica mediada por anticuerpos o
complemento Tipo III: Reacciones por complejos inmunes Tipo IV: Citotxicas mediadas por clulas
Reacciones de Hipersensibilidad Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas
del sistema inmune que bajo determinadascircunstancias pueden ser perjudiciales para elorganismo
En 1960 fueron divididas en 4 grupos: Tipo I: Reacciones mediadas por IgE o Hipersensibilidad
inmediata Tipo II Citotxica o citoltica mediada por anticuerpos o
complemento Tipo III: Reacciones por complejos inmunes Tipo IV: Citotxicas mediadas por clulas
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Reacciones deHipersensibilidad
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Reaccin de Hipersensibilidad Tipo I Alergeno: es un antgeno que da lugar a una reaccin
de hipersensibilidad tipo I. Son protenas o qumicosunidos a protenas que inducen la produccin de IgE.
Atpico: los individuos que tienden a producir IgE enrespuesta a los antgenos y que pueden ser intensas
Anafilaxia: es la forma ms extrema de la reaccin deHipersensibilidad Tipo I que puede producir colapsocirculatorio, asfixia y muerte
Alergeno: es un antgeno que da lugar a una reaccinde hipersensibilidad tipo I. Son protenas o qumicosunidos a protenas que inducen la produccin de IgE.
Atpico: los individuos que tienden a producir IgE enrespuesta a los antgenos y que pueden ser intensas
Anafilaxia: es la forma ms extrema de la reaccin deHipersensibilidad Tipo I que puede producir colapsocirculatorio, asfixia y muerte
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Caractersticasde los Alergenos
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Mastocitos
Existen dos subpoblaciones: Mastocitos del tejido conjuntivo, no dependende los linfocitos T. Intervienen en las reaccionesHS inmediata de la piel.
Mastocitos de las mucosas, dependen de loslinfocitos T. Participan en las reacciones HSinmediata dependientes de IgE (vasrespiratorias, tejidos mucosos)
Existen dos subpoblaciones: Mastocitos del tejido conjuntivo, no dependende los linfocitos T. Intervienen en las reaccionesHS inmediata de la piel.
Mastocitos de las mucosas, dependen de loslinfocitos T. Participan en las reacciones HSinmediata dependientes de IgE (vasrespiratorias, tejidos mucosos)
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MastocitosCaractersticas Mastocitos del TejidoConjuntivo
Mastocitos de lasMucosas
Localizacin Piel, submucosa intestinal Alveolos, mucosaintestinal
Dependencia de LT parael desarrollo del fenotipoen los tejidos
No SiDependencia de LT parael desarrollo del fenotipoen los tejidos
No Si
Contenido de losgrnulos
Proteasas neutras principales:triptasa, quimasa,carboxipeptidasa, catepsina G
Proteasa neutra principal:triptasa
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Reaccion Tipo I: Fases de la Respuesta Fase de sensibilizacin, se caracteriza por la
produccin de IgE. La prduccin de IgE esregulada por genes ligados al MHC en elcromosoma 6, adems interviene el clustergentico de la IL-4 en el cromosoma 5 (IL 3, - 4, -5, - 9, - 13), y el receptor de alta afinidad de IgEFc RI
Fase de activacin, la reexposicin al alergenodetermina la respuesta de mastocitos y basfilos
Fase efectora, se genera una respuesta complejacomo resultado de los agentes liberados pormastocitos y basfilos
Fase de sensibilizacin, se caracteriza por laproduccin de IgE. La prduccin de IgE esregulada por genes ligados al MHC en elcromosoma 6, adems interviene el clustergentico de la IL-4 en el cromosoma 5 (IL 3, - 4, -5, - 9, - 13), y el receptor de alta afinidad de IgEFc RI
Fase de activacin, la reexposicin al alergenodetermina la respuesta de mastocitos y basfilos
Fase efectora, se genera una respuesta complejacomo resultado de los agentes liberados pormastocitos y basfilos
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HS Tipo I: Sensibilizacin
Exposicin al alergenoRegulacin:Cromosoma 6: MHCCromosoma 5: Cluster del IL-4Receptor Fc RI
Produccin de IgEIL-4, IL-13Activacin TH2Defectos en el control de lasobreproduccin de IgEUnin de la IgE a Mastocitos yBasfilos expresan receptores Fc RI
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HS Tipo I: ActivacinInoculacin del Antgeno
Activacin de mastocitos
Vasodilatacin y congestinvascular
Normal
Enrojecimiento centralVasodilatacin y congestinvascular
