1.1-2.2 kadek fix in progress.docx
DESCRIPTION
mmmTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Anatomi Badan Siliar
Badan siliar, yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). badan siliare
terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata ( 2 mm), dan zona posterior yang
datar, pars plana (4 mm). prosesus siliaris ini terutama membentuk kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vorticosa. Kapiler-kapilernya besar dan berlubang-lubang sehingga
membucorkan fluoresein yang disuntikan secara intravena. Ada dua lapisan epitel siliaris: satu
lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina.
Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk aqueos humor.
Muskulus siliaris, tersusun dari gabungan serat-serat longitudinal, sirkular dan radial.
Fungsi serat-serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang
berorigo di lembah-lembah di antara prosesus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul
lensa sehingga lensa dapat mempunyai berbagai focus baik untuk objek berjarak dekat maupun
yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip
ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. Pembuluh-pembuluh darah
yang mendarahi badan siliare dari sirkulus arteriosus major iris. Persarafan sensoris iris melalui
saraf-saraf siliaris.
Gambar 1: Anatomi badan siliar.
1
1.2 Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata.1
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi
diurnal, adalah 2,5uL/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
Aqueous humor diproduksi oleh badan siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata belakang, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata
depan, lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah iris.1
Gambar 2. Aliran Aqueous humor.
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut
plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.1
2
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya
kedalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal
sclemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanal sclemm ( sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara berkas otot siliaris ke ruangan suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus cilliare,
koroid, dan sklera ( aliran uveoskleral). 1
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanaklikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm, dan bukan sistem
vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular
yang dapat di capai oleh terapi medis.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
3
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai dengan pencekungan
(cupping) discus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan
tekanan intraokular.1
Dapat dikatakan glaukoma jika terdapat 2 atau lebih dari:5
TIO > 21 mmHg ( tidak dalam pengaruh anastesi )
Cupping diskus optikus.
Pemeriksaan kornea: Haab Striae, kornea edema atau diameter ≥ 11mm pada saat lahir, >
12 mm pada anak < 1 tahun , >13mm di berbagai umur.
Progresif miopia , pertumbuhan dimensi ocular melebihi normal.
Defek pada lapangan pandang karena optik glaucomatous neuopati neuropati, dan bukan
penyebab lain yang dapat menyebabkan defek lapangan pandang.
Childhood Glaucoma merupakan glaucoma langka yang terjadi dari lahir sampai usia
remaja bisa menyebabkan kebutaan, pada populasi anak 8% menderita kebutaan. Definisi dari
childhood Berdasarkan kriteria nasional: < 18 tahun ( USA ); ≤ 16 tahun ( UK, Eropa,
UNICEF ). 2,5
2.2 Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi Childhood Glaucoma :5,7
A. Primary childhood glaucoma
Primary congenital glaucoma (PCG)
a. Kelainan sudut mata depan ( kelainan iris kongenital ringan)
b. Memenuhi definisi dari glaucoma ( terutama dengan pembesaran ocular)
c. Subkategori berdaasarkan umur dari onset
1. neonatal atau newborn onset (0-1 bulan)
2. infantile onset (>1-24 bulan)
3. late onset (>2 tahun)
4
d. Kasus dengan TIO dan diskus optikus yang normal, tetapi gejala menyerupai PCG
( buphtalmos dan Haab strie) yang tidak progresif dapat diklasifikasikan sebagai
Primary childhood glaucoma (PCG)
Juvenile open-angle glaucoma (JOAG)
a. Tidak ada pembesaran ocular
b. Tidak ada kelainan kongenital dan sindrom
c. Sudut terbuka
d. Sesuai dengan definisi glaukoma
B. Secondary childhood glaucoma
Glaucoma yang tidak didapatkan dari kelainan mata
- Termasuk di dalam kondisi yang diawali dengan kelainan ocular sejak lahir yang bisa
atau tidak dapat berhubungan dengan gejala sistemik.
- Sesuai dengan definisi glaucoma.
Tabel 1. Glaucoma non acquired ocular anomalies.5
Glaukoma yang tidak didapatkan dari penyakit sistemik atau sindrom
- Termasuk di dalam kondisi yang diawali penyakit sistemik sejak lahir dan mungkin
bisa berhubungan dengan gejala okuar
- Sesuai dengan definisi glaucoma.
