UNIVESIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO

FISIOPATOLOGIA MED-303.EDEMA CEREBRAL DE ALTURA

EDEMA PULMONAR DE ALTURA.Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.

.

.

MAL DE MONTANA

LOS DOS CUADROS CLINICOS DEL MAL DE ALTURA O DE MONTANA.

.

EDEMA CEREBRAL EDEMA PUMONAR DE ALTURA.

EDEMA CEREBRAL DE ALTURA.

LOS HABITANTES DE LAS ALTURAS

SON MENOS SENSIBLES A LA ESTIMULACION HIPOXEMICA DE

LA ALTURA, QUE LOS HABITANTES DE ZONAS BAJAS.

Lefrancois et al. 1968

EL ASCENSO A UNA ALTURA MODERADA (2000 A 3000 m.

sobre el nivel del mar),

NORMALMENTE PROVOCA SOLAMENTE UNA REACCION A

NIVEL EMOCIONAL, EXPRESADA POR

MANIFESTACIONESAPATICO-DEPRESIVAS (80%) Y EUFORICA-IMPULSIVAS (20%)

EDEMA CEREBRAL DE ALTURAFISIOPATOLOGIA

. EN LA PRIMERA FASE DE ADAPTACION A LA ALTURA

PREDOMINA LA ACTIVACION SIMPATICA,

DESPUES SE ACTIVA EL PARASIMPATICO PREDOMINANDO

SIEMPRE EL SIMPATICO.

SOLO EN LOS HABITANTES NATIVOS DE LAS ALTURAS, SE ENCUENTRA

UN PERMANENTE PREDOMINIO DEL PARASIMPATICO.(PRINCIPAL

MECANISMO DE ADAPTACION DEL MONTANES)

DURANTE LA FASE SIMPATICA DE ADAPTACION A LA ALTURA, SE

PRODUCE UNA VASODILATACION CEREBRAL QUE AUMENTA EL

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL .

PERO, DESPUES DISMINUYE DE 77 ml. X 100 grs. A 57 ml.X 100

grs.ESTO NO SIGNIFICA HIPOXIA

PARA EL CEREBRO, ya que por DIVERSOS MECANISMOS

ADAPTATIVOS, EL CEREBRO MANTIENE UNA OXIGENACION ADECUADA, HASTA LOS 4000M.

FACTORES PREDISPONENTES.

EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA ES UNA ALTERACION MUY SERIA,

JUNTO CON EL EDEMA PULMONAR DE ALTURA;

SE HA DESCRITO CON CIERTA FRECUENCIA LA PRESENTACION

DE AMBOS PROBLEMAS SIMULTANEAMENTE.

(Houston, 1960, 1972; Huftgren ef al., 1962).

EL EDEMA CEREBRAL DE ALTURA SE PRESENTA EN JOVENES QUE ASCIENDEN ALTURAS DE 4000 A

5000 m. EN CORTO TIEMPO.

LOS FACTORES QUE PREDISPONEN ESTE EDEMA SON:

•GRAN ESFUERZO FISICO.•BAJAS TEMPERATURAS.•ALTA HUMEDAD DEL AMBIENTE.• SENSIBILIDAD INDIVIDUAL A LA HIPOXIA.

CUADRO CLINICO

. EL COMIENZO DEL CUADRO ES RAPIDO Y DE CURSO AGUDO.

LA MAYORIA DE LOS CASOS DESCRITOS TIENEN UN FINAL

FATAL. (Singh y Roy, 1957; Clarke y Duff, 1976; Ryn, 1977, 1977a).

LOS SINTOMAS SON:• Fuertes dolores de cabeza,

• Vértigo, nauseas, aversión a la luz.• Ataques de excitación motora.• Insomnio, miedo, amnesia,

• Alucinaciones visuales o auditivas, temblor o convulsiones, ataxia,

paresia o parálisis.• Finalmente el estado de COMA.

Gráficamente se puede sintetizar que si una persona en la altura parece ebria, es QUE PADECE DE EDEMA CEREBRAL.

FORMAS CLINICASdel edema cerebral

. FORMA CARACTEROPATICA.SINTOMAS DE LA ESFERA TEMERAMENTAL:

Irritabilidad, explosividad, desequilibrio emocional, dificultades en la concentración de

la atención.

FORMA ENCEFALOPATICASignos de lesión focal del cerebro: asimetría de los reflejos tendinosos, asimetría palpebral, nistagmo y

limitaciones en el campo visual.

NEUROPLEJICA:DISFUNCION DEL S.N.P.(sistema nervioso periferico) Paresia o parálisis periféricas.

TRATAMIENTO

. PREVENTIVO:ACETAZOLAMIDA (DIAMOX) 250 mgrs. 2 por día durante 3 a 4 días antes del ascenso y durante la

permanencia.(Bradwell, 1984).

