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15 Desarrollo del Aparato Digestivo15 Desarrollo del Aparato Digestivo

15 DESARROLLO DEL APARATO DIGESTIVO

Introducción

El aparato digestivo comienza su desarrollo hacia la cuarta semana con la introducción de la parte dorsal del saco vitelino revestido por endodermo al interior del embrión, como consecuencia del plegamiento céfalo-caudal y lateral del mismo, constituyéndose en el intestino primitivo. El intestino primitivo va a ubicarse en su mayor parte en el interior de la cavidad peritoneal, en una posición ventral al tubo neural y al notocordio, sostenido por medio de mesos o ligamentos

intraperitoneales. Para una mejor descripción se lo ha dividido en 3 regiones: intestino anterior, intestino medio e intestino posterior, cada una de las cuales dará origen a varios órganos integrantes de este aparato. Se encuentra limitado en su extremo craneal por la membrana bucofaríngea y en su extremo caudal por la membrana cloacal.

Fig. 15.1 Plegamiento cefalocaudal y lateral de un embrión que demuestran la formación del intestino anterior, medio y posterior. (Foto tomada de la Embriología de Langman) A Embrión en período somitico, B Embrión de 7 somitas, C Embrión de 14 somitas y D al final del primer mes.

ORIGEN DEL INTESTINO PRIMITIVO

El intestino primitivo tiene tres orígenes:

El endodermo, forma el epitelio del tubo digestivo, las células específicas del parénquima de las glándulas, los hepatocitos, las células endocrinas y exocrinas del páncreas.El mesénquima esplácnico, forma el tejido muscular, el tejido conectivo o estroma de las glándulas y otras capas de la pared del aparato digestivo, como el tejido peritoneal.El ectodermo, forma el epitelio del estomodeo (boca) y del proctodeo (fosa anal).

REGULACION MOLECULAR

La especificación del tubo digestivo se inicia por factores de transcripción que se expresan en diferentes regiones. SOX2 en el esófago y en el estómago, PDX1 en el duodeno, CDXC en el intestino delgado y CDXA en el intestino grueso y el recto. El patrón inicial es estabilizado por las interacciones recíprocas entre el endodermo y el mesodermo esplácnico adyacente al tubo digestivo. En el eje antero posterior, intervienen los factores de crecimiento fibroblástico (FGF), El FGF-4 desde el ectodermo y el mesodermo, inducen al endodermo, Las activinas, miembros de la superfamilia TGF-ß, pueden participar en la formación del endodermo. Los genes Hox y ParaHox (mesodermo), las señales de Sonic Hedgehog (epitelio), regulan la diferenciación regional del intestino primitivo para formar los distintos órganos.

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Embriología HumanaEmbriología Humana

La interacción epiteliomesenquimatosa comienza por la expresión de Sonic Hedgehog a lo largo del tubo digestivo, regulando en más a los factores del mesodermo, que determinarán el tipo de estructura a formar, como estómago, intestino, etc.

Fig. 15.2 Expresión de los genes Hox a lo largo del tubo digestivo en desarrollo. (Foto tomada de la Embriología de Carlson). Expresión en el endodermo intestinal (derecha) y en el mesodermo asociado al intestino (izquierda) Los círculos representan las áreas donde se encuentran esfínteres.

DIVISIONES DEL TUBO DIGESTIVO

El intestino anterior, va desde la membrana bucofaríngea hasta la desembocadura del colédoco, está irrigado por la arteria celíaca.El intestino medio, va desde la desembocadura del colédoco hasta el colon transverso (unión de los 2/3 derechos con el 1/3 izquierdo), está irrigado por la arteria mesentérica superior.El intestino posterior, va desde el 1/3 izquierdo del colon transverso hasta membrana cloacal, está irrigado por la arteria mesentérica inferior.

INTESTINO ANTERIOR

Los derivados del intestino anterior son:

La faringe primitiva y sus derivados cavidad oral, faringe, lengua, amígdalas, glándulas salivales y aparato respiratorio superior,El aparato respiratorio inferior,El esófago,El estómago,El duodeno, en su porción proximal a la abertura del conducto colédoco, El hígado, el aparato biliar formado por los conductos hepáticos, la vesícula biliar y el conducto biliar y,El páncreas.

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Todos estos derivados a excepción de la faringe, el aparato respiratorio y la mayor parte del esófago reciben irrigación del tronco celíaco, la arteria del intestino anterior.

FARINGE PRIMITIVA

La faringe primitiva y el estomodeo formarán la boca definitiva. Sus derivados son: la cavidad bucal, la faringe, la lengua, las amígdalas, las glándulas salivales, el aparato respiratorio superior y los dientes.

Fig. 15.3 Embrión de 4 semanas. (Foto tomada de la Embriología de Moore). A Vista lateral de un embrión de cuatro semanas que muestra la relación del intestino primitivo y el saco vitelino. B Corte medial de embrión en donde se observan el sistema digestivo inicial y su irrigación.

ESOFAGO

El esófago se desarrolla a partir del intestino anterior bajo la faringe primitiva. Inicialmente la tráquea y el esófago son una sola cavidad, pero posteriormente a la formación del tabique traqueo-esofágico quedan independizados. En cuanto al tamaño, al inicio el esófago es corto y posteriormente se alarga debido al crecimiento y descenso del corazón y los pulmones, alcanzando su longitud relativa final a la séptima semana. La musculatura de los 2/3 superiores es estriada y se encuentra inervada por el décimo par craneal (neumogástrico o vago), en el 1/3 inferior la musculatura es lisa e inervada por el plexo esplénico. El epitelio prolifera y oblitera la luz del esófago parcial o totalmente, luego se recanaliza al final del período embrionario.

El epitelio y las glándulas son de origen endodérmico, a la séptima semana, el epitelio es cilíndrico estratificado, a las ocho semanas el epitelio ocluye parte de la luz del esófago y aparecen grandes vacuolas, a las doce semanas, las vacuolas coalescen, la luz del esófago se recanaliza y el epitelio es poliestratificado ciliado, a los cuatro meses, el epitelio es escamoso estratificado.

Fig. 15.4 Etapas sucesivas del desarrollo del divertículo respiratorio y del esófago por tabicamiento del intestino anterior. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A Al final de la tercera semana vista lateral. B y C en la cuarta semana vista ventral.

En cuanto a la musculatura a las cinco semanas, se reconoce la capa muscular circular interna, a las ocho semanas, se forma la capa muscular longitudinal externa. El esófago está formado por músculo liso y estriado, el músculo liso se diferencia a partir del mesodermo esplácnico y el músculo estriado se diferencia a partir del liso por la expresión del factor regulador miogénico myf-5, a esto se le denomina transdiferenciación.

