14. doenças metabólicas
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Etiologia
Intensa depressão das concentrações de cálcio ionizado nos líquidos teciduais
Provocada por desequilíbrio entre a saída de cálcio pelo colostro e o influxo de cálcio para o compartimento extra-celular a partir do intestino e osso
O início da lactação resulta em súbita e grande demanda de cálcio
Vaca que produz 10 kg de colostro (2,3 g Ca/kg) perde 23 g de Ca em uma única ordenha
Esse valor é quase 9 x mais alto que a quantidade de Ca presente em todo compartimento plasmático desse animal
Esse Ca deve ser reposto mediante aumento da absorção intestinal e da reabsorção óssea do Ca
Após o parto, uma vaca deve mobilizar cerca de 30 g de Ca/dia ou mais do compartimento plasmático
5 – 20 % das vacas adultas não são capazes de manter os níveis plasmáticos do Ca, desenvolvendo hipocalcemia grave
Epidemiologia
Bovinos Ocorre com mais freqüência em vacas de leite adultas,
durante a lactação
A faixa etária mais afetada são animais entre 5 – 10 anos de idade
A raça Jersey é mais suscetível
Pode ocorrer antes do parto (últimos dias de gestação), no momento do parto ou, mais comumente cerca de 48 h após o parto
Privação alimentar de até 48 h, principalmente durante e após o parto (distocias), podem resultar em hipocalcemia
Animais mal-alimentados durante a gestação são mais suscetíveis
Administração endovenosa de aminoglicosídeos, como gentamicina, neomicina e diidroestreptomicina, pode reduzir o grau de ionização do Ca sérico, desenvolvendo hipocalcemia
Ovinos
Ocorre normalmente em surtos em grupos de animais expostos a exercícios forçados, transporte em longas distâncias ou privação repentina de alimentos
Ovelhas adultas, no período de 6 semanas antes até 10 semanas após o parto, são mais suscetíveis
Caprinos
Ocorre depressão de cálcio e fósforo sérico semelhante à observada em vacas
Cabras entre 4 – 6 anos são mais suscetíveis
Fatores de Risco
Aumento da idade da vaca
Bovinos de leite de alta produção
Tipo de nutrição no período seco
• Vacas próximas ao parto com mamite por coliformes (Escherichia coli), podem apresentar-se moderadamente hipocalcêmicas, pois a endotoxina produzida por essa bactéria deprime as concentrações de Ca e P no soro
Equilíbrio do Ca
Perda excessiva de Ca no colostro além da capacidade de absorção pelos intestinos e mobilização dos ossos para reposição
Absorção deficiente de Ca pelo intestino no momento do parto
Mobilização de Ca dos ossos em velocidade não suficiente para manutenção das concentrações séricas normais
Ca da Dieta
No final da gestação, uma vaca de 500 kg necessita apenas 31 g de
Ca/dia
Quando recebe dietas ricas em Ca (> 100 g Ca/dia) suas exigências diárias podem ser supridas pela absorção passiva de Ca através dessa dieta
Os mecanismos de transporte ativo do Ca da dieta e de reabsorção de Ca do esqueleto ficam deprimidos
No momento do parto, a vaca não é capaz de mobilizar as reservas e pode cursar grave hipocalcemia
Dietas pré-parto ricas em P (> 80 g de P/dia) também aumentam a incidência da Febre do Leite e concorrem para agravar a hipocalcemia Aumento da concentração plasmática de P
Inibe as enzimas renais que catalisam a produção de vitamina D, reduzindo os mecanismos pré-parto de absorção intestinal do Ca
Patogenia
Hipocalcemia
Causa típica dos sinais da Febre do Leite
Atonia dos músculos lisos e esqueléticos
Redução acentuada do débito cardíaco e diminuição significativa da pressão arterial
Redução da motilidade de rúmen e abomaso
Redução drástica do fluxo sangüíneo para os músculos esqueléticos e trato digestivo
As concentrações de Ca e P no soro estão significativamente mais baixas
Hipomagnesemia
