2010 coxartrosis y coxopatías del adulto. diagnóstico y tratamiento

Coxartrosis y coxopatíasdel adulto. Diagnósticoy tratamiento

M. Lequesne

En este artículo no sólo se describirán las coxopatías propiamente dichas (coxartrosis,coxitis, etc.), sino también los dismorfismos y las osteopatías que suelen expresarse comouna coxopatía crónica. En una reseña semiológica se incluyen la anamnesis, laexploración física, la elección de las pruebas de imagen y las herramientas de valoraciónfuncional. Las dificultades principales se refieren a las formas atípicas y a cuadros deconocimiento reciente, como el pinzamiento femoroacetabular (PFA) o, en el diagnósticodiferencial, a la tendinobursitis trocantérea con posible ruptura de los tendones del«manguito de la cadera». El concepto de factores de riesgo sustituye al de causas y abrela vía de las enfermedades multifactoriales y su posible incidencia terapéutica. Eldiagnóstico diferencial incluye las afecciones periarticulares, pero también dos estados amenudo ignorados: el dolor «de cadera» de origen lumbar y el dolor «de cadera» deorigen arterial. Se señalan los errores en la elección de las pruebas de imagen.Demasiadas coxartrosis incipientes se pasan por alto debido a la falta de radiografíascomparativas en proyecciones anteroposterior y oblicua. La resonancia magnética (RM),la tomografía computarizada (TC) o la artro-TC son recursos de segunda elección, que seescogen según la o las hipótesis clínicas y causales mayoritarias.© 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Cadera; Artrosis; Necrosis; Sinovitis; Dismorfismos;Pinzamiento femoroacetabular; Tendinobursitis trocantérea

Plan

¶ Introducción 2

¶ Etapas de la valoración y elección de las pruebasde imagen 2

Anamnesis 2Exploración física 2Evaluación del dolor y del déficit funcional 3

¶ Coxartrosis 3Forma típica 3Formas incipientes y atípicas 4Factores de riesgo (antes «causas») 7Evolución. Factores pronósticos 9Tratamiento 10

¶ Pinzamiento femoroacetabular y dismorfismoscausales 12

Anatomía de los dismorfismos óseos responsablesy mecanismo 12Epidemiología y clínica 12Pruebas de imagen 13Tratamiento 13

¶ Necrosis de la cabeza femoral (NCF) 13Diagnóstico positivo 14Diagnóstico diferencial 14Diagnóstico etiológico 15Pronóstico 15

Tratamiento 15

¶ Artritis infecciosas e inflamatorias (coxitis) 15Coxitis por piógenos 15Coxitis tuberculosa 15Coxitis inflamatoria 15

¶ Sinoviopatías y capsulopatías 16(Osteo)condromatosis sinovial de la cadera (CSC) 16Sinovitis villonodular pigmentada (SVP) 17Retracción capsular («capsulitis retráctil») 17

¶ Artropatías metabólicas de la cadera 17Coxopatías de la condrocalcinosis articular 17Coxopatía de la hemocromatosis 17Otras coxopatías metabólicas (infrecuentes) 17

¶ Osteopatías epifisarias de expresión articular(excluida la necrosis: cf supra) 17

Fracturas por esfuerzo de la cabeza femoraly del acetábulo 17Geodas «aisladas» de la cabeza femoral (GACF)no artrósicas y del acetábulo 18Otras osteopatías epifisarias 18

¶ Diversos cuadros de autonomía clínica discutida 18Osteoporosis transitoria de la cabeza femoral (antes«algodistrofia») 18Lesiones del rodete acetabular (labrum). Posibles formas«aisladas» 19Cadera hiperostótica 19

¶ E – 14-384

1Aparato locomotor

¶ Diagnóstico diferencial 19Tendinobursitis trocantérea (TBT) (antes «periartritis»)y ruptura del manguito de la cadera 19Otras bursitis y tendinopatías. Hernias 19Fracturas por esfuerzo extraepifisarias 20Dolores «de cadera» de origen lumbar 20Dolores «de cadera» de origen arterial 20

¶ Conclusión 20

■ IntroducciónAdemás de la coxartrosis, aquí se agrupan las coxopa-

tías que afectan a un componente de la articulación: losdismorfismos, la sinovial y/o la cápsula, el huesosubcondral, el labrum. Las lesiones extraarticulares setratan junto con el diagnóstico diferencial.

