1ª ponencia de asmi

14
1 Cómo es, cómo siente y cómo actúa el niño/niña en la primera infancia Alicante 8 de septiembre de 2008 Valencia 22 de septiembre de 2008 Neurobiología de las Emociones: Importancia de la experiencia temprana Fernando Martínez-García Profesor Titular de Biología Funcional Departament de Biologia Funcional i Antropologia Física Facultat de Ciències Biològiques Universitat de Valencia [email protected] C. Dr. Moliner, 50 46100 Burjassot (Valencia), Spain INTRODUCCION Esta ponencia surge de mi convencimiento de que la investigación científica experimental de la función cerebral es útil para la mejora de la salud mental adulta e infantil. La razón es que, al fin y al cabo, y este es el primer punto de mi charla, los que investigamos el cerebro estamos, en último término, investigando el órgano en el que reside la función mental, sus increíbles capacidades y sus alteraciones patológicas. Esto fue ampliamente discutido durante los siglos XVIII-XIX. Desde un punto de vista puramente teórico, Franz Joseph Gall (1758-1828), padre de la Frenología, defendió que el cerebro estaba constituido por la suma de muchos pequeños órganos que controlaban aspectos concretos de la función mental. Las diferencias mentales individuales, la personalidad, se traducían en el crecimiento diferencial de porciones del cortex y, por lo tanto, eran apreciables en pequeñas bultos o huecos en el cráneo que las cubría (Craneología). Esta idea, aun siendo errónea literalmente, abrió las puestas a la comprensión de los efectos de lesiones cerebrales discretas, debidas a accidentes cerebro-vasculares, como las descritas por Paul Broca y Carl Wernicke, que dieron nombre a las porciones del cortex cerebral izquierdo responsables de la emisión y comprensión (codificación) del lenguaje, respectivamente. Como veremos, las emociones, esos atributos mentales que nos hacen tan humanos y tan animales, pero tan diferentes de las máquinas, también resultaban perturbadas de forma dramática por lesiones cerebrales discretas. LAS EMOCIONES Y EL CEREBRO: El caso de Phineas Gage Mientras los Académicos de Europa debatían la relación entre mente y cerebro, un accidente insignificante (aunque dramático para quien lo sufrió) en Vermont (EEUU), desveló el papel de la corteza frontal en la emoción. Phineas Gage era capataz de una cuadrilla de peones que trabajaba en la vía férrea de la costa Este norteamericana. Los peones horadaban la roca a golpes de martillo. Entonces Phineas Gage introducía en los orificios cartuchos de dinamita, conectaba la mecha, añadía arena, la comprimía con un palo de hierro hecho a medida, y accionara el detonador. La compresión de la arena sobre la dinamita aseguraba una explosión dirigida hacia abajo más efectiva para allanar el camino a la vía férrea. El 13 de Septiembre de 1848, Phineas Gage cometió un error terrible: intentó comprimir la arena en un orificio en el que había colocado la dinamita pero no la arena. Una chispa hizo explotar la barrena y el palo que Phineas tenía entre las manos salió disparado como un proyectil, entró en su cabeza por su ojo izquierdo y le atravesó el cráneo limpiamente destrozando a su paso

Upload: mariallorenssa

Post on 09-Jul-2015

103 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: 1ª ponencia de asmi

1

Cómo es, cómo siente y cómo actúa el niño/niña en la primera infancia Alicante 8 de septiembre de 2008

Valencia 22 de septiembre de 2008

Neurobiología de las Emociones: Importancia de la experiencia temprana

Fernando Martínez-García Profesor Titular de Biología Funcional Departament de Biologia Funcional i Antropologia Física Facultat de Ciències Biològiques Universitat de Valencia [email protected] C. Dr. Moliner, 50 46100 Burjassot (Valencia), Spain

INTRODUCCION Esta ponencia surge de mi convencimiento de que la investigación científica

experimental de la función cerebral es útil para la mejora de la salud mental adulta e

infantil. La razón es que, al fin y al cabo, y este es el primer punto de mi charla, los que

investigamos el cerebro estamos, en último término, investigando el órgano en el que

reside la función mental, sus increíbles capacidades y sus alteraciones patológicas. Esto

fue ampliamente discutido durante los siglos XVIII-XIX. Desde un punto de vista

puramente teórico, Franz Joseph Gall (1758-1828), padre de la Frenología, defendió que

el cerebro estaba constituido por la suma de muchos pequeños órganos que controlaban

aspectos concretos de la función mental. Las diferencias mentales individuales, la

personalidad, se traducían en el crecimiento diferencial de porciones del cortex y, por lo

tanto, eran apreciables en pequeñas bultos o huecos en el cráneo que las cubría

(Craneología). Esta idea, aun siendo errónea literalmente, abrió las puestas a la

comprensión de los efectos de lesiones cerebrales discretas, debidas a accidentes

cerebro-vasculares, como las descritas por Paul Broca y Carl Wernicke, que dieron

nombre a las porciones del cortex cerebral izquierdo responsables de la emisión y

comprensión (codificación) del lenguaje, respectivamente. Como veremos, las

emociones, esos atributos mentales que nos hacen tan humanos y tan animales, pero tan

diferentes de las máquinas, también resultaban perturbadas de forma dramática por

lesiones cerebrales discretas.

