05 obesidad infantil dra sherer
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Obesidad en el niño y Obesidad en el niño y adolescenteadolescente
Obesidad en el niño y Obesidad en el niño y adolescenteadolescente
Dra. Sandra Scherer S.Dra. Sandra Scherer S.Servicio de PediatríaServicio de PediatríaHospital de QuilpuéHospital de Quilpué
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Objetivos de la clase• Comprender conceptos:• Obesidad • Sobrepeso• IMC• Diferenciar obesidad primaria de secundaria• Diferenciar sobrepeso y obesidad a las
diferentes edades.• Conocer la relevancia epidemiológica de la
obesidad• Conocer las consecuencias para la salud del
adulto
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Objetivos de la clase• Conocer los factores que ocasionan
la obesidad. (fisiopatológicos ,genéticos, ambientales)
• Conocer los tratamientos en la infancia y adolescencia.
• Conocer cómo prevenir la obesidad
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¿es sólo un juego de niños?
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No, es algo muy serio
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Conceptos básicos• Obesidad: Exceso de tejido adiposo • IMC : peso/talla2• Percentil 75 sobrepeso• Percentil 90 obesidad• Peso/talla sobre 10% sobrepeso• sobre 20 % obesidad
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Evolución del IMC a lo largo de la vida
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Importancia epidemiológica
• “Epidemia emergente”
• Escolares• De Stgo.
6 añosedad
NiñosOb.%
NiñasOb.%
1980 2,6 4
1990 6,5 7,8
2000 17 18,6
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Importancia epidemologica
10 años % niños ob. % niñas ob.
Italia 29,6 31,4
Japon 27,8 18,5
Reino Unido 4,5 6,7
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Clasificación de la obesidad
• EXCESO DE GRASA CORPORAL • 90 -95% nutricional o exógena• 5-10% orgánica o endógena•
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Causas Endógenas• Sindromes genéticos o dismórficos• Lesión SNC: (hipotálamo) tumoral,
traumática, post infecciosa.• Endocrinas: Hipopituitarismo,
hipotiroidismo, hipogonadismo, s. de Cushing
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clinica• Obesidad exógena: talla normal,
edad osea acelerada.
• Obesidad endógena: talla baja, edad osea retrasada.
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Sindrome de Prader Willi
• Delección 15q11-q13 de causa paterna.
• Hipotonía RN• Hiperfágia• Obesidad• Hipogonadismo• Retardo mental• Manos y pies
pequeños
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Anamnesis y obesidad• Antecedentes familiares de obesidad y
enfermedades asociadas.• Factores perinatales• Aprendizaje conducta alimentaria• Estimación ingesta (encuesta de varios días)• Estimación del gasto calórico.( horas de
sedentarísmo)• Factores psicológicos• Historia del desarrollo de la obesidad• Tratamientos previos
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Exámen fisico y obesidad
• Antropometría : Peso/edad ,Peso/talla, talla/edad,IMC, % exceso : peso /talla/peso p50/talla p50 x 100.
• mas 120% = obesida• 110-120% = sobrepeso• 90-110% = normal• Menos 90% = bajo peso• Tablas de IMC según edad **• Presión arterial• Desarrollo puberal• Piel (estrías, acantosis nigrans,pliegues)
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Exámenes de laboratorio y obesidad
• Glicemia• Insulinemia• Test tolerancia a la glucosa• Perfil lipídico• Pruebas tiroídeas
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Consecuencias en la niñez
• Ortopedicas : pie plano, escoleosis, epifisiolisis cabeza femoral,genuvaro.
• Metabólicas : Hiperinsulinismo, Hiperandrogenismo, hiperlipidemia, hipercortisolismo.
• Dermatológicas :dermatitis micóticas. Acantosis nigrans.
