05.tvp & boala varicoasa

CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA 2012

M27/AMG/II/I CHIRURGIE TORACICA SI CARDIOVASCULARA Pagina 1 din 5 ©Dr.Adrian COLIBABA Curs 05

CURS 05

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

1.Definitie Tromboza venoasă profundă (TVP) consta în obstructia partiala sau completa a unui ax venos

profund (90% la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor superioare) printr-un tromb format sub actiunea a 3 factori: triada Virchow - hipercoagulabilitate, staza sangvina, leziune endotealiala.

TVP poate fi distala (când este localizata la nivelul venelor gambei sau venelor poplitee) sau se poate extinde proximal (cuprinzând întreg membrul, interesând si venele iliace sau femurale).

Consecinta a obstrutiei venoase prin tromb intraluminal este cresterea presiunii hidrostatice în amonte de obstacol, cu aparitia hipertensiunii venoase si a extravazarii de lichid în interstitiu (edem).

Riscul cel mai mare a unei TVP este migrarea unui fragment din tromb prin circulatia venoasa de întoarcere pâna în circulatia pulmonara, cu aparitia tromboembolismului pulmonar ( TEP).

Insuficienta venoasa cronica (IVC) este o alta complicatie a TVP. Diagnosticul TVP poate fi dificil în cazul în care tabloul clinic este sters sau absent (pâna la 50% din cazuri): atunci când obstructia este incompleta sau când este localizata la nivelul venelor gambiere/poplitee si circulatia superficiala realizeaza un drenaj eficient.

2. Anatomia sistemului venos al membrelor inferioare

Drenajul venos la nivelul membrelor inferioare se realizeaza prin 2 sisteme: unul superficial (format de vena safena mica - care începe retromaleolar extern, merge pe fata posterioara a gambei si se varsa în vena poplitee si vena safena mare - care începe retromaleolar intern, merge pe fata mediala a gambei si coapsei si se varsa printr-o crosa în vena femurala, la nivelul trigonului Scarpa) si unul profund (situat în grosimea masei musculare a gambei si coapsei). Între cele 2 sisteme exista vene comunicante (perforante) care dreneaza sângele dinspre axul superficial spre cel profund. Circulatia unidirectionala a sângelui catre sistemul profund este asigurata si de prezenta valvelor cu care sunt prevazute venele membrului inferior.

3.Patogenia trombozei venoase Procesul trombotic apare în contextul elementelor patologice descrise ca triada lui Virchow:

hipercoagulabilitate (prin deficit de factori anticoagulanti sau factori fibrinolitici)

staza sangvina

leziune endoteliala Spre deosebire de tromboza arteriala, unde rolul patogenic dominant revine trombocitelor, în tromboza venoasa veriga principala este reprezentata de factorii coagularii. Trombusul poate obstrua complet sau partial fluxul sangvin, ducând la cresterea presiunii hidrostatice în amonte (i cu extravazarea de lichid din compartimentul vascular în cel interstitial) si la devierea sângelui din sistemul profund în cel superficial (prin venele comunicante). Prezenta trombozei intraluminale declanseaza o reactie inflamatorie a peretelui venos, care amplifica edemul local si este responsabila de aparitia durerii. La aproximativ 1 saptamâna de la declansarea procesului trombotic, are loc organizarea si remodelarea trombusului, moment când pot aparea si complicatiile.

4.Etiologie. Factori favorizanți i) primari: stari de hipercoagulabilitate - trombofilie

deficit de antitrombina III (AT III)

deficit de proteina C/S

rezistenta la proteina C activata (APCR - activated protein C resistance)



sindrom antifosfolipidic (anticorpi anticardiolipinici - aACL, anticorpi anti-ß2 microglobulina,

lupus anticoagulant - LA)

deficit de plasminogen

deficit de factor XII al coagularii

disfibrinogenemii

hiperhomocisteinemie ii) secundari

imobilizare prelungita: în chirurgia ortopedica (sold, micul bazin), la pacientii cu sechele neurologice sau politrumatizati