LAS EMOCIONES Y EL CEREBRO: El caso de Phineas Gage Mientras los Académicos de Europa debatían la relación entre mente y cerebro,

un accidente insignificante (aunque dramático para quien lo sufrió) en Vermont

(EEUU), desveló el papel de la corteza frontal en la emoción. Phineas Gage era capataz

de una cuadrilla de peones que trabajaba en la vía férrea de la costa Este

norteamericana. Los peones horadaban la roca a golpes de martillo. Entonces Phineas

Gage introducía en los orificios cartuchos de dinamita, conectaba la mecha, añadía

arena, la comprimía con un palo de hierro hecho a medida, y accionara el detonador. La

compresión de la arena sobre la dinamita aseguraba una explosión dirigida hacia abajo

más efectiva para allanar el camino a la vía férrea. El 13 de Septiembre de 1848,

Phineas Gage cometió un error terrible: intentó comprimir la arena en un orificio en el

que había colocado la dinamita pero no la arena. Una chispa hizo explotar la barrena y

el palo que Phineas tenía entre las manos salió disparado como un proyectil, entró en su

cabeza por su ojo izquierdo y le atravesó el cráneo limpiamente destrozando a su paso

Page 2: 1ª ponencia de asmi

2

parte del cerebro. Phineas Gage perdió el conocimiento unos pocos minutos, y bajo los

atentos cuidados del Dr. John M. Harlow, en un par de meses se había recuperado y veía

normalmente (con su ojo derecho), oía, se movía y hablaba con normalidad. Los

informes del Dr. Harlow indican2

que Gage perdió su personalidad. Antes del funesto

accidente, Phineas Gage era un ciudadano respetable, padre y marido ejemplar,

trabajador intachable, responsable, respetuoso y educado. Tras el accidente se volvió

irresponsable, grosero, maleducado e irrespetuoso. Fue despedido, por mostrarse

incapaz de realizar su trabajo, se separó de su familia y murió en la indigencia 20 años

después.

Gracias al Dr. Harlow, el cráneo de Phineas Gage y la barra de hierro que lo

atravesó quedaron expuestos en el Warren Anatomical Medical Museum de Boston, en

donde los neurólogos Hanna y Antonio Damasio los estudiaron para determinar con

gran fiabilidad las dimensiones y localización de la lesión cerebral de Gage. Damasio

comprobó que el cortex prefrontal medial y supraorbitario estaba lesionado

bilateralmente. Este caso y lesiones semejantes, como las debidas a lobotomías

practicadas durante los años 40-50, indican que esta región del cortex prefrontal

permite evaluar las consecuencias emocionales futuras de nuestros actos y tomar

decisiones racionales sobre nuestras opciones3.

ESTUDIO EXPERIMENTAL DE LAS EMOCIONES PRIMARIAS El estudio de la biología de las emociones sería más fácil si pudiéramos hacerlo

en animales de laboratorio. Afortunadamente esto es posible porque todos los

vertebrados muestran dos tipos de emociones primarias, básicas para la supervivencia:

el miedo (en todos sus grados que cubren desde la aversión y la ansiedad al pánico) y el

placer (de la simple atracción morbosa al placer o la satisfacción más subyugantes).

a. Las bases cerebrales del miedo El miedo es parte de la respuesta de protección contra predadores e incluye

pautas motoras (parálisis, huida, ataque defensivo y la muerte fingida o inmovilidad

tónica), vegetativas (aumento del ritmo cardíaco y la presión arterial) y endocrinas

(aumento de adrenalina y noradrenalina y corticosteroides en sangre). Si una rata tiene

miedo pasa gran parte de su tiempo sin moverse y con el pulso alterado. También tiene

tendencia a saltar mucho (más que animales relajados) cuando se la sobresalta con un

sonido intenso inesperado (eso también nos pasa a nosotros). Los equipos de Joseph

LeDoux4 (de la New York University) y de Michael Davis (Emory University, Atlanta)

entre otros, han demostrado que la amígdala es responsable de las reacciones de miedo.

La amígdala es una parte escondida del lóbulo temporal humano con forma de almendra

(amygdala en griego y latín), que se reconoce muy bien en el cerebro de otros

mamíferos (Fig. 1) y también está presente en otros vertebrados5. Posee tres grandes

FIGURA 1. Localización de la amígdala en el encéfalo humano y en el de la rata. En una visión lateral del encéfalo humano (arriba, izquierda), la amígdala queda escondida en el lóbulo temporal. Desde abajo (visión ventral, izquierda abajo) la amígdala aparece, muy escondida, en la parte medial del lóbulo temporal. En la rata (derecha), la amígdala es más fácilmente visible, situada al final del tracto olfativo lateral (flechas en la visión ventral). De hecho, tanto en humanos como en roedores, la amígdala tiene una parte que procesa información olfativa (la división cortico-medial). Las otras dos divisiones de la amígdala están involucradas en la expresión de miedo (amígdala central), en la adquisición de nuevos miedos (miedo condicionado; amígdala basolateral) y en la elaboración de respuestas apetitivas hacia estímulos que generan placer. La amígdala es el corazón del cerebro emocional.

Page 3: 1ª ponencia de asmi

3

divisiones, la corticomedial, de naturaleza olfativa, la central y la basolateral. A través

de sus proyecciones al hipotálamo y tronco del encéfalo, la amígdala central es capaz de

desencadenar coordinadamente las reacciones endocrinas, vegetativas y

comportamentales del miedo (Fig. 2)6. Esto se ha comprobado en vertebrados tan

diversos como lagartijas y humanos. Así, usando técnicas de neuroimagen (resonancia

magnética funcional; fMRI) se ha comprobado que la simple visión de una cara que

expresa angustia o enfado es capaz de activar la amígdala mucho más que la visión de

un estímulo similar pero sin tanta carga emocional7 (la cara inexpresiva de la misma

persona). Esta activación de la amígdala por estímulos perturbadores es asimétrica.

b. Sistema cerebral del placer y la recompensa La primera prueba de la existencia de centros cerebrales relacionados con el

placer surgió, en los años 1950, de los experimentos de James Olds y Peter Milner,

quienes observaron que la estimulación eléctrica de algunas áreas del encéfalo de ratas,

a través de electrodos, parecía provocarles placer. Por una parte, las ratas frecuentaban

determinados lugares de una caja de test o de un laberinto, si se les aplicaba

estimulación cuando pasaban por esos lugares. Por otro lado, si se permitía que las ratas

se aplicaran la estimulación ellas mismas apretando una palanca (autoestimulación

cerebral), lo hacían de forma compulsiva (Fig. 3).