Incremento de la permeabilidadvascular: enrojecimiento y edemalocal
Dilatacin de vasos perifricos
Enrojecimiento central
Ppula
Halo de congestin en laperiferie de la ppula
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HS Tipo I: Fase Efectora Se caracteriza por la liberacin de mediadorespre-formados almacenados por cargaselectrostticas
Los mastocitos liberan citoquinas (IL 3, 4, 5, 8,9, TNF y GM-CSF) que participan en larespuesta inflamatoria atrayendo clulasinflamatorias (reaccin de fase tarda)
Se caracteriza por la liberacin de mediadorespre-formados almacenados por cargaselectrostticas
Los mastocitos liberan citoquinas (IL 3, 4, 5, 8,9, TNF y GM-CSF) que participan en larespuesta inflamatoria atrayendo clulasinflamatorias (reaccin de fase tarda)
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HS Tipo I: Mediadores Preformados Histamina
H1, contraccin de la musculatura lisa, separacin delas uniones de las clulas endoteliales
H2, secrecin de moco, incremento de lapermeabilidad vascular, liberacin de cido por lamucosa del estmago
Serotonina Factores quimiotcticos, GM-CSF, IL-5, TNF- , PAF,
leucotrienos Heparina
Histamina H1, contraccin de la musculatura lisa, separacin de
las uniones de las clulas endoteliales H2, secrecin de moco, incremento de la
permeabilidad vascular, liberacin de cido por lamucosa del estmago
Serotonina Factores quimiotcticos, GM-CSF, IL-5, TNF- , PAF,
leucotrienos Heparina
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HS Tipo I: Mediadores Sintetizados Leukotrienos, (sustancia de reaccin lenta de la
anefilaxia, SRS-A), es un conjunto de pptidos unidos ametabolitos del cido areaquidnico (via de lalipooxigenenasa), LTB4, LTC4, LTD4, LTE4. Causancontraccin prolongada de la musculatura lisa
Tromboxanos y prostaglandinas, derivados del cidoaraquidnico (va de la ciclooxigenasa). Sonvasoactivos, producen broncoconstriccin y sonquimiotcticos.
Factor Activador de las plaquetas, generan agregacinplaquetaria y la liberacin de mediadores ymetabolitos del AA
Leukotrienos, (sustancia de reaccin lenta de laanefilaxia, SRS-A), es un conjunto de pptidos unidos ametabolitos del cido areaquidnico (via de lalipooxigenenasa), LTB4, LTC4, LTD4, LTE4. Causancontraccin prolongada de la musculatura lisa
Tromboxanos y prostaglandinas, derivados del cidoaraquidnico (va de la ciclooxigenasa). Sonvasoactivos, producen broncoconstriccin y sonquimiotcticos.
Factor Activador de las plaquetas, generan agregacinplaquetaria y la liberacin de mediadores ymetabolitos del AA
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Activacin deMacrfagos
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HS Tipo I: Reaccin de Fase Tarda Se produce 4 a 8 horas despus y puede durarvarios das
El mastocito libera factor quimiotctico paraeosinfilos (ECF-A).
Las interleuquinas GM-CSF, IL 3, -4, -5, -13tienen un rol importante en el crecimiento ydiferenciacin de los eosinfilos
Se produce 4 a 8 horas despus y puede durarvarios das
El mastocito libera factor quimiotctico paraeosinfilos (ECF-A).
Las interleuquinas GM-CSF, IL 3, -4, -5, -13tienen un rol importante en el crecimiento ydiferenciacin de los eosinfilos
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HS Tipo I: Aspectos Clnicos Anafilaxia Alergia atpica
Rinitis Alrgica Alergia a los Alimentos Dermatitis Atpica Asma
Anafilaxia Alergia atpica
Rinitis Alrgica Alergia a los Alimentos Dermatitis Atpica Asma
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Anafilaxia Es una reaccin sistmica generalizada mediada por
IgE que compromete simultneamente mltiplesrganos (cardiovascular, respiratorio, piel y mucosasy TGI)
El agente alergnico comn es un medicamento,veneno de isnsectos o alimentos
La reaccin es provocada por cantidades mnimas delalergeno y puede ser fatal
Es una reaccin sistmica generalizada mediada porIgE que compromete simultneamente mltiplesrganos (cardiovascular, respiratorio, piel y mucosasy TGI)
El agente alergnico comn es un medicamento,veneno de isnsectos o alimentos
La reaccin es provocada por cantidades mnimas delalergeno y puede ser fatal
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Alergia Atpica Atopa: se refiere a una propensin hereditariapara responder a alergenos comunes que soningeridos o inhalados con una respuestacontinua de IgE.