interventii chirurgicale uro-genitale sau abdominale

sarcina

boli neoplazice (prin fenomene paraneoplazice - anomalii ale factorilor coagularii sau ale trombocitelor)

insuficienta cardiaca (prin staza venoasa sistemica)

sindromul nefrotic (pierderea cronica de albumina prin urina determina o crestere a sintezei hepatice de proteine, inclusiv factori de coagulare)

traumatisme si fracturi (determina eliberarea unor cantitati mari de tromboplastina tisulara, cu declansarea consecutiva a coagularii)

hipervâscozitate sangvina (prin hipercelularitate - policitemia vera, leucemii sau hiperproteinemie - mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom)

obezitate

tratament cu anticonceptionale orale (scade concentratia proteinei S), anticoagulate injectabile - heparina nefractionata (scade nivelele de AT III), anticoagulante orale - acenocumarol, warfarina (scade nivelele de proteina C si S) sau citostatice.

insuficienta venoasa cronica (IVC)

zboruri lungi cu avionul Cercetări recente publicate în Circulation au relevat faptul că istoricul familial este un factor de

risc important pentru tromboembolismul venos: prezența unui episod de tromboză venoasă crește de 2.5 ori riscul fraților de a dezvolta un eveniment tromboembolic venos.

5.Tablou clinic: semne și simptome

Manifestarile clinice depind de sediul obstructiei, de gradul de obstructie, precum si de functionalitatea sistemului venos superficial, care trebuie sa supleeze eficient obstructia venelor profunde:

tumefactia membrului inferior

molet împastat

subfebra/febra

durere spontana sau la compresia moletului

semnul Hommans: dorsoflexia plantei produce durere în molet

dezvoltarea circulatiei venoase colaterale (prin devierea fluxului sangvin din sistemul profund în cel superficial)

Manifestarile clinice ridica suspiciunea de TVP, care trebuie confirmata paralinic si imagistic. Aparitia în evolutie a durerii pleuritice, cu dispnee, tuse seaca si hemoptizie indica aparitia TEP.

6.Diagnosticul diferential al TVP se face cu:

infectii tegumentare: celulita, erizipel - apare un eritem întins, cu limfangita si edem este de tip inflamator (rosu, cu temperatura locala crescuta, dureros)

tromboflebita superficiala pe fondul unei insuficiente venoase cronice: apare un cordon venos indurat, cu inflamatie locala

hematom muscular



ruptura musculara

tendinite, artrite,

sindrom postrombotic (în urma unei TVP în antecedente, pacientul poate ramâne cu edem cronic al membrului afectat si durere locala)

edeme din insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic sau ciroza hepatica

limfedem

Este important de facut diferenta între tromboza aparuta ca urmare a unui proces inflamator (tromboflebita) si tromboza primara, care asociaza reactie inflamatorie locala (flebotromboza).

Exista 2 forme clinice severe: phlegmatia coerulea dolens (când apare cianoza importanta a membrelor inferioare) si phlegmatia alba dolens (când datorita edemului apare si obstructie arteriala cu ischemie consecutiva), când se poate interveni cu trombolitice.

7.Diagnostic paraclinic

determinarea D-dimerilor (produsi de degradare ai fibrinei) prin ELISA reprezinta o metoda diagnostica cu sensibilitate mare (peste 90%). Nivelele crescute ale D-dimerilor ne indica însa doar existenta unui focar trombotic, ele nefiind specifice pentru o TVP (cresc si în IMA, sepsis, neoplazii).

teste pentru explorarea coagularii (determinarea proteinei C si S, PAI-1, AT III), în special la pacientii tineri

ecografie duplex (Doppler pulsat si color): evidentiaza trombul intraluminal, iar venele sunt greu compresibile cu transductorul (denota hipertensiunea venoasa)

