1 anestesia venosa marcia da silveira charneca vaz, md, phd
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INCONSCIÊNCIA
ANALGESIA
RELAXAMENTO MUSCULAR
HIPNÓTICOS
OPIÓIDES
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
OBJETIVOS CLÁSSICOS DA ANESTESIOLOGIA
AGENTES VENOSOS
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MECANISMO DE AÇÃO DOS AGENTES VENOSOS
HIPNÓTICOS
OPIÓIDES
B. NEUROMUSCULARES
RECEPTORES GABA
RECEPTORES OPIÓIDES
PLACA MOTORA
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AGENTES MAIS USADOS EM ANESTESIA VENOSA
TIOPENTAL
METOHEXITAL
ETOMIDATO HIPNÓTICOS
PROPOFOL
MIDAZOLAM
CETAMINA A. DISSOCIATIVA
CLONIDINA AGONISTAS
DEXMEDETOMIDINA α2
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CRONOLOGIA DOS ANESTÉSICOS
1934 TIOPENTAL1957 METOHEXITAL1970 CETAMINA1973 ETOMIDATO1977 PROPOFOL1978 MIDAZOLAM1990 CLONIDINA1999 DEXMEDETOMIDINA
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TIOPENTAL
FARMACODINÂMICA
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
HIPNOSEDIMINUIÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
AUMENTO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA REPIRATÓRIO
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA:APNÉIA DE 30 A 90 SEGUNDOSDIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE AO CO2
HIPOTENSÃO ARTERIAL: HIPOTENSÃO ARTERIAL: - - DEPRESSÃO MIOCÁRDICA DEPRESSÃO MIOCÁRDICA - VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA - VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA (TAQUICARDIA COMPENSATÓRIA) (TAQUICARDIA COMPENSATÓRIA)
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ETOMIDATO
FARMACODINÂMICA
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
HIPNOSE
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
MANUTENÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
SISTEMA RESPIRATÓRIO
APNÉIA, EM MÉDIA DE 20 SEGUNDOS
TOSSE E SOLUÇO, OCASIONALMENTE
PODE SER USADO COM SEGURANÇA EM ASMÁTICOS
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ESTABILIDADE CARDIOCIRCULATÓRIA
MELHORA O FLUXO CORONARIANO SEM AUMENTAR O CONSUMO DE O2 ( EFEITO NITROGLICERINA )
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ETOMIDATO
EFEITOS ADVERSOS
INSUFIÊNCIA SUPRA-RENAL
DIMINUIÇÃO DOS NÍVEIS DE
CORTISOL E ALDOSTERONA
NÁUSEAS E
VOMITOS
INCIDÊNCIA ALTA DE 30 A 40%,
6 A 24 h APÓS A CIRURGIA
DOR A
INJEÇÃOINCIDÊNCIA ALTA DE 62%
MIOCLONIAS E
SOLUÇO
INCIDÊNCIA ALTA DE 50 A 80% NOS PACIENTES NÃO PRÉ MEDICADOS
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ETOMIDATO
USO CLÍNICO
INDICAÇÕES:
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
HIPER- REATIVIDADE BRÔNQUICA
HIPERTENÇÃO INTRACRANIANA
DOSE DE
INDUÇÃO
0,3 mg.Kg ¹, QUANDO ASSOCIADO COM OPIÓIDES
INFUSÃO CONTÍNUA
LONGA
PERFIL FARMACOCINÉTICO É ADEQUADO, MAS DEVE SER EVITADA PELA
SUPRESSÃO SUPRA-RENAL
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PROPOFOL
FARMACODINÂMICA
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
SEDAÇÃO / HIPNOSE
DA PRESSÃO INTRACRANIANA
DA PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL
SISTEMA RESPIRATÓRIO
FREQUENTES PERÍODOS DE APNÉIA (± 30 seg)
AGENTE DE ESCOLHA PARA INSERÇÃO DA MÁSCARA LARÍNGEA ( REATIVIDADE V.A.S.)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
> DEPRESSOR CARDIOVASCULAR DOS A.V.