Capas del esófago

Mucosa, la capa más interna consta de un epitelio derivado del endodermo.Lámina propia, capa subyacente de tejido conjuntivo.

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Submucosa, capa gruesa de tejido conjuntivo laxo, separa la mucosa de las capas musculares externas.Muscular, regulada por la expresión epitelial de Shh que actúa a través del receptor patched y de BMP-4 en el mesénquima subyacente.

ESTOMAGO

Se forma a partir de una dilatación fusiforme en el extremo caudal del intestino anterior en la cuarta semana, sus paredes se unen en sus extremos y forman una especie de bolsa, se ubica bajo el esófago en el plano medio, está formado por dos caras derecha e izquierda, dos bordes uno ventral (curvatura menor) y uno dorsal (curvatura mayor que crece más aceleradamente hacia la sexta semana), dos extremos cardias (craneal) y píloro (caudal). Las células parietales producen ácido clorhídrico, las células principales producen pepsinógeno entre las once y las doce semanas. El contenido gástrico tiene un pH neutro hasta después del nacimiento.

Rotación del estomago

El estómago rota sobre dos ejes: eje longitudinal y eje antero posterior.

Eje longitudinal: El estómago rota 90° en sentido de las agujas del reloj. La curvatura menor del estómago se coloca a la derecha y la curvatura mayor a la izquierda. La cara izquierda forma la cara ventral del estómago y es inervada por el nervio vago izquierdo y la cara derecha forma la cara dorsal y es inervada por el nervio vago derecho.

Fig. 15.5 Rotación del estómago. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A, B, y C Alrededor del eje longitudinal visto por delante. D y E Rotación del estómago alrededor del eje anteroposterior. Eje antero posterior: La región craneal o cardíaca se mueve hacia la izquierda y un poco hacia abajo. La región caudal o pilórica se mueve hacia la derecha y un poco hacia arriba. Así el estómago ocupa su posición definitiva: con su eje longitudinal descendente y en posición oblicua. La formación del esfínter pilórico está dirigida por el factor de transcripción Nkx 2,5 cuya expresión es estimulada por señales de BMP-4. En el día 32 el estómago está a la altura entre C7 y T4, el día 41 se encuentra entre T6 y T11 y el día 50 se localiza definitivamente entre T11 y L3.

La capa superficial de células mucosas, las células mucosas del cuello, las células parietales, las células principales, y las células endócrinas que componen las glándulas gástricas derivan del endodermo. La lámina propia. La capa muscular de la mucosa, la submucosa, la capa externa longitudinal, la capa media circular y la capa interna oblicua de músculo liso de la musculatura externa y la serosa derivan del mesodermo visceral.

DUODENO

El duodeno se forma a partir de dos porciones hacia las cuatro semanas, la porción craneal tiene su origen en la parte caudal del intestino anterior y la porción caudal tiene su origen en la parte craneal del intestino medio, delimitadas estas dos porciones por la desembocadura del conducto colédoco. Conforme rota el estómago el asa duodenal adquiere la forma de un C, se desplaza a la derecha y se torna retroperitoneal, apoyándose en la pared dorsal del abdomen. El duodeno tiene doble irrigación la parte superior está irrigada por el tronco celiaco y la parte inferior por la arteria mesentérica superior. La luz duodenal se oblitera temporalmente

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entre las cinco y las seis semanas y se recanaliza al final del período embrionario. El mesenterio ventral del duodeno desaparece.

Fig. 15.6 Formación del duodeno. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A formación de la cavidad. B producida por la recanalización.

HIGADO Y VESÍCULA BILIAR

El hígado aparece en la cuarta semana día 25 a 26, como una evaginación ventral del endodermo del duodeno en su extremo caudal (Yema o divertículo hepático), dicho divertículo es un cordón celular que se introduce en el Septum transversum, como resultado de la invasión celular se forman en el conducto precursor tres brotes:

voluminoso precursor del hígado, mediano precursor de la vesícula biliar pequeño precursor de la porción ventral del páncreas

El tramo de conductos que queda entre el duodeno y los tres brotes toma el nombre de: Conducto Colédoco.

El hígado se forma a partir de tres estructuras:

Mesodermo del Septum transversum: que forma el tejido conectivo, las células hematopoyéticas y las células de Kupffer. Venas vitelinas y umbilicales: que forman los sinusoides hepáticos.Endodermo del brote voluminoso o esbozo hepático: que forma los hepatocitos de los lobulillos hepáticos y el epitelio de las vías biliares intrahepáticas.

A las seis semanas, es un órgano hematopoyético y adquiere un color rojo brillante, a las nueve semanas, el peso del hígado corresponde a la 1/10 parte del peso del feto, y el 60% de su tejido está compuesto de tejido hematopoyético, a las doce semanas, los hepatocitos (función exocrina) elaboran pigmentos biliares (color verde), a las trece semanas, los pigmentos biliares se mezclan con las secreciones intestinales y se forma el meconio, los hepatocitos también participan en la formación de hemoglobina necesaria para la eritropoyesis, además elabora y almacena glucógeno pero no puede degradarlo (función endócrina).

Después del nacimiento cumple una función antitóxica, una vez que el tubo gastrointestinal ha adquirido sus funciones digestiva e inmunológica mediante la captación de alimentos, en las últimas semanas antes del nacimiento el peso del hígado corresponde a la 1/5 parte del peso del feto. La bilirrubina fetal en gran parte pasa a la sangre materna a través de la placenta y se degrada en el hígado de la madre.