Tabel 2. Glaucoma non acquired sistemik disease atau sindrom.5
5
Glaucoma yang berkaitan dengan kondisi tertentu
- Sesuai dengan definisi glaucoma setelah kondisi tersebut didapatkan. Kondisi tersebut
bukan merupakan salah satu yang di turunkan atau didapatkan sejak lahir tetapi
berkembang setelah lahir.
- Daftar yang didapatkan berdasarkan kondisi tersebut.
- Berdasarkan hasil gonioskopi
o Glaucoma sudut terbuka (≥ 50% terbuka) ;
o Glaucoma sudut tertutup (< 50% atau sudut tertutup akut)
Tabel 3. Glaucoma condition.5
Glaucoma yang disebabkan karena pembedahan katarak
- Sesuai dengan definisi glaucoma setelah pembedahan katarak yang dibagi menjadi
tiga kategori berdasarkan tipe katarak.
o Katarak kongenital idiopatik
o Katarak kongenital yang berhubungan dengan kelainan ocular atau penyakit
sistemik ( tidak ada riwayat glaucoma)
6
- Berdasarkan hasil gonioskopi
o Glaucoma sudut terbuka ( ≥ 50% terbuka ) atau
o Glaucoma sudut tertutup (< 50% terbuka atau sudut tertutup akut)
2.3 Epidemiologi Childhold Glaucoma
Primer Kongenital Glaukoma ( glaukoma tanpa kelianan abnormalitas mata atau
sistemik), insidennya sekitar 1 dari 10.000 sampai 1 dari 20.000 kelahiran hidup di negara-
negara maju.3 Sebuah kasus baru glaukoma kongenital primer didiagnosis setiap 5 tahun sekali di
sebuah pusat ophtalmologi umum di eropa. Kongenital glaukoma primer adalah penyakit
bilateral dimana kasusnya 75 % dimana laki-laki sekitar 65 % dari kasus. Kebanyakan kasus
sporadis tanpa pola keturunan. Sekitar 10 % kasus yang turunan diakibatkan resesif autosomal.
Banyak penulis percaya karena poligenik. 6
Glaukoma kongenital adalah penyebab utama kebutaan pada anak- anak meskipun
insidennya rendah ( 1 : 10.000 kelahiran). Yang termasuk dalam kategori glaukoma kongenital
( kongenital glaukoma primer) dan glaukoma yang berhubungan dengan kelainan anomaly, baik
sistemik atau okular.6
Juvenile glaukoma adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan terjadinya
peningkatan tekanan yang berkembang setelah usia 3 tahun dan sebelum usia 16 tahun.
Pembesaran bola mata ( buphtalmos) adalah yang paling sering disebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Gonioscopy adalah normal atau trabeculodysgenesis. Kondisi ini distimulai oleh
primary sudut terbuka glaukoma.6
Pada penelitian yang dilakukan pada pasien dibawah 20 tahun yang tinggal di Olmstead,
Minnesota yang tela didiagnosis glaukoma. hasilnya adalah :
Tabel 4. Prevalensi glaukoma8
7
2.4 Etiologi Childhood Glaucoma
a) Primary congenital glaucoma, kebanyakan kasus dari primary congenital glaucoma
adalah sporadic 10- 40 % adalah keluarga dan sering dikaitkan dengan genetik. Keluarga
yang mempunyai autosmal resesive yang diturunkan dengan variable ekspresi sekitar 40-
100 %. Primary congenital glaucoma berhubungan dengan 3 kromosom : kromsosom
2p21 ( GLC3A), LP36 ( GLC3B) dan 14q24 ( GLC3C).
b) Mesodermal disgenesis dari neural crest. Secondary childhood glaucoma yang
berhubungan dengan gangguan pada mata atau sistemik dapat dikelompokkan
berdasarkan etiologinya. Dapat berhubungan dengan mesodermal disgenesis dari neural
crest. Beberapa sindrom berasal dari perkembangan abnormal dari sel neuroectodermal.
