1 patologia generala.ppt

141
Cape Town

Upload: iakab-melinda

Post on 29-Sep-2015

222 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • Cape Town

  • Cape Town

  • Cape Town

  • Savana African

  • Savana African

  • Savana African

  • Savana African

  • Savana African

  • Anatomie patologic - Patologiepathos, gr.=boal; logos, gr.=vorbire, tiin

    Anatomia patologic sau Patologia este tiina bolilor

    Este o specialitate fundamental a medicinei i o disciplin obligatorie n universitile de medicin - n fiecare spital exist o secie de anatomie patologic

    Anatomia patologic studiaz nu numai modificrile morfologice ale organelor i esuturilor n procesul de boal ( PATOLOGIE)

    Patologul asist la investigarea bolnavilor i managementul bolilorPatologul este the doctors doctor

    Patologul se specializeaz, dup terminarea facultii de medicin, 4-5 aniAsistentul de laborator se specializeaz n anatomie patologic

  • Patologia (Anatomia patologic, Morfopatologia)

    studiaz:

    Etiologia (cauzele) proceselor patologice (aitia,gr.= cauz)Patogeneza proceselor patologice (genaein,gr.= a produce, a nate)Modificrile morfologice n procesele patologice - modificri macroscopice- modificri microscopice- modificri moleculareEvoluia i complicaiile bolilorTanatogeneza mecanismul morii (thanatos,gr.= moarte)

  • Dezvoltarea anatomiei patologiceJ.B. Morgagni (1682-1771)"De sedibus et causis morborum" 1761M. Baillie (1761-1823)The Morbid Anatomy of the Human Body 1793X. Bichat (1771-1802)"Anatomie generale" 1801R.T.H. Laennec (1781-1826)"De lauscultation mediate" 1819G. Dupuytren (1777-1834)J. Cruveilhier (1791-1874)"Anatomie pathologique de corps humain" =primul atlas de anatomie patologicK.von Rokitansky (1804-1878)"Lehrbuch der pathologischen Anatomie" 1842R. Virchow (1821-1902)"Zellularpathologie" 1851

  • J.B. Morgagni

  • X. Bichat i R. Virchow

  • Etapele de dezvoltare n patologie 1. Perioada patologiei macroscopice n perioada renaterii (autopsii) 2. Perioada patologiei microscopicedup descoperirea microscopului i a celulei 3. Perioada patologiei ultramicroscopice 4. Perioada patologiei moleculare

  • Amfiteatrul de anatomie Rembrandt: Lecia de anatomie a Uppsala, 1662 profesorului Tulp (1632) - Haga

  • Antoni van Leeuwenhoek1696 descoper microscopul

    Mathias Jakob Schleiden 1837-1838descoper celula vegetal

    Theodor Schwann1839 descrie celula animal

  • Principiul imunohistochimiei

  • Molecular biology Polymerase Chain Reaction (PCR)

  • Domenii de activitate

    I. Anatomia patologic clinic- examinri histopatologice dg. histopatologicbiopsii, piese operatoriiex. histopatologic extemporaneu (intraoperator)- examinri citologice (diagnostic, screening)- examinri de biologie molecular / genetic

    - necropsii: - diagnostic anatomopatologic - tanatogeneza - confruntare anatomo-clinic

    II. Anatomia patologic experimental- reproducerea bolilor n animale i culturi de celule

  • Anatomia patologic generalTulburri de circulaie Tulburri ale circulaiei sanguineTulburri ale circulaiei limfaticeTulburri ale circulaiei lichidului interstiial 2. Tulburri de metabolism - distrofii, boli metabolice, necroza3. Tulburri ale creterii i diferenierii celulare4. Inflamaii5. Patologia imunitii6. Patologia tumorilor7. Malformaii congenitale

  • Tulburrile circulaiei sanguineModificri ale volumului sanguin:Pletora: creterea volumului sanguin Oligemia: scderea volumului sanguin

    Modificri ale distribuiei sanguine:HiperemiaIschemiaConsecine: Circulaia colateral Infarctul

    Modificrile calitative ale sngelui:TrombozaCoagularea intravascular diseminat (CID)EmboliaHemoragiaocul

  • Hiperemia= creterea cantitii de snge n esuturi / organe (hyper,gr.= peste, deasupra; haima,gr.= snge)

