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Los virus se transmiten a los seres humanos a travs de los alimentos, a

consecuencia de la contaminacin directa o indirecta de los alimentos con heces

humanas. Los virus transmitidos por una va fecal-oral no dependen de losalimentos como vehculos de transmisin, no obstante los virus son agentes

infecciosos importantes de enfermedades transmitidas a travs de los alimentos.

Los virus que se transmiten con mayor frecuencia a travs de los alimentos son

los virus de la hepatitis A y los virus entricos tipo Norwalk. Los mtodos para

detectar estos virus en los alimentos son muy difciles y costosos; no son

mtodos que se realizan rutinariamente. Todava se estn buscando indicadores

que sealen la presencia de contaminacin viral en los alimentos. La

contaminacin se puede prevenir manteniendo las heces fuera de los alimentos

o dndole tratamiento a los vehculos, tales como el agua, para inactivar los virus

que pueden ser transportados a un alimento. Los virus no se pueden multiplicar

en los alimentos, pero se pueden inactivar mediante el calentamiento adecuado.

Otros mtodos para inactivar los virus que estn en los alimentos no son

absolutamente confiables, aunque los virus que se encuentran en el agua y en

las superficies expuestas se pueden inactivar mediante el uso de luz ultravioleta

o con agentes oxidantes fuertes

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Los Virus que causan Enfermedades Transmitidas a travs de los Alimentos.Varios grupos de virus ocupan tres lugares en la lista de los 0 principales causantes de

enfermedades transmitidas a travs de los alimentos, que han sido reportadas en los

Estados Unidos durante 1983-1987 (Bean et al., 1996). Este fue un periodo durante el

cual el virus Norwalk fue considerado como un agente infeccioso, en vez de un grupo de

virus variablemente relacionados. Por consiguiente, se esperara que el nmero de

casos, reportados, asociados a los alimentos aumentara a medida que la "red"

diagnstica se ampliaba. Sin embargo, los virus tipo Norwalk cayeron a la novena

osicin dos brotes constaron de 292 casos durante 1988-1992 Bean et al., 1996 , lo

cual sugiere que la mayora de los adelantos en los mtodos de diagnostico, que han

aparecido en la literatura, apenas estn siendo aplicados escasamente. De los brotes

de enfermedades transmitidas a travs de los alimentos, reportados en los Estados

Unidos de 1988-1992, se determin la etiologa en 1001 brotes (41% ), abarcando

36.890 (48%) de los casos; 4% de dichos brotes y 6% de los casos se atribuyeron a

virus. Hasta que no mejoren y se apliquen ampliamente los mtodos para detectar virusen alimentos, el conocimiento que se tiene de la transmisin de virus a travs de los

.

Aqu, tambin, se debe hacer notar que la mayora de las enfermedades transmitidas a

travs de los alimentos se toleran sin consultar a un mdico, y que los mdicos

probablemente no soliciten anlisis para diagnosticar una enfermedad causada por virus,

ya que si se confirma el diagnstico viral, el mdico no tiene forma de tratar la

enfermedad. El virus de la hepatitis A, parece ser que actualmente est causando ms

enfermedades transmitidas a travs de los alimentos que muchos de los patgenos

bacterianos ms conocidos. De los 1422 brotes de enfermedades transmitidas a travs

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de los alimentos registrados durante 1988-1992, que tenan una etiologa no

determinada (probablemente la mayora de los casos eran gastroenteritis), basndoseen los periodos de incubacin de ms de 15 horas se supuso que el 35% podan haber

sido causados por virus.


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La hepatitis A es una de las enfermedades ms graves que se transmite a

travs de los alimentos, especialmente entre las que son causadas por virus

(Cuadro 3). Tanto el virus de la hepatitis A como el de la E estn indicados comoRiesgos Crticos en el Apndice V del Cdigo Alimentario de la FDA de 1995

(USPHS, 1995). El virus que se produce en el hgado se propaga a travs del las

vas biliares comunes a niveles superiores de 106 partculas por gramos de

heces por das o semanas antes del inicio de la enfermedad. Los alimentos se

contaminan a travs del contacto con manos contaminadas de feces de

personas infectadas o de agua contaminada por feces, como es comn con los

mariscos. El virus es ms resistente al calor que los virus entricos, y bastante

ms resistente al secado. Ahora, que se le ha otorgado la licencia a la vacuna de

virus matados con formalina, para usarse en los Estados Unidos y en Europa,

las personas que trabajan con alimentos pueden ser inmunizadas para prevenir

la posibilidad de que puedan contaminar el alimento con el virus (WHO, 1995).

