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RECOMENDACIONES FRENTE AL PACIENTE CON TERAPIA CORTICOIDAL

DRA VERONICA ARAYA

SECCION ENDOCRINOLOGIA

HOSPITAL CLINICO U. DE CHILE

Copyright ©1996 BMJ Publishing Group Ltd.

Walsh, L J et al. BMJ 1996;313:344-346

Distribución por edad y sexo de pacientes que toman corticoides orales en forma continua

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INDICACIONES TERAPIA CORTICOIDAL

• Mesenquimopatías: Artritis reumatoide, LES

• Enfermedades respiratorias: Asma bronquial, EPOC

• Enfermedades gastroenterológicas: hepatitis crónica activa, enfermedad inflamatoria crónica de colon

• Dermatológicas

• Neoplásicas

• Transplante

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Walsh, L J et al. BMJ 1996;313:344-346

Duración del tratamiento con corticoides orales

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Efectos metabólicos fisiológicos de los glucocorticoides

Estimulan la neoglucogénesis hepática y disminuyen la utilización periférica de glucosa.

� ↑↑↑↑ la degradación de proteínas en músculo, piel e hígado.

� ↑↑↑↑ la lipolisis.

� ↑↑↑↑ la destrucción (apoptosis) y ↓↓↓↓la proliferación de céls. linfoides

� ↓↓↓↓ liberación citoquinas proinflamatoria.

TIPOS DE CORTICOIDES

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TIPOS DE CORTICOIDES

Actividad Actividad Actividad DosisGlucocorticoide antiinflamatoria Mineralocorticoide Equivalente

(mg)

Acción corta (vida1/2<12h)• Cortisol 1 1 1 20• Cortisona 0.8 0.8 0.8 25Acción intermedia (12-36h)• Prednisona 4 3 0.25 5• Prednisonolona 4 3 0.25 5• Metilprednisolona 5 6.2 <0.01 4• Triamcinolona 5 5 <0.01 4Acción prolongada (>48 H)• Betametasona 25 25 <0.01 0.6• Dexametasona 40 26 <0.01 0.5

Consecuencias del hipercortisolismo

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PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA

De acuerdo a recomendaciones basadas en la evidencia sobre el manejo de terapia corticoidal sistémica en enfermedades reumatológicas (Ann Rheum Dis, 2007).

• Utilizar la dosis mínima efectiva

• De preferencia utilizar un glucocorticoide con vida media más corta.

• Esquema días alternos

METABOLISMO CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS

• ↑↑↑↑ el depósito hepático de glicógeno

• ↑↑↑↑ insulino resistencia periférica

• ↑↑↑↑ la neoglucogénesis

• ↑↑↑↑ la producción de ácidos grasos libres

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PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADAHIPERGLICEMIA

• Control periódico glicemias (ayunas, post prandial)

• Restricción hidratos de carbono

EN PACIENTE PREVIAMENTE DIABETICO:

> riesgo de presentar una complicación aguda

• Automonitoreo

• Optimización terapia hipoglicemiante

• Inicio insulinoterapia

DISLIPIDEMIA

• Medidas dietéticas

• Hipolipemiantes (Fibratos)

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VASCULATURA:• ↑↑↑↑ la sensibilidad a agentes presores: catecolaminas,

angiotensina II• ↑↑↑↑ la síntesis de angiotensinógeno

RIÑON:• Retención de Na y pérdida de K en nefrón distal

(mediada por el MR, depende de la actividad de la 11ββββOHD tipo 2)

PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADAHIPERTENSION ARTERIAL

• Restricción de sal

• Vigilar aparición de edemas

• Vigilar signos de insuficiencia cardiaca

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ULCERA GASTRODUODENAL

Mayor riesgo con el uso concomitante de AINES

• Inhibidor bomba de protones

• Antagonista receptor H2

INFECCIONES CRONICAS

Aumentan el riesgo de infecciones y pueden enmascarar los síntomas de infección.

• Descartar TBC latente

• Profilaxis de reactivación TBC

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Es más rápida en los primeros meses de tratamiento.

