Enfermedad de ChagasTomeu Mir Darder R4 MFyC120919

Definición e impactoLa enfermedad de Chagas o mal de Chagas-Mazza, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

Se considera endémica de América, distribuyéndose desde México hasta Argentina.

Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50 000.

Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas del mundo.

La enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigüedad, y sigue siendo un problema relevante social y económico en muchos países de América Latina

HistoriaLa enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la describió por primera vez en el estado de Minas Gerais. Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz, brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de un gran número de triatóminos en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores. Al examinar el contenido del intestino de los insectos encontró grandes cantidades de tripanosomas

HistoriaEl primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. (1909)

En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión. Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas.

Durante toda su vida permaneció asintomática, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontáneo Berenice soares Do Moura

La enfermedad en la época contemporánea

La enfermedad en la época contempor

No fue considerada como un problema de salud pública de importancia hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorado.

Carlos Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932

Emile Brumpt

EpidemiologíaLa Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina. Se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la tuberculosis.En Brasil ----> Problema prioritario. Zonas en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los estados de Minas, Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, se reproducia y alimentaba en su reservorio natural (armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones a las grandes ciudades está cambiando su perfil epidemiológico. Animales como gatos y perros pueden servir también como reservorio.

EtiologiaTrypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género Trypanosoma, que es del mismo género que el agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y del mismo orden que el agente que causa la leishmaniasis

Es transmitido por varias especies de insectos triatóminos. Estos vectores transmiten al parásito entre otras muchas especies de mamíferos.

Los insectos se infectan al chupar la sangre de los seres humanos u otros mamíferos que poseen tripomastigotes circulantes

EtiologiaLos parásitos ingeridos por el triatómido se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes, ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes que se descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel están contaminados con heces del insecto

TRIATOMINO

Etiopatogenia

Transmisión1- Transmisión vectorial es la principal vía de transmisión (80%), En los humanos se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma.

2- Vía trasplacentaria, la infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible

3- Leche materna, la posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental.

4- Hemotransfusión, otro considerable número de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos agudos en los receptores

5- Ingestión de alimentos contaminados, como la carne poco cocida de mamíferos silvestres

Patogenia- Fase aguda Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse (amastigotos) ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.

La lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.

Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.

Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. ( hepatoesplenomegalia, febrícula, adenopatias)

En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo

Patogenia- Fase aguda

Chagoma de inoculación. Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc).Es poco o nada doloroso. Puede semejar también la picadura de un insecto.Desaparece entre 30 y 60 días de la enfermedad pero el parásito sigue en la circulación

Patogenia- Fase aguda

Signo de Romaña Se produce en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los párpados).Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Este signo persiste por 30-60 días.

Patogenia- Fase crónicaDurante la infección crónica, se produce un equilibrio entre los los niveles de inflamación y la respuesta inmunológica. Este equilibrio determinará el nivel de inflamación, daño tisular y progresión de la enfermedad.

PARASITEMIA ---> INFLAMACIÓN <----> RESPUESTA INMUNOLÓGICA

Si la respuesta inmunológica es ineficiente, conduce a daños en los tejidos y tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutado, se baja carga parasitaria, y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo

Patogenia- Fase crónica 1. Indeterminada: Latente o asintomática2. Sintomatica: Cardiaca o digestiva

Miocardiopatía chagásica Se caracteriza por fibrosis en el intersticio y debilitamiento de la pared cardíaca, en especial a expensas del ventrículo derecho produciendo una dilatación ventricular bilateral. Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica del corazón principalmente la rama derecha del haz de His.

Clínica: - Signos de insuficiencia cardíaca derecha (Edemas maleolares, IY, hepatomegalia) - Trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca especialmente extrasístoles (palpitaciones) y en el ECG morfología de Bloqueo de rama derecha - Taquicardia ventricular --> Muerte súbita.

Miocardiopatia Chagásica

Patogenia- Fase crónica Afectacion digestivaDilatación enorme e hipertrofia muscular de esófago o colon son las principales manifestaciones digestivas. (Megacólon y megaesófago)

Compromiso parasitario de las neuronas del plexo de Auerbach (simpático y parasimpático) y Meissner ( parasimpático) + células lisas y estriadas de m.liso y estriado de esófago, duodeno y cólon.Denervación neurovegetativa ---> Dilatación de órgano hueco

Clinica:- Megaesófago avanzado ---> Riego elevado de desnutrición - Deterioro de la calidad de vida por el estreñimiento.- Muerte: Volvulización, perforación..

