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11. Vasculitis

11.1 Vasculitis leucocitoclástica necrotizante.

11.2 Púrpura de Shönlein-Henoch.

11.3 Enfermedad de Degos.

11.4 Arteritis de Horton.

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11.1 Vasculitis leucocitoclástica necrotizante

Lesión elemental: Púrpura palpable, ulceraciones, costras.

Curso clínico: Curso agudo cuando la causa son fármacos o infecciones (resolución a corto plazo). Curso

crónico y recidivante (asociada a malignidad o enf. autoinmune).

Localización: Extremidades inferiores (piernas, tobillos), distribución simétrica.

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11.1 Vasculitis leucocitoclástica necrotizante

Sitomas y signos: Dolor articular, parestesias, fiebre, y la clínica cutánea (edema, púrpura,...).

Riesgo: Afectación visceral.

Diagnóstico: Clínica cutánea + estudio anatomopatológico.Valorar afectación neurológica y órganos internos.

Tratamiento: Reposo, AINES. Prednisona y/o ciclofosfamida, Plasmaferesis. Sulfonas, colchicina.

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11.1 Vasculitis leucocitoclástica necrotizante

Vasculitis leucocitoclástica necrotizante

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11.1 Vasculitis leucocitoclástica necrotizante

Vasculitis leucocitoclástica necrotizante

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11.2 Púrpura de Schönlein-Henoch

Lesión elemental: Máculas, pápulas y placas purpúricas, vívices.

Curso clínico: Inicio agudo o insidioso con lesiones cutáneas presentes en el 100% de los casos. Pueden evolucionar a brotes, curso autoresolutivo (en 3-4 semanas).

Localización: Nalgas y extremidades inferiores.

Síntomas y signos: Edema de cuero cabelludo, manos y pies. Artralgias o artritis (60-90%). Molestias gastrointestinales en (50-70%). Melenas, sangre en orina, anemia ferropénica. Afectación renal con proteinuria.

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11.2 Púrpura de Schönlein-Henoch

Riesgo: Afectación renal permanente.

Diagnóstico: Al menos 3 de los siguientes criterios: a) Púrpura palpable.b) Vasculitis leucocitoclástica (biopsia cutánea). c) Dolor abdominal con o sin sangre en heces. d) Comienzo antes de los 20 años. e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa con o sin depósitos de IgA.

Tratamiento: Reposo en cama. Dapsona (lesiones cutáneas). Ranitidina y factor XIII (hemorragia abdominal).Corticoides (afectación renal).

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11.2 Púrpura de Schönlein-Henoch

Púrpura de Schönlein-Hemoch

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11.3 Enfermedad de Degos (Papulosis atrófica maligna)

Lesión elemental: Las lesiones iniciales son pápulas eritematosas de 2-15 mm. Las lesiones tardías: cicatrices redondeadas, blanco-brillante, rodeadas de telangiectasias.

Curso clínico: Brotes cutáneos recurrentes durante varios años o aparecen complicaciones viscerales precoces. Hay formas benignas (raras) y formas familiares.

Localización: Cualquier zona del tegumento excepto en la cara, palmas y plantas.

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11.3 Enfermedad de Degos (Papulosis atrófica maligna)

Síntomas y signos: Ligera quemazón cuando surgen las lesiones. Las lesiones abdominales causan dolor cólico, vómitos, enteritis, crisis aguda (hemorragia, perforación y peritonitis), síndrome neurológico, afectación renal, cardiaca o pulmonar.

Riesgo: Fallecimiento por hemorragia intestinal, lesiones cerebrales.

Diagnóstico: Las lesiones cutáneas (específicas) y los signos abdominales.

Tratamiento: No existe uno específico (fenilbutazona, ac. acetilsalicílico, fibrinolíticos....).

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11.3 Enfermedad de Degos (Papulosis atrófica maligna)

Enfermedad de Dego

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11.3 Enfermedad de Degos (Papulosis atrófica maligna)

Enfermedad de Dego

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11.4 Arteriris de Horton

Lesión elemental: Necrosis cutánea sobre zona temporal. Necrosis lingual.

Localización: Piel del cuero cabelludo. Mucosa lingual.

Síntomas y signos: Cefálea intensa, hipersensibilidad en cuero cabelludo. Trastornos visuales. Dolor músculos temporal, masetero y lingual. Artritis, fiebre de origen desconocido, fatiga.

Riesgo: Ceguera.

Diagnóstico: Elevación de VSG. Valoración de síntomas y signos clínicos. Biopsia de arteria temporal.

Tratamiento: Administración precoz de prednisona a dosis de 60 mg/día, para evitar la ceguera.