Normalmente ocorre de forma microrregional ou
sazonal
Quando coexiste com a hipocalcemia, ocorre fraqueza muscular, depressão e coma
Pode não ocorrer tetania hipocalcêmica (supressão pela hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Estes casos podem não responder às injeções de Ca
Pode ser decorrente da hipocalcemia e do decúbito,
podendo prolongar a duração deste
Sinais Clínicos
Bovinos
1ª Fase
Vaca em estação
Breve estágio de excitação e tetania, com hipersensibilidade e tremores musculares da cabeça e membros
Anorexia, protusão da língua e ranger de dentes
TºC normal ou pouco aumentada
Rigidez evidente dos membros posteriores e ataxia
Animal pode cair e quando em decúbito, os membros posteriores permanecem abduzidos rigidamente
2ª Fase
Decúbito esternal prolongado e ausência de tetania
Animal com aparência sonolenta e pescoço torcido lateralmente ou a cabeça voltada para o flanco
Incapacidade de levantar
Focinho seco, pele e extremidades frias, TºC subnormal (36 – 35º)
Diminuição da força e aumento da FC (80 bpm)
Pulso arterial fraco e pressão venosa baixa (dificuldade de pegar a jugular)
Olhos secos e fixos, com pupilas dilatadas
Estase ruminal, timpanismo secundário e constipação são característicos
Relaxamento do ânus e perda do reflexo anal
Pode haver prolapso de útero
3ª Fase
Decúbito lateral
Estado semi-comatoso com completa flacidez muscular
Depressão da temperatura e cardiovascular acentuadas
FC aumentada até 120 bpm, pulso quase impalpável e praticamente impossível descobrir as jugulares
Timpanismo acentuado
Choque e morte por colapso completo
Associação com Hipomagnesemia
Tetania suave e moderada
Hiperestesia que persiste além do primeiro estágio
Membros estendidos e muito flácidos
Animal pode não conseguir se colocar em decúbito esternal
Excitação e contração das pálpebras
Convulsões tetânicas precipitadas pelo som ou toque (hiperestesia)
Ranger de dentes
FC e FR aumentadas
Morte durante as convulsões
Ovinos e Caprinos
Síndrome bastante mais grave em ovelhas gestantes do que em ovelhas lactantes, pois pode ocorrer simultaneamente toxemia da gestação ou hipomagnesemia
Ovelhas muito gordas, em final de gestação, alimentadas com dieta rica em grãos, dentro de instalações ou em lotes de engorda, podem apresentar síndrome semelhante, acompanhada de prolapso de vagina e intestino
Patologia Clínica
Concentrações séricas de Ca
Valores normais de 4,3 – 5,1 mg/dl em bovinos
Hipocalcemia leve – 4,2 – 3,2 mg/dl
Hipocalcemia moderada – 3,2 – 2,0 mg/dl
Hipocalcemia grave - < 2,0 mg/dl
Bioquímica Sérica
Decúbito prolongado resulta em necrose muscular isquêmica e aumento das
enzimas musculares CPK
TGO
Hemograma
Eosinopenia
Neutrofilia
Linfopenia
VG elevado (estresse e desidratação)
Doença Epidemiologia Sinais Clínicos Patologia
Clínica Tratamento
Hipocalcemia Vacas adultas, cerca de
48 h após o parto
Inicialmente excitação e tetania. Após, flacidez,
midríase, depressão e coma
Ca sérico abaixo de 5,0 mg/dl. Mg sérico elevado,
acima de 3,0 mg/dl
Melhora rápida após injeção EV de sais de Ca
solúveis
Hipomagnesemia
Todas as classes etárias, incluindo gestantes.
Mais comum em vacas recém-paridas
Excitação, hipersensibilidade, tremor muscular e tetania. Decúbito com convulsões
Mg sérico abaixo de 1,2 mg/dl
Resposta lenta a injeções de sais de Ca
Toxemia Grave (Peritonite Aguda
Difusa / Mastite por Coliformes)
Ocorrência esporádica
Decúbito, depressão, sonolência, hipotermia e
desidratação, coma. FC > de 100 bpm
Leucopenia CMT
Terapia para toxemia e choque.
Pode morrer ao tratamento EV com sais
de Ca e Mg
Paralisia Obstétrica Partos distócicos com
excessiva tração de terneiros muito grandes
Animal sem alterações sistêmicas aparentes.