Megaesófago

- Rx tránsito: Aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio, relajación mínima de EEI (pico de pájaro)

Manometria: Aperistalsis , relajación incompleta de EEI y aumento de presión del mismo.

Clasificacion Clasificacion de la cardiopatia y esofagopatia chagásica

Clasificacion de Kuschnir Clasificacion de rezende

Estadio 0 Fase indeterminada Fase indeterminada

Estadio 1 Anormallidades ECGAsintomatico

Diámetro normal con retraso del vaciamiento

Estadio 2 Cardiomegalia en Rx toraxAsintomatico

Dilatación esofagica moderada e hipertonia de EEI

Estadio 3 Sintomas de IC Gran aumento del calibre con escasa actividad contráctil

Estadio 4 Megaesófago

ClínicaDespués de pasar varios años en un estado asintomático

- 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos- 6% tendrán daños digestivos - 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico.

Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.

Diagnóstico- Preparaciones frescas de sangre anticoagulada.También se puede ver en los frotis de Giemsa- Xenodiagnóstico. Los parásitos son cultivados en insectos vectores.Ambos tienen sensibilidades inferiores al 50%

- PCR- Detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito: ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescenciaMas útiles en infección crónica. > Sensibilidad.

Tratamiento- Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer. 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días- Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche. 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días

Ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria

- En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos. - Fase indeterminada. Tratamiento efectivo pero la demostración de curación puede tardar años.-En fase crónica poco eficaz y no experiencia (<50% de tasas de remisión)

Tratamiento- Fase aguda de la enfermedad- Niños y adolescentes en la fase indeterminada.- Pacientes adultos en fase indeterminada con forma cardiaca incipiente asintomática.- Trasplantados seropositivos

Resulta necesario disponer de fármacos más seguros y eficaces, así como de marcadores de respuesta al tratamiento, de mejores formas de estratificar a las personas infectadas en fase crónica, y de estrategias de cribado de la enfermedad en población general, basados en datos firmes

SeguimientoSeguimiento del paciente con enfermedad de Chagas

Perfil del paciente Seguimiento

Asintomatico y pruebas sin hallazgos clinico, radiologico y ECG anualEcocardiograma cada 5 años.

Alteraciones ECG Eco cardio cada 1-3 años

Nuevas alteraciones en el ECG, nueva sintomatologia

Nuevo Ecocardio

Sintomaticos, embarazadas o inmunosuprimidos

individualizar

Durante el tto con benznidazol Hamograma, bioquimica con perfil hepatico inicial y 15 y 30 dias despues del inicio.

Manejo de la enfermedad- Ante una clínica compatible con enfermedad del Chagas: Cardiaca ( disnea, sincope, palpitaciones, edemas..) digestiva ( disfagia, estreñimiento..) Fiebre, adenopatias, esplenomegalia etc

Descartar Enfermedad Chagas

Anamnesis Pruebas complementarias

Tóxicos o fármacos Hemograma, Bq, iones, P.Hepatico, H.T

Antecedentes familiares en zona endémica de Chagas (residencia, viajes tipo de vivienda, transfusiones..)

ECG

Enfermedades personales o familiares (DM, miopatias, enfermedades digestivas, etc)

Radiologia ( Rx tórax, Transito, enema opaco..)

ECOCARDIO

Serologia de Trypanosoma Cruzi

Manejo de la enfermedadSerlogias positivas x2

si No

Otros diagnósticosPruebas parasit + Pruebas parasit -

Fase Aguda

Tratamiento con Benznidazol

Fase crónica sintomática

Tratamiento coadyuvante

Fase crónica asintomática

individualizar tratamiento

- ECG, RX y evaluacion anual- ECOCARDIO cada 5 años- Si aparecen nuevos sintomas, nueva valoracion

Bibliografia- Enfermedad del Chagas, un nuevo reto en atención primaria. Revista Semfyc. 2012. Irmina Saldaña Alonso.

- Wikipedia. es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas

- www.elsevier.es/.../chagas-disease-in-spain-2012

- Pinazo MJ, Cañas E, Elizalde JI, García M, Gascón J, Gimeno F, et-al. Diagnóstico, manejo y tratamiento de la afectación digestiva en la fase crónica de la enfermedad de Chagas en países no endémicos. Gastroenterol Hepatol. 2010

- Muro A, López Abán J, Ternavasio de la Vega HG, Pérez Arellano JL. Infecciones por protozoos flagelados hemotisulares II: enfermedad de Chagas. Tripanosomosis africana. Medicine. 2010