Fig. 15.7 Embrión de 36 días. Foto tomada de la Embriología de Langman). A El hígado crece caudalmente hacia la cavidad abdominal. Obsérvese la condensación del mesénquima en la zona entre el hígado y la cavidad pericárdica que anuncia la formación del diafragma a partir del septum transversum. B embrión algo mayor, se observa el ligamento falciforme que va desde el hígado hasta la pared abdominal anterior y el epiplón menor extendido entre el hígado y el intestino anterior. El hígado está rodeado enteramente por peritoneo, excepto en la zona de contacto con el diafragma. ORIGEN DE LA VESICULA BILIAR

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La vesícula biliar se forma a partir del brote mediano y consta de dos porciones: la porción proximal (conducto cístico) y la porción distal (vesícula biliar), la luz de la vesícula se ocluye temporalmente, el conducto cístico desemboca en el conducto colédoco y este a su vez en la cara ventral del duodeno. La vesícula biliar se adosa a la cara inferior del hígado. El revestimiento del epitelio cilíndrico simple de la vesícula y el revestimiento de las vías extrahepáticas proceden del endodermo. La lámina propia, la capa muscular externa y la capa adventicia derivan del mesodermo visceral.REGULACION MOLECULAR

Los hepatocitos y las células biliares son regulados en parte por factores de transcripción nuclear de hepatocitos HNF-3 y 4. La principal actividad del hígado es elaborar proteína plasmática denominada albúmina sérica. La inducción procedente del mesodermo hepatocardíaco, mediada por señales de factores de crecimiento fibroblástico FGF-1, FGF-2 y FGF-8 y unida a las señales de BMP-2, BMP-4 y BMP-7 por parte del septum transversum, hacen que el endodermo ventral del intestino anterior, se convierta en un precursor del epitelio hepático. El endodermo hepático prolifera por acción de un factor de crecimiento hepático, que se une a la molécula receptora c-met, localizada en la superficie de los hepatocitos endodérmicos. En el período fetal sintetiza urea a partir de metabolitos nitrogenados.

PANCREAS

El páncreas se origina a partir de dos esbozos endodérmicos del duodeno, el esbozo ventral pertenece al brote pequeño y aparece el día 28, conforme se forma el colédoco y se ubica en la cara ventral del duodeno (mesenterio ventral), el esbozo dorsal aparece primero el día 26, como una evaginación más craneal y se ubica en la cara dorsal del duodeno (mesenterio dorsal). El esbozo ventral forma el segmento posterior de la cabeza, el proceso unciforme y el esbozo dorsal forma la porción anterior de la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas. Al unirse los dos esbozos, producto de la rotación del duodeno, se localiza el páncreas en el lado izquierdo del cuerpo.

El páncreas se desarrolla inicialmente dentro del mesoduodeno, sin embargo su cola se extiende hasta el mesogastrio dorsal, este mesogastrio se fusiona con la pared abdominal posterior, y determina que el páncreas adopte su posición definitiva. Al inicio el páncreas es un órgano intraperitoneal y termina siendo un órgano retroperitoneal.

Tiene una función exocrina que la realizan los acinos que se conectan a través de conductos, y una función endócrina que la realizan los islotes de Langerhans que son muy vascularizados y dispersos entre los acinos a partir de la décima semana.

Fig. 15.8 Desarrollo el páncreas. (Foto tomada de la Embriología de Fitzgerald). A, B y C formación de yemas pancreáticas ventral y dorsal y su rotación final, además la formación de los conductos pancreáticos. Conductos excretores del páncreas

La parte proximal del conducto del esbozo dorsal, puede o no obliterarse, cuando no se oblitera forma el conducto accesorio o de Santorini que desemboca 2cm por arriba del colédoco en la papila duodenal menor. El conducto del esbozo ventral, más la parte distal del conducto del esbozo dorsal, forman el conducto principal o de Wirsung que junto al colédoco, desemboca en la papila duodenal mayor.

REGULACION MOLECULAR E HISTOGENIA

La yema pancreática ventral se desarrolla por influencia del factor de crecimiento fibroblástico-2 (FGF-2), secretado por el corazón. La yema pancreática dorsal depende de la secreción de

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activina y FGF-2 por parte del notocordio, que inhibe la expresión de Shh en el endodermo. La yema pancreática ventral es inducida por el mesodermo hepático. La yema pancreática dorsal es inducida por la notocorda.

La primera expresión es del homeodominio de transcripción Pdx-1 y Hlxb-9, que son producidos por las células progenitoras pancreáticas. El islet-1 y la neurogenina-3, que son factores de transcripción, son necesarios para la formación del mesodermo pancreático dorsal y los islotes, y son producidos por las células precursoras endócrinas y la inactivación del Notch.

Las células precursoras endócrinas dan origen a dos tipos de células hijas, las precursoras comprometidas que se caracterizan por la expresión de un gen Pax distinto. Las células α segregan glucagón hacia la octava a novena semana; y las células PP (y) secretan polipéptido pancreático. (Primer tipo de células comprometidas). Las células ß empiezan a producir insulina a partir de las diez semanas; y las células delta secretan somatostatina. (Segundo tipo de células comprometidas). La insulina y el glucagón están presentes en la circulación fetal hacia el final del quinto mes.

El tejido parenquimatoso de origen endodérmico de los esbozos pancreáticos, forma la red de túbulos colectores de los conductos de Wirsung y Santorini. Los islotes de Langerhans se forman al tercer mes, a partir de células epiteliales que se separan de los túbulos colectores y se sitúan entre los acinos.

La célula progenitora exocrina se forma por la acción de la folistatina y varios FGF del mesodermo circundante, junto con la activación del sistema receptor Notch. Esta célula progenitora exocrina secreta Hes-1. La célula exocrina pancreática secreta hormonas digestivas como amilasa y carboxipeptidasa, que son las responsables últimas de la morfología macroscópica del páncreas.

Fig. 15.9 Regulación molecular. (Foto tomada de la Embriología de Carlson). Aspectos moleculares que regulan la diferenciación de los componentes endocrino y exocrino del páncreas. Los acinos pancreáticos se desarrollan al inicio del período fetal, a partir de grupos de células que rodean a los túbulos colectores. La diferenciación de los acinos se realiza en tres fases:

Estado prediferenciado: las células pancreáticas primarias muestran niveles prácticamente indetectables de actividad de las enzimas digestivas.Estado protodiferenciado: las células exocrinas presentan bajos niveles de muchas de las enzimas hidrolíticas.Estado diferenciado: las células han adquirido un diferenciado aparato de síntesis proteica, y las formas inactivas de las enzimas digestivas polipeptídicas están almacenadas en el citoplasma como gránulos de zimógeno.

La cápsula como los tabiques interlobulillares se forman del mesodermo esplácnico circundante.