Esta autoestimulación se da en diversas áreas del encéfalo que aparentemente se

encuentran conectadas formando un circuito cerebral del placer. Este circuito incluye el

tegmento del mesencéfalo (cuyas neuronas usa dopamina como neurotransmisor), la

amígdala y el cortex prefrontal, así como una zona de los ganglios basales que recibe

proyección convergente de todos estos centros, el estriado ventral o núcleo accumbens.

Es este centro subcortical, el que parece mediar la respuesta comportamental de

atracción hacia el estímulo placentero o satisfactorio.

Page 4: 1ª ponencia de asmi

4

Núcleo motor del nervio vago (X) Activación parasimpática, micción,

defecación, bradicardia

Área Parabraquial (PB) Estrés respiratorio

Area gris periacueductal (GCt) Locus Coeruleus (LoC)

Parálisis comportamental, ‘freezing’

Formación reticular pontina (PRF) Aumento de los reflejos, sobresalto

Hipotálamo lateral (LHy) Activación simpática, taquicardia,

Hipertensión arterial

Area Ventral Tegmental (VTA) Tegmento Pedunculopontino (PPT) y Laterodorsal (LDT)

AAuummeennttoo ddee vviiggiillaanncciiaa GGCCtt

LLDDTTPPPPTT

PPBB

PPRRFF

LLooCC

VVTTAA

CCEEAA

LLHHyy

CCEEAA

XX X

FIGURA 2. Proyecciones de la amígdala central y su relación con los componentes del miedo. En seis secciones frontales de la mitad izquierda del encéfalo de ratón (el nivel de cada sección se indica en la imagen ventral del encéfalo de la esquina superior izquierda) se puede apreciar la localización de los somas de la amígdala extendida (CEA). Las flechas indican la dirección de sus axones y las áreas coloreadas indican los centros nerviosos en que estos axones efectúan sinapsis. La abreviatura de cada centro nervioso va acompañada de una descripción de los efectos de su estimulación. Modificado de Hitchkoch JM, Davis M. 1991. Efferent pathway of the amygdala involved in conditioned fear as measured with the fear-potentiated startle paradigm. Behav. Neurosci, 105:826-642.

FIGURA 3. Experimentos de autoestimulación cerebral. Se implanta a una rata un electrodo en una zona de su encéfalo. Una compleja conexión permite que la rata, apretando una palanca, ciere el circuito eléctrico que pasa a través del electrodo y, con ello, se estimule ‘artificialmente’ la onza del encéfalo en la que se insertó el electrodo (derecha y centro). Cuando el electrodo está implantado en determinadas zonas como el fascículo prosencefálico medial (MFB) o la amígdala, se llega a obtener tasas de autoestimulación de 3-4 veces por segundo (derecha), que remiten si se lesiona el estriado ventral (after surgery). Estos experimentos sentaron las bases de nuestras hipótesis sobre los mecanismos cerebrales del refuerzo o la satisfacción.

Page 5: 1ª ponencia de asmi

5

En este circuito cerebral, la amígdala parece desempeñar un papel importante, ya

que en ella se produce autoestimulación a intensidades muy bajas. Además las

feromonas sexuales y las imágenes eróticas, los estímulos sexuales recompensantes (o

excitantes) de roedores y de humanos respectivamente, activan la amígdala. Así pues, la

amígdala parece implicada en los dos polos de la emocional básica, el miedo y el placer.

No obstante, el papel que convierte a la amígdala en el centro clave del cerebro

emocional es su participación en el aprendizaje emocional.

c. La amígdala y el aprendizaje emocional Todos los animales vertebrados nacemos con una serie de miedos innatos y

atracciones innatas a determinados estímulos. Estos miedos y atracciones son el

resultado de nuestra historia evolutiva y son fundamentales para nuestra supervivencia y

nuestro éxito reproductivo.

Es por ello que los estímulos innatamente atractivos son simples y generales: los

sabores dulce y salado, la temperatura de bienestar, el sexo y los estímulos sexuales.

Del mismo modo, nacemos con un repertorio reducido de estímulos innatamente

aversivos y que nos provocan miedo o ansiedad sin que hayamos tenido experiencias

previas con ellos: el sabor amargo, los estímulos auditivos, visuales y somatosensoriales

intensos e inesperados y, sobre todo, el dolor.

Todos los vertebrados estudiados poseen la capacidad de adquirir

miedo/aversión o atracción condicionadas por estímulos previamente neutros, como

consecuencia de su asociación Pavloviana con estímulos aversivos o atractivos

incondicionados. Por ejemplo, una rata adquiere miedo condicionado a un sonido de 5

kHz de frecuencia, si este antecede una descarga eléctrica dolorosa (estímulo

incondicionado; Fig 4). Se trata de un aprendizaje emocional con un gran valor

adaptativo. Por ejemplo, el olor de un gato no provoca miedo a una rata inexperta. Sin

embargo, tras el encuentro con un gato (el ataque es un estímulo intenso e inesperado

que produce miedo incondicionadamente) su olor se convierte en estímulo aversivo que

provoca miedo, acompañado de parálisis. La próxima vez que huela a un gato, la rata se

paraliza de miedo y evita así el encuentro fortuito con el gato que ronda por las

cercanías.