    Dou forme:1. H. arterial (activ); Congestia = creterea aportului de snge intensificarea circulaiei

    2. H. venoas (pasiv); Staz venoas = ngreunarea rentoarcerii venoase ncetinirea circulaiei

  • Hiperemia arterial (activ) - Congestia= dilatarea (neurogen, miogen) arterelor creterea aportului de snge

    Cauze: factori mecanici, fizici (cldura, raze) factori chimici: substane iritante amine vasoactive (histamin, serotonin) factori biologici: agenii inflamatorii factori nervoi, psihiciMorfologie: culoare roie, tumefacie, cldur dispare la presiune artere i capilare dilatate pline cu snge

    Forme: - hiperemie fiziologic (digestie, efort fizic)- hiperemie patologic (n inflamaii)

  • Hiperemia venoas(staza venoas)rentoarcerea venoas ngreunat acumularea sngelui n capilare, venencetinirea circulaiei scderea presiunii pariale a oxigenului n snge hipoxie tisular - tulburi de metabolism tisularapare i evolueaz: - acut- cronicextindere: - hiperemie general- hiperemie regional- hiperemie local

  • Hiperemia venoas(staza venoas)Hiperemia general:Cauze: - insuficien cardiac - comprimarea venelor cave

    Hiperemia regional: n vena port (ciroz hepatic) membre (compresia vv. iliace, femorale)

    Hiperemia local: - compresiune - strictur VEN (rar arter) - obturare

    Form particular: - hipostaza

  • Hiperemia venoas(staza venoas)Morfologie: - tumefiere, cianoz, rceal- dilatarea capilarelor, venelor

    Consecinele depind de: - durata stazei i - sensibilitatea esuturilor fa de hipoxie1. Creterea permeabilitii capilare --- extravazare de ser: edem, transudat (cav. seroase2. Leziuni tisulare secundare: distrofie, necroz (staza acut) atrofie (staza cronic)3. Fibroz (scleroz) --- induraia, atrofia cianotic a organelor4. Dezvoltarea circulaiei colaterale5. Tromboz

  • Staza n mica circulaieCauza: insuficiena inimii stngi

    Staz acut: edem pulmonar acut (EPA)

    Staz cronic: fibroz, scleroz, induraia pulmonar + celule siderofage - induraia brun a plmnului

  • Staz pulmonar acutPulmonary veinEdem pulmonar

  • Edemul pulmonar

  • Staz pulmonar cronic(induraia brun a plmnului)

  • Staza n circulaia sistemicCauza: insuficiena inimii drepte

    Ficat (3 faze)1. Staza acut (ficat n cocard)2. Staza cronic (ficat muscat [nux moschatum]) - fibroz, regenerarea hepatocitelor ciroz cardiac

    Splina, rinichi: induraie, atrofie cianotic

    Tub digestiv: catar de staz (inflamaie cataral)

    Piele: cianoz, scleroz, ulcer de gamb

  • Staza n circulaia sistemicPulmonary veinCava vein

  • Staza venoas n ficat

  • Ficatul de staz

  • Ulcer de gamb

  • Ischemia= scderea cantitii de snge prin reducerea sau oprirea aportului de snge (ischein,gr.= a reine)

    - ischemie parial (relativ)- ischemie total (absolut)

    Ischemie general: scderea perfuziei arteriale (insuf. cardiac stg)

    Ischemie local: - stenoza sau obstrucia unei artere:1. organic2. funcional (spasm neuro-, miogen)

    Ischemie colateral

  • Cauzele ischemiei

  • IschemiaConsecinele ischemiei depind de:- gradul ischemiei- nevoia de oxigen a esuturilor- structura arborelui arterial / vascularizaiei organelor= artere de tip terminal (rinichi, creier, splin, miocard)= artere bogate n colaterale (mezenter, membre)= organe cu dubl circulaie (funcional, nutritiv) plmn: a. pulmonar i a. bronic ficat: vena port i a. hepatic

    Ischemia relativ: distrofie, atrofie, sclerozIschemie absolut: necroz (infarct)

  • Circulaia colateralcompenseaz a) staza venoas b) ischemia

    se dezvolt n - sistemul venos pentru (a) - sistemul arterial pentru (b)