c) Phakomatoses, group kongential yang jarang terjadi dan merupakan secondary childhood
glaucoma. Von Recklinghausen’s atau neurofibromatosis tipe satu insidennya sekitar 1
dari 3000. 2
d) Ganguan metabolik menimbulkan glaukoma melalui mucopolysaccharidoses, Lowe’s
sindrom, dan klasik homo sistinuria. 2
e) Kondisi kelainan congenital yang lain. Secondary childhood glaucoma dapat
dihubungkan dengan gangguan persistent hyperplastic primary vitreous, katarak
kongenital, Patau’s syndrome, Rubinstein-Taybi syndrome atau rubella kongenital. 2
f) Berdasarkan kondisi tertentu, misalnya seperti pada uveitis dan steroid dapat
menyebabkan galukoma, dan salah satu kondisi utama yang berhubungan dengan
8
childhood glaucoma. Trauma yang menyebabkan galukoma dapat menyebabkan hifema,
reseksi sudut mata, ektiopia lentis.2
2.5 Patofisiologi Childhood Glaucoma
Mayoritas kasus PCG sekitar 10-40 % disebabkan karena keturunan. Mutasi dari gen
tersebut telah dideskripsikan sebagai penyebab predominan PCG di turki dan arab saudi. Telah
dilaporkan bahwa 87% dari keluarga dan 27% kasus adalah karena mutasi gen. Dari semua studi
mutasi, R390C homozygot mutasi dikaitkan dengan phenotype berat dan prognosis buruk.
Primary juvenile glaucoma dapat diturunkan secara autosomal dominan. Mutasi dari kromosom
daerah 1q23-25 dikaitkan dengan penyakit ini. Pada rieger anomali, gen ditemukan pada
kromosom daerah 6p25. Pada aniridia, paling sering diturunkan pada autosomal dominan. Lokus
gen pada aniridia telah ditetapkan sebagai PAX6 gen , yang berlokasi pada daerah 11p13.4
Mekanisme yang tepat terlibat dalam patofisiologi glaukoma primer tidak diketahui.
Salah satu teori mengatakan bahwa membran patologis ( dikenal dengan membran Barkan’s)
menutupi dan memlokir trabekular meshwork pada glaukoma primer. Pengamtan klinis dan
histopatologi dari bilik mata depan di glaukoma primer telah diungkapkan bahwa hubungan
anatomi iris, trabekula dan badan ciliar belum matang. Cacat utama dalam glaukoma primer
adalah kegagalan dari satu atau lebih langkah-langkah pekembangan bilik mata depan.4,6
Diantara glaukoma sekunder , patofisiologi yang mendasari adalah beragam seperti pada
orang dewasa. Terjadinya langsung setelah atau pada saat kelahiran menunjukan kelainan
perkembangan yang mendalam dari sudut bilik mata depan, sedangkan manifestasi kemudian
menunjukan proses yang berbeda. Glaukoma sudut terbuka juga terjadi pada anak-anak. 4
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka maupun yang tertutup. Efek peningkatan tekanan intraocular dipengaruhi oleh perjalanan
waktu dan besar peningkatan tekanan intraocular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intraocular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada irisyang disertai
edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer tekanan
intraocular biasanya tidk meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi
setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel- sel
9
ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraocular dalam kisaran
normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.1
2.7 Pemeriksaaan Childhood Glaucoma
Pertama lihat umurnya kemudian, pada anamnesis terdapat tiga trias; epiphora tanpa
sekret, fotophobia, blepharospasme, sikatik kornea. Pada anak kecil fotofobia sangat terlihat.
Dapat terjadi keadaan dimana mata dapat memerah karena glaukoma dan dapat dianggap sebagai
konjungtivitis. Perlu juga ditanyakan apakah ada masalah pada masa kehamilan seperti rubella.
Dan tanyakan pada keluarga apakah ada keturunan sindrom penyakit atau keturunan penyakit
mata.5
Pemeriksaan lengkap rutin penting untuk anak yang diduga glaukoma. Ini termasuk
pengukuran TIO, gonioskopi, pemeriksaan saraf mata, refraksi. Periksa gerakan bola mata untuk
mengetahui apakah ada nistagmus. Pemeriksaan kornea dilakukan untuk melihat ukuran dan
kejelasan kornea dan adanya haab’s strie (tanda dari TIO yang meningkat).4
TIO pada bayi normalnya adalah 11-14 mmhg. Pengukuran TIO saat anak menangis
tidak dianjurkan karna tidak valid.4
Pemeriksaan saraf optik, untuk melihat adanya cupping untuk menegakan diagnosis.