El grupo de Joseph LeDoux demostró que las lesiones de la amígdala basolateral

impedían este tipo de aprendizaje4. Del mismo modo, la amígdala basolateral participa

en conferir a un estímulo oloroso de un valor atractivo si se asocia con sabor dulce o

con comida tanto en roedores como en humanos8. Como conclusión, la amígdala es el

corazón del cerebro emocional. Las respuestas emocionales innatas, desencadenadas por

estímulos aversivos o atractivos incondicionados, usan cortocircuitos en los que la

amígdala central y el estriado ventral originan las vías descendentes del miedo y el

refuerzo respectivamente (Fig. 5). Pero además, estos estímulos alcanzan la amígdala

basolateral en la que se asocian con otros estímulos procesados por el cortex. Esta

asociación, producida mediante fenómenos de plasticidad sináptica (la base del

aprendizaje), da lugar a respuestas condicionadas (aprendidas, no innatas) de atracción o

aversión.

d. Las memorias emocionales son independientes de las restantes memorias Una de las clasificaciones más corrientes de la memoria considera memorias

perceptivas (capacidad de recordar caras o voces, por ejemplo), memorias motoras (p.e.,

saber tocar un instrumento musical), memorias episódicas, relacionales o narrativas (la

Page 6: 1ª ponencia de asmi

6

capacidad de recordar y narrar episodios de nuestra vida). La memoria emocional es

otro tipo de memoria diferente de éstas e independiente de ellas.

FIGURA 4. Paradigma del miedo condicionado a sonidos. Una rata control (izquierda) colocada en una caja en la que suena un sonido sufre pequeñas oscilaciones de la presión arterial (grafica roja inferior) y apenas pasa tiempo detenida (gráfica azul). Si se hace sonar el mismo sonido, y al final del mismo se le administra una descarga eléctrica (centro), el animal sufre un brusco aumento de la presión arterial y pasa casi el 80% del tiempo en parálisis (freezing), lo que demuestra miedo. Tras esta experiencia, el estímulo auditivo por si mismo provoca la respuesta de miedo (derecha). Se ha producido un aprendizaje Pavolviano: el sonido se ha convertido en el estímulo condicionado (la descarga eléctrica es el incondicionado) y se ha desarrollado miedo condicionado al mismo. Las división basolateral de la amígdala es responsable de este aprendizaje. Basado en diversos artículos de Joseph E. LeDoux.

Reforzantes naturales

AAgguuaa,, ccoommiiddaa,, sseexxoo,, ssaabboorr

dduullccee yy ssaallaaddoo

Estímulos aversivos innatos

DDoolloorr,, eessttíímmuullooss iinntteennssooss

iinneessppeerraaddooss,, ssaabboorr aammaarrggoo

Estriado ventral Amígdala central

Amígdala basolateral

placer/atracció

n

miedo/aversió

n

Estímulos neutros

Aprendizaje

A B

Respuestas aprendidas

atracción condicionada por A

miedo condicionado por B

FIGURA 5. La amígdala es el corazón del cerebro emocional. Ver texto

Córtex cerebral

Page 7: 1ª ponencia de asmi

7

Para ilustrar este hecho basta recordar el caso descrito por Oliver Sacks, de un

hombre aquejado de una nítida amnesia anterógrada (incapacidad de adquirir memorias

narrativas, pero sin olvidar las ya adquiridas) debida a una lesión hipocámpica. El

neurólogo visitó a este paciente varias veces a la semana durante años y, todos los días,

tenía que presentarse: el ritual consistía en darle la mano cordialmente mientras se

presentaba: “soy el Dr. X, que vengo a tratar sus problemas de memoria”. Un día, el

neurólogo, al presentarse, hizo una broma a su paciente: escondía una chincheta en la

mano y al estrechársela le dio un pequeño pinchazo en la mano de su paciente amnésico.

El paciente siguió sin recordar a su neurólogo, que tenía que presentarse en cada nuevo

encuentro, pero ya nunca le dio la mano.

Aunque los distintos tipos de memoria utilizan mecanismos celulares y

moleculares similares (la llamada plasticidad sináptica) residen en lugares diferentes del

cerebro. Así, las memorias episódicas y perceptivas residen en distintas porciones del

neocortex, lo que permite que accedamos a las mismas de forma consciente y

voluntaria, por lo que se dice que son memorias explícitas. Por el contrario, como

demuestra el caso descrito, las memorias emocionales que residen en la amígdala son

implícitas, es decir, las expresamos en nuestros actos sin ser conscientes de ellas. A eso

se debe que nuestras emociones sean independientes de nuestra voluntad, se impongan a

ella. Nuestros miedos, nuestros anhelos y nuestros gustos (en ocasiones obsesivos), nos

pueden resultan inexplicables, llegando a ‘dominarnos’.

Cuando las memorias emocionales contradicen a otros tipos de memoria,

siempre son las emociones las que se imponen. Un caso muy llamativo es el síndrome

de Capgras10

, provocado por una pequeña lesión de la sustancia blanca del lóbulo

temporal que impide que la información relativa a la identidad de las caras acceda a la

amígdala. Como consecuencia, aunque las caras son reconocidas (la corteza asociativa

temporal responsable de esta memoria perceptiva funciona), no provocan ninguna

emoción. La consecuencia es que el paciente afirma, convencido, que unos actores con

un parecido asombroso con sus familiares más cercanos, los suplantan. Estos pacientes

presentan dos memorias contradictorias: su memoria perceptiva les permite reconocer

las caras de sus padres, hijos o cónyuges, mientras que sus emociones niegan esta

identidad. Ante esta contradicción, la memoria emocional implícita siempre tiene más

crédito, y la única explicación posible en esa situación es la de los familiares

impostores.

Aunque esta situación sea muy infrecuente, ilustra muy bien la angustia que

puede generar las memorias en conflicto. Como veremos, este tipo de contradicciones

mnemónicas son más frecuentes de lo que pensamos, sobre todo en relación con

nuestras experiencias en la infancia temprana.

