1ªs jornadas cientificas faculdade medicina malange universidade lueji ankode
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1ªs Jornadas CientificasFACULDADE MEDICINA MALANGE
UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE
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Doença coronária revisitada
Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto
07 de Outubro 2010
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Aspectos epidemiologicosFisiopatologiaAnatomia • Classificaçâo• Situaçao no nosso contexto: a nivel comunitario a nivel hospitalar • Que futuro
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Aspectos Epidemiológicos
A pesar significativos avanços conquistados a doença arterial coronária mantém-se ainda no século
XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento
Aterosclerose afeta seletivamente as artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres
O envelhecimento das arterias é um processo biológico que pode seguir um curso natural ou ser acelerado por um cojunto de injúrias e múltiplos fatores de risco
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Mecanismo Fisiopatológico
Ateroesclerose como proceso InflamatorioApós duas décadas de estudos sobre as
complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas numa lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual
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Aspectos anatómicos e fisiológicos
• Intima• Media• Adventícia
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Túnica íntimaFormada por uma camada de células endoteliais
dispostas sobre a membrana basal. As células endoteliais formam uma interface
semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação
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Túnica íntimaO endotélio funciona como órgão endócrino,
produz mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetária e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias,
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MédiaFormada por células musculares lisas cujo tônus
contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, regula o calibre dos vasos.
A artéria adulta normal tem baixos níveis de renovação celular.
Num contexto anormal, os fatores locais como : de crescimento, as citocinas e as células inflamatórias e colesterol modificado) e factores sistêmicos como hipertensão arterial, podem alterar este equilíbrio
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Adventícia Além da função de suporte , os fibroblastos
mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, contribuindo para remodelaçao vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular,
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Revisão anatómica
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Isquemia Miocardica
Isquemia miocárdicaOcorre quando existe um desequilíbrio entre o
consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio com cosequente alteraçoes metabolica e electrica,
A redução do fluxo pode ser:1. Insidiosa2. Abrupta
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Forma InsidiosaCom o aumento da necessidade, por exemplo, durante exercícios físicos, a
oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia
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Forma Aguda Nos Síndromes coronários instáveis a redução do fluxo é abrupta e a
isquemia ocorre em situação de baixo desempenho – repouso
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Mecanismos que levam a oclusão vascular
Fissura ou roptura da placa de ateroma, Activação e Agregação Plaquetaria Activação do sistema intrínseco da coagulação
Trombo oclusivo ou não, oclusão dinâmica (espasmo coronário, vasoconstrição)
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Conceito de vulnerabilidade
Hipercoabilidade MS
arritmias
Placa vulnerável
Doente vulnerável
Sangue vulnerável Miocardio vulnerável
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Formas de Apresentação do SCA
EAM com ↑ ST
MS
EAM sem ↑ ST
A.I
Isquemiasilenciosa
A.E
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Caraterizaçao das varias entidades clínicas: 1-Isquemia Silenciosa
Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos
Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca
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2-Angina Estável
Caracteriza-se por sensação de dor ou desconforto precordial , torácico, mandíbular ou membro superior esquerdo.
Ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso),
Desencadeadao ou agravado pelo esforço físico e emoções, alivia com repouso e nitrato sub lingual
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3- Angina Instável
Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio
Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura, placa,trombo
Classificação depende:1-Gravidade dos sintomas2-Circunstâncias das manifestações clínicas3-Intensidade do tratamento
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Angina Instavel-classificaçao quanto aGravidade dos Sintomas
Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)
Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)
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3- Angina Instável classificação quanto asCircunstâncias em que ocorrem manifestações Clínicas
Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)Classe B – Angina instável primáriaClasse C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)
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Angina Instável - classificação quanto ao tratamento
Intensidade do tratamento
Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo
Classe 2 – Terapia antianginosa habitual
Classe 3 – Terapia máxima
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Enfarte Agudo do Miocardio
Infarto do Miocárdio sem Supra de STNão ocorre necrose transmural e não há
benefícios com a terapia trombolítica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o
diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas
Risco de arritmia aumentado
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Enffarte Agudo do Miocardio
Infarto do Miocárdio com Supra de STÉ a limitação do fluxo sangüíneo de tal
magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco
Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma
TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO
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Marcador• Mioglobina• Troponina I• Troponina T• CK MB – massa• CK MB – atividade • CK Total
Elevação• 2 a 3 horas• 3 a 12 horas• 3 a 12 horas• 3 a 6 horas• 4 a 6 horas• 4 a 6 horas
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Exame Complementares de Diagnostico
• Eletrocardiograma• Teste Ergométrico• Ecocardiograma• Ecocardiograma de stress• Cintilografia Miocárdica• Tomografia (Escore de cálcio)• Ressonância Nuclear Magnética• Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco
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DCV- Nosso Contexto
Em Angola1-Estamos em plena transição epidemiológica 2-Há muito que o slogan “não existe DAC” em
África deixou de ser verdade3- Os factores de risco sobem de forma
exponencial4- As DCV figuram nas 5 primeiras causas de
morte em adultos
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DCV-SCA- Nosso Contexto
A nível da na comunidade:O que fazer?Como fazer?Quando fazer?A nível do hospital:Onde estamos?Como estamos?Qual o futuro?
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Nosso Problema:Qual (is) o método a ser utilizado para o
diagnostico e abordagem da doença coronária?
1- Diferentes doentes2-Diferentes cenários3-Diferentes instituições e Recursos4-Diferentes perguntas
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Respostas Possiveis
“Quem não sabe o procura, não sabe interpretar o que encontra” (Claude Bernard –pai da Fisiologia experimental
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Em relação ao ensino medico, como e o que melhorar para potenciar :
A visão unitária do doente como um todoA aderência a medicina comunitáriaA investigação na comunidade
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TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER investigado de forma creteriosa
Temos sempre algum gesto a oferecer ao doente, antes de o referenciar
Devemos utilizar ate a exaustão os recursos locais
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OBRIGADA