Gonioskopi juga bisa dilakukan untuk memvisualisasikan sudut bilik mata depan yaitu
pertemuan antara kornea dengan iris. Sempitnya sudut ini berperan besar dalam kasus glaukoma
pada bayi baru lahir, iris biasanya masuk keposterior sklera. Pada Childhood Glaucoma iris
biasanya ke bagian anterior ke trabekular. 4
Pemeriksaan anastesi perlu dilakukan, beberapa agen anastesi dapat menurunkan TIO,
gangguan pada lapangan pandang biasanya akan terlihat, pada anak-anak dapat diperiksa dengan
perimetri, meskipun sulit untuk diperiksa. 4
2.8 Diagnosis Banding Glaukoma Childhood
Berikut kondisi membingungkan dalam diagnosis glaukoma childhood yang
memperlihatkan kornea edema, ephipora, pelebaran kornea dan peningkatan TIO:6
10
a. Kornea yang berkabut pada saat lahir: trauma dengan rusaknya membran descement,
intrauterin rubella, metabolik disorder, dan kongenital herediter endotelial distrofi.
b. Pembesaran kornea: megalokornea dan miopia tinggi.
c. Epiphora : kongenital obstruksi dari duktus nasolakrimalis.
Tabel 5. Diagnosis banding.4
Signs and symptoms Condition
Tearing, discharge, Nasolacrimal duct
conjunctival injection obstruction infections
Allergic conjunctivitis
Cloudy cornea, loss of Corneal dystrophy e.g.
corneal lusture, Haab’s CHED, PPMD Forcep
striae trauma Cysticercosis
Sclerocornea
Mucopolysaccharidosis
I, Is, II, III infectious keratitis
Enlarged cornea, Primary megalocorneaapparent asymmetry Unilateral high myopia
of globe size Proptosis lid retraction
Contralateral microphthalmos
Enopthalmos ptosis
Photophobia, Uveitis corneal infection,
blepharospasm abrasion or dystrophy
Retinal cone dystrophy
11
High myopia Pathologic myopia
Vitreo-retinal degeneration
e.g. Stickler’s syndrome
Enlarged cup to Physiologic optic nerve
disc ratio cupping optic nerve
atrophy or anomaly
2.9 Penatalaksanaan Childhood Glaucoma
Pengobatan definitif untuk glaukoma childhood adalah pembedahan. Terapi medis hanya
menyuport untuk mengurangi TIO sementara, membersihkan kornea, dan untuk memfasilitasi
pembedahan. Terapi bedah primer bukan menggunakan laser tapi goniotomy dan trabekulektomi.
Pada kasus glaukoma kongenital refraktori sebaiknya dilakukan pembedahan trabekulektomi
dengan obat anti fibrosis, implantasi dan prosedur siklodestruktif. 4
2.9.1. Terapi Medikal
a. Betabloker
Untuk menurunkan TIO dengan mengurangi produksi aqueous dari badan siliar.
Pada anak kecil dapat menyebabkan bronkospasme dan bradikardia. 100 mata pasien
dengan childhood glaukoma yang diobati dengan timolol, 31% pasien menurun TIO
nya.4
b. Alpha-2 Agonis
12
Dapat menurunkan produksi aqueous tetapi dapat menimbulkan depresi sistem
saraf pusat. 30 pasien yang kebanyakan berusia 10 tahun, di terapi dengan brimodine
menunjukkan hasil penurunan TIO sebesar 7%.4
c. Karbon anhidrase inhibitor
Bekerja dengan cara menekan produksi aqueous dan tersedia dalam oral atau pun
drop. Yang oral efektif dalam menurunkan TIO tapi berefeksamping menjadi diare,
letargi, metabolik asidosis. Penggunaan karbon anhydrase secara topical memiliki hasil
yang baik jika di kombinasikan dengan beta blocker. 4
d. Prostaglandin analog
Menurunkan TIO dengan uveo-scleral out flow. Efek samping hiperemis
konjungtiva pigmentasi kulit dan iris. Terlaporkan bahwa pada responden terjadi
penurunan sedikit pada TIO. 4
e. Miotik
Inefektif untuk PCG tetapi dapat digunakan sebelum pembedahan .4
2.9.2. Terapi Pembedahan
a. Goniotomi
Goniotomi adalah membuka saluran schlenm melalui insisi ke dalam jaringan
trabekular meshwork, yang kemudian akan menyusuri camera oculi anterior ke sudut
camera oculi anterior supaya jaringan trabekula terbuka sehingga tidak menutupi sudut
dan cairan aquos humor dapat keluar. Dilaporkan bahwa tingkat keberhasilan goniotomi
pada glaucoma infantile adalah 80%. 4,10
b. Trabekulotomi
13
Trabekulotomi dilakukan untuk membuat penghubung kanalis Schlemn dan