Incapacidade de se levantar Normal
Nenhuma resposta a tratamento clínico
Síndrome da Vaca Gorda
Vacas gordas, em final de gestação ou durante o
parto
Condição corporal excessiva, anorexia, apatia, depressão,
decúbito, fezes escassa e moles e cetonúria
Evidência de doença hepática
Tratar com líquidos, glicose. Oferecer forragem verde
Síndrome da Vaca Deitada
Tratamento mal feito para febre do leite, permitindo que os
animais permaneçam deitados muito tempo
Animais sem grandes alterações sistêmica. Não conseguem levantar, mas
rastejam
CPK e TGO aumentadas devido à necrose muscular
isquêmica
Resposta variável aos sais de Ca. Terapia hídrica e
tentar fazer o animal levantar
Lesões Físicas
Ruptura do Gastrocnêmio /
Deslocamento da Articulação Coxofemoral
Na RG, o jarrete fica solto. No deslocamento do quadril, há
excessiva mobilidade lateral do membro
CPK e TGO aumentadas
Terapia de suporte e troca de posição freqüente
Tratamento
O tratamento deve ser instalado com maior rapidez possível, sendo ideal ainda antes de a vaca apresentar decúbito (1ª Fase)
Devido à ocorrência da necrose muscular isquêmica, quanto mais tempo o animal permanecer em decúbito, maior a incidência da Síndrome da Vaca Deitada
Animais em decúbito lateral devem ser colocadas em posição de decúbito esternal para evitar aspiração de conteúdo regurgitado (pneumonia por falsa via)
Associações comerciais de Ca, P e Mg (Calfon®): Gluconato de Ca – 200 mg/ml
Cloreto de Mg - 60 mg/ml
Butophosphan - 4 mg/ml
Bovinos adultos – 200 ml
Terneiros, ovinos e caprinos – 20 – 30 ml
Recomenda-se aplicar metade da dose EV e a outra metade SC, dividida em vários pontos
Pode-se repetir o tratamento até 3 vezes ao dia, até remissão dos sintomas
Cuidados na administração de sais de Ca
Quando se adota a via de administração EV, deve-se monitorar o coração
durante a aplicação
Se ocorrer arritmia, taquicardia ou bradicardia, deve-se interromper a administração e somente recomeçar quando o coração normalizar
Se a alteração cardíaca persistir, pode administrar o restante da dose calculada por via SC (o máximo da dose deve ser dado via EV)
É uma prática comum dar metade da dose calculada via EV e outra metade SC
Se o proprietário ou outro profissional houver começado o tratamento via SC, a administração adicional via EV pode causar toxicidade (caso tenha havido melhoria da circulação e aumente a absorção de Ca)
Animais toxêmicos são muito suscetíveis à administração de Ca pela via EV, podendo ocorrer aumento rápido da FC (até 160 bpm), dispnéia, tremores, colapso e morte. Nesses casos, o Ca deve ser administrado via SC
Resposta favorável típica ao tratamento com Ca EV
Eructação
Tremores musculares
Melhoria do pulso
Melhoria na intensidade dos sons cardíacos
Sudorese do focinho
Defecação
Cuidados Gerais
Manejo pós Febre do Leite
O terneiro deve ser removido nas primeiras 48 h e a
vaca ordenhada somente o necessário para manutenção do terneiro
Retorno gradual à ordenha completa
Em condições climáticas extremas, se o animal,
durante a doença, não puder ser removido para um abrigo permanente, alguma proteção temporária deve ser oferecida
Vacas em decúbito por mais de 48 horas, deve-se tentar levantá-la várias vezes ao dia
Controle
Evitar ingestão excessiva de Ca durante o período pré-parto
Evitar engorda excessiva mediante redução do conteúdo energético da dieta ou mesmo através da redução do consumo durante o período pré-parto
Evitar estresse durante o parto
Observar animais suscetíveis à Febre do Leite 48 h antes e depois do parto, principalmente para providenciar tratamento imediato
Etiologia
É um distúrbio multifatorial do metabolismo energético. Evolução do déficit energético para hipoglicemia e cetonemia (acúmulo de acetoacetato, beta-hidroxibutirato, acetona e isopropanol no sangue)
É uma doença que ocorre, em bovinos e ovinos, em diferentes estágios do ciclo gestação-lactação
Metabolismo da Glicose nos Ruminantes
A necessidade de glicose nos ruminantes é suprida integralmente pela neoglicogênese, sendo seus principais precursores o propionato e os aminoácidos
Propionato
Produzido no rúmen a partir de amido, fibras e proteínas
Aminoácidos A proteína da dieta é a fonte mais importante, bem como as
proteínas corpóreas, contribuindo juntos, para síntese de energia e lactose
Acetato da Dieta Transportado para os tecidos periféricos e glândula
mamária, podendo ser estocado como lipídeos ou secretados como gordura do leite
Formação dos Corpos Cetônicos
Duas fontes primárias:
Butirato no Rúmen
Grande parte é convertido em beta-hidroxibutirato (BHB) no epitélio do rúmen, sendo absorvido
Mobilização das Gorduras Os ácidos graxos livres, produzidos pela mobilização das gorduras, são transportados ao
fígado e oxidados, produzindo acetil-CoA
Metabolização, por deficiência de propionato, de acetil-CoA a acetoacetato e BHB
Insuficiência hepática