  • Circulaie colateral venoas

  • Ciroz hepatic

  • Circulaie colateral arterialStenoza istmului aorticArterele membrelor

  • Infarctul= necroz produs de suprimarea brusc a circulaiei arteriale(in-farcire = a obtura, a umple)Obstrucie vascular

    Ischemie absolut

    esuturi dense +esuturi laxe + artere terminalecirculaie colateral

    infarct ischemic (alb)infarct hemoragic (rou)

  • Infarctul

    Form: trapezoid, piramidal vrful orientat spre artera obstruatMacro: - infarctul recent: proeminreacie de delimitare (roie) - infarctul vechi: retractat (cicatrizare)Micro: necroz de coagulare (infarct ischemic) necroz + hemoragie (infarct hemoragic) - reacia de delimitare: granulocite hiperemie

  • granulocitenecrozgranulocyteshyperaemiaReacia de delimitare

  • Johannesburg

  • Localizarea infarctelorInfarctul ischemicMiocardSplinRinichiCreier (ramolisment)Ficat (obstr. a. hepatice)Membre (gangren)Infarctul hemoragicPlmn (obstr. a. pulm. + staz n mica circ.)Intestin

    Infarctul ZahnFicat (obstr. ramur de v. port)

  • Myocardial infarction

  • Infarctul miocardic

  • Infarctul splenic

  • Infarctul renal

  • Infarctul cerebral

  • Gangrena membrului inferior

  • Infarctul hemoragic pulmonar

  • Vascularizaie arterial dubl n plmn

  • Infarctul hemoragic intestinal

  • Infarctul Zahn al ficatului

  • Evoluia (soarta) infarctului

    1. Resorbia - organizarea - cicatrizarea2. Incapsularea4. Suprainfecia (abcedare)

  • Infarct renal cicatrizat

  • Autoamputarea degetului dup gangren

  • Tromboza(thrombos,gr.= material coagulat)

    = coagularea sngelui- intravascular i- n organismul viu= precipitarea constituenilor sanguini(fibrinogen + elemente figurate)= necroza sngelui n organism

  • Trombogeneza

    Triada lui Virchow:

    1. Modificri ale circulaiei sanguinencetinirea, oprirea circulaieicirculaia neregulat

    2. Leziuni ale peretelui vascularleziuni endoteliale: - ateroscleroza - inflamaii: arterita, flebita

    3. Hipercoagulabilitatea sngeluicreterea nr. plachetelorcreterea vscozitii sngeluiactivarea factorilor de coagulare

  • Forme de trombi

    1. Trombul hialin microtrombi fibrinoi n microcirculaie (CID)2. Trombul alb trombocite (+ fibrin, leucocite)

    3. Trombul rou fibrin, hematii, leucocite4. Trombul mixt (stratificat)plachete agregate, hematii

    Localizare

    - tromb venos- tromb arterial- tromb intracardiac

    Tipuri de trombi

    tromb parietal tromb obturant

  • Tromb hialin (n capilarele glomerulare)

  • Tromb rou obturant

  • Trombi parietali

  • Tromb mixterythrocytesplateletsleucocytesfibrin

  • Formarea trombului mixt

  • Tromb compus

  • Tromb valvular n inima

  • Evoluia (soarta) trombului

    1. Creterea2. ORGANIZAREA3. RECANALIZAREA4. Hialinizarea5. Ramolirea septic6. Mobilizarea - EMBOLIE

  • Tromb organizat, recanalizat

  • Consecinele trombozei- creterea progresiv a trombului

    - ngustarea, obturarea vaselorTromb venos staz venoasedematrofie, sclerozTromb arterial ischemieatrofie, scleroznecroz (infarct)moarte subit (a.coronar stg)

  • Creterea progresiva trombului

  • Embolie acut a arterei pulmonare

  • Casa lui Nelson Mandela - Soweto

  • Coagulare intravascular diseminatHipercoagulabilitatePrecipitare de fibrinConglutinare de plachete microtrombozConsum de factori (II,V,VII) coagulopatie de consum----------------------------------------------------------------------------------Clinic: CID latent i manifest Lab: hipo-/ afibrinogenemie, trombocitopenieMorfologic: - microtromboz diseminat - hemoragii, necroze multiple

  • Microtrombi plachetari i hialinin microcirculaia pulmonar i renal

  • CID

  • Cauzele i patogeneza CID-ului

    Cauzele CID

    - intervenii chirurgicale- complicaii ale naterii- ocul- infecii- tumori maligne- boli hematologice - hemoliz- embolie adipoas, - embolie aerian, etc.