Manifestaciones ms comunes: rinitis alrgicay asma alrgica. Siguen la dermatitis atpica yla gastroenteropata alrgica
Atopa: se refiere a una propensin hereditariapara responder a alergenos comunes que soningeridos o inhalados con una respuestacontinua de IgE.
Manifestaciones ms comunes: rinitis alrgicay asma alrgica. Siguen la dermatitis atpica yla gastroenteropata alrgica
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Hipersensibilidad Tipo II En las reacciones HS II los anticuerpos seforman contra antgenos que sondeterminantes de membrana normales oalterados.
Tipos Citotoxicidad mediada por complemento Citotoxicidad mediada por anticuerpos Disfuncin Celular mediada por anticuerpos(miastenia gravis, enfermedad de Graves)
En las reacciones HS II los anticuerpos seforman contra antgenos que sondeterminantes de membrana normales oalterados.
Tipos Citotoxicidad mediada por complemento Citotoxicidad mediada por anticuerpos Disfuncin Celular mediada por anticuerpos(miastenia gravis, enfermedad de Graves)
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HS Tipo II: Por Complemento
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HS Tipo II: PorAnticuerpos
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HS II: Mecanismos
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HS II: Mecanismos de Lesin
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HS Tipo II: Correlato Clnico Reacciones transfusionales
Incompatibilidad ABO Incompatibilidad Rh (D)
Enfermedad hemoltica del recin nacido Reacciones Autoinmunes
Prpura trombocitopnica idioptica Sndrome de Goodpasture Pnfigo vulgar
Reacciones inducidas por drogas
Reacciones transfusionales Incompatibilidad ABO Incompatibilidad Rh (D)
Enfermedad hemoltica del recin nacido Reacciones Autoinmunes
Prpura trombocitopnica idioptica Sndrome de Goodpasture Pnfigo vulgar
Reacciones inducidas por drogas
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HS Tipo II: Sndrome de Goodpasture
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Hipersensibilidad Tipo III 1903 Arthus realiza experimentos inmunizando
conejos con inyecciones intradrmicas de suero decaballo. En la 5ta o 6ta inmunizacin se presentabauna reaccin hemorrgica con necrosis que tardabaen curar a esta reaccin se conoce como la reaccinde Arthus y es el prototipo de la reaccin de HS tipoIII localizada
1903 Arthus realiza experimentos inmunizandoconejos con inyecciones intradrmicas de suero decaballo. En la 5ta o 6ta inmunizacin se presentabauna reaccin hemorrgica con necrosis que tardabaen curar a esta reaccin se conoce como la reaccinde Arthus y es el prototipo de la reaccin de HS tipoIII localizada
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Reaccin de Arthus
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Hipersensibilidad Tipo III Bajo condiciones normales los complejos inmunes
son removidos por las clulas fagocticas delsistema retculoendotelial.
Los eritrocitos tienen receptores para C3b por loque pueden fijarlos y transportarlos al hgadodonde son removidos por las clulas de Kupffer.
Cuando se forman grandes cantidades decomplejos pueden dar lugar a reaccionessistmicas.
De otra forma tamben pueden dar lugar alesiones tisulares localizadas
Bajo condiciones normales los complejos inmunesson removidos por las clulas fagocticas delsistema retculoendotelial.
Los eritrocitos tienen receptores para C3b por loque pueden fijarlos y transportarlos al hgadodonde son removidos por las clulas de Kupffer.
Cuando se forman grandes cantidades decomplejos pueden dar lugar a reaccionessistmicas.
De otra forma tamben pueden dar lugar alesiones tisulares localizadas
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Hipersensibilidad Tipo IIIFormacin de Complejos inmunes
Activacin de ComplementoLiberacin de C3a, C5a
Incremento de la permeabilidad vascularAcumulacin de PMN
Liberacin de enzimas lisosomalesActivacin de ComplementoLiberacin de C3a, C5a
Incremento de la permeabilidad vascularAcumulacin de PMN
Liberacin de enzimas lisosomales
Lesin Tisular
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Enfermedad Sistmica por Complejos Inmunes La enfermedad prototipo es la Enfermedad delSuero.
Fue resultado de las observaciones realizadaspor Pirquet y Schick en pacientes con difteria yttanos tratados con suero de caballo.
La enfermedad prototipo es la Enfermedad delSuero.
Fue resultado de las observaciones realizadaspor Pirquet y Schick en pacientes con difteria yttanos tratados con suero de caballo.