La vacuna es producida de una cepa mutante del virus, el cual se replica en una

cultivo celular; los virus de tipo salvaje o no se replican en los cultivos celulares o

se replican muy lentamente, a menudo sin tener efectos citopticos

Nota: VHA : virus de la hepatitis A

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Los Rotavirus contienen RNA segmentado, bicatenario (Cuadro1), el cual est

rodeado de una envoltura proteica doble (Sattar et al., 1994). Estos, tambin

infectan con mayor frecuencia a nios muy pequeos y ocasionalmente estnasociados a la transmisin a travs de alimentos agua.

Nota: DI: dosis infectante

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El virus Norwalk fue el primer virus de gastroenteritis que se report como

transmitido a travs de los alimentos (Greenberg et al., 1979

La gastroenteritis causada por los virus tipo Norwalk a menudo incluye vmitos,y el virus propagado en el vmito puede contaminar los alimentos. Debido a que

la inmunidad es transitoria, las personas que han sido infectadas por el virus

Norwalk y que se enfermaron, estn propensas a tener re-infecciones despus

de aproximadamente un ao, as como con otros tipos sricos de virus, (Parrino

et al. 1977 . La susce tibilidad es comn las tasas de ata ues durante los

brotes son bastante altas . Los brotes se han rastreado tanto a personas

enfermas (Kuritsky et al., 1984) como a personas que se recuperaron de una

enfermedad das antes y que trabajan con alimentos (White et al., 1986). El virus,

evidentemente, se propaga en grandes cantidades, y pequeas cantidades (an

no se han medido) son infecciosas por va oral. Sin embargo, las partculasvirales individuales no parecen ser excepcionalmente resistentes a la

inactivacin or calor o cloro A leton 1994 no se ha mostrado ue los

miembros de este grupo se repliquen en cultivos celulares

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Las micotoxinas en la mesa del consumidor constituyen un problema que

comienza en el campo y contina durante el acopio y la comercializacin, cuya

nica solucin es prevenir el crecimiento fngico.Se ha comprobado la accin de unas pocas toxinas en brotes de intoxicacin

humana y animal, las otras han sido ensayadas en animales de experimentacin.

En el presente captulo se expone la incidencia, real o potencial, de los hongos

toxignicos en hortalizas, frutas, productos de granja y granos, as como las

afecciones rovocadas or al unos metabolitos.

Los mohos crecen sobre los materiales vegetales produciendo el deterioro de los

mismos. Forman metabolitos secundarios que actan como antibiticos

favoreciendo la prevalencia del moho frente a otros microorganismos, muchos de

los cuales son txicos para plantas y/o animales. Estos metabolitos que

enferman o matan a los animales que los consumen se conocen comomicotoxinas y la afeccin se llama micotoxicosis

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PRODUCCIN DE MICOTOXINAS

El metabolismo primario de los mohos es similar al de la mayora de los

organismos eucariticos.Los metabolitos secundarios son formados a partir de unos pocos intermediarios

del metabolismo primario, bajo condiciones sub-ptimas y de estrs (Swanson

1987). Durante la biosntesis de estos metabolitos, la cantidad producida

depende no slo de los parmetros nutricionales y ambientales, sino tambin de

.

hongo ha alcanzado cierto grado de diferenciacin bioqumica, fisiolgica y

morfolgica (Moss 1991). Se conocen unas 300 toxinas fngicas.

Las micotoxinas son especificas. Cuanto ms compleja es la ruta biosinttica de

estos metabolitos secundarios, ms restringido es el nmero de especies de

hongos productores. Las esporidesminas son formadas solamente porPithomyces chartarum (Moss 1991). La aflatoxina B1 es generada por tres

especiesestrechamente relacionadasAspergillus flavus, A. nomius yA.

parasiticus (Hocking 1997). La patulina es producida por unas once especies de

Penicillium, tres deAspergillus y dos de Byssochlamys (Moss 1991).