    Mecanismul CID-ului

    - tromboplastin tisular- activarea tromboplastinei sanguine

  • Embolia(embolon,gr.= a obtura, a ndopa)Definiie= vehicularea unui material strin i obturarea unui vas de ctre acesta- embolia = procesul de vehiculare- embol = materialul vehiculat

    Embolul poate fi:I. Endogen: 1. tromb2. fragmente tisulareII. Exogen: aer, gaze, corp strinVehicularea emboluluiEmbolia anterograd: - vehiculare n direcia circulaiei embol venos a. pulmonar embol arterial diferite organe 2. Embolia paradox:- embolul venos trece prin defectul septal interatrial n circul. sist. embol arterial 3. Embolia retrograd:- vehiculare contrar sensului de circul.n: v. suprahepatic, v. renal, venele Batson (vertebre)

  • paradoxicalanterograd

  • Retrograde embolism into the renal and hepatic veins

  • Tipuri de emboliEmboli solizitrombfragmente tisularegrupuri de celulebacterii, paraziicorp strinEmboli lichizigrsimilichid amnioticEmboli gazoiaer, gaze

  • Tipuri de emboli soliziTrombembolia1. Mobilizarea trombului2. Deplasarea trombului3. Angajarea embolului- embol obturant sau clare

    Consecine:- ischemie, staz venoas- necroz (infarct)- moarte subit (e.pulm.)Embolie tisular, celularmduv osoasesut hepatictrofoblati celule tumorale

    Bacterii: embol septicpiemie abcese metastatice Emboli micotici, parazitari

  • Embol clare i obturant

  • Trombembolie pulmonar

  • Trombembolie pulmonar masiv acut (moarte subit)

  • 1. Embolie de mduv osoas (plmn)2. Embol bacterian

    12

  • Embolia grsoas (adipoas) (punctul de topire a grsimii umane: 17 C)

    Cauze: 1. Strivirea esutului adipos- fracturi osoase cominutive- traumatism al esutului adipos 2. Injecii uleioase admimistrate i.v.

    Patomecanism: - obturarea microcirulaiei pulmonare cu picturi de grsime insuficiena inimii drepte

    - n forme grave: picturi de grsimi n marea circulaie

    Evideniere: seciuni congelate din plmn.

  • Embolie grsoas(plmn, rinichi)

  • Embolia amniotic

  • Embolia aerian

    Aerul ptrunde n:1. Venele circulaiei mari - accidental (avort, natere) - iatrogen (interv.chir.) Se acumuleaz n ventr.drept insuf. ac. a ventr. drept2. Venele pulmonare - traumatisme, - respiraie artificial - pneumotorace etc Ajunge n arterele circulaiei sist.Embolia gazoas

    Sindrom de decompresiune azotul dizolvat n snge i lichide se elibereaz brusc bule de NBoala chesonAccidente de aviaie

    Oxigenul

    H2O2 elibereaz brusc bule de oxigen sub aciunea peroxidazei sanguine.

  • Hemoragia= ieirea sngelui n afara vaselor, n organismul viu

    Originea: Hemoragie: cardiac arterial capilar venoasDirecia:H. externH. intern- interstiial- cavitar

  • HemoragiaPatomecanismul hemoragiilor1. Hemoragii prin ruperea peretelui vascular- traumatic sau spontan2. Hemoragii prin erodarea peretelui vascular3. Hemoragii prin diapedez- cauze exogene si endogene- diatezele hemoragice

  • Scleral petechiaes in asfixia

  • Hematom intracerebral i purpur cerebral

  • Hemoragie prin diapedez (creier)

  • Hemoragia: consecineConsecinele unei hemoragiidepind de: 1. Rapiditatea hemoragiei2. Cantitatea de snge pierdut3. Localizarea hemoragiei:- cavitatea cranian

    - sacul pericardic (tamponad cardiac)