A captação dos ácidos graxos voláteis pelo fígado leva à sua infiltração gordurosa
Mobilização das reservas de gordura e captação de gordura pelo fígado durante hipoglicemia, pode favorecer a ocorrência de insuficiência hepática decorrente do desenvolvimento da doença
Os fatores que diminuem o suprimento de energia e aumentam a demanda de glicose ou utilização de gordura corpórea como fonte de energia, aumentam a produção de corpos cetônicos e de acetonemia
Balanço Energético Negativo
Vacas de leite de alta produção, nas primeiras semanas de lactação
Baixas concentrações de glicose no soro
Mobilização de tecido adiposo, lipólise e conseqüente aumento nas concentrações séricas dos ácidos graxos e do BHB
Metabolismo hepático fomenta a neoglicogênese e a cetogênese
CETOSE
Tipos de Cetose
Cetose Primária ou Cetose da Produção
Animais com ótima condição corpórea
Elevada potencial de lactação
Dieta fornecida pode causar alterações metabólicas ou da função ruminal, levando à Cetose
Cetose Secundária
Quando outras doenças provocam diminuição da ingestão de alimentos
Deslocamento de abomaso, RPT, Metrite, Mastite
Cetose Alimentar
Excessiva quantidade de butirato na silagem
Cetose por Inanição
Animais com condição corporal ruim e que recebem alimentos de baixa qualidade
Limitação da neoglicogênese
Cetose por Deficiência Nutricional Específica
Deficiência de cobalto e fósforo
Insucesso na metabolização do ácido propiônico
Cetose Ovina
Hipoglicemia e Hipercetonemia são os distúrbios metabólicos primários
Demanda energética dos fetos em final de gestação é a principal causa
Declínio nutricional em final de gestação, particularmente em ovelhas gestando gêmeos, bem como em animais que foram bem alimentados no início e meio do período gestacional
Sinais Clínicos
Cetose Bovina
Forma de Definhamento
Diminuição gradual e moderada do apetite e da produção
leiteira Perda rápida de condição corporal Fezes firmes e secas Moderada depressão Sinais gerais normais Movimentos ruminais diminuídos em amplitude e número Odor característico de acetona na respiração, podendo
aparecer também no leite Pode haver recuperação espontânea após cerca de um mês,
à medida em que se estabelece equilíbrio entre a lactação e o consumo de alimentos
Cetose Bovina
Forma Nervosa
Início repentino Síndrome sugestiva de delírio ao invés de frenesi:
Marcha em círculos Afastamento ou cruzamento das pernas Compressão ou apoio da cabeça contra objetos Cegueira aparente Perambulação Lambedura vigorosa da pele e objetos inanimados Depravação do apetite Automutilação Movimentos mastigatórios com salivação
Pode ocorrer hiperestesia Pode ocorrer tremor e tetania moderados Duração dos sinais nervosos em episódios curtos, de cerca de
1 – 2 h, que podem recidivar a cada 8 – 12 h
Cetose Ovina
Separação do grupo
Cegueira aparente
Ranger de dentes
Pressão da cabeça contra objetos
Fezes secas e escassas com freqüente constipação
Estágios finais
Sonolência acentuada
Tremores dos músculos faciais
Movimentos mastigatórios com salivação
Contrações clônico-rotatórias dos músculos cervicais que causam flexão dorsal ou desvio lateral da cabeça
Marcha em círculos
Convulsões
Odor de acetona à respiração
Pode ocorrer decúbito com estado de profunda depressão
Patologia Clínica
Queda nos níveis séricos de glicose
20 – 40 mg/dl (50 mg/dl normal)
Teste junto à vaca
Medição de corpos cetônicos no leite, urina ou sangue
Diagnóstico Diferencial
Bovinos
Forma de Definhamento
Deslocamento de abomaso
RPT
Indigestão Simples
Cistite e Pielonefrite
Diabete
Forma Nervosa Raiva
Hipomagnesemia
Babesiose bovina por Babesia bovis
Diagnóstico Diferencial
Ovinos
Suspeitar de toxemia da gestação em ovelhas com gestação
avançada, associada a esforço, estresse, privação alimentar
Hipocalcemia Aparecimento dentro de 12 h após o estresse
Número significativo de animais do rebanho é acometido ao mesmo tempo
Animais respondem bem ao tratamento com sais de Ca
Listeriose
Raiva
Tumores cerebrais Cisticercose
Tratamento
Bovinos
Glicose
500 ml de solução de glicose a 50 %, EV
Glicocorticóides Dexametazona - 1mg/kg IV 24h
Vitamina B12 e Cobalto Recomendada em regiões em que a deficiência de cobalto é fator de risco para
Cetose
Ovinos
Terapia Hidroeletrolítica Parenteral
Solução de Cloreto de Sódio a 0,9 % ou Ringer com Lactato de Sódio
5 – 7 g de glicose, seis a oito vezes ao dia
Não recomendado utilizar glicocorticóides
Controle
Bovinos Ingestão de matéria seca Ingestão de fibras de boa digestibilidade Vacas não devem chegar nem muito gordas nem
muito magras ao final da gestação A preparação alimentar para a próxima lactação não
deve começar até cerca de 4 semanas antes do parto Animais criados em estábulos devem receber doses
diárias de exercícios físicos
Ovinos Aumento no plano nutricional a partir da 2ª metade
da gestação, mesmo que signifique restrição inicial da dieta
Evitar mudanças repentinas no tipo de alimentação