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Las concentraciones de micotoxinas se expresan en mg/kg (1/109),. La accin

de estas pequeas cantidades es acumulativa manifestndose la enfermedad,

en algunos casos, al cabo de meses o aos. Esto ocurre principalmente con lastoxinas mutagnicas. La aflatoxina B1 causa cncer heptico y las fumonisinas

parecen estar relacionadas al cncer de esfago. Adems, un factor adicional

que aumenta la sensibilidad a las micotoxinas es la infeccin viral heptica. Entre

los factores valorados para establecer unos lmites a la presencia de micotoxinas

en los alimentos se encuentran: la distribucin de la micotoxina en el producto;

las limitaciones inherentes al mtodo de anlisis; la evaluacin de los riesgos y

el potencial txico; la disponibilidad de alimentos para la poblacin.

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Las mareas rojas se producen por un aumento de la poblacin total dealgn tipo de microalga, debido a diferentes factores ocenicos como

temperatura, luminosidad , salinidad, corrientes, etc.; y por otros factorescomo la contaminacin producida por el ser humano y que finalmente eseliminada en el mar. Es por este motivo que a la mrea roja tambin se le llama

Florecimientos Algales Nocivos. La marea roja es producida por unosdiminutos seres unicelulares planctnicos llamados dinoflagelados, en especialpor la especieAlexandrium (Gonyaulax) catenella y por otras especies, sobretodo del gneroPeridinium.

Estos dinoflagelados estn siempre presentes en el mar, y normalmente

producen la toxina que provoca la enfermedad (que en algunos casos puede ser

mortal), pero estn en concentraciones tan bajas que no causan problemas.

Cuando se dan las condiciones, las poblaciones de dinoflagelados aumentan enforma desproporcionada y los moluscos filtradores comienzan a acumular las

toxinas hasta ue ellos mismos se tornan venenosos.

La marea roja puede causargraves prdidas a los pescadores artesanalesque viven de la captura de bivalvos, en especial de mitlidos (choros y cholgas),

ya que cuando sta se desarrolla la captura de bivalvos no puede ser consumida

y es decomisada

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Microalgas dainas en Chile

Las microalgas son microorganismos unicelulares (formados por una sla

clula) y en Chile hay tres de ellas que producen distintas toxinas dainas parael ser humano:

Alexandr ium catenella: Productora de la Toxina Paralizante de los Mariscos.En el hombre y animales provocan parlisis de las extremidades y

posteriormente la muerte por paro cardio-respiratorio.

Dinophysis acuta: Productora de la Toxina Diarreica de los Mariscos, en elser humano provoca diarreas.

Pseudonitzchia sp: Productora de la Toxina Amnsica de los Mariscos , en elser humano provoca prdida de la memoria de corto plazo.

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Las infecciones arasitarias en el ser humano constitu en un

importante problema sanitario causando aproximadamente el

10% de lasdiarreas, variando su clnica de cuadrosasintomticos a casos graves que en raras ocasiones causan la

muerte. Destacan las infestacionespor protozoos, en las que se

incluyen lamayora de los parsitos (Entamoeba

, , , ,

yBlastocystis hominis) y los gusanos o helmintos,clasificados a

su vez en nematelmintos responsables de un nmero elevado

de casos secundarios a infestaciones porOxyuros y Ascaris

fundamentalmente, y los platelmintos,entre los que podemosencontrar los cestodos y los nematodos conH y m e n o l e p s i

Tenias yEchinococcus.

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Dentro del gnero Giardia existen tres especies G. lambliauo ena s o n es na s que a ec an a umanos y mam eros,

y G. muris y G. agilis, que no infectan al hombre. Giardialamblia(GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales,flagelados, que colonizan el intestino proximal, donde puedenocasionarla infeccin aguda o crnica.

Es uno de los parsitos patgenos intestinales ms frecuentescausantes de diarrea endmica e idmica el de ma or prevalencia en la mayora de los pases industrializados; sudistribucin es endmica a nivel mundial con una mayor incidencia en nios de menor edad.