LA IMPORTANCIA DE LA EXPERIENCIA EMOCIONAL TEMPRANA Una vez descritos los mecanismos biológicos de la emocionalidad, podemos

abordar las implicaciones que éstos tienen en la salud mental infantil. En este sentido

cabe hacer notar que la especie humana nace más inmadura que ninguna otra. Como

veremos en primer lugar, esto le confiere una enorme capacidad de adquirir experiencia

y adaptarse al mundo. Sin embargo, esta capacidad tiene sus contrapartidas: el recién

nacido es absolutamente dependiente desde todos los puntos de vista (esto ya lo

sabemos) pero, además, es emocionalmente muy vulnerable. Estudiaremos el porqué y

el cómo de esta vulnerabilidad y ello nos permitirá entresacar unos pocos consejos

neurobiológicos para la salud mental infantil.

Page 8: 1ª ponencia de asmi

8

a. Fisiología del aprendizaje infantil: experiencia durante períodos críticos Cada especie animal tiene unas capacidades predeterminadas. Por ejemplo,

asumiendo que la incapacidad de comunicarnos con nuestros parientes más próximos,

los chimpancés, pueden deberse a su incapacidad de emitir vocalizaciones

adecuadamente moduladas, se ha intentado enseñar lenguaje de sordos o con símbolos a

chimpancés criados en cautividad. Se ha conseguido así que los chimpancés manejaran

más de un centenar de términos con una sintaxis sencilla. No obstante, la diferencia con

un niño se hace evidente desde el primer momento. El chimpancé usa el lenguaje tan

sólo para pedir, mientras que los niños y niñas sanos lo usan desde el principio para

describir su entorno. Así parece que la capacidad de aprender un lenguaje descriptivo es

específicamente humana. No obstante, la oportunidad de aprenderlo no es eterna, sino

que disminuye con la edad (como resulta evidente si intentamos aprender idiomas en la

edad adulta).

El desarrollo de estas capacidades predeterminadas requiere de una experiencia

intensiva temprana. Esto se ha comprobado incluso con las capacidades perceptivas

visuales. Nuestro sistema visual extrae de inmediato la información relativa a los

márgenes de los objetos, y por eso podemos reconocer una casa a partir de un dibujo

esquemático de la misma. Blakemore y Cooper11

criaron gatitos recién nacidos en un

medio en el que sólo podían ver rayas verticales durante las tres primeras semanas de

vida (Fig. 6). Cuando crecían, estos gatos eran incapaces de ver objetos horizontales u

oblicuos, sólo parecían detectar objetos verticales. La exposición a estímulos con otras

orientaciones después de las tres semanas de edad no tenía efectos en la capacidad

visual de los gatitos. Por eso se habla de un período crítico en el desarrollo, en el que la

experiencia es necesaria para desarrollar las capacidades visuales del animal.

La especie humana posee un cerebro visual similar pero más complejo. De ello

se deriva nuestra mayor agudeza visual y la capacidad, única en nuestra especie, de

reconocer las caras de nuestros congéneres con una simple mirada12

. Es lógico suponer

que, como en gatos, el desarrollo de esta capacidad requiera de una experiencia

sensorial compleja en un período crítico de nuestra infancia. Quizás esto explicaría que,

quienes hemos crecido en un entorno étnicamente homogéneo, tengamos dificultades en

apreciar las diferencias que permiten reconocer las caras en personas de otras etnias.

Eso explicaría porqué a los europeos todos los orientales nos parecen iguales (y

viceversa).

La tesis que defiendo es que, como ocurre con nuestras capacidades sensoriales

y perceptivas, la adquisición completa de nuestras capacidades emocionales requiere de

FIGURA 6. Diseño del sistema de deprivación sensorial selectiva que usaron Blakemore y Cooper11 para conseguir que los gatitos tuvieran experiencia sólo con estímulos visuales verticales. Si durante un periodo crítico (las tres primeras semanas de vida) el animal estaba en esta situación, cuando se le enfrentaba a una situación normal, el gato ignoraba los estímulos no verticales. Esta ‘ceguera selectiva’ era irreversible.

Page 9: 1ª ponencia de asmi

9

experiencias emocionales durante un período crítico de nuestra infancia. Hasta donde sé

no hay estudios neurocientíficos sobre el tema. No obstante, me permito sugerir que el

carácter emocionalmente plano de muchos niños maltratados podría ser consecuencia,

no sólo de mecanismos defensivos frente a experiencias emocionales negativas, sino

también de la falta de experiencias emocionales positivas durante un período crítico de

su infancia.

b. La vida emocional del niño: los instintos emocionales humanos Muchas veces pensamos que la mayor parte de los comportamientos de los

animales son instintivos, es decir, innatos, de forma que el animal no necesita

aprenderlos. Por el contrario, es difícil encontrar comportamientos humanos que no

resulten de un aprendizaje laborioso, inducido por los adultos: leer, escribir, caminar, ir

en bicicleta. Incluso aquellos comportamientos estrictamente necesarios para la

supervivencia, como comer o beber, nos son enseñados por nuestros padres durante el

primer año de vida. Así que la pregunta inmediata es ¿tenemos comportamientos

instintivos los seres humanos?.

Efectivamente los bebés recién nacidos ya muestran unos pocos

comportamientos que no necesitan aprender, entre los cuales destacan los reflejos de

succión y de aprehensión. Pero además el neonato esta dotado de una amplia gama de

reacciones emocionales instintivas que le permiten comunicarse con los adultos de su

entorno y son fundamentales para su supervivencia y para el éxito reproductivo de

nuestra especie. Por un lado, nacemos con un bagaje de reacciones emocionales

instintivas que compartimos con todos los mamíferos e incluyen respuestas de gratificación (atracción, placer) a la comida, la bebida, la temperatura de bienestar y a

los sabores dulce y salado, así como respuestas de rechazo (aversión, miedo o

ansiedad) al dolor, al frío o al calor, al sabor amargo y a estímulos intensos y/o

inesperados.