BAZO

El bazo es un órgano linfático vascular grande, que aparece en la quinta semana, a partir de un primordio de células mesenquimatosas situadas entre las dos hojas del mesogastrio dorsal, adquiere su forma característica a comienzos del período fetal. El bazo es lobulado en el feto y permanece así hasta antes del nacimiento. La capsulina, un factor de transcripción básico hélice-lazo (bHLH) y los genes de homeocaja (NKx2-5) Hox11 y Bapx1 regulan su desarrollo. El precursor esplénico es el gen con homosecuencia Nkx-2. Cuando el estómago rota, la superficie

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izquierda del mesogastrio se fusiona con el peritoneo sobre el riñón izquierdo. Por lo tanto el ligamento esplenorenal es dorsal y la arteria esplénica se encuentra posterior a la bolsa epiploica y anterior al riñón izquierdo. Las células mesenquimatosas se diferencian y forman la cápsula, el armazón de tejido conjuntivo y el parénquima del bazo. El bazo funciona como un órgano hematopoyético hasta las veinte y ocho semanas del período fetal, sin embargo mantiene la capacidad de formar células sanguíneas incluso en la vida adulta. INTESTINO MEDIO

Sus derivados son:

Intestino medio: la mayor parte del duodeno, el yeyuno e íleon. Intestino grueso: el ciego, el apéndice vermiforme, el colon ascendente y los 2/3 proximales del colon transverso.

El intestino medio está irrigado por la arteria mesentérica superior. Hacia la quinta semana está suspendido en la pared dorsal del abdomen y establece comunicación con el saco vitelino a través del conducto onfalomesentérico. El límite superior está dado por la desembocadura del colédoco en la segunda porción del duodeno y el límite inferior se encuentra en la unión de los 2/3 proximales con el 1/3 distal de colon transverso. El alargamiento del intestino, determina la formación de un asa intestinal en forma de U hacia el día 32, con una rama cefálica y una rama caudal, conectadas al saco vitelino a través del conducto onfalomesentérico hasta las diez semanas.

HERNIACION DEL INTESTINO MEDIO SEXTA SEMANA

La rama cefálica, forma la porción distal del duodeno, el yeyuno y la porción proximal del íleon, la rama caudal, forma la porción caudal del íleon, el ciego, el apéndice, el colon ascendente y los 2/3 proximales del colon transverso. La herniación umbilical fisiológica hacia la sexta semana (día 44), se produce por el alargamiento de las dos ramas del intestino, la presencia de un hígado grande, de dos sistemas renales (riñones mesonéfricos y metanéfricos) y de una cavidad abdominal pequeña. El intestino medio sale al celoma umbilical. Las vellosidades en el duodeno, se forman a partir del segundo mes y las criptas una a dos semanas después. A las 16 semanas se han formado vellosidades a lo largo de todo el intestino y a las 19 aparecen criptas en el íleon terminal. En el colon se forman vellosidades entre el tercero y cuarto mes, pero se retraen y desaparecen entre el séptimo y octavo mes. Hacia el tercer mes aparecen las vellosidades intestinales en el intestino delgado y grueso. Las células madres en las criptas de las vellosidades intestinales se diferencian en:

enterocito caliciforme enteroendócrina Paneth

Las glándulas de Brunner protegen el revestimiento duodenal del ácido gástrico a partir del segundo trimestre. La primera actividad rítmica del intestino delgado se observa en la séptima semana. Los movimientos peristálticos reconocibles comienzan en el cuarto mes. Los fetos de 34 semanas pueden expulsar meconio in útero. La capa de células absortivas cilíndricas simples que reviste los derivados del intestino medio, las células caliciformes, las de Paneth y las células endócrinas que componen las glándulas intestinales derivan del endodermo. La lámina propia, la capa muscular de la mucosa, la submucosa, las capas circular interna y longitudinal externa de músculo liso de la musculatura externa y la serosa proceden del mesodermo visceral.

ROTACION DEL INTESTINO MEDIO

Ocurren dos rotaciones secuenciales y en sentido anti-horario.

Fig. 15.10 Rotación del intestino medio (Foto tomada de la Embriología de Langman). A asa

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primitiva antes de la rotación. La arteria mesentérica superior forma el eje del asa. La flecha indica la dirección de la rotación en sentido contrario al de las agujas del reloj. B Rotación intestinal antihoraria de 180 grados, el colon transverso pasa por delante del duodeno.La primera rotación se realiza durante la herniación umbilical en el cordón umbilical, el intestino gira 90° alrededor de la arteria mesentérica superior, mientras la rama cefálica crece y se enrolla, la rama caudal solo crece, como resultado de esta rotación la región cefálica se ubica a la derecha y la región caudal se localiza a la izquierda. Los ganglios entéricos derivan de las células de la cresta neural vagal y sacra que expresan Pax-3.

Fig. 15.11 Rotación final del intestino. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A Asas intestinales después de la rotación antihoraria de 270 grados. Se aprecia el enrollamiento de las asas del intestino delgado y la situación del esbozo del ciego en el cuadrante superior derecho del abdomen. B asas intestinales en la posición definitiva. El desplazamiento caudal del ciego y el apéndice los sitúa en el cuadrante inferior derecho del abdomen.

La segunda rotación ocurre con el retorno del intestino al abdomen hacia las diez semanas, el intestino gira 180° más, dando un total de 270°, este proceso se denomina reducción de la hernia fisiológica del intestino medio, como resultado de esta rotación la rama cefálica retorna primero, pasa por detrás de la arteria mesentérica superior y ocupa la parte central del abdomen, posteriormente cuando concluye la rotación se ubica en el lado izquierdo, la rama caudal que corresponde en su mayor parte al intestino grueso se ubica en el lado derecho.

CIEGO Y APENDICE

Después de la rotación del intestino, el ciego y el apéndice son la última parte en retornar a la cavidad abdominal. El esbozo del ciego, se ubica en el cuadrante superior derecho cerca al hígado, posteriormente conforme se alarga el colon ascendente, desciende a la fosa iliaca derecha.

Fig. 15.12 Desarrollo del ciego y apéndice. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A) a las 7 semanas, B a las 8 semanas y C en el neonato.

Hacia la sexta semana, aparece el primordio del ciego y del divertículo cecal (apéndice vermiforme) como una tumefacción en el borde antimesentérico de la rama caudal del intestino medio. El vértice de este divertículo al inicio no crece por lo que el apéndice es pequeño, la longitud aumenta rápidamente antes de nacer. Después del nacimiento, la pared del ciego crece en forma desigual, haciendo que el apéndice se sitúe en su lado medio. En el ciego desarrollan tres tenias de músculo longitudinal que convergen y recubren por completo al apéndice, aumentando de tamaño con rapidez. Posiciones del apéndice

El apéndice adquiere el aspecto de un gusano conforme se alarga él colon, colgando de la porción distal del ciego puede tomar varias posiciones.

Apéndice retrocecal: detrás del ciego está presente en el 64% de las personas. Apéndice retrocólico: detrás del colon. Apéndice pélvico: sobre el borde de la pelvis.