• Psicológicas : Baja autoestima, depresión
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Consecuencias obesidad en vida
adulta• Mayor riesgo cardiovascular
(patología coronaria)• Mayor riesgo de Diabetes Mellitus
tipo 2• Alteraciones ortopédicas (artrosis)• Mayor riesgo patología biliar
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Laboratorio de Nutrición
Tejido adiposo
Tejido conectivoEspecializado
15-20 % del peso corporal ♂20-25 % ♀
2 tipos * Blanco
* Pardo
Diferencias :
histológicasdistribuciónfunción
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Laboratorio de Nutrición
Histológico
Tejido adiposo Unilocular
Células esféricasde gran tamaño 50-150 µm
Poliédricas
Núcleo irregular periférico
Tejido Adiposo Blanco
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Laboratorio de Nutrición
Distribución Extensa
Importante en el adulto
Tejido Adiposo Blanco
Ubicación :
DérmicoSubcutáneoMediastínicoMesentérico PerigonadalPerirrenalRetroperitoneal
Función :
Reserva Energética
Protección mecánica
Aislamiento Térmico
Función Secretora
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Laboratorio de Nutrición
Tejido Adiposo Pardo Histológico
Tejido adiposo Multilocular
Células más pequeñas
Núcleo redondo
Gran cantidad demitocondrias
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Laboratorio de Nutrición
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Laboratorio de Nutrición
Factores de transcripción
Familia PPARs (peroxisome proliferator
-activated receptor)
Familia C/EBPs (CCAAT/enhancer binding protein).
Adipogénesis
Proceso complejoMultifactorialNo aclarado completamente
Importantes :
Inductores de diferenciación
Insulina, IFG-1,glucocorticoides
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Laboratorio de Nutrición
Distribución menos extensa
Importante en el Recién Nacido
Tejido Adiposo Pardo
Ubicación :
CervicalInterescapular
Función :
RegulaciónTérmica
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Laboratorio de Nutrición
Tejido pasivoReserva Energética
La grasa posee mayor densidad energética que los carbohidratos
Se almacena en formaanhidra, en menor volumen
Tejido Adiposo Blanco
Concepto Tradicional
Lipogénesis y lipolisis
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Laboratorio de Nutrición
LipogénesisLa lipogénesis es el proceso de
de almacenamiento de ácidos grasos en el tejido adiposo bajo la forma de triglicéridos.
Los triglicéridos son transportados por laslipoproteínas
La LPL (lipoproteinlipasa) los hidroliza a ácidos grasos y glicerol
Los ácidos grasos son captados por los adipocitosmediante transporte activo
Y son reesterificados a triglicéridos dentro de losadipocitos
Existe además lipogénesis de Novo, es decir apartir de otros precursores como la glucosa.
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Laboratorio de Nutrición
LipolisisLa lipolisis provoca la liberación de ácidosgrasos desde el tejido adiposo.
Agotadas las reservas de glicógeno
Lipasa hormona sensible ( HSL ) actúa Sobre los TGS
Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y ácidos grasos.
Los ácidos grasos pasan a la circulación y llegan a los tejidos periféricos, músculos e hígado.
Los ácidos grasos son utilizados para la obtención de energía mediante un proceso llamado β-oxidación.
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Laboratorio de Nutrición
Concepto ActualSe le considera como un tejidoendocrino muy activo.
Libera diversos productosde secreción
• Regulación de Ingesta y Gasto Energético• Respuesta Inmune • Función Vascular
Tejido Adiposo Blanco
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Laboratorio de Nutrición
Adipocitokinas
Proteínas metabólicamente
Activas
Elevadas en obesidad
Funciones autocrinas,
paracrinas y endocrinas
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Laboratorio de Nutrición
Adipocitokinas
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Laboratorio de Nutrición
¿ Que relación existe entre el Tejido Adiposo y la obesidad ?
El aumento del tejido adiposo corporal a un nivel que implica riesgo para la salud se conoce como obesidad.
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Laboratorio de Nutrición
Se utiliza para la clasificación de la obesidad
La correlación del IMC con la grasa corporal es de 0,7 a 0,8 cuando ésta se determina mediante la medición directa de la densidad corporal.
IMC =Peso (Kilos)
Talla (Metros)2
FORMULA
Índice de masa corporal
Clasificación
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Laboratorio de Nutrición
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Laboratorio de Nutrición
Constituye un factor de riesgo para otras enfermedades tales como :
Síndrome Metabólico
Enfermedad Coronaria
Hipertensión
Diabetes
Cáncer
Obesidad
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Laboratorio de Nutrición
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Laboratorio de Nutrición
Distribución del Tejido Adiposo
Existe una diferencia en ladistribución en relación alSexo.