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11.4 Arteriris de Horton

Arteritis de Horton

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12. Dermatosis ampollosaswww.FormacionSanitaria.com

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12. Dermatosis ampollosas

12.1 Pénfigo vulgar.

12.2 Penfigoide ampolloso.

12.3 Necrolisis epidérmica tóxica.

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12.1 Pénfigo vulgar

Lesión elemental: Ampollas de tamaño variable, consistencia flácida. Erosiones, costras, ulceraciones.

Curso clínico: 50-70% de los pacientes debutan con lesiones mucosas. Las lesiones cutáneas aparecen meses o años después. Curso a brotes.

Localización: Tegumento cutáneo-mucoso.

Síntomas y signos: Dolor en las lesiones orales. Ocasionalmente prurito, erosiones en las lesiones de pliegues Buen estado general en etapas precoces.

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12.1 Pénfigo vulgar

Riesgos: Enfermedad grave cuyo desenlace puede ser fatal.

Diagnóstico: Ampollas frágiles. Anatomía patológica con acantolisis, depósito de IgG en espacios intercelulares (piel y mucosas). Anticuerpos IgG circulantes.

Tratamiento: Corticoides orales, corticoides en terapia pulsatil, plasmaféresis. Inmunoglobulinas I.V., azatoprina, ciclofosfamida.

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12.1 Pénfigo vulgar

Pénfigo vulgar

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12.2 Penfigoide ampolloso

Lesión elemental: Ampollas grandes, tensas, contenido seroso o hemático. Base de piel sana o eritematosa. Erosiones y costras.

Curso clínico: Debut por encima de 60 años, curso recidivante sin tratamiento. Puede haber remisión espontánea.

Localización: Superficie de flexión de extremidades y en el abdomen. Formas localizadas.

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12.2 Penfigoide ampolloso

Síntomas y signos: Prurito y escozor de intensidad variable. Cuadro cutáneo.

Riesgos: Mortalidad baja, que incrementa en personas ancianas con otras patologías.

Diagnóstico: Clínica. Ampollas subepidérmicas. Depósito de IgG y C3 en ZMB.

Tratamiento: Corticoides orales, azatroprina.

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12.2 Penfigoide ampolloso

Penfigoide ampolloso

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12.3. Necrolisis epidérmica tóxica

Lesión elemental: Máculas y pápulas eritematosas. Vesículas y ampollas de diversos tamaños.

Curso clínico: Enfermedad reactiva a fármacos que surge horas o días tras la ingesta. Pródromos inespecíficos con malestar general, infección de vías respiratorias. Clínica cutánea con eritema extenso. Finalmente despegamiento epidérmico.

Localización: Se afecta todo el tegumento cutáneo-mucoso.

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12.3. Necrolisis epidérmica tóxica

Síntomas y signos: Pródromos con fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, inyección conjuntival. Inicio del cuadro cutáneo y tras 48h se forman vesículas y ampollas Signo de Nikolsky (-) en áreas no afectas.

Riesgos: Enfermedad de elevada mortalidad.

Diagnóstico: Clínica, antecedentes de consumo de fármacos, estudio anatomopatológico.

Tratamiento: Fluidoterapia de mantenimiento. Intubación endotraqueal si se afectan vías aéreas. Fases tempranas: análogos de hidrocortisona IV. Traslado a unidad de grandes quemados.

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12.3. Necrolisis epidérmica tóxica

Necrolisis epidérmica tóxica

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13. Complicaciones cirugíawww.FormacionSanitaria.com

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13. Complicaciones de la cirugía dermatológica

Equimosis y edema: Transitorios y debidos a la movilización de tejidos.Ejemplos: Equimosis en párpados tras cirugía de la frente. Solución: se resuelve espontáneamente. Dar confianza al paciente.

Sangrado persistente: Debido a drogas o enfermedades de la coagulación. Inadecuada técnica quirúrgica.Solución: revisar hemostasia antes del cierre, hacer presión, esponja con epinefrina.

Hematoma: Riesgo de isquemia (necrosis del colgajo). Favorece la infección y dehiscencia. Solución: drenaje.

Infección: Causa eritema, edema, dolor, supuración.Solución: drenaje quirúrgico, antibioterapia.

Necrosis: Por mala vascularización del colgajo, daños al pedículo vascular...

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13. Complicaciones de la cirugía dermatológica

Hematoma postcirugía facial

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14. Dermatosis reactivaswww.FormacionSanitaria.com

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14.1 Eritema polimorfo multiforme o “minor”

Lesión elemental: Máculas eritematosas, pápulas, lesiones en “diana”. Ampollas o vesículas (Eritema “multiforme”). Erosiones en boca.

Curso clínico: Lesiones aparecen 2-5 días tras los pródromos. Brotes recidivantes según su etiología (herpes simple, fármacos, colagenosis). Generalmente autolimitado. Estacionalidad: primavera y otoño.