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Apéndice infantil: se observa en el recién nacido y rara vez en el adulto se caracteriza por estar colgado del extremo de un ciego cónico.

INTESTINO POSTERIOR

Sus derivados son:

El 1/3 distal del colon transverso, el colon descendente y el colon sigmoideo. El recto y la porción superior del canal anal. El epitelio de la vejiga y la mayor parte de la uretra.

Este segmento intestinal está irrigado por la arteria mesentérica inferior. El límite entre el intestino medio y el intestino posterior está representado por el cambio de riego.

LA CLOACA

La cloaca es la cavidad terminal expandida del intestino posterior revestida por endodermo, que está en contacto con el ectodermo superficial en la membrana cloacal. Los mutantes dobles de Hoxa-13 y Hoxd13 dan como resultado la falta de división de la cloaca y el sub desarrollo del falo.

La membrana cloacal

Esta membrana está compuesta por el endodermo de la cloaca, y el ectodermo del proctodeo. Hacia la séptima semana el tabique urorrectal se fusiona con la membrana cloacal, y la divide en membrana urogenital en situación ventral, y membrana anal en posición dorsal.

Fig. 15.13 Cloaca, tabique urorrectal y membrana cloacal. (Foto tomada de la Embriología de Fitzgerald). A Embrión de seis semanas.

El tabique urorrectal

El tabique urorrectal resulta de la fusión del mesodermo que se desarrolla en ángulo entre el alantoides y el intestino caudal, crece en dirección a la membrana cloacal y divide a la cloaca en dos porciones: Una ventral que corresponde al seno urogenital y una dorsal que corresponde al recto y a la parte craneal del conducto anal. En el adulto el sitio de fusión entre el tabique urorrectal y la membrana cloacal está representado por el cuerpo perineal o centro tendinoso del perineo.

Membrana anal y urogenital

Al final de la octava semana se rompe la membrana anal, de esta manera se pone en contacto la parte distal del intestino posterior (conducto anal), con la cavidad amniótica.La membrana urogenital es de mayor tamaño y se encuentra en situación ventral.

Cuerpo perineal

El cuerpo perineal es un nudo fibromuscular, es la referencia anatómíca del perineo (área que se encuentra entre los 2 orificios), donde convergen varios músculos. El tabique urorrectal divide al esfínter cloacal en dos partes una anterior y una posterior.

La parte posterior se convierte en el esfínter anal externo y la parte anterior forma los músculos perineal, transverso superficial, bulboesponjoso e isquiocavernoso, inervados por el nervio pudendo.

CONDUCTO ANAL

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El conducto anal tiene dos orígenes:

Los 2/3 superiores, (unos 25mm) derivan del intestino caudal y está revestido por un epitelio cilíndrico simple derivado del endodermo.El 1/3 inferior (unos 13mm) deriva del proctodeo, y está revestido por un epitelio cilíndrico estratificado derivado del ectodermo.

La unión de estos dos epitelios forma la línea pectínea, situada en el límite inferior de las válvulas anales. Esta línea indica el sitio antiguo de la membrana anal. Dos centímetros por arriba del ano se encuentra la línea anocutánea o blanca, que indica el sitio donde cambia el epitelio anal de células cilíndricas a células escamosas estratificadas.

Fig. 15.14 Orígenes del recto y canal anal. (Foto tomada de la embriología de Moore). Los 2/3 superiores del conducto anal provienen del intestino posterior, mientras que el 1/3 inferior deriva del proctodeo.

Los dos orígenes del ano tienen diferente irrigación e inervación:

La porción craneal: está irrigada por la arteria rectal superior que deriva de la arteria mesentérica inferior, el drenaje venoso lo realiza la vena rectal superior que desemboca en la vena mesentérica inferior, el drenaje linfático finaliza en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores y sus nervios provienen del sistema nervioso autónomo.

La porción caudal: está irrigada por la arteria rectal inferior que es rama de la arteria pudenda inferior, el drenaje venoso lo realiza la vena rectal inferior tributaria de la vena pudenda interna que drena en la iliaca interna, el drenaje linfático finaliza en los ganglios linfáticos inguinales superficiales y la inervación procede del nervio rectal inferior por lo tanto es sensible al dolor, temperatura, tacto y presión.

Las diferencias de riego arterial y venoso, inervación y drenaje linfático entre las dos regiones del conducto anal son de importancia clínica. Los tumores de la porción craneal son indoloros al contrario de los tumores de la región caudal.

ANO

En el ano el epitelio es queratinizado y se continúa con la piel de la región anal. Las demás capas del conducto anal derivan del mesénquima esplácnico o visceral. La lámina propia, la capa muscular de la mucosa, la submucosa, la capa muscular externa, que consiste en los esfínteres anales interno y externo, y la capa adventicia derivan del mesodermo esplácnico.

FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO DURANTE LA VIDA PRENATAL

A las doce semanas las glándulas digestivas producen enzimas. A las 16 semanas se inicia el peristaltismo. En la vida post natal se produce amilasa y pancreatina. El líquido amniótico es deglutido y absorbido por la mucosa intestinal. Los fetos a término degluten de 200 a 750ml diarios de líquido amniótico. El meconio, está formado por: células epidérmicas descamativas, bilis, moco, pelos y vermix caseoso. Se acumula en el intestino grueso y se expulsa al nacimiento.

ANOMALIAS CONGENITAS

ATRESIA ESOFÁGICA

Se trata de una oclusión total de la luz esofágica, se presenta en 1/3000 a 4500 nacimientos, es más común en prematuros (1/3) y en un 85% de los casos se asocia con fístula traqueo-esofágica. Se debe a una desviación dorsal del tabique traqueo-esofágico. En ocasiones la atresia esofágica aislada se relaciona con atresia anorrectal y anomalías del aparato

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genitourinario, en estos casos se debe a una falta de recanalización del esófago durante la octava semana.

Los fetos con atresia esofágica cursan con polihidramnios por la incapacidad de deglutir el líquido amniótico, en sus primeras horas, después del nacimiento las degluciones son normales pero de repente el líquido regresa a través de la nariz y de la boca y se produce una insuficiencia respiratoria. Se detecta esta anomalía al introducir un catéter hacia el estómago, el mismo que no pasa, o por medio de un examen radiológico al descubrir un fondo de saco ciego en el esófago. El tratamiento es quirúrgico con una sobrevida de más del 85%.

Fig. 15.15 Tipos de atresia esofágica y fístula traqueoesofágica). (Foto tomada de la Embriología de Langman). A 90% B 4%, C 4%, D 1% y E 1%.