RMN: utila în localizarile înalte ale TVP

scintigrama cu trasori radioactivi (evidentiaza hipercaptare la nivelul procesului trombotic)

venografie cu substanta de contrast Algoritmul de diagnostic pleacã de la suspiciunea clinicã si este confirmat prin dozarea D-

dimerilor si ecografia vascularã duplex. 8.Tratament i) curativ

anticoagulant injectabil: heparina nefractionata sau LMWH (heparine cu greutate moleculara mica : enoxaparina, nadroparina, fondaparina, dalteparina - se administreaza SC, nu necesita monitorizare, nu dau trombocitopenie, au un risc mai mic de sângerare si scad recurenta TVP)

anticoagulant oral: se folosesc antivitamine K (warfarina, acenocumarol - Sintrom, Trombostop), cu monitorizarea coagularii(INR). Anticoagulantele orale se încep din ziua 1 sau 2, se suprapun 3-5 zile cu anticoagulantul injectabil (pâna la un INR de 2-3) si se continua minim 3 luni.

trombolitic: se administreaza doar pacientilor cu TVP proximala (iliofemurala) care nu prezinta contraindicatii - adesea factori precipitanti ai TVP (interventie chirurgicala recenta, AVC în antecedente, neoplasm activ). Avantajele trombolizei sunt: remisiune rapida a simptomatologiei, eliberare a axului venos afectat, prevenirea TEP si a sindromului postrombotic. Riscul major al trombolizei este aparitia unei hemoragii. Se utilizeaza streptokinaza, tPA sau urokinaza. Streptokinaza (SK), care este cel mai des agent fibrinolitic folosit, poate da reactii alergice, prin interactiunea cu anticorpi anti-Streptococici sintetizati în urma unei infectii streptococice anterioare. Nu se foloseste daca în ultimul an s-a mai administrat SK.

vasodilatator: ca adjuvant în phlegmatia alba dolens

chirurgical: embolectomie sau chiar amputatie (în caz de phlegmatia coerulea dolens) ii) profilactic

LMWH (heparine cu greutate moleculara mica) pentru profilaxia primara



anticoagulante orale (warfarina, acenocumarol) pentru profilaxia secundara

9.Complicații

TEP

phlegmatia coerulea dolens (gangrena venoasa)

phlegmatia albs dolens (când apare si obstructie arteriala concomitenta, prin comprexia axului arterial de catre edem)

sindrom post-trombotic cu insuficienta venoasa cronica (edem cronic, indurat, dermatita)

BOALA VARICOASA

1. Definitie Boala varicoasă este o afectiune cronica caracterizata prin aparitia de dilatatii venoase, ca

urmare a unui proces degenerativ la nivelul peretelui vascular. Localizarea cea mai frecventa a bolii varicoase este la nivelul membrelor inferioare, unde

drenajul venos este asigurat de catre 2 sisteme: unul profund (tributar venei cave inferioare) si unul superficial (tributar celor 2 vene safene - si mai departe retelei profunde), unite între ele prin vase comunicante (care, ca si vasele din reteaua superficiala, sunt prevazute cu valvule antireflux). Alte localizari frecvente ale bolii varicoase sunt plexul venos spermatic (varicocel), plexurile hemoroidale (ducând la aparitia hemoroizilor; actualmente se considera însa ca boala hemoroidala nu apare pe fondul unei suferinte exclusiv venoase, ci pe fondul unei panangeite - care implica si o afectare capilara si arteriolara) si plexurile submucoase esofagiene (ducând la aparitia varicelor esofagiene).

2. Etiologie Varicele sunt considerate o boala a sexului feminin, asociate în special cu sarcina: ca urmare a

dezvoltarii fatului, uterul se mareste si determina o crestere a presiunii intraabdominale, care determina staza venoasa în membrele inferioare si îngreunarea circulatiei de întoarcere (returul venos prin venele cave în atriul drept). În patogeneza varicelor din sarcina intervin si unii factori endocrini (este inhibata secretia de oxitocina de catre hipofiza posterioara, care are rol în mentinerea tonusului venos).

O alta categorie de varice o reprezinta cele cauzate de ortostatismul prelungit (adesea fiind profesional). Obezitatea si ereditatea sunt de asemenea factori predispozanti pentru aparitia varicelor.