PERDIDA DE MASA OSEA

Schematic representation of vertebral fracture incidence variation in subjects under glucocorticoid therapy and control subjects as a function of bone mineral density in the lumbar spine and the femoral neck

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PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA

Densitometría ósea: • A todo paciente que va a utilizar una dosis de Prednisona ≥7,5

mg/día por más de 3 meses.• A cualquier paciente con otros factores de riesgo :

postmenopausia, hombre >50 años, baja ingesta de calcio, inmovilización prolongada, artritis reumatoide, etc.

Suplementación de calcio y vitamina D:Calcio 1,5 g/díaVitamina D 800 UI/día, calcitriol 0,5 µµµµg/día

Monitorizar niveles de calcemia y calciuria cuando se utiIizan formas activas de vitamina D.

En todo paciente con un T score < -1,5 DS o factores de riesgo.

Bisfosfonatos: • Alendronato y risedronato han demostrado su eficacia en prevención

y tratamiento en grandes estudios randomizados, aumentan la DMO corporal total y disminuyen el riesgo de fracturas vertebrales.

• Pamidronato EV c/ 3 meses por 1 año, aumenta la DMO en columna y cadera.

• Acido zoledrónico EV 2 veces al año• Ibandronato: no hay evidencias a la fecha de su efectividad

Calcitonina:• ↓↓↓↓ la pérdida de masa ósea pero, no hay evidencia de su utilidad en ↓↓↓↓

riesgo de fracturas.• Indicada cuando hay intolerancia a bisfosfonatos o, dolor asociado a

fracturas

Terapia antireabsortiva

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Ranelato de estroncio:

• No se ha evaluado a la fecha de su efectividad en osteoporosis secundaria a corticoides.

PTH recombinante (teriparatide):

• Aumenta la densidad ósea en columna lumbar

NIÑOS QUE RECIBEN GLUCOCORTICOIDES

• Monitorizar crecimiento lineal (c/3 o 6 meses)

• Evaluación uso de terapia con GHr (por especialista)

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GLUCOCORTICOIDES TOPICOS O INHALATORIOS

No tienen efectos sistémicos.

EXCEPCIONES:

• Uso de esteroides fluorinados (penetran mejor la piel)

• Extensión e indemnidad del área comprometida

• Terapia oclusiva

• Niños pequeños

• Sobreuso de inhaladores

• Enfermedad hepática que determina disminución del metabolismo de la droga.

USO CONCOMITANTE DE GC CON OTRAS DROGAS

• Fármacos que aumentan la actividad de la citocromo P-450: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína,

disminuyen los niveles circulantes de GC.

• Los GC pueden disminuir los niveles circulantes de

cumarínicos, insulina, hipoglicemiantes orales.

• Interacción de GC con diuréticos depletadores de

potasio, digitálicos, Anfotericina B puede determinar hipokalemia severa.

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Complicaciones que requieren la suspensión inmediata:

• Psicosis corticoidal aguda: a menudo no responden al

tratamiento con drogas antipsicóticas habituales.

• Ulcera corneal por virus herpes: puede llegar

rápidamente a perforación y ceguera.

SUPRESION DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL

• Tipo de GC

• Terapia sistémica

• Terapia continua

• Múltiples dosis diarias

• Duración de la terapia y dosis acumulada

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SE CONSIDERAN CON EJE SUPRIMIDO:

- Pacientes que reciben Prednisona 20 mg o superior por más de 3 semanas.- Pacientes con S. de Cushing iatrogénico establecido.

• Frente a situaciones de estrés deben ser tratados como insuficiente suprarrenal y recibir Hidrocortisona EV.

• Procedimiento menor: 100 mg de Hidrocortisona EV por una vez.

• Procedimiento mayor: 100 mg de Hidrocortisona EV c/8 h por 1 día. Disminuir dosis en 50% c/día hasta volver a tratamiento habitual .

• Debe evaluarse recuperación del eje con prueba de ACTH de acción rápida.