ESTENOSIS ESOFÁGICA

Se trata de una oclusión parcial de la luz esofágica, usualmente en el tercio distal, como consecuencia a una recanalización incompleta del esófago durante la octava semana, también puede deberse a la falta de desarrollo de vasos sanguíneos en la zona afectada, o a hipertrofia de la submucosa, de la capa muscular externa o de ambas, a la presencia de restos de los anillos cartilaginosos traqueales en la pared del esófago o a un diafragma membranoso que obstruye la luz debido a una recanalización incompleta. La detección y el tratamiento son similares a los de la atresia esofágica.

ESÓFAGO CORTO Es la anomalía en la que el esófago no se alarga lo suficiente a medida que crece el cuello y el tórax, produciéndose el desplazamiento del estómago a través del hiato esofágico (hernia hiatal congénita). La mayoría de hernias aparecen después del nacimiento especialmente en la edad adulta

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PILÓRICA CONGÉNITA

Es la oclusión parcial de la luz pilórica, afecta a 1/150 varones y 1/750 mujeres. Se presenta con un engrosamiento del píloro. La causa es una hipertrofia de la capa muscular circular y en menor grado de la capa longitudinal del estómago a nivel del píloro, produciéndose una estenosis pilórica y una distensión del resto del estómago, El paciente presenta vómitos en proyectil sin contenido biliar y el tratamiento es quirúrgico. Se cree que esta anomalía se relaciona con factores genéticos. Se ha observado que su incidencia es mayor en niños tratados con eritromicina.

Fig. 15.16 Tejido gástrico ectópico. (Foto tomada de la Embriología de Carlson).

ATRESIA DUODENAL

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Es la oclusión total de la luz duodenal, afecta principalmente a la segunda y tercera porción del duodeno, está relacionada con una herencia autosómica recesiva. El 20 al 30% de los niños tienen Síndrome de Down y un 20% son prematuros. Los niños afectados cursan generalmente con vómitos biliosos a las pocas horas de nacidos, durante el embarazo se puede observar polihidramnios. Radiográficamente y por la ecografía se puede ver el “signo de burbuja doble”.

Otros casos se relacionan con páncreas anular, anomalías cardíacas y anorrectales. El tratamiento es quirúrgico.

ESTENOSIS DUODENAL

Es la oclusión parcial de la luz duodenal a nivel de la tercera y cuarta porción, se debe a recanalización incompleta por vacuolización defectuosa. Los niños afectados sufren de vómitos biliosos a las pocas horas de nacidos. El tratamiento es quirúrgico.

Fig. 15.17 Atresia duodenal. (Foto tomada de la Embriología de Moore). A feto de 33 semanas tomografía oblicua que muestra el estómago dilatado lleno de líquido que penetra en el duodeno proximal que también está aumentado por la atresia distal a él. B tomografía transversal que indica el aspecto característico ¨de doble burbuja¨¨ del estómago y el duodeno cuando existe una atresia duodenal. ANOMALÍAS HEPÁTICAS

Son raras, pero entre las más comunes tenemos: variaciones en la lobulación hepática, duplicación de la vesícula biliar, presencia de conductos hepáticos accesorios y variaciones de los conductos: hepático, colédoco y cístico. En algunas ocasiones el conducto cístico desemboca en el conducto hepático accesorio en lugar de hacerlo en el hepático común.

ATRESIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA

Se produce por la falta de recanalización de los conductos biliares a nivel o arriba del hilio hepático en el 85% de los casos, afecta a 1/10000 a 15000 nacimientos. En ocasiones se debe a una infección hepática durante el desarrollo fetal tardío. El lactante afectado presenta ictericia después del nacimiento y el tratamiento es un transplante hepático.

PÁNCREAS ANULAR

Es una anomalía poco frecuente, se caracteriza por una banda plana y delgada de tejido pancreático que rodea la porción descendente del duodeno y es más frecuente en varones. En ocasiones se debe al crecimiento de una yema pancreática ventral bífida alrededor del duodeno, luego ésta se fusiona con la yema dorsal del páncreas, formando así una especie de anillo. Las personas afectadas con páncreas anular tienen con más frecuencia pancreatitis y úlcera péptica.

Fig. 15.18 Páncreas anular. (Foto tomada de Internet). Obsérvese la rotación invertida de la yema ventral sobre la yema dorsal del páncreas. TEJIDO PANCREATICO ACCESORIO

Es el tejido pancreático presente en un sitio distinto al habitual. Los sitios más frecuentes en los que se encuentra tejido pancreático accesorio son: el bazo, el esófago, la vesícula biliar, el estómago, el intestino delgado (duodeno) y en el divertículo Ileal o de Meckel.

ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DEL PÁNCREAS

Son quistes que suelen infectarse y producir fibrosis a nivel de los conductos de Wirsung y accesorio de Santorini, se presenta por la acumulación de secreciones en los acinos pancreáticos, como consecuencia se producen obstrucciones intestinales secundarias, debido a

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la falta de tripsina pancreática lo que provoca que las heces fecales se adhieran a la mucosa. Se debe esta enfermedad a un gen recesivo.

BAZO ACCESORIO

Es una o varias masas esplénicas pequeñas que suele aparecer cerca del hilio del bazo o cola del páncreas. Alrededor del 10% de personas poseen un bazo accesorio, éste mide 1 cm de diámetro. Un bazo accesorio puede además encontrarse incluido en parte o en su totalidad en la cola del páncreas o ligamento gastroesplénico.

ATRESIAS Y ESTENOSIS DEL INTESTINO DELGADO

Se caracterizan por la oclusión total o parcial respectivamente de la luz intestinal, afectan en un 25 % al duodeno y en un 50% al yeyuno e íleon. Se deben a una falta de recanalización del intestino, o a una falta de desarrollo de vasos sanguíneos en la zona afectada. Los accidentes vasculares pueden ser causados por rotación anormal, vólvulo, gastrosquisis, onfalocele u otros factores, dando como consecuencia la necrosis de un segmento del intestino, el estrechamiento y la pérdida completa de esta región.

Fig. 15.19 Atresia de intestino (Foto tomada de Internet). La flecha indica el sitio de la atresia.

ATRESIA EN CÁSCARA DE MANZANA:

Representan el 10% de las atresias, se localizan en la porción proximal del yeyuno y el Intestino es corto, con la porción distal a la lesión enrollada alrededor de un resto mesentérico. Los niños afectados cursan con bajo peso al nacer y otras anomalías. Reciben poca irrigación de la arteria mesentérica superior.