■ Etapas de la valoracióny elección de las pruebasde imagen

La anamnesis, el análisis de las características delpaciente, los antecedentes y los diversos factores deriesgo y, después, la exploración física [1] deben llevar ahipótesis diagnósticas, y éstas a pruebas complementa-rias adecuadas: no es necesario realizar una resonanciamagnética (RM) para todo. En la práctica, se empiezapor tres radiografías: anteroposterior y oblicuas compa-rativas de la pelvis (derecha e izquierda) [2]. Si noproducen ninguna certeza (coxartrosis, dismorfismo,necrosis) habrá que solicitar otras pruebas, tanto radio-lógicas como biológicas, según las hipótesis más proba-bles (Cuadro I). Además, hay que saber evaluar el niveldel dolor y la impotencia funcional para escoger elmejor tratamiento y dar una base sólida al controlulterior.

Anamnesis«Me duele la cadera»... El paciente describe de este

modo muchas lumbalgias de proyección lateral baja. Enreumatología, lo primero es pedirle al paciente que, enbipedestación, señale con el dedo la zona dolorosa y lasirradiaciones. El dolor de la cadera es habitualmenteanterior o lateral, a menudo retrotrocantéreo, raras vecesposterior puro (glúteo) o interno (obturador); confrecuencia se irradia al muslo y a la rodilla, sitios que a

veces se perciben como los únicos afectados. Hay quepreguntar sobre el modo de comienzo, la antigüedad, laevolución (intermitente o continua), el ritmo nictemeraly el alivio con algún tratamiento.

Al recabar los antecedentes ya se puede sospechar unposible hilo de Ariadna causal: factores de riesgo decoxartrosis, de necrosis (cf infra) o de fractura deesfuerzo por insuficiencia ósea.

Exploración físicaLa exploración física se lleva a cabo, de forma suce-

siva, con el paciente en bipedestación, durante lamarcha y en decúbito. En bipedestación, se busca unaactitud viciosa irreducible en flexión o en rotaciónexterna del muslo, más raramente en abducción oaducción, y se evalúa la troficidad muscular de la nalgay del muslo. Durante la marcha, además de la cojera,hay que detectar la reducción del paso posterior, quedisminuye la amplitud de las zancadas.

En decúbito, se busca la limitación y el dolor durantela movilización pasiva de la cadera en todas las direc-ciones y/o signos específicos de un diagnóstico particu-lar. La secuencia de los movimientos pasivos de lacadera no es igual para los reumatólogos y los cirujanosortopedistas. Los reumatólogos evalúan de forma suce-siva la flexión (y muy raramente la extensión), laflexión cruzada o la flexión-aducción, las rotacionesexterna e interna con el muslo en flexión a 90° respectoa la pelvis y, por último, la abducción y la aducción conel muslo en flexión a 45°. Los cuatro últimos movi-mientos son explorados en extensión por los ortopedis-tas. El dolor y la limitación pueden disociarse. Lareducción de la movilidad podría ser escasa o nula encaso de necrosis de la cabeza femoral, algodistrofia,fracturas por esfuerzo y coxartrosis rápidamente des-tructiva (CRD). La exploración debe ser comparativa yse usa como referencia el costado indoloro. Se mide lahipotrofia muscular homolateral. Si no hay una limita-ción de la movilidad, es indispensable la valoraciónanalítica tendinosa (contracciones resistidas) y la palpa-ción de la ingle (hernia, quiste) y las zonas óseas.

Una limitación dolorosa en casi todas las direccionespermite sospechar una coxopatía: artrosis, necrosis,lesión sinovial, etc.

Sin embargo, si el dolor y/o la limitación se reprodu-cen en su mayoría o de forma exclusiva con una solamaniobra, las hipótesis serán muy distintas [1], porejemplo: tendinobursitis trocantérea si sólo es dolorosala rotación externa (o casi) o pinzamiento femoroaceta-bular si la flexión forzada es dolorosa de forma selectiva.

Cuadro I.Causas principales de cadera dolorosa con radiografía normal o no concluyente [3].

Antigüedad del dolor Hipótesis Qué hacer

1. Algunos meses o años Coxartrosis con placa AP sin pinzamiento Proyección oblicua comparativa D/I

Coxartrosis sin signos radiográficos Artro-TC

Displasia y/o coxa valga «límite» Coxometría AP y proyección oblicua

Pinzamiento femoroacetabular (PFA) Perfil de Ducroquet, artro-TC o artro-RM

Lesión del rodete acetabular Mejor artro-TC que artro-RM, artroscopia

Condromatosis sinovial no calcificada Artro-TC o artro-RM

Sinovitis villonodular (infrecuente) Artro-TC o artro-RM

Capsulitis retráctil (infrecuente) Artrografía con medición de la capacidad articular

Osteoma osteoide (acetábulo o fémur) (infrecuente) Gammagrafía, después TC

2. Algunas semanas o meses Osteonecrosis incipiente RM

Coxitis infecciosa Punción y análisis del líquido sinovial

Tendinobursitis trocantérea Pruebas clínicas y ecografía, incluso RM

Fractura por esfuerzo Gammagrafía, después RM

Algodistrofia RM

Tumor óseo primario o metástasis incipiente Gammagrafía o RM de entrada

Derrame en tensión articular o quístico Ecografía o RM, punción

TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; D: derecha; I: izquierda; AP: anteroposterior.