La va ms frecuente de transmisin es la fecal-oral, sobre todo

en guarderas, donde son frecuentes los brotes de giardiasis.Los pacientes entre 2 y 4 aos tienen un riesgo especial, debido

,y una conducta exploradora. Tambin la giardiasis se transmitepor alimentos y a travs del agua; los brotes transmitidos por elagua afectan anios y adultos; sin embargo la transmisin fecal-oral solo afecta a nios.

Nota: ID: Intestino delgado

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El mecanismo de transmisin es variable, puede llevarse a cabo pormedio de matera fecal diseminada en el ambiente como

consecuencia directa de defecacin a ras de suelo. Esto esfundamental ya que de manera ordinaria l, numero de quistescontenidos en una muestra de materia fecal de un paciente coninfeccin moderada es de alrededor de 300 millones.

Otro proceso involucrado en la transmisin es el consumo de.

contaminacin del agua de consumo por drenajes defectuosos, o porfecalismo es tambin un mecanismo que revierte gran importancia enla dinmica de transmisin.

Cabe aqu hacer la consideracin sobre la gran resistencia quepresentan los quistes en soluciones hipotonicas tales como el agua.

,alrededor de un mes a 8 C por mas de dos meses; sin embargo noresisten la desecacin ni temperaturas mayores a 50C durante 15minutos, pero tienen gran resistencia ante los desinfectantesclorinados.

En la transmisin tampoco se debe de olvidar el papel que forman los

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, , , , .

Por otra parte tambin se ha descrito la infeccin adquirida medianteel contacto sexual, en particular homosexuales, que practican elfetalio y anolinguo, situacin denominada hoy en da sndromeintestinal de homosexual.


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El trofozoito vive en el duodeno las rimeras orciones del

yeyuno, a veces en los conductos biliares y en la vescula.

Durante su ciclo de vida tiene dos fases: trofozoto y quiste.

Trofozoto: Es un flagelado piriforme con simetra bilateral quemide de 12 a 15 micras, con un extremo anterior, ancho y

redondeado de 5 a 12 micras, un extremo osterior en unta.

La superficie dorsal es convexa, como tres cuartas partes de la

superficie ventral plana; estn ocupadas por un disco suctorio

cncavo oval, hay dos ncleos con grandes cariosomas

centrales, dos axostilos, dos blefaropiastos, dos barros que setien intensamente, y se consideran cuerpos parabasales, y

.

Quiste: El quiste elipsoide mide de 9 a 12 micras, su pared eslisa y bien definida y contiene de dos a cuatro ncleos y muchas

formaciones comparables a las del trofozoto.

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En el ciclo de vida completo ocurren 4 pasos:

Desenquistamento: Se inicia cuando hay exposicin al cido

gstrico y secreciones pancreticos. Este comienza de 5-10minutos despus a la exposicin en estas condiciones.

Adhesin al epitelio intestinal: La unin de la lectina puedeoperar en procesos de ataque inicial entre giardia y el epitelio,en contraste al ataque relativo del disco ventral.

Multiplicacin del trofozoto: Se divides por fisin binaria, no hayevidencia de reproduccin sexual.

Enquistamiento: Paso vital para completar el ciclo de vida delparsito. La enquistacion puede ser "in vitro" por la exposicin

del trofozoto a altas concentraciones de sales biliares y cidomilistico, a pH neutro.

u xu , vdel parsito implica que los trofozotos deben seguir un procesode enquistamiento, el cual tiene lugar cuando las heces se vandeshidratando durante su transito al exterior, por lo tanto, losquistes se observan comnmente en las heces formadas; enocasiones tan abundantes hasta 21 mil por gramo de materiafecal.

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La infeccin or E. histol tica ocurre en todo el mundo, se ha

sugerido que cerca de 12% de la poblacin mundial est

infectada por este MO y que aproximadamente 10% de ellospresenta manifestaciones clnicas de enfermedad.

Los cuadros clnicos de la amibiasis intestinal son: a)

colonizacin asintomtica; b) colitis amibiana aguda, es el

cuadro ms comn, se manifiesta por dolor abdominal y

evacuaciones disminuidas de consistencia acom-paadas de

moco y/o sangre; c) colitis fulminante, la que ocurre con mayor

frecuencia en nios y que se manifiesta por dolor abdominal

difuso, evacuaciones diarreicas con sangre fresca abundante yfiebre d ameboma ue se resenta como una masa intestinal

que ocasiona dolor abdominal y que puede producir obstruccin

del trnsito intestinal.