kamera okuli anterior, di bawah lipatan sklera, untuk membuat aliran aquos humor ke
area subkonjungtiva. Trabekulotomi mempunyai prosedur yang sama dengan goniotomi
tetapi menggunakan teknik yang berbda. Trabekulotomi digunakan jika kornea terlalu
keruh, yang mana pada kasus ini tidak dapat dilakukan goniotomi. 4,10
c. Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk membuat
saluran atau lubang yang menghubungkan bilik depan mata dengan daerah
subkonjungtiva sehingga pada kondisi ini terbentuk akses langsung aqeuos humor dari
bilik mata belakang ke bilik mata depan dan langsung masuk ke jaringan sub konjungtiva
melalui partial thickness flap sklera sehingga tekanan intraokular menurun. Komplikasi
utama adalah fibrosis jaringan episklera yang menyebabkan penutupan jalur drainase
baru tersebut. Pada anak-anak tingkat keberhasilan jangka panjang lebih rendah, yaitu
sekitan 50%. Karena respon penyembuhan luka pada anak lebih agresif, sehingga
kemungkinan terbentuk jaringan fibrosis pada anak lebih tinggi.1,4
2.9.3 Terapi pada glaukoma kongenital refrakter
Ketika tekanan intraokular masih belum bisa diatasi setelah dilakukan operasi
pertama, maka pilihan operasi selanjutnya adalah operasi filtrasi dengan obat anti
fibrosis; implan drainase pada glaucoma; dan siklodestruksi.
a. Trabekulektomi dengan Anti fibrosis agen
Penyebab kegagalan dalam trabekulektomi sering disebabkan oleh fibrosis
episklera pasca operasi. Fibrosis merupakan proses alami yang terjadi sebagai respons
terhadap luka jaringan.antifibrosis berperan dalam menghambat penyembuhan luka
dan fibrosis sehingga dapat dalam waktu lama mengontrol tekanan intraokular.
14
Anti fibrosis yang paling sering digunakan adalah Mitomycin-C dan 5
Florouracil, keduanya paling sering digunakan sebagai zat anti metabolit pada operasi
glaucoma. Penggunaan anti fibrosis berperan pada kebocoran bleb segera setelah
pembedahan serta penurunan sekresi humor aquos yang dapat menyebabkan
hipotoni.4,11
b. Implant drainase pada glaucoma
Operasi implant adalah penanganan alternative yang sangat penting pada pasien
yang tidak dapat dilakukan prosedur trabekulektomi seperti pada kasus glaucoma
neuvaskular, glaucoma karena uveitis atau sindrom ICE, hal ini paling sering
disebabkan timbulnya jaringan sikatrik pada jaringan konjungtiva atau tertutupnya
lubang skleretomi setelah dilakukan trabekulektomi. Untuk mengatasi keadaan ini
diperlukan implant drainase yang dapat mempertahankan fungsi bleb konungtiva
yang diperlukan untuk mengendalikan tekanan intraokular. Pada saat ini telah banyak
tersedia tube shunt yang berfungsi sebagai pipa penghubung antara bilik mata depan
dengan ruang subconjungtiva, selain itu terdapat implant tube shunt yang dilengkapi
dengan reservoir yang dipasang di ruang sub conjungtiva. Pada pemasangan implant
lubang skleretomi akan permanen dan walaupun timbul jaringan sikatrik pada
konjungtiva, fungsi bleb konjungtiva akan tetap paten dengan adanya reservoir dari
tube shunt tersebut. Terdapat berbagai macam jenis glaucoma drainase implant antara
lain implant Molteno, implant Baelvelt, implant Joswph valve, implant white pump
shunt, implan shocket band, implant Ahmed, implan optimett, implan krupin valve
with disc.indikasi utama untuk pemasangan implant drainase ini adalah glaukama
pada anak, glaucoma neovaskular, glaucoma pseudofakia, dan sindrom ICE dimana
visus pasien masih ada. Komplikasi yang mungkin terjadi setelah pemasangan
drainase ini antara lain hipotoni, bilik mata depan lenyap, sumbatan pada tuba,
sentuhan tuba pada kornea, atau iris yang menyebabkan kerusakan, erosi, atau
lepasnya implant dari tempatnya, diplopia, dekompensasi kornea.4,11
c. Siklodestruksi
15
Metode terapi glaucoma ini ditunjukkan untuk mengurangi produksi cairan aquos
dengan cara menghancurkan badan siliar yang memproduksi cairan aquos.