E – 14-384 ¶ Coxartrosis y coxopatías del adulto. Diagnóstico y tratamiento

2 Aparato locomotor

Evaluación del dolor y del déficitfuncional

Las decisiones terapéuticas dependen de múltiplesfactores: diagnóstico, edad, sexo, profesión, anteceden-tes, comorbilidad, etc., pero hay dos de una importanciaparticular, sobre todo para la elección del tratamiento:el grado de dolor y el de impotencia funcional. El dolorse evalúa con la clásica escala visual analógica (EVA) de10 cm y con puntuaciones entre 0-100. La impotenciafuncional puede medirse con el índice algofuncional [4]

(Cuadros II y III), el índice WOMAC (Western Ontarioand Mcmaster Universities) [6] o con una escala escritade discapacidad autoevaluada de 12 parámetros [5]. Laventaja del índice WOMAC es que el paciente puedeaportar los datos por escrito, siempre que antes hayarecibido algunas instrucciones al respecto. La ventaja delíndice algofuncional es su valor para la indicaciónquirúrgica (Cuadro III): con 12 ± 2 puntos, a pesar deun tratamiento conservador válido, por lo general laprótesis total de cadera está justificada [5]. La escala

escrita de 12 parámetros, que nosotros utilizamoshabitualmente (Cuadro IV), debe ser leída por elpaciente, quien escoge el parámetro adecuado. Su nivelde «discapacidad» puede modular o relativizar la pun-tuación del índice algofuncional según los componentesde su vida personal. Es preferible a la EVA de 100 mm.Según nuestra experiencia, los pacientes perciben mejorla diferencia entre nivel de dolor y nivel de discapacidadcon escalas distintas: una visual y otra escrita. Estaescala es indispensable para la evaluación del déficitfuncional en la persona joven, sobre todo deportista: ladiscapacidad autoevaluada es aquí más acentuadadebido a la actividad locomotriz y los esfuerzos propiosde la edad.

■ CoxartrosisLa prevalencia de la coxartrosis en los occidentales de

más de 55 años es, según los estudios, de alrededor del3% al 10-12%. Es al menos dos veces más infrecuenteque la gonartrosis y apenas más frecuente en el sexofemenino. Su incidencia es de 48-88/100.000 personaspor año [7]. Es bilateral en casi el 45-50% de los casos,al menos tras algunos años de evolución.

Forma típicaPor lo general el diagnóstico es fácil, salvo en algunas

formas incipientes.

Signos funcionalesEl motivo de consulta más común es el dolor, a veces

la cojera y muy pocas veces la rigidez. El dolor es

Cuadro II.Índice algofuncional de las coxopatías [4].

Síntoma Puntos

I. Dolor o molestia (ausente = 0)

A. Por la noche, en la cama:

- sólo al moverse o según la posición 1

- aún estando inmóvil: duradero 2

B. Durante el desentumecimiento matinal:

- durante 1-15 minutos 1

- durante más de 15 minutos 2

C. En bipedestación o moviendo los pies 30 min 1

D. Con la marcha:

- sólo al cabo de cierta distancia 1

- muy pronto y de forma creciente 2

E. En la posición sentada prolongada: 2 horas 1

II. Perímetro de marcha máximo (con doloro molestia):

- limitado pero superior a 1 km 1

- alrededor de 1 km (unos 15 minutos) 2

- 500-1.000 m (unos 8-15 minutos) 3

- 300-500 m 4

- 100-300 m 5

- menos de 100 m 6

- necesidad de bastón o muleta 1

- necesidad de dos bastones o dos muletas 2

III. Dificultades para a:

- alcanzar el pie para ponerse la media 0-2

- agacharse a recoger un objeto del suelo 0-2

- subir y bajar un piso por escalera 0-2

- entrar y salir de un coche, sentarse y levantarsede un sofá

0-2

a Puntuación: sin dificultad = 0; dificultad menor = 0,5; moderada = 1;considerable = 1,5; imposible = 2.

Cuadro III.Significado de la puntuación del índice algofuncional[4,

5].