Localización: Extremidades (dorso manos, antebrazos, codos, rodillas).

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14.1 Eritema polimorfo multiforme o “minor”

Síntomas y signos: Prurito; síntomas generales leves (febrícula, artralgias, mialgias, cefaleas). Pródromos: artralgias y fiebre.

Diagnóstico: Clínica cutánea y biopsia en casos dudosos.

Tratamiento: Antihistamínios, cortidoides tópicos. Etiológico (antiherpético, antibiótico, etc).Colutorios antisépticos para la boca .

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14.1 Eritema polimorfo multiforme o “minor”

Eritema polimorfo “minor”

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14.2 Síndrome de Stevens-Johnson

Lesión elemental: En “diana”, ampollas francas, erosiones mucosas múltiples, costras hemorrágicas en labios.

Curso clínico: Habitualmente causado por fármacos (surge 1-4 días después). Los pródromos incluyen malestar general, fiebre, artromialgias, astenia, cefalea, vómitos, rinofaringitis.

Localización: Afectación de hasta un 30% del tegumento cutáneo. También afectación mucosa pluriorificial.

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14.2 Síndrome de Stevens-Johnson

Síntomas y signos: Lesiones cutáneas en diana y ampollas. Afectación sistémica (fiebre, síntomas respiratorios). En la analítica hay leuocitosis y alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico.

Riesgo: Secuelas cicaticiales en áreas mucosas. Fallecimiento.

Diagnóstico: Cuadro cutáneo y biopsia (necrosis epidérmica, ampollas subepidérmicas).

Tratamiento: Dosis bajas de esteroides. Soluciones antisépticas, antibióticos tópicos. Reposición del equilibrio hidroelectrolítico. Puede requerir ingreso.

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14.2 Síndrome de Stevens-Johnson

Síndrome de Stevens-Jonhson

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14.3 Eritrodermias (hombre rojo)

Lesión elemental: Eritema y descamación en todo o casi la totalidad del tegumento.

Curso clínico: El eritema surge bruscamente, o de forma lenta y progresiva.

Localización: Tegumento cutáneo, con afectación de anejos (pelo y uñas).

Síntomas y signos: Eritema, descamación, olor rancio o fétido (descomposición bacterina del sudor), prurito de intensidad variables, secreción sudoral disminuida, edema, adenopatías frecuentes, escalofríos, crisis hipotérmicas, hepatomegalia, ginecomastia, deshidratación, pérdida proteica.

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14.3 Eritrodermias (hombre rojo)

Riesgos: Shock y fallo cardiaco.

Diagnóstico: Clínica y estudio anatomopatológico.

Tratamiento: Etiológico (dermatosis previas, medicamentos, enfermedad maligna e idiopática).Sintomatológico (lubricantes, antisépticos, antihistamínicos).

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14.3 Eritrodermias (hombre rojo)

Eritrodermia (linfoma cutáneo de células T)

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14.4 Quemadura solar

Lesión elemental: Eritema, edema vesículas, ampollas.

Curso clínico: Las formas leves se manifiestan en minutos-horas tras la exposición. Las formas graves se manifiestan hacia las 12 horas.

Localización: Áreas fotoexpuestas (cara, espalda, antebrazos, piernas).

Síntomas y signos: Leves (picor, escozor, rubor). Graves (fiebre, nauseas, taquicardia, delirio y shock).

Riesgos: Secuelas pigmentarias, cáncer cutáneo, etc...

Diagnóstico: Clínica. Antecedente de exposición solar.

Tratamiento: Las formas leves se tratan con corticoides tópicos y lociones de calamina. Las formas graves con corticoides sistémicos, incluso puede precisar ingreso hospitalario.

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14.4 Quemadura solar

Quemadura solar

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15. Heridaswww.FormacionSanitaria.com

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15. Heridas

Concepto: Soluciones de continuidad del tegumento cutáneo de origen traumático.

Tipos: Punzante; cuando está causada por un elemento puntiforme.Incisa o escisa; cuando está causada por un

bisturi y es de forma líneal.Contusa; cuando esta provocada por un traumatismo frontal o lateral.

Riesgos: Cicatriz inestética.

Tratamiento: Sutura por planos mediante la aproximación de los bordes.

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15. Heridas

Herida inciso-contusa

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15. Heridas

Herida inciso-contusa

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16. Erosioneswww.FormacionSanitaria.com

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16. Erosiones

Concepto: Perdida epitelial muy superficial generalmente de causa mecánica.

Riesgos: Infección bacteriana, cicatrices inestéticas ocasionales.

Tratamiento: La curación por epitelización es rápida y suele ser suficiente el empleo de apósitos adecuados.

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16. Erosiones

Abrasión