Varicele secundare sunt acele varice la care se poate identifica o cauza precisa pentru aparitia lor.

Sunt considerate varice simptomatice cele în care cauza o reprezinta hipertensiunea venoasa si staza venoasa locala sau regionala: spre exemplu în cazul unei ascite în tensiune sau unor procese tumorale intraabdominale. Tot în categoria varicelor secundare sunt cuprinse si varicele posttrombotice (aparute dupa o tromboza venoasa profunda) si varicele post-traumatice.

3. Patogenie Aparitia tulburarilor hemodinamice locale din boala varicoasa se datoreaza în principal

insuficientei valvulei ostiale a venei safene interne. Incompetenta acestei valvule duce la refluarea sângelui din sistemul venos profund în cel superficial, cu supraîncârcarea acestuia din urma.

Hipertensiunea venoasa cronica din sistemul venos superficial, asociata cu staza sangvina, va duce în final la slabirea peretelui venos cu formarea varicelor. Staza sangvina va precipita aparitia hipoxiei locale, cu acidoza consecutiva si declansarea unui proces inflamator. Consecutiv reactiei inflamatorii va fi afectata întreaga microcirculatie, cu aparitia edemului si a insuficientei venoase cronice. Tardiv în evolutie pot aparea si ulcere varicoase si tromboze venoase.



4. Tablou clinic: semne și simptome Semnul cel mai evident al bolii este reprezentat de aparitia vizibila a varicelor. Înainte însa de

acest stadiu, pacientul poate simti o jena la nivelul moletului ("senzatia de picior greu"), parestezii locale ("furnicaturi", "amorteli"), marirea de volum a gambei dupa ortostatism prelungit (datorita formarii de edeme, care dispar noaptea, deoarece clinostatismul favorizeazã întoarcerea venoasã) si dureri în molet.

La examenul fizic, varicele apar ca pachete venoase dilatate, vermiculare, care se golesc la digitopresiune si se reumplu dupa decompresie. Atunci când sunt trombozate pot apare sub forma unor cordoane dure, indurate, cu edem inflamator adiacent. În stadiile tardive pot apãrea si modificari trofice adiacente.

Evaluarea varicelor membrelor inferioare se face pe baza unor manevre clinice care exploreaza sistemul venos la diverse nivele (reteaua superficiala, vasele comunicante, reteaua profunda).

5. Diagnostic Diagnosticul varicelor este în principal unul anamnestic (care identifica factori de risc: obezitate,

ortostatism prelungit impus de profesie sau istoric de tromboza venoasa profunda) si clinic (prin inspectie si efectuarea manevrelor de evaluare a axurilor venoase ale membrului inferior).

Paraclinic se poate efectua ecografie venoasa Doppler sau flebografie. Este important de evidentiat daca varicele sunt primare (hidrostatice) sau secundare.

6. Diagnosticul diferential se face cu:

alte afectiuni vasculare (arteriopatii cronice, anevrisme, fistule arteriovenoase)

edeme (de cauza cardiaca, renala)

adenopatii

afectiuni dermatologice

ulcere arteriale si diabetice

7. Complicații

hemoragice (prin ruptura peretelui vascular)

trombotice (tromboflebita superficiala)

locale ( dermatita microbiana sau micotica, ulcer varicos)

8. Tratament

eliminarea sau diminuarea factorilor de risc: scadere ponderala, evitarea ortostatismului

contentia cu ciorap elastic

tratament medicamentos: venotrofice (Detralex), vasoprotectoare, complexe polivitaminice

tratament chirurgical: fleboscleroza, extirpare chirurgicala a varicelor sau a întregului traiect venos afectat (safenectomie)

BIBLIOGRAFIE :

1. Tratat de patologie chirurgicala , N.Angelescu , Ed.Medicala , 2003;

2. Principiile Chirurgiei , S.I.Schwartz, Ed.Teora , 2007

05.tvp & boala varicoasa

Documents