HIPOTENÇÃO ARTERIAL
OFERTA-DEMANDA DE O2 AO MIOCÁRDIO
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PROPOFOL
OUTROS EFEITOS
EFEITO ANTIEMÉTICO INTRINSICO DE DOSES SUB-HIPNÓTICAS (CONTROVERSO)
(BAIXA INCIDÊNCIA DE NÁUSEAS E VÔMITOS-2%)
TRATAMENTO DO PRURIDO COM DOSES SUB-HIPNÓTICAS
-PÓS-COLESTASE
-PÓS-ADMINISTRAÇÃO DE OPIÓIDES NA RAQUIANESTESIA
DOSES SUB-HIPNÓTICAS: BOLUS IV: 10 mg INFUSÃO CONTÍNUA:1 μg.Kg ¹.min ¹
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PROPOFOL
USOS E DOSES
INDUÇÃO DA
ANESTESIA GERAL
1-2,5 mg.Kg ¹ IV, REDUZINDO A PARTIR DE 50 ANOS
MANUTENÇÃO DA ANESTESIA
80-150 μg.Kg ¹.min ¹ COM OXIDO NITROSO E/OU OPIÓIDES
SEDAÇÃO 10-50 μg.Kg ¹.min ¹
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PROPOFOL
EFEITOS COLATERAIS
NÁUSEAS E VÔMITOS: RARAMENTE OCORREM
MIOCLONIAS E SOLUÇOS: RARAMENTE OCORREM
DOR À INJEÇÃO: É FREQUENTE
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MIDAZOLAM
FARMACODINÂMICA
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
ANSIÓLISE, SEDAÇÃO E HIPNOSE ( AMNESE está sempre presente )
DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL DO CONSUMO CEREBRAL DE O2
SISTEMA RESPIRATÓRIO
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA:
VOLUME CORRENTE
SISTEMA CARDIOVASCULAR
PRESSÃO ARTERIAL: RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA EFEITO
INOTRÓPICO NEGATIVO
-DOSE -IDADE -ESTADO GERAL
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MIDAZOLAM
USO CLÍNICO
ANSIÓLISE, SEDAÇÃO E HIPNOSE ( DOSE DEPENDENTE )
DOSES
Flumazenil antagonista Ampolas de 5 ml com 0,1mg/ml;Antagonista dos receptores de benzodiazepínicos;Início de ação de 2 min e tempo de ação de 30 a 60 min;Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg EV;Manutenção: 2 ml (0,2mg) por hora EV.
0,03 a 0,1mg.Kg ¹
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CETAMINACETAMINA
MISTURA RACÊMICA DE ISÔMEROSMISTURA RACÊMICA DE ISÔMEROS
R(-) cetaminaR(-) cetamina S(+) cetaminaS(+) cetamina
POTÊNCIA ANALGÊSICA:POTÊNCIA ANALGÊSICA: 3 a 4 VEZES MAIOR3 a 4 VEZES MAIOR CLEARENCE:CLEARENCE: 35% 35% MAIS ELEVADOMAIS ELEVADO VOLUMEVOLUME DEDE DISTRIBUIÇÃO:DISTRIBUIÇÃO: SEMELHANTESEMELHANTE
++
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CETAMINACETAMINA
MECANISMO DE AÇÃOMECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISTA DOS RECEPTORESANTAGONISTA DOS RECEPTORES (N-metil-(N-metil-DD-aspartato)-aspartato)
NMDANMDA
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES COLINÉRGICOSANTAGONISTA DOS RECEPTORES COLINÉRGICOSNICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOSNICOTÍNICOS e MUSCARÍNICOS
FRACA AFINIDADE PELOS RECEPTORES OPIÓIDESFRACA AFINIDADE PELOS RECEPTORES OPIÓIDES
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CETAMINACETAMINA
ANESTESIA DISSOCIATIVAANESTESIA DISSOCIATIVA
DEPRIMEDEPRIME SISTEMA TÁLAMO-NEOCORTICALSISTEMA TÁLAMO-NEOCORTICAL
ESTIMULAESTIMULA SISTEMA LÍMBICO, C/ HIPOCAMPOSISTEMA LÍMBICO, C/ HIPOCAMPO
SIMULTANEAMENTE:SIMULTANEAMENTE:
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CETAMINACETAMINA
NORCETAMINANORCETAMINA
PRINCIPAL METABÓLITO DA CETAMINAPRINCIPAL METABÓLITO DA CETAMINA
POTÊNCIA PRÓXIMA DA CETAMINAPOTÊNCIA PRÓXIMA DA CETAMINA
SONOLÊNCIA DE ALGUMAS HORASSONOLÊNCIA DE ALGUMAS HORAS
METABOLISMOMETABOLISMO
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CETAMINACETAMINAQUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
CATALEPSIA, OLHOS ABERTOS COM NISTÁGMOCATALEPSIA, OLHOS ABERTOS COM NISTÁGMO
REFL. LARINGEO E FARINGEO, ÀS VEZES, PRESENTESREFL. LARINGEO E FARINGEO, ÀS VEZES, PRESENTES
SECREÇÃO SALIVAR INTENSASECREÇÃO SALIVAR INTENSA
ANALGESIA SOMÁTICA, SEM ANALGESIA VISCERALANALGESIA SOMÁTICA, SEM ANALGESIA VISCERAL
TONUS DA MUSCULATURA ESQUELÉTICATONUS DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
ACENTUADO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACAACENTUADO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA
ACENTUADO DA P.A.S. E DA P.A.D.ACENTUADO DA P.A.S. E DA P.A.D.