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Enfermedad del Suero: Primera Fase
Formacin de complejos inmunes circulantes
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Enfermedad del Suero: Segunda Fase
Depsito de complejos inmunes
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Enfermedad del Suero: Tercera Fase
Inicio del proceso inflamatorio
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Hipersensibilidad Tipo III
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Factores que Influyen en el depsito de CI Tamao de los complejos
Grandes Medianos Pequeos
Integridad del sistema fagocticomononuclear
Depsito de los CI: riones, articulaciones,piel, corazn y vasos pequeos
Tamao de los complejos Grandes Medianos Pequeos
Integridad del sistema fagocticomononuclear
Depsito de los CI: riones, articulaciones,piel, corazn y vasos pequeos
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HS Tipo III: Correlato Clnico Glomrulonefritis
Post-estreptoccica Cultivos de secrecin farngea Anti estreptolisina O, anti-estreptokinasa, anti-hialuronadasa, anti-DNAsa B
Lupus Eritematoso Sistmico Anticuerpos antinucleares
Glomrulonefritis Post-estreptoccica
Cultivos de secrecin farngea Anti estreptolisina O, anti-estreptokinasa, anti-hialuronadasa, anti-DNAsa B
Lupus Eritematoso Sistmico Anticuerpos antinucleares
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Glomerulonefritis por Complejos Inmunes Dixon experimentalmente la produjo enconejos Inicialmente los complejos ms pequeos se sonretenidos en el lado endotelial de la membranabasal
Los complejos estn formados por antgenos,inmunoglobulinas y complemento (C3)
El proceso inflamatorio lesiona la membrana basal Se puede asociar a DNA-antiDNA
Dixon experimentalmente la produjo enconejos Inicialmente los complejos ms pequeos se sonretenidos en el lado endotelial de la membranabasal
Los complejos estn formados por antgenos,inmunoglobulinas y complemento (C3)
El proceso inflamatorio lesiona la membrana basal Se puede asociar a DNA-antiDNA
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Glomrulonefrits por Complejos Inmunes
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Hipersensibilidad Tipo IV
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Hipersensibilidad Tipo IV La reaccin es mediada por clulas T antgeno-especficas
El prototipo de la reaccin es el Test deTuberculina La respuesta es mediada por los LTH1, que alreconocer el antgeno presentado por la APClibera citoqunas inflamatorias (IFN-g, TNF-b). Seincrementa la expresin de molculas de adhesiny la permeabilidad vascular.
La reaccin es mediada por clulas T antgeno-especficas
El prototipo de la reaccin es el Test deTuberculina La respuesta es mediada por los LTH1, que alreconocer el antgeno presentado por la APClibera citoqunas inflamatorias (IFN-g, TNF-b). Seincrementa la expresin de molculas de adhesiny la permeabilidad vascular.
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HS IV: Etapas
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Hipersensibilidad Tipo IV
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Hipersensibilidad Tipo IV: Enfermedades
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Dermatitis de Contacto
GENERALIDADESReacciones de HipersensibilidadReaccin de Hipersensibilidad Tipo ICaractersticas de los AlergenosMastocitosMastocitosReaccion Tipo I: Fases de la RespuestaHS Tipo I: SensibilizacinHS Tipo I: ActivacinHS Tipo I: Fase EfectoraHS Tipo I: Mediadores PreformadosHS Tipo I: Mediadores SintetizadosActivacin de MacrfagosHS Tipo I: Reaccin de Fase TardaHS Tipo I: Aspectos ClnicosAnafilaxiaAlergia AtpicaHipersensibilidad Tipo IIHS Tipo II: Por ComplementoHS Tipo II: Por AnticuerposHS II: MecanismosHS II: Mecanismos de LesinHS Tipo II: Correlato ClnicoHS Tipo II: Sndrome de GoodpastureHipersensibilidad Tipo IIIReaccin de ArthusHipersensibilidad Tipo IIIHipersensibilidad Tipo IIIEnfermedad Sistmica por Complejos InmunesEnfermedad del Suero: Primera Fase Enfermedad del Suero: Segunda FaseEnfermedad del Suero: Tercera FaseHipersensibilidad Tipo IIIFactores que Influyen en el depsito de CIHS Tipo III: Correlato ClnicoGlomerulonefritis por Complejos InmunesGlomrulonefrits por Complejos InmunesHipersensibilidad Tipo IVHipersensibilidad Tipo IVHS IV: EtapasHipersensibilidad Tipo IVHipersensibilidad Tipo IV: EnfermedadesDermatitis de Contacto