Siklodestruksi diindikasikan untuk glaucoma neovaskular, glaucoma pada afakia,
glaucoma setelah operasi retina, atau setelah operasi keratoplastik, glaucoma pada
mata yang mengalami sikatrik konjungtiva. Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan
pada mata yang masih memiliki visus yang baik karena akan menyebabkan
penurunan ketajaman penglihatan.
Terdapat berbagai cara siklodestruksi antara lain Cylocryotherapy, Trnsscleral ND-
Yag dan Transscleral diode laser cyclophotocoagulation. Komplikasi yang dapat
terjadi setelah timdakan siklodestruksi ini antara lain hipotoni yang brekepenajangan,
sakit, inflamasi, udema macular kistoid perdarahan, dan yang paling buruk adalah
mata mengempis atau ftisis bulbi.4
16
Bagan 1. Skema penatalaksanaan childhood glaucoma 4
2.10 Prognosis Childhood Glaukoma
Hasil laporan bervariasi. Anak- anak dengan glaukoma primer memiliki prognosa
yang baik. Dalam keadaan tekanan intraokular terkendali dengan baik, amblyopia
merupakan faktor utama dalam kehilangan penglihatan. Pada beberapa kasus yang tidak
didiagnosis dan diobati secara dini, kebutaan dapat terjadi1,10
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Childhood glaucoma adalah glaukoma yang dapat terjadi dibawah umur 16 tahun dengan
trias ephipora, blepharospasme atau kornea haze, dan photophobia. Ada beberapa penyakit
sistemik yang dihubungkan dengan Childhood glaucoma, beberapa penyakit yang mengganggu
saraf optik. Yang terpenting dari penyakit ini adalah bagaimana diagnosis dini ditegakan agar
penglihatan menjadi optimal karena pemeriksaan pada anak-anak akan sulit dilakukan.
Pengobatan bedah maupan medikasi sebagai adjuvant dapat dilakukan.2,4,5
17
3.2 Saran
Pada kasus ini penulis berharap ditemukannya beberapa terapi yang terbukti dan adekuat
dalam penatalaksanaan dan pencegahan childhood glaucoma.
DAFTAR PUSTAKA
1. Salmon, J.F. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi ke 17. Jakarta: Badan
Penerbit ECG. 2010: 212-228, 11.
2. Abdolrachemzadeh S, Fameli V. Rare Diseases Leading to Childhood Glaucoma:
Epidemiology, Pathophysiogenesis, and Management. Roma, 2015; 1-8.
3. The Chldhood Glaucoma Research Center. Childhood glaucoma. 2012; 1-3.
4. Singh P, Kumar Y. Childhood Glaucoma : An Overview. India, 2012:2:71-77.
5. Weinreb RN. Child hood Glaucoma: Consensus Series 9. Amsterdam, Netherland. 2013;
3-42, 137-248.
6. Giampani J. Congenital Glaucoma. Brazil. 2011; 484-498
18
7. Yeung H. Clinical Classification of Childhood Glaucomas. Central Michigan University.
2010: 128; 680-684, 1224-1225.
8. Aponte E. Incidence and Clinical Characteristics of Childhood Glaucoma. American
medical association. 2010;128: 478-482.
9. Khan A. Conditions that can be Mistaken as Early Childhood Glaucoma. Saudi Arabia.
2010: 129–137
10. Huang W. Pediatric Glaucoma: A Review of the Basics. New York City. 2014. Diunduh
dari http://www.reviewofophthalmology.com/content/t/glaucoma/c/47468/ 16 oktober
2015.
19