DA P.I.C. E DA P.I.O.DA P.I.C. E DA P.I.O.
PODE PROVOCAR CONVULSÕESPODE PROVOCAR CONVULSÕES
ALUCINAÇÕES AO DESPERTAR OCORREM COM FREQÜÊNCIAALUCINAÇÕES AO DESPERTAR OCORREM COM FREQÜÊNCIA
POTENTE BRONCODILATADORPOTENTE BRONCODILATADOR
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CETAMINACETAMINA
USO CLÍNICOUSO CLÍNICO
INDICAÇÕES INDICAÇÕES
PACIENTES COM BRONCOESPASMOPACIENTES COM BRONCOESPASMO
LIMPEZA CIRÚRGICA E CURATIVO DE QUEIMADOSLIMPEZA CIRÚRGICA E CURATIVO DE QUEIMADOS
INDUÇÃO EM PACIENTES COM CHOQUE HIPOVOLÊMICOINDUÇÃO EM PACIENTES COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CATETERISMO CARDÍACO EM CRIANÇASCATETERISMO CARDÍACO EM CRIANÇAS
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CETAMINACETAMINA
CONTRAINDICAÇÕESCONTRAINDICAÇÕESHIPERTENÇÃO ARTERIALHIPERTENÇÃO ARTERIAL
HIPERTENÇÃO INTRACRANIANAHIPERTENÇÃO INTRACRANIANA
HIPERTENÇÃO INTRAOCULARHIPERTENÇÃO INTRAOCULAR
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
PASSADO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRALPASSADO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ESTADO CONVULSIVOESTADO CONVULSIVO
CIRURGIAS COM MANIPULAÇÃO DE VISCERASCIRURGIAS COM MANIPULAÇÃO DE VISCERAS
PSICOPATIASPSICOPATIAS
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Agonistas Alfa 2 Adrenérgicos Clonidina, Dexmetomidina e
Mivazerol• Indicações: medicação pré-anestésica, diminuir o
consumo de anestésico na indução e manutenção da anestesia geral;
• Ação no SNC nos receptores Alfa 2a no lócus ceruleous gerando analgesia , ansiólise e bradicardia;
• Alfa 2b = vasodilatação• Alfa 2c = antiagregante plaquetário• Clonidina: 2 a 5 micrograma/Kg e manutenção de 1 a 2
micrograma/Kg/h EV (1 ampola= 150microgramas);• Dexmedetomidina 1 micrograma/Kg e manutenção de
0,1 a 0,7 micrograma/Kg/h EV. Aprovado pela ANVISA em 2000
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Referências Bibliográficas• 1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Opióides. Anestesia clínica.
4ª edição. Barueri – SP: Ed. Manole, 2004;14:345-376.2. Miller RD. Miller I. Anesthesia. In Wu CL. Acute postoperative pain. Elsevier Churchil Livingstone 2004;(72):2737-2742.3. Stoelting RK. Opioid agonists and antagonists. Pharmacology and physiology in anesthetic practice, third edition. Philadelphia: Ed. Lippincott Williams & Wilkins 1999;3:77-112.4. Imbeloni LE. Tratado de anestesia raquidiana. In Alvarez MAP, Acosta JAG, Godoy MC. Opióides na raquianestesia 2001;(9):87-89.5. Cardoso MMSC, Yamaguchi ET, Amaro AR, Torres MLA. Analgesia e anestesia em situações complexas na paciente obstétrica. Atualização em Anestesiologia -Volume IX - Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo - SAESP. São Paulo: Office Editora e Publicidade Ltda 2004;1:11-32.