La mujer presenta un patrón periférico fundamentalmenteFémoro-glúteo
El hombre tiende a una distribución abdominal
Este tipo se asocia a complicaciones metabólicas
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¿ Que papel juegan las adipocitokinas en la obesidad ?
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Laboratorio de Nutrición
Leptina
adiponectina
Las adipocitokinas
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Laboratorio de Nutrición
Proteina de 146 aminoácidos, 16 kDa Codificada por el gen ob Producida por: Tejido adiposo (principalmente) Placenta – músculo esquelético – epitelio gástrico – glándula mamaria Circula libre o ligada a proteínas plasmáticas Su concentración refleja la cantidad de masa adiposa del organismo Vida media de 25 minutos en su forma endógena Eliminación por vía renal
LEPTINA
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Laboratorio de Nutrición
Identificado 1995 por Tartaglia Existen al menos 6 isoformas Posee 3 dominios: extracelular, transmembrana e intracelular Las formas largas se encuentran en el hipotálamo y actúan a nivel del SNC Las formas cortas se encuentran en el pulmón, riñón, hígado, páncreas, ovarios, testículos, músculo esquelético, tejido adiposo y tracto gastrointestinal y se relacionan con el
transporte de la leptina
EL RECEPTOR DE LA LEPTINA
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Está involucrada en la reproducción, actúa regulando algunas hormonas endocrinas
En la hematopoyesis, influye en el desarrollo de las células T y los macrófagos
En la respuesta inmune, incrementando la producción de citokinas En la osteogénesis, aumentando la actividad reabsortiva del hueso
y la hipermineralización del mismo
Laboratorio de Nutrición
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA LEPTINA
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Está involucrada en la regulación del balance energético En el control del apetito como factor de saciedad y en el control del peso corporal
Laboratorio de Nutrición
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA LEPTINA
EN LA OBESIDAD
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Circula en el plasma, en sujetos normopeso, en concentraciones entre 1 a 15 ng/ml
La determinación puede realizarse por radio inmunoanálisis o bien mediante enzimo inmunoensayo
Se ha demostrado una correlación positiva entre IMC y leptina
Laboratorio de Nutrición
LEPTINA
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Laboratorio de Nutrición
MODELOS GENÉTICOS DE OBESIDAD
Ratón ob/ob
Ratón db/db
FENOTIPO
Obesidad y Diabetes
Hiperfagia
Hipotiroidismo
Infertilidad
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Laboratorio de Nutrición
ESTUDIOS EXPERIMENTALES
Diseñado por Coleman en 1978 Conecta el intestino delgado de los dos ratones El ratón obeso normaliza su
peso, “factor de saciedad”
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Laboratorio de Nutrición
Control de la ingesta alimentaria
El gen ob (mutado) determina la síntesis de una proteína anómala que, al ser incapaz de unirse a su receptor específico, no puede desempeñar el papel de "hormona de la saciedad", dando lugar al desarrollo de obesidad e hiperfagia.
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ESTUDIOS CLÍNICOS
En la literatura existen muy pocos casos descritos de mutaciones
Hasta hoy se han reportado dos familias con obesidad por déficit congénito de leptina similar al ratón ob/ob y
una familia con deficiencia del receptor de leptina similar al modelo db/db.