Puntuación Grado de dificultad

≥14 puntos Extremo

11, 12, 13 puntos Muy importante

8, 9, 10 puntos Importante

5, 6, 7 puntos Medio

1-4 puntos Modesto

Cuadro IV.Escala escrita de discapacidad autoevaluada que el pacientedebe señalar con una marca [5].

Teniendo en cuenta el grado de dificultad en su vida laboral,social o familiar, usted cree que su discapacidad es:

Nula

Mínima

Entre mínima y modesta

Modesta

Entre modesta y media

Media

Entre media e importante

Importante

Entre importante y muy importante

Muy importante

Entre muy importante y extrema

Extrema

“ Punto importante

Errores más comunes [1]

• No hacer señalar con el dedo el o los sitios deldolor.• Examinar sólo la cadera dolorosa.• Solicitar una sola proyección oblicua: no hayque olvidar que el costado indoloro sirve dereferencia.• Solicitar de entrada una tomografíacomputarizada (TC), una RM o una gammagrafíaolvidando la radiografía anteroposterior y oblicua,que casi siempre basta para hacer el diagnósticomás frecuente, es decir, el de coxartrosis.• Ignorar el pinzamiento anterior de cadera enuna persona joven con una radiografía que nollega a ser «normal».

.

Coxartrosis y coxopatías del adulto. Diagnóstico y tratamiento ¶ E – 14-384

3Aparato locomotor

progresivo, a menudo intermitente durante meses oaños, luego diario, raramente repentino o de apariciónrápida. En cuanto al sitio, la palabra suele ser engañosa.Hay que pedirle al paciente que, en bipedestación,señale con el dedo la localización del dolor y las irradia-ciones. Suele ser inguinal y/o posteroexterno, retrotro-cantéreo, pero rara vez en plena nalga. Se irradia haciael muslo (cara anterior o externa, rara vez interna oposterior), hasta la rodilla y, a veces, a la cara anterior oexterna de la pierna. Puede limitarse a una sola rodilla(5-10% de los casos), lo que dio lugar a una reglaclásica: «un dolor de rodilla sin lesión detectable de éstadebe hacer pensar en la cadera». El dolor tiene un ritmomecánico, en función de una actividad, un movimientoo una posición determinados. En este sentido, puedeaparecer durante la noche o incluso en posición sentadaprolongada (20% de los casos) [8]. Es posible que apa-rezca un dolor nocturno duradero (estasis vascular oderrame abundante).

Signos físicosLa exploración física debe efectuarse con el paciente

en bipedestación, durante la marcha, en decúbitosupino y en decúbito prono. La posición viciosa oirreducible del muslo sobre la pelvis se produce lamayoría de las veces en flexión y rotación externa, yrara vez en abducción o aducción leve. La pérdida de laextensión normal (5-10°) por el flexo entorpece la faseposterior del paso. En decúbito, los tres movimientospasivos que más pronto se limitan son la flexión cru-zada (que aproxima la rodilla al lado contrario deltronco), la rotación interna y la extensión (que se buscaen decúbito prono). El dolor al final del movimientoarticular es habitual, pero no constante. Debe medirse laamiotrofia del muslo.

RadiografíaEl diagnóstico de coxartrosis es fácil porque el dolor

suele aparecer con retraso respecto a las lesiones, queson de cuatro tipos, combinados de modo variable: laosteofitosis, el pinzamiento de la interlínea, la osteos-clerosis y las geodas (Fig. 1). En teoría, la lesión delcartílago se produce primero y lo mismo debería sucedercon su expresión radiográfica, el pinzamiento de lainterlínea. En realidad, éste suele ser discreto (se com-para con el lado sano), anterosuperior o posterior (que

hay que verificar con una proyección oblicua) o inclusofalta por completo, de modo que la reacción óseamarginal de la condropatía, es decir, la osteofitosis, esmás evidente y mucho más precoz. Esto forma parte delos criterios del American College of Rheumatology(ACR) para la clasificación de la coxartrosis [9]. Sinembargo, estos criterios son discutibles porque, sinproyección oblicua, sólo incluyen los pinzamientosvisibles en proyección anteroposterior y porque lasformas atípicas a menudo no los tienen. En proyecciónanteroposterior, el pinzamiento de la interlínea essuperoexterno (Fig. 2), superior global o superointerno.En la proyección oblicua (Fig. 3), el pinzamiento es amenudo más precoz, anterosuperior (Fig. 4) o poste-rior [2]. La proyección oblicua es útil, incluso en lacoxartrosis comprobada en proyección anteroposterior,para precisar el grado de migración anterior de la cabezafemoral (Fig. 4B), muy frecuente, y sobre todo paradetectar antes de la fase dolorosa una coxartrosisincipiente contralateral (cf infra), que podría modificarel pronóstico y el tratamiento.