Además, el bebé cuenta con una serie de reacciones emocionales instintivas

específicamente humanas (quizás compartidas con unos pocos primates) frente a

estímulos sociales, en las que se fundamenta el carácter social de nuestra especie. Así el

bebé muestra respuestas de gratificación (atracción, placer) a expresiones faciales de

alegría o aprobación (sonrisas, risas; la sonrisa social) y quizás a voces de

alegría/aprobación, y respuestas de miedo/ansiedad (o aversión) a expresiones faciales y

voces de enfado, miedo o reprobación y al llanto13

. Estas capacidades de respuesta

instintiva del niño requieren de una capacidad muy precoz de percibir los rasgos faciales

y de identificar el contenido emocional de los mismos (reconocer la alegría, la tristeza o

el enfado en la cara), y de elaborar comportamientos de respuesta emocional a los

mismos, lo que indica que el niño lactante ya posee un sistema emocional muy maduro.

El resultado de estos comportamientos emocionales instintivos es lo que

podríamos llamar el mimetismo emocional o reacciones emocionales especulares: el

niño llora al ver llorar y sonríe al ver sonreír. Más exactamente, el niño se pone contento

cuando está rodeado de adultos felices, y siente tristeza si vive en un ambiente

dominado por emociones negativas.

Esta madurez emocional del bebé es fruto de la historia evolutiva de nuestra

especie. Al nacer nuestro cuerpo es absolutamente inmaduro (podemos decir que somos

neoténicos, somos larvas nacidas) y dependemos absolutamente de los adultos que nos

rodean. Las reacciones emocionales sociales instintivas aseguran el cuidado del bebé

por los adultos que lo rodean. Parece claro que la respuesta al llanto infantil también es

instintiva, la tenemos programada en nuestros genes. Pocos estímulos son más difíciles

de soportar que el llanto inconsolable del bebé. Por ello, al llorar el bebé moviliza a

Page 10: 1ª ponencia de asmi

10

todos los adultos de su entorno que se desviven por satisfacerlo, aplacar su malestar y

acabar con su llanto.

c. La reactividad emocional instintiva del bebé es una herramienta educativa de doble filo

Estas características de la emocionalidad del bebé son muy útiles a los adultos de

su entorno (padres, tutores, cuidadores, personal sanitario) como herramientas para su

cría y educación. En este sentido es muy importante ser conscientes de que se trata de

herramientas educativas de doble filo. Pondré unos pocos ejemplos:

� El mejor premio para un niño es la aprobación sincera, ya que una expresión

facial de satisfacción y aprobación suponen un mensaje emocional positivo muy

potente para el niño.

� La aprobación fingida, el desinterés o fastidio disfrazados de aprobación, no son

efectivos e incluso son contraproducentes. La expresión facial no se puede fingir

con facilidad (solo grandes actores son capaces de fingir sentimientos de forma

fidedigna) y el niño reconoce la impostura con enorme facilidad.

� Por su parte, la reprobación, mostrar enfado o contrariedad, es un ‘castigo’

suficiente en el preescolar y lo sigue siendo después si se mantiene una relación

emocional intensa con el niño. Por ello, una intensa relación emocional con los

niños hace la educación mucho fácil.

� Los miedos se transmiten de padres a hijos. La expresión de miedo por parte de

los adultos es la causa de miedo en el niño. El miedo condicionado hacia la

fuente de miedo del adulto surge de inmediato. Así un estudio en monos

macacos determinó que los monitos no tenían miedo innato a las serpientes, sino

que lo adquirían al observar el miedo a estos reptiles en los adultos de su

grupo14

. Así pues, de nuestra actitud en situaciones difíciles dependen los

miedos de nuestros niños: es muy importante mostrar serenidad y seguridad

Estos consejos tienen especial relevancia porque, como vamos a ver para acabar,

aunque aparentemente hemos olvidado todo de nuestra vida preescolar, algunas

memorias emocionales son prácticamente indelebles.

LA PRIMERA INFANCIA ES UN PERIODO SUSCEPTIBLE A DESAJUSTES PSÍQUICOS

Como ya hemos citado, la amígdala es el corazón del circuito cerebral de las

emociones. Este circuito se observa sin grandes cambios en todos los vertebrados

amniotas (reptiles, aves y mamíferos) lo que indica que es una de las porciones antiguas

del cerebro5. Es por ello, que el cerebro emocional se desarrolla muy pronto y por ello

podemos adquirir memorias emocionales prácticamente desde el nacimiento.

Por el contrario, las porciones del cerebro responsables de la adquisición de

memorias explícitas, más concretamente el hipocampo, del que depende la capacidad de

adquirir memoria episódica o narrativa, es de desarrollo tardío. Es una de las posibles

razones por las que nadie tiene recuerdos anteriores a los 3 años de edad.

Por ello, las memorias emocionales adquiridas en la infancia no tienen un

correlato cognitivo. Esto puede generar desajustes psíquicos futuros, ya que solemos

ignorar las razones de nuestros miedos más profundos, los que adquirimos en nuestra

primera infancia. Por desgracia, las memorias emocionales positivas (gustos y

apetencias) y las negativas (miedos adquiridos) usan mecanismos cerebrales diferentes y

tienen una evolución distinta.

Page 11: 1ª ponencia de asmi

11

a. Las memorias emocionales positivas son fugaces A lo largo de la vida, tenemos muchas ocasiones de asociar estímulos neutros

con estímulos placenteros o satisfactorios. Esta asociación transfiere el valor positivo a

los estímulos neutros (el olor de la comida sabrosa se hace sabroso a su vez). Además

estos estímulos placenteros refuerzan los comportamientos que nos permiten obtenerlos.