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ESTUDIOS CLÍNICOS
Niña de 9 años que al nacer presenta hiperfagia A los 4 meses comenzó a subir de peso Al comenzar la terapia con leptina pesaba 94,4 Kg y medía 140 cm (IMC 48) La leptina fue administrada por vía subcutánea, sin provocar reacciones locales ni sistémicas El tratamiento se mantuvo durante 1 año
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ESTUDIOS CLÍNICOS
A los 2 meses de tratamiento se detectaron anticuerpos contra la leptina Permanecieron durante todo el tratamiento sin interferir en la respuesta terapéutica La leptina modificó rápidamente la ingesta alimentaria (7 días) Al año perdió 16,4 Kg
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REGULADOR DEL PESO CORPORAL
Estudios realizados con leptina en sujetos obesos no han logrado resultados positivos Se sostiene que el problema más bien reside en un estado de resistencia a la leptina más que a un déficit de la misma Esta resistencia puede incluir: defectos en al transporte, alteraciones a nivel del receptor o pos receptor una señal hipotalámica reducida (up regulation de los inhibidores de la leptina)
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Transporte saturable
Gasto energético y la oxidación grasa
Ingesta calórica y el peso corporal
HIPÓTESIS SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LEPTINA
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CONCLUSIONES
De acuerdo a los últimos estudios se sostiene que la leptina actúa básicamente como un regulador de la homeostasis energética
La presencia de concentraciones bajas de leptina es señal de un balance energético negativo con bajas reservas calóricas y esta señal es más significativa que los niveles aumentados de leptina
El aumento de la sensación de hambre durante la dieta es directamente proporcional al descenso en la concentración de la proteína
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CONCLUSIONES
Por lo tanto, niveles bajos de leptina durante la pérdida de peso pueden contribuir a la sensación de hambre, a disminuir el metabolismo basal y por ende, a ganar peso
Se requieren nuevos estudios para determinar si la terapia de reemplazo con leptina o el uso de estrategias que incrementen la producción endógena de leptina prevendrían la caída de los niveles de ésta durante la baja de peso
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ADIPONECTINA
Proteína formada por 244 aminoácidos, con una masa molecular de 30 kDa y con 4 dominios: una secuencia amino terminal, un dominio variable de 28 aminoácidos, un dominio colágeno y finalmente un dominio globular carboxi terminal Es producida exclusivamente por el tejido adiposo blanco
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Laboratorio de Nutrición
ADIPONECTINA
Circula en el plasma en concentraciones entre 5 a 30 µg/ml Sus niveles circulantes son más bajos en hombres que en mujeres Se ha demostrado una relación inversa entre IMC y adiponectina Asimismo, se han reportado niveles plasmáticos bajos en sujetos hipertensos y diabéticos
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ESTUDIOS CLÍNICOS
La concentración de adiponectina también depende de la distribución de la masa grasa. Es conocido que mujeres con distribución femoro-glútea tienen adipositos de menor tamaño y en mayor cantidad La menor secreción de adiponectina puede contribuir a la bien conocida relación entre el depósito de grasa abdominal y la resistencia a la insulina
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MECANISMO DE ACCIÓN
El tejido adiposo intra-abdominal es el mayor productor de adiponectina y ácidos grasos libres. La adiponectina aumenta el efecto de la insulina sobre la inhibición de la producción hepática de glucosa.
Asimismo, mejora la oxidación de los ácidos grasos, disminuye los niveles de ácidos grasos libres, reduce el depósito de grasa del hígado y músculo, mejorando así la utilización de la glucosa a nivel periférico.
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CONCLUSIONES
La adiponectina, a diferencia del resto de las adipocitokinas, presenta una correlación negativa entre el grado de obesidad y sus niveles circulantes Los bajos niveles circulantes de adiponectina se asocian con un aumento del contenido de triglicéridos en el hígado y músculos. Tiene un efecto antiinflamatorio sobre el endotelio vascular Su relación con la obesidad es a través de la insulina. Se considera que la adiponectina es capaz de aumentar la sensibilidad de ésta - acción sensibilizante.
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¿y en el hipotalamo?Nucleus arcuatus: Neuropepetido
hipotalámico “Y”, receptor endocannabinoide tipo 1.
“Sensación de hambre y conducta de busqueda de alimento”
Es inhibido por LEPTINA
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¿tratamiento?• Educación nutricional• Dieta equilibrada hipocalórica• (con aumento proteínas y disminución
carbohidratos)• Aumento ejercicio físico• Comer acompañado (ritual)• Medicamentos• cirugía
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medicamentos• Antidepresivos (fluoxetina)• Inhibidores lipasa pancrática ( )• Analogos leptina (bloqueadores
receptores enocanabinnoides tipo 1)• Rimonabant (Acomplia)r Lab Sanofi-
adventis (estudios RIO)
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resumen• Alta prevalencia poblacional• Multifactorial• Sistema de control de volumen de
tejido adiposo eje hipotálamo-tejido adiposo periférico-pancreas endocrino, complejo y de reciente descubrimiento.
• Tratamiento sólo con cambio real estilo de vida.
• Importancia en prevención edad infantil