ONFALOCELE CONGÉNITO

Es la herniación del contenido abdominal (hígado, estómago, intestino delgado y grueso, bazo y/o vesícula biliar) hacia el cordón umbilical. La herniación del intestino se presenta en 1/5000 nacidos, mientras que la herniación del hígado y los intestinos se presenta en 1/10000 nacidos vivos. Cuando existe esta anomalía, la cavidad abdominal es pequeña por la falta de impulso en su crecimiento, los intestinos no regresan a la cavidad abdominal en la décima semana. El saco herniario está recubierto por epitelio del cordón umbilical un derivado del amnios. El tratamiento es la cirugía inmediata. Suele ir acompañado el onfalocele de graves malformaciones como anomalías cardiacas, defectos del tubo neural y anomalías cromosómicas (trisomía 13).

Fig. 15.20 Onfalocele. (Foto tomada de Internet). Los intestinos se encuentran dentro del cordón umbilical.

HERNIA UMBILICAL

Se caracteriza por la salida del contenido abdominal (epiplón mayor y parte del Intestino delgado) a través de un ombligo que no se ha cerrado correctamente, el contenido abdominal está recubierto por tejido subcutáneo y piel. La hernia se localiza en la línea alba y se debe a la falta de cierre de los músculos abdominales a nivel del ombligo. Su tamaño máximo es de 1 a 5 cm y lo adquiere al final del primer mes después del nacimiento. La hernia sale durante el llanto, esfuerzo o

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tos y se reduce a través del anillo fibroso del ombligo con facilidad. El tratamiento es quirúrgico si persiste la hernia entre los 3 y los 5 años.

Fig. 15.21 Hernia umbilical. (Foto tomada de Internet). Hay un defecto en la pared abdominal. GASTROSQUISIS

Es un defecto en la pared ventral del abdomen lateral al plano medio, más frecuente en el lado derecho del ombligo, por lo cual el contenido abdominal sale directamente sin recubrimiento de amnios ni peritoneo a la cavidad amniótica, es más común en varones. Se produce por el cierre incompleto de los pliegues laterales del abdomen en la 4 semana, como consecuencia de la exposición durante el embarazo a fármacos, sustancias químicas y al uso de la cocaína.

Difiere del onfalocele ya que no va acompañada de anomalías cromosómicas u otros defectos, además de poseer una supervivencia excelente.

Fig. 15.22 Gastrosquisis. (Foto tomada de Internet).Los intestinos salen al exterior por un lado del cordón umbilical.

FALTA DE ROTACIÓN INTESTINAL O COLON DEL LADO IZQUIERDO

Es la falta de rotación del asa intestinal primitiva a medida que retorna al abdomen. No presenta síntomas, pero en ocasiones produce vólvulos. Retorna al abdomen primero la rama caudal del asa intestinal, lo que hace que el intestino delgado vaya al lado derecho y el intestino grueso al lado izquierdo. Cuando se produce esta patología la arteria mesentérica superior se puede obstruir causando infarto y gangrena intestinal por falta de irrigación sanguínea.

ROTACIÓN MIXTA Y VOLVULO

En este trastorno, el ciego se ubica bajo el píloro y se fija a la pared posterior del abdomen a través de bandas peritoneales que pasan por encima del duodeno. Estas bandas producen obstrucción duodenal. La rotación incompleta del intestino, ocurre cuando solo se produce la primera rotación (90°) y no la segunda (270°), por lo tanto la parte terminal del íleon retorna primero al abdomen y se ubica en el lado izquierdo.

Fig. 15.23 Rotación incompleta y rotación invertida. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A El colon está situado en el lado izquierdo del abdomen y las asas del intestino delgado están del lado derecho. B El asa intestinal primitiva rota 90 grados en dirección horaria. El colon transverso pasa por detrás del duodeno.

ROTACIÓN INVERSA

En esta patología la primera rotación (90°) gira en dirección de las mancillas del reloj, en vez de hacerlo en sentido contrario, como consecuencia, el duodeno se ubica por delante de la arteria mesentérica superior y no detrás de ella y el colon transverso se ubica por detrás de la arteria mesentérica superior en lugar de por delante. En los casos más raros, el intestino delgado se encuentra en el lado izquierdo, el intestino grueso en el lado derecho y el ciego en el centro, por lo tanto existe una falta de fijación de los intestinos.

CIEGO Y APÉNDICE SUBHEPÁTICOS

Se caracteriza porque el ciego y el apéndice se ubican en la superficie inferior del hígado. Se presenta en el 6% de los fetos y es más común en los varones. El ciego permanece en su

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posición fetal y es llevado hacia arriba conforme el hígado disminuye relativamente de tamaño. En el adulto origina problemas en el diagnóstico de apendicitis y en la extirpación quirúrgica de la misma. (Apendisectomía).

CIEGO MÓVIL

El ciego tiene libertad de movimiento anómalo en el 10% de las personas, pudiendo herniarse hacia el conducto inguinal derecho. El ciego móvil se produce por la fijación incompleta del colon ascendente, puesto que su mesenterio no se fusiona con la pared posterior del abdomen, dando como consecuencia vólvulo del ciego.

HERNIA INTERNA

En esta patología, el intestino delgado pasa hacia el mesenterio del asa del intestino medio durante su retorno hacia la cavidad abdominal, dando como consecuencia un saco semejante a una hernia. No hay síntomas en esta patología y muchas veces se la detecta durante una necropsia o disección anatómica.

VÓLVULO DEL INTESTINO MEDIO

Fig. 15.24 Vólvulo. (Foto tomada de internet). Asas intestinales necrosadas por torsión de un segmento del intestino.

El vólvulo es una torsión de un segmento del intestino, especialmente en la región duodeno yeyunal, se produce por un anormal ingreso y fijación del intestino en la cavidad abdominal. Sólo el duodeno y colon proximal son las únicas partes que se unen a la pared posterior del abdomen. El intestino delgado cuelga por un tallo estrecho, el cual

contiene la arteria y la vena mesentéricas superiores, las mismas que se enroscan en el tallo y causan su obstrucción, produciéndose la restricción de la circulación en el segmento volvulado y la gangrena como consecuencia.

DIVERTÍCULO ILEAL O DE MECKEL

Es una de las anomalías más comunes del aparato digestivo. Se debe a la presencia de un remanente de la porción proximal del saco vitelino. Se presenta en el 2 a 4% de las personas y más frecuente en los varones. Surge como una evaginación en el borde antimesentérico del íleon, 40 a 50 cm de la unión ileocecal, se asemeja a una bolsa similar a un dedo de 3 a 6 cm de largo. Su pared posee todas las capas del intestino delgado además de tejido gástrico y pancreático, cuando la mucosa secreta ácido puede ulcerarse y dar hemorragia. El divertículo puede estar conectado al ombligo mediante un cordón fibroso o una fístula onfaloentérica, El divertículo de Meckel presenta síntomas similares a una apendicitis.