Estas memorias emocionales positivas son la base conductista de la educación por

premio.

Los mecanismos cerebrales de este tipo de aprendizaje, se han estudiado a fondo

en animales de laboratorio, mediante paradigmas instrumentales como los basados en

cajas de Skinner. En todos los casos se observa que las memorias emocionales positivas

tardan en adquirirse, requiriendo de muchas asociaciones entre estímulos placenteros

(incondicionados) y los estímulos neutros (condicionados). Por el contrario, la extinción

es muy rápida: bastan unas pocas ocasiones en que el estímulo neutro no vaya seguido

del premio (estímulo incondicionado), para el estímulo neutro pierda su valor emocional

y el animal deje de responder para conseguir el premio (Fig. 7)15

.

Así pues, conviene reforzar el buen comportamiento con frecuencia. En otras

palabras, dar cariño y aprobación (cuando se merece) nunca no es malcriar.

b. Las memorias emocionales negativas son casi indelebles También a lo largo de nuestra vida tenemos múltiples ocasiones en las que

adquirir miedo a estímulos inocuos, por asociación con otros que son realmente

amenazantes. Ya hemos visto la gran ventaja adaptativa de este aprendizaje emocional

negativo: reaccionamos anticipadamente a las posibles amenazas gracias a que hemos

adquirido miedo a los estímulos que las preceden.

La gran importancia de estas reacciones para la supervivencia, exige que los

miedos se adquieran rápidamente y se extingan lentamente. Así por ejemplo, el modelo

experimental de miedo adquirido, el miedo condicionado a un sonido unitonal, sólo

requiere de una exposición al tono seguida de un shock eléctrico para que el animal

muestre miedo, en lo sucesivo, al tono. Por su parte, la extinción es lenta y el miedo

revierte espontáneamente. Así, a lo largo de sesiones sucesivas se expone al animal al

tono, sin que este vaya seguido del shock, y se observa cómo el miedo disminuye

progresivamente (el tiempo que el animal pasa paralizado en respuesta al tono va

disminuyendo). Sin embargo, en una nueva sesión (al día siguiente) el miedo reaparece

(Fig. 8). Además, el miedo revierte con más fuerza aún si el animal ha sido sometido a

estrés (o lo que es lo mismo, las ansiedades por diferentes causas se potencian

mutuamente).

Greg Quirk16

ha estudiado este proceso de extinción, y ha demostrado que la

extinción es un proceso activo que depende de la actividad del cortex prefrontal medial.

Si se lesiona esta área del cortex, los animales ya no pueden perder el miedo adquirido

al tono. Nuevamente, la persistencia del miedo y la dificultad en conseguir que remita

tienen una razón adaptativa: un error en la predicción de un peligro puede costar la vida.

No habrá segunda oportunidad. Así que más vale un falso positivo (tener miedo cuando

no hay peligro real) que un falso negativo (no tener miedo cuando hay una amenaza

para la supervivencia). Así que el miedo adquirido es realmente indeleble. La

investigación del grupo de Greg Quirk indica que el cortex prefrontal medial es capaz

de inhibir la expresión del miedo, a través de sus proyecciones sobre la amígdala, pero

no borra la memoria: sólo inhibe su expresión.

Page 12: 1ª ponencia de asmi

12

c. Las razones de la vulnerabilidad emocional del niño

Los datos expuestos indican que la superación de los miedos requiere de la

función de la corteza prefrontal. Una de las patologías del miedo más devastadoras que

existen es el estrés post-traumático, una disfunción sufrida por determinadas personas

tras una experiencia traumática con un gran impacto afectivo. Un accidente, una

agresión, una gran tragedia natural o un conflicto armado dejan huellas muy profundas

en la mente de las víctimas (o incluso de los testigos), que con relativa frecuencia de sus

se ven invadidos en pensamientos recurrentes y obsesivos sobre el hecho traumático que

hacen su vida muy difícil. Un estudio reciente con técnicas de neuroimagen indica que

la intensidad del estrés post-traumático está correlacionada positivamente con la

actividad de la amígdala y negativamente con la del cortex prefrontal. En otras palabras,

una de las posibles causas del estrés post-traumático, de la incapacidad de superar los

miedos, es una hipofunción del cortex prefrontal17

.

El polo frontal es el que más ha crecido en la evolución de los homínidos. Se

trata, por lo tanto, de una zona del cortex muy ‘nueva’ y como tal su desarrollo

ontogenético es muy tardío. De hecho, los estudios sobre el desarrollo del cortex en

FIGURA 7. Las memorias emocionales positivas son fugaces. Un experimento de condicionamiento instrumental muestra como la rata aprende a apretar la palanca en una sesión de 3 horas, si se le premia adecuadamente. Si se la deja de premiar (sesión 9, extinción), la extinción se produce de inmediato, a lo largo de esa misma sesión. Modificado de la referencia 15.

FIGURA 8. Las memorias emocionales negativas son indelebles. Resultados de un experimento de miedo condicionado, en el que se representa el porcentaje del tiempo que las ratas pasan paralizadas por el miedo cuado suena un tono. Durante el período de aprendizaje (Cond), el miedo al tono aumenta rápidamente. Durante la extinción, la respuesta de miedo decae lentamente. Sin embargo, al día siguiente el miedo reaparece a pesar de que el tono no viene seguido de la descarga eléctrica (seguimos por lo tanto en condiciones de extinción). La lesión del cortex infralímbico (equivalente en la rata al cortex prefrontal ventromedial humano) la reaparición del miedo en el segundo día es mucho más marcada. Modificado de la referencia 16.