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El ciclo de vida de este rotozoario inclu e las si uientes fases:

trofozoto, prequiste, quiste, metaquiste y trofozoto

metaqustico. El quiste sobrevive en el agua y los alimentos y esla forma infectante para el humano; despus que los quistes son

ingeridos y el pH del tubo digestivo cambia a neutro o

ligeramente alcalino, el MO sufre un fenmeno de

, ,

trofozotos metaqusticos; estas formas a su vez al alcanzar el

intestino grueso se transforman en trofozotos normales. La

formacin de quistes solo ocurre a nivel intestinal. Los quistes

de E. histolytica caractersticamente contienen cuatro ncleos.

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El ciclo de vida de C. arvum se inicia al in erir los oo uistes or

va oral, estos pasan a tracto digestivo y se desenquistan

liberando as esporozoitos. Cada esporozoito es capaz deinfectar un enterocito y aqu se inicia el ciclo asexual. Los

esporozoitos se adhieren a la superficie del enterocito y

penetran dentro de la zona de la submembrana donde se

,

derivada de la clula husped. Los trofozoitos se reproducen

asexualmente por merogonia, produciendo Merozoitos I, estos

son liberados de las clulas infectadas e inician otro ciclo de

merogonia originado cuatro merozoitos II que infectan otrasclulas sufriendo diferenciacin sexual formando

macrogametocitos y microgametocitos quedan origen a los

gametos. Se inicia el ciclo sexual cuando un microgameto se

une a un macrogameto para formar el cigoto y este madura a

ooquiste el cual es liberado en materia fecal completando as el

ciclo biolgico. El ooquiste presenta una forma esfrica que

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a 6 de dimetro, posee una doble pared y en su interior seobservan 4 estructuras vermiformes llamadas esporozoitos.


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Es un arsito reciente ue fue observado or rimera vez or

Ashford en 1979 y asociado a sindromes diarreicos en 1986 por

Soave y a partir de 1990 se han estado incrementado losreportes de esta parsitosis. El ciclo de vida no se ha definido

en su totalidad. El mecanismo de transmisin es fecal oral, los

ooquistes pueden encontrarse en agua y alimentos

,

fuente de infeccin. Algo caracteristico de Cyclospora es que los

ooquistes despus de ser excretados nos son

infectocontagiosos sino que requieren de dias o semanas y un

ambiente hmedo y clido para que este parsito esporule, elperiodo de incubacin suele ser de una semana

aproximadamente. Es una estructura esfrica que mide de 8 a

10 de dimetro, en el interior se puede observar una morula

con varios glbulos refrigentes.

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ElAnisakis Simples es un gusano redondo (Nematodo) parsito de peces y mamferos, , .

ser observados a simple vista), ya que cuando son adultos pueden llegar a tener 2

milmetros de dimetro.Su ciclo de vida es muy complejo, con varias fases, cada una de ellas con unhospedador distinto.Al ser humano slo lo pueden infectar en su fase de larva 3(L3):

- Fase 1 (Larva 1 o L1): Est libre en el agua (no infecta a las personas).

- ase arva o : st presente en peces, crust ceos y ce a po os ca amares .Aunque los consuman seres humanos, en esta fase no son infectivos.

- Fase 3 (Larva 3 o L3): Presente en peces y mamferos marinos. Se aloja en lasparedes de los intestinos y, en ocasiones, en el msculo o bajo la piel.

Su ciclo biolgico sera el siguiente:- En los peces y mamferos marinos, infectados, evoluciona elAnisakis Simples a su

, .

- Ingestin de los huevos y las larvas ya eclosionadas (Fase I) por parte de pequeosmoluscos.

- Estos huevos o larvas (L1) son comidas por peces y cefalpodos donde puedenevolucionar a la fase II de larva, e incluso, en algunos peces a la fase III y adulta.

- Ingestin de los peces y calamares por parte de otros peces y mamferos marinosdonde evolucionan a fase adulta. En esta fase es cuando pueden infectar, de forma

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acc en a , a ser umano, ya que no se ra a e un u spe a ua .


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