TERAPEUTICO:• O2

• DEXAMETASONA O BETAMETASONA(Rennie, 1975; Clarke, 1988).

EDEMA PULMONAR DE ALTURA.

.

CONTEXTO

.En los últimos diez anos, la investigación en la altura

ha aportado explicaciones claves, para comprender

la fisiopatologia del

EDEMA POR ASCENSIÓN A LA ALTURA O MAL DE

MONTANA.

Estos conocimientos ayudaran no solo

a los que ascienden a la altura o viven en ella

sino,

a los pacientes con hipoxemia, que viven a baja altitud o a nivel del

mar.

HISTORIA DEL TEMA.

LAS PRIMERAS DESCRIPCIONES DE ESTE MAL, FUE REALIZADA EN

EL SIGLO V POR UN MONJE CHINO, DURANTE UN VIAJE POR

AFGHANISTAN.(1)

HISTORIA DEL TEMA.

.OTRO REPORTE SOBRE EL

TEMA, LO PUBLICO RAVENHILL EN 1913, LO DESCRIBE COMO PUNA

CARDIACO Y COMO PUNA CEREBRAL DE ASCENCION A LA ALTURA, EN LOS ANDES

PERUANOS.(2)

HISTORIA DEL TEMA

.FUE A PARTIR DE ESA

PUBLICACION Y DE SU DESCUBRIMIENTO COMO

MODELO DE ESTUDIO, DE LOS FENOMENOS SUBYACENTES DEL

EDEMA PULMONAR EN HUMANOS,

QUE SE HA GENERADO GRAN NUMERO DE PUBLICACIONES AL

RESPECTO.

PERO, FUE RECIEN EN LOS ANOS 60, QUE UN CASO REPORTADO

EN LA LITERATURA ANGLOFONA, ATRAJO LA

ATENCION MEDICA SOBRE EL TEMA.(7)

EDEMA PULMONAR DE RE-ENTRADA.

.EN POBLADORES DE ZONAS

ALTAS, SE PRODUCE UNA FORMA ESPECIAL DE E.P.A. LLAMADO DE RE-ENTRADA,

QUE OCURRE CUANDO RETORNAN A LA ALTURA,

DESPUES DE HABER PERMANECIDO UN TIEMPO

EN BAJA ALTITUD.

ESTE TIPO DE EDEMA DE RE-ENTRADA, PARECE

COMPARTIR MUCHAS CARACTERISTICAS CON EL

E.P.A. CLASICO, PERO, NO HA SIDO ESTUDIADO LO

SUFICIENTE.

• A DIFERENCIA DEL E.P.A. INICIA A LAS 24 Hrs. DEL RETORNO A LA ALTURA.

PRESENTACION CLINICADEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA.

. ES UN CUADRO GRAVE QUE PONE EN RIESGO LA VIDA, PERO QUE SE PRESENTA:

• EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, POR LO DEMAS SANAS.

•AUNQUE EXISTEN TAMBIEN PERSONAS PARCIALMENTE RESISTENTES,LO QUE SUGIERE UNA PREDISPOSICION GENETICA O ADQUIRIDA.

EL E.P.A.

NO SE MANIFIESTA CLINICAMENTE, SINO DESPUES DE LAS 36

HORAS DE ARRIBAR A UNA ALTURA SUPERIOR

A LOS 2.500 MTS.

MANIFESTACIONES CLINICAS

. LOS SINTOMAS PRINCIPALES DEL E.P.A. SON:

• DISNEA.• TOS SECA QUE SE PUEDE HACERSE PRODUCTIVA CON EXPECTORACION

HEMOPTOICA.• MARCADA INTOLERANCIA AL

EJERCICIO.• DEBILIDAD Y LETARGO.

LOS SIGNOS SON:• TAQUIPNEA.• TAQUICARDIA.• FIEBRE.• CIANOSIS.

• RALES CREPITANTES A LA AUSCULTACION PULMONAR.

• PERO LO MAS IMPORTANTE ES LA DISCREPANCIA ENTRE LOS HALLASGOS RADIOLOGICOS

(PROFUSOS) Y LA ESCASEZ DE SIGNOS AUSCULTATORIOS.

SI NO ES TRATADO RAPIDAMENTE, PUEDE CAUSAR LA MUERTE EN POCAS HORAS (50% de mortalidad)

Rx. de tórax en el E.P.A.

LOS SIGNOS RADIOLOGICOS CARACTERISTICOS SON:

•INFILTRADOS PARCHEADOS PERIFERICOS.(Con menor frecuencia perifericos y centrales.) •LOCALIZADOS O GENERALIZADOS.