Page 13: 1ª ponencia de asmi

13

humanos indican que el polo prefrontal es el último en madurar, y este proceso no acaba

hasta el final de la adolescencia18

.

Por lo tanto, durante la infancia el niño dispone de un sistema cerebral

emocional en el que los elementos reactivos están maduros (la amígdala es capaz de

generar miedos y placeres) pero en el que la modulación prefrontal es aun incipiente. La

posibilidad de adquirir miedos indelebles es, por ello, mucho mayor que en la vida

adulta. Además, el niño preescolar carece de un sistema de memorias explícitas madura,

por lo que de los miedos adquiridos, no tendrá en el futuro correlato cognitivo alguno.

Una situación idónea para generar desajustes psíquicos.

CONCLUSIONES Las evidencias experimentales discutidas a lo largo de esta ponencia me sugieren

las siguientes conclusiones:

a. Las experiencias traumáticas en la niñez provocan miedos absolutamente

indelebles (por inmadurez de la corteza prefrontal)

b. Si estas experiencias se producen antes de los 3 años no hay registro de las

mismas en la memoria explícita, lo que genera ansiedades y desajuste psíquico

c. La protección emocional del niño preescolar es fundamental para su salud

mental presente y futura. Especialmente durante esa edad, pero también durante

toda la infancia, hay que evitarle tormentas emocionales. Nuestra expresividad

(facial y verbal) es una fuente muy importante de estímulos emocionales para el

niño. Una discusión violentas es una tormenta emocional para un niño.

d. Los miedos se transmiten. Ante los niños hay que mostrar seguridad en

situaciones adversas

e. La corrección de los comportamientos erróneos del niño no necesita de grandes

castigos: la simple reprobación sincera es suficiente en el periodo preescolar.

f. Esta dinámica permanecerá en la edad escolar si el educador establece vínculos

emocionales intensos basados en el cariño, la ternura y el juego.

g. La autoestima del niño y su salud mental requieren de un refuerzo constante,

puesto que las memorias emocionales positivas son muy lábiles.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hufeland CW. 1807. Some Account of Dr. Gall’s New Theory of Physiognomy,

founded upon the Anatomy and Physiology of the Brain, and the Form of the

Skull. Longman, London, 179 pp. Accesible en http://books.google.es/

2. Harlow JM. 1848. Passage of an iron rod through the head. Boston Medical and

Surgical Journal, 39:389-393

3. Damasio A. 1994/2006. El error de Descartes. La emoción, la razón y el cerebro

humano. Ed. Crítica. Barcelona.

4. LeDoux JE. 1999. El Cerebro Emocional. Ed. Planeta, Barcelona

5. Martínez-García F, Novejarque A, Lanuza E. 2007. Evolution of the amygdala in

vertebrates. En: Kaas JH (ed.) Evolution of Nervous Systems, Vol. 2, pp. 255-334.

Academic Press: Oxford.

6. Hitchcock JM, Davis M..1991. Efferent pathway of the amygdala involved in

conditioned fear as measured with the fear-potentiated startle paradigm. Beba.

Neurosci. 105:826-42.

7. Breiter H et al. 1996. fMRI images showing activation of the amygdala in response

to viewing faces. Neuron 17: 875-87.

Page 14: 1ª ponencia de asmi

14

8. Schoenbaum G et al. 2003. Encoding predicted outcome and acquired value in

orbitofrontal cortex during cue sampling depends upon input from basolateral

amygdala. Neuron. 39:855-67.

O'Doherty JP. 2004. Reward representations and reward-related learning in the

human brain: insights from neuroimaging. Curr Opin Neurobiol. 14:769-76.

9. Sacks O. 2002. Un antropólogo en Marte. Siete relatos paradójicos. Ed. Anagrama,

Barcelona.

10. Hirstein W, Ramachandran VS. 1997. Capgras syndrome: a novel probe for

understanding the neural representation of the identity and familiarity of persons.

Proc Biol Sci. 264:437-44.

11. Blakemore C, Cooper GF. 1970. Development of the brain depends on the visual

environment. Nature. 228:477-478. Las neuronas del cortex visual de los gatos

responden a pequeñas barritas de luz con una orientación precisa. Cada neurona

tiene su orientación preferida y cada porción del cortex visual posee neuronas con

todas las orientaciones posibles. Los gatos criados por Blakemore y Cooper en las

condiciones descritas, sólo habían desarrollado neuronas con orientación preferida

vertical.

12. Como he dicho antes, esta capacidad reside en el cortex temporal asociativo visual.

Pequeñas lesiones de esta zona del cortex dan lugar a prosopagnosia, una

incapacidad de reconocer caras. Esta disfunción está perfectamente descrita en el

relato titulado El hombre que confundió a su mujer con un sombrero, de Oliver

Sacks (2004. Ed. Anagrama S.A., Barcelona).

13. Serrano JM et al. 1992.Visual discrimination and recognition of facial expressions

of anger, fear and surprise in 4- to 6-month-old infants. Dev Psychobiol. 25:411-

425.

14. Mineka S et al. 1984. Observational conditioning of snake fear in rhesus monkeys.

J. Abn. Psychol. 93:355-72.

15. Carlezon WA Jr, Wise RA. 1996. Rewarding actions of phencyclidine and related

drugs in nucleus accumbens shell and frontal cortex. J Neurosci. 16:3112-3122.

16. Quirk GJ. 2006. Prefrontal mechanisms in extinction of conditioned fear. Biol

Psychiatry. 60:337-343.

17. Shin LM et al. 2005. A functional magnetic resonance imaging study of amygdala

and medial prefrontal cortex responses to overtly presented fearful faces in

posttraumatic stress disorder. Arch Gen Psychiatry. 62:273-281.

18. Gogtay et al. 2004. Dynamic mapping of human cortical development during

childhood through early adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004

101(21):8174-9