Fig. 15.25 Divertículo de Meckel. (Foto tomada de internet).

DUPLICACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO

La mayor parte de las duplicaciones son anomalías quísticas o tubulares que afecta a cualquier sector del tubo digestivo. El segmento duplicado se halla en el lado mesentérico. Las duplicaciones quísticas son las más comunes, y las duplicaciones tubulares se comunican con la luz intestinal. Las causas son: recanalización defectuosa, falta de tabicamiento normal y proliferación anormal del parénquima intestinal. Los síntomas aparecen tempranamente y suelen estar asociados con otros defectos como: atresias intestinales, gastrosquisis, onfalocele y ano imperforado.

ANOMALÍAS DEL INTESTINO CAUDAL

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La mayoría de las lesiones se localizan a nivel de la región anorrectal y se deben a un desarrollo viciado del tabique urorrectal. Éste tipo de anomalías se dividen en altas y bajas según la terminación del conducto anal arriba o abajo del cabestrillo puborrectal el cual está formado por el músculo puborrectal y parte del músculo elevador del ano. MEGACOLON AGANGLIOLAR CONGÉNITO O ENFERMEDAD DE HIRSCHFRUNG

Es la dilatación de un segmento del colon producto de la acumulación de heces fecales, es más frecuente en el sexo masculino. Se debe a la ausencia de células ganglionares parasimpáticas (plexos de Auerbach y Meissner), debido a la falta de migración de células de la cresta neural a la porción distal del colon dilatado entre la quinta y la séptima semanas. Hay ausencia de peristaltismo a nivel del segmento aganglionar (colon sigmoideo y recto). Es una enfermedad multigénica hereditaria, entre los genes identificados están las mutaciones del proto-oncogén RET que codifica la tirosinasa, la cual ayuda a la migración de las células de la cresta neural. Clínicamente, está asociado con distensión abdominal, incapacidad de tránsito de meconio, defecación provocada por la maniobra de tacto rectal.

Fig. 15.26 Megacolon congénito. (Foto tomada de Internet). Obsérvese la dilatación del intestino por falta de células ganglionares y la ausencia de peristaltismo.

ATRESIA RECTAL

Hay una falta de comunicación entre el recto que tiene el aspecto de una bolsa ciega, con el conducto anal que posee un aspecto normal, en ocasiones los dos segmentos están unidos por un cordón fibroso. La causa es la recanalización anormal del colon o un riego sanguíneo defectuoso.

ATRESIA MEMBRANOSA O ANO IMPERFORADO

En esta anomalía el ano se encuentra en posición normal, pero existe una separación del conducto anal con el exterior a través de una capa delgada de tejido, se produce por la falta de perforación de la membrana anal durante la octava semana. La membrana anal se abulta durante la defecación adquiriendo un color azulado por la presencia de meconio sobre ella.

ANO IMPERFORADO

Se presenta en 1/5000 nacidos vivos y es más frecuente en varones. Se debe al desarrollo anormal del tabique urorrectal, que produce una separación incompleta de la cloaca. Las lesiones se clasifican en altas y bajas, en función si el recto termina por encima o por debajo del músculo puborrectal.

Fig. 15.27 Ano imperforado. (Foto tomada de internet). Ausencia de orificio anal.

AGENESIA ANORRECTAL

Es la malformación en la cual la parte superior del recto se presenta como un saco que se comunica a través de una fístula con la vejiga o uretra en el varón o con la vagina o vestíbulo vaginal en la mujer. El desarrollo anormal del tabique urorrectal, produce una separación incompleta de la cloaca. En éste trastorno se hallan ausentes tanto la parte superior del recto como todo el conducto anal. El 90% de las anomalías anorrectales bajas se acompañan de fístula externa.

ESTENOSIS ANAL

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Se debe a una obstrucción parcial de la luz del conducto anal debido a que el ano y el conducto anal son demasiado estrechos. Hay una ligera desviación dorsal del tabique urorrectal, mientras este crece en dirección a la membrana cloacal para fusionarse con ella. Como consecuencia el conducto y la membrana anal son pequeños. En éste trastorno el ano se encuentra en posición normal.

Fig. 15.28 Anomalías anorrectales. (Foto tomada de Langman). Fístula urorrectal A y rectovaginal B como resultado de la separación incompleta del intestino posterior del seno urogenital. Estos defectos también pueden originarse si la cloaca es demasiado pequeña, lo cual hace que la abertura del intestino posterior se desplace anteriormente. C Rectoperitoneal (atresia anorectal). Esta anomalía probablemente se origina a partir de accidentes vasculares que comprometen la región caudal del intestino posterior y dan como resultado atresias y fístulas. D ano imperforado originado por la falta de ruptura de la membrana anal.

ETAPAS DEL DESARROLLO DEL APARATO DIGESTIVO PERIODO PROCESOS3 SEMANAS Inicia la formación del intestino tubular; inducción de las principales glándulas

digestivas 4 SEMANAS Aparece el primordio del hígado, del páncreas dorsal y ventral y de la

tráquea, se rompe la membrana bucofaríngea 5 SEMANAS Expansión y rotación inicial del estómago; el asa intestinal empieza a

formarse, se aprecia el ciego y el conducto biliar 6 SEMANAS Se completa la rotación del estómago, asa intestinal prominente, aparece el

alantoides y el apéndice; el tabique urorrectal empieza a dividir la cloaca en recto y seno urogenital

7 SEMANAS Herniación del asa intestinal; rápido crecimiento del hígado; fusión del páncreas dorsal y ventral; se completa la separación de la cloaca

8 SEMANAS Rotación en sentido antihorario del asa intestinal herniada; recanalización del intestino; se inicia la penetración de los precursores de las neuronas parasimpáticas desde la cresta neural craneal al intestino

9 SEMANAS Regreso del intestino herniado a la cavidad corporal; comienza la diferenciación de tipos epiteliales en el revestimiento intestinal

11 SEMANAS Aparecen las vellosidades en el intestino delgado; se diferencian las células caliciformes

16 SEMANAS Las vellosidades revisten todo el intestino (incluido el colon) 20 SEMANAS Se observan las placas de Peyer en el intestino delgado

15 digestivo

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