Rx. de tórax en el E.P.A.

Al ingreso. 3 días después del tto. Con V.M.

FISIOPATOLOGIA.

. HAY EVIDENCIAS DE QUE ES UN FENOMENO NORMAL LA ACUMULACION DE FLUIDO

ALVEOLAR EN PERSONAS QUE ARRIBAN A LA ALTURA, SIENDO PREVIAMENTE SANOS.(18)

HAY DOS MECANISMOS QUE DETERMINARAN SI ESE FLUIDO INTRA-ALVEOLAR SERA

CONTRARRESTADO O PROGRESARA AL E.P.A.

18. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al. Pulmonaryextravascular fluid accumulation in recreational climbers:a prospective study. Lancet 2002; 359: 303-9

1. UNO ES LA MAGNITUD DEL VOL. DE PLASMA CAPILAR,

QUE PASE A LOS ALVEOLOS. (DEPENDE DE LA MAGNITUD DE

LA HIPERT. PULMONAR POR LA HIPOXIA)

2. EL OTRO ES LA TASA DE REABSORCION DE ESE

LIQUIDO POR EL EPITELIO ALVEOLAR. ( DETERMINADO POR EL TRANSPORTE DE Na.

EN EL EPITELIO ALVEOLAR.

A) HIPERTENSSION PULMONAR EXAGERADA

. • LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES LA CARACTERISTICA FUNDAMENTAL DEL EPA.

• PATOLOGIAS QUE PUEDEN SER CAUSA DE HIPERTENSION PULMONAR (Sindr. De Down, ausencia de arteria pulmonar dcha., oclusión arterial pulmonar por mediastinitis granulo matosa ) SON FACTORES DE RIESGO DE PRESENTAR E.P.A. EN ALTURAS MODERADAS (1500 – 2500 M.)

• LOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN LA HIPERTENSION PULMONAR, MEJORAN EL E.P.A.

• LA PREVENCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR EN PERSONAS SUSCEPTIBLES, REDUCEN LA INCIDENCIA DE E.P.A.

MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSION PULMONAR CONDUCE AL E.P.A.

.PASO CLAVE ES LA TRANSMISION

EL MECANISMO CLAVE ES LA TRANSMISION DE LA HIPERTENSION

DE LA ARTERIA PULMONAR A LOS CAPILARES PULMONARES.

EN LOS PACIENTES CON EPA, SE HA DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR EN

LAS ZONAS DE LOS PULMONES CON EDEMA.

14. Scherrer U, Vollenweider L, Delabays A, et al. Inhalednitric oxide for high-altitude pulmonary edema. N Engl JMed 1996; 334: 624-9.

POR UNA PARTE SE HA DEMOSTRADO QUE ALGUNAS

POBLACIONES SUSCEPTIBLES DE PADECER E.P.A., TIENEN MENOS

CAPACIDAD DE SINTETIZAR OXIDO NITRICO VASCULAR.(POR MENOR

SINTESIS DE ONS.e.( O.N. SINTETASA ENDOTELIAL)

POR OTRA, LOS PACIENTES RELATIVAMENTE RESISTENTES A

PADECER EPA, TIENE UN AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE

SINTETIZAR OXIDO NITRICO (O.N.) VASCULAR.

OXIDO NITRICO Y E.P.A.

.EL DEFICIT DE O.N. FRENTE A LA

HIPOXIA, EN LOS PACIENTES SUSCEPTIBLES DE PRESENTAR E.P.A., NO SE REFIERE SOLAMENTE AL O.N.

VASCULAR PULMONAR SINO, TAMBIEN AL O.N. DEL EPITELIO

RESPIRATORIO.

ESTO SE HA DEMOSTRADO QUE EL O.N. EXALADO DISMINUYE EN LA

ALTURA, EN PACIENTES SUSCEPTIBLES AL E.P,A.

POR OTRA PARTE EL O.N. EXALADO ES MENOR EN

PERSONAS SUCEPTIBLES AL E.P.A. QUE EN LOS TESTIGOS.

ESTO DEMUESTRA QUE DURANTE UNA EXPOSICION AGUDA A LA ALTURA, LOS

INDIVIDUOS QUE TIENEN UN DEFECTO EN LA SINTESIS DE O.N. TIENEN MAYOR RIESGO

DE PRESENTAR UN E.P.A.

ENDOTELINA -1 Y O.N.