    - ci respiratorii

    Soarta hematomului1. Resorbia

    2. Organizare conjunctiv -cicatrizare3. Incapsularea- pseudochist posthemoragic- hialinizarea, calcifiere4. Autoliz - ramolirea hematomului (evacuare)5. Suprainfecie - abces

  • Denumirea hemoragiilor

    Procesul de hemoragie:

    numele grecesc al org. + -ragie

    Exemple: - metroragie, gastroragie

    Colecia de snge:- hemo-, hemato- + numele organuluiExemple: - hematometr, hemotorace - hemartros, hematosalpinge

  • Hemoragie epidural, subdural i subarahnoidian123

  • Echimoze

  • Peteii n piele i subepicardice

  • Peteii i sufuziuni subepicardice i subendocardice

  • Hemopericard prin ruptura inimii

  • Hemotorace

  • Hemoragie suprarenalian bilateralApoplexie suprarenalSindromul Watterhouse-Friderichsen

  • Capul Bunei Sperane(Vasco da Gama)

  • ocul= dezechilibru ntre capacitatea patului vascular i cantitatea sngelui circulant - prin dilatarea paralitic a patului vascular sau - scderea cantitii de snge

    Se produce o staz capilo-venoas generalizat, care produce:hipoxie progresivtulburri metaboliceacidoz etc.Cauze, forme:1. ocul cardiogen2. ocul hipovolemic- pierderi de snge, plasm, ap3. ocul septic4. ocul anafilactic5. ocul neurogen (vasodilatare paralitic)- traumatisme, leziuni ale SNC,- dureri, factori psihici etc

  • Consecinele ocului

    - staz venoas generalizat- extravazare de plasm- hipovolemie

    Modificri morfologice

    - CID, coagulopatie- rinichi, plmn de oc,- ficat, tub digestiv- miocard, creier etc

  • Rinichiul de oc

  • Ficatul i inima de oc

  • Tulburrile circulaiei limfaticeModificri cantitative:Limfostaza: - limfangiectazie- limfedemModificri calitative:Tromboza limfaticEmbolie limfatic: pigmeni, parazii, microbi, celule tumorale (metastaz)Extravazare de limf:Limforagie: - interstiial - cavitar (chilotorace, ascita chiloas)(chylus,gr.=lichid)

  • Limfedem

  • Ascita chiloas i chilotorace

  • Circulaia lichidului interstiialarteriol capilare venul

  • Circulaia lichidului interstiial35 mmHg -------------------------------12-15 mmHg20-30 mmHg

  • Tulburrile circulaiei lichidului interstiialEdemul creterea cantitii de lichid interstiial - n esuturi edem - n cavitile seroase hidropizie

    2. Deshidratareascderea cantitii lichiduluiinterstiialEdemulFactori patogenetici:1. Creterea presiunii hidrostatice a sngelui2. Scderea presiunii oncotice a sngelui3. Creterea permeabilitii capilare4. Staza limfatic

  • Forme de edem1. Edem venos (hemodinamic)2. Edem cardiac- insuficien cardiac3. Edem hipalbuminemic- boli renale, inaniie, caexie

    4. Edem prin creterea permeabilitii capilare- factori toxici, alergie- inflamia

    5. Edem angioneurotic (Quincke)

    6. Edem limfaticExemple de edemPiele: papula (urticarie), vezicula, anasarcPlmn: insuficien cardiac stng, oc gaze toxice, leziuni ale SNC hiperhidratare (iatrogen)Edem glotic: alergie, inflamaii etc

    Creier: edem cerebral

    Caviti seroase: hidrotorace, ascit hidropericard, hidrocel, hidrartrosHidrops universal: edem generalizat + hidropizie

  • Morfologia edemului

    Modificrile vizibile apar cnd cantitatea lichidului interstiial crete cu 10%

    esutul (organul) edemaiat este tumefiat, pstos i prezint semnul godeului

    Culoarea esutului (organului) edemaiat poate fi:cianotic: n edemul venos i cardiacpalid: n edemul hipalbuminemicroie: n edemul inflamator

  • Skin edema (cardiogen and urticaria)pitting edema

  • Edemul glotic i pulmonar

  • Edem scrotal

  • Edem angioneurotic

  • Cerebral edema (inflamation)

  • Hydrothorax