.LA ENDOTELINA ES UN POTENTE

VASOCONSTRICTOR SINTETIZADO EN EL ENDOTELIO DE LA ARTERIA PULMONAR, Y QUE AUMENTA SU

CONCENTRACION EN CONDICIONES DE HIPOXIA

COMO OCURRE EN LA ALTURA, SIENDO RESPONSABLE DE LA

VASOCONSTRICCION HIPOXICA EXAGERADADA

POR OTRA PARTE, SE HA DEMOSTRADO QUE:

• EL O.N. INHIBE LA SINTESIS DE ENDOTELINA 1, INDUCIDA POR LA

HIPOXIA.• POR LO QUE LA DISMINUCION DEL

O.N. DEL EPITELIO Y ENDOTELIO RESPIRATORIO, SE ASOCIA CON UNA

ELEVACION DE LA ENDOTELINA-1 FRENTE A LA HIPOXIA.

POR OTRA PARTE, EL O.N. TAMBIEN INHIBE NORMALMENTE LA ACTIVIDAD SIMPATICA, POR LO QUE ES POSIBLE QUE EL DEFICIT DE O.N. EN LAS PERSONAS SUSCEPTIBLES AL E.P.A, CONTRIBUYA A LA

ACTIVACION SIMPATICA EXAGERADA DESENCADENADA POR LA EXPOSICION A LA ALTURA.

EN RESUMEN

. 1. LOS SUJETOS SUSCEPTIBLES AL E.P.A. SE CARACTERIZAN POR UNA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA FRENTE A LA HIPOXIA.

2.- ESTA RESPUESTA EXAGERADA ESTA RELACIONADA CON UNA DISFUNCION DEL ENDOTELIO Y DEL EPITELIO RESPIRATORIO

3.- Y CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO.

TODO ESTO TIENE COMO CENTRO FISIOPATOLOGICO, LA DISMINUCION DE LA SINTESIS O DE LA BIODISPONIBILIDAD DEL O.N.

Pero la hipertensión pulmonar exagerada no es suficiente para el E.P.A.

.Como se adelanto en la

fisiopatologia, aparte del volumen de plasma capilar que

pasa a los alveolos,

el segundo factor es la incapacidad del epitelio alveolar de reabsorción de dicho liquido.

El transporte de liquido entre los

capilares y los alveolos, no solo depende de las

fuerzas de Starling y de los linfáticos,

sino, del transporte de Na a traves del epitelio alveolar .

DEFECTO EN EL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na+.

Canal de Na sensible al amiloride

Transporte alveolar de Na y efecto de la beta Estimulacion adrenérgica, sobre la incidencia

de E.P.A..

EN BAJA ALTITUD, LA ELIMINACION DE FLUIDO ALVEOLAR ES UN 30%

MAS BAJA EN SUJETOS SUSCEPTIBLES SUGIRIENDO UN DEFECTO

GENETICO EN EL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL – ALVEOLAR DE Na

y AGUA.

LA ADMINISTRACION PROFILACTICA DE UN ESTIMULANTE DE ESTE TRANSPORTE POR UN ESTIMULANTE BETA

ADRENERGICO, DISMINUYE LA INCIDENCIA DE EDEMA PULMONAR DURANTE LA

EXPOSICION A LA ALTURA, EN MAS DE UN 50%

POR LO TANTO:

. I-A PESAR DE QUE LA HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA ES UN FACTOR IMPRESCINDIBLE PARA

GENERAR UN E.P.A., NO ES SUFICIENTE,

III.-DEFICIT DE O.N.

HIPERTENSION PULMONAR EXAGERADA.

DISFUNCION ENDOTELIAL

HIPERACTIVIDAD DEL S.N.S.

II.-LA ALTERACION DEL TRANSPORTE TRANSEPITELIAL ALVEOLAR DE Na. CONTRIBUYE EN FORMA FUNDAMENTAL A

LA PATOGENIA DEL E.P.A.

PROBABLE ALCANCE DE ESTOS CONCEPTOS.

.

ESTOS CONCEPTOS ESCLARECEDORES DE LA PATOGENIA DEL E.P.A., ES POSIBLE EXTRAPOLARLOS EN UN FUTURO

PROXIMO, PARA DAR LUCES EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSION PULMONAR POR HIPOXEMIA A NVEL DEL

MAR, COMO ES EL CASO DEL EPOC, S.D.R.A. Y OTROS.

TRATAMIENTO

. PREVENTIVO• Escalas de 400 m y descansar 24 hrs.

• Dieta rica en carbohidratos.• Buena Hidratacion.

• Nifedipina 20 mg c/6 hrs.( o también un inhibidor de la fosfodiesterasa)

• Salmeterol aerosol 125 ug c/12 hrs. desde el día 2

TRATAMIENTO :• Evacuation rápida.

• O2.• Cámara hiperbarica al llegar a un centro

medico.• Nifedipino 20 ug vo c/8 hrs.

• Dexametasona 8 mg. IV cada 6 hrs.

.

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GRACIAS POR SU ATENCION.