La osteosclerosis y las geodas (inconstantes: 30-50%de los casos) se forman en la zona de hiperpresión ósea,a ambos lados del pinzamiento de la interlínea.

Formas incipientes y atípicasCoxartrosis incipiente [3]

Para afirmar el diagnóstico, lo más seguro es compro-bar, en asociación con una osteofitosis (no siempreconcluyente), un pinzamiento del espacio articular.Ahora bien, este último es dudoso o falta en la radio-grafía anteroposterior en cerca de la tercera parte de loscasos al principio: 22 de 58 casos en el estudio prín-ceps [2]. En 16 de estos 22 casos, la proyección oblicuarevelaba el pinzamiento, es decir, en el 75% de loscasos. La mayoría de las veces es anterosuperior(Figs. 3 y 4) y más raramente posterior (cf infra). Sólofaltaba en el 10% de los casos cuando se combinabanlas incidencias anteroposterior y oblicua [2]. Para inter-pretar de forma correcta el pinzamiento de la interlínea,siempre hay que comparar con el costado sano. Si faltaesta referencia (coxartrosis o prótesis total contralateral),

12

2

2’

3 4

8

7

65

Figura 1. Los cuatro signos radiográficos de la coxartrosis.Osteofitosis. 1. Rodete acetabular; 2. osteofitosis marginal cefá-lica, que es el corte óptico del collar pericapital (2’); 3. hamacaosteofítica subcervical; 4. umbral; 5. doble fondo; 6. osteofitosisperifoveal; 7. osteofitosis por hundimiento del cartílago inferoin-terno; 8. cuerno marginal.Pinzamiento de la interlínea (aquí superoexterno).Osteosclerosis.Geodas.

Figura 2. Coxartrosis común. Anteroposterior: pinzamientosuperoexterno de la interlínea, osteosclerosis y geodas supraya-centes y osteofitos: doble fondo, borde de la cabeza femoral,hamaca subcervical.

“ Punto fundamental

Criterios del American College of Rheuma-tologists (ACR) para la coxartrosis [9]

Dolor de cadera y 2 de los 3 criterios siguientes:• velocidad de sedimentación < 20 mm/h• osteofitos femorales o acetabulares• pinzamiento de la interlínea (superior axial ointerno)


4 Aparato locomotor

recuérdese que el espacio normal tiene habitualmente laforma de un segmento de medialuna (gradiente de la

interlínea): en proyección anteroposterior, en el 85% delos casos es un poco más grueso por fuera (área supero-externa) [10]; en proyección oblicua, el gradiente es másmanifiesto: se engruesa regularmente de su parte poste-rior a su parte anterosuperior [2] (Fig. 3), excepto enalgunas protrusiones acetabulares no artrósicas. Fuera deesta situación, una interlínea regular en proyecciónoblicua ya es generalmente patológica (Fig. 4) e indiciode un pinzamiento anterosuperior incipiente.

En lo que se refiere a la osteofitosis, en la coxartrosisincipiente falta en la misma proporción (10% [11]) que elpinzamiento de la interlínea, como se señaló antes. Enla mayoría de los casos, nosotros creemos que la osteo-fitosis está presente al principio del siguiente modo:• perifoveal (58%);• doble fondo, al menos esbozado (52%);• marginal pericapital superoexterna (43%) e inferoin-

terna (31%);• cuerno marginal y/o techo del acetábulo (33%) [11].

La osteofitosis suele faltar en la CRD. En cambio,puede ser vista como «senil», estable y sin artrosisevolutiva en las personas de edad avanzada.

Coxartrosis sin signos radiológicos [3]

En algunos pocos casos, la cadera es dolorosa y lascaracterísticas del paciente o los factores de riesgo sonlos de la artrosis, pero los signos radiográficos faltan,incluso en las placas (comparativas) en proyecciónoblicua. Nosotros hemos encontrado varios ejemplos,sobre todo en deportistas de alto nivel. En este caso, laexploración fundamental es la artrografía acoplada a laartrotomografía computarizada (artro-TC); artrografía envarias incidencias y proyección oblicua, ésta a veces esla única concluyente, en busca de la menor condropa-tía: adelgazamiento del cartílago superior o ulceracióncondral circunscrita (Fig. 5), dentro de la cual el mediode contraste penetra mejor si se moviliza la cadera y sehace caminar al paciente, seguida de artro-TC conreconstrucciones en distintos planos. La artro-RMproporciona imágenes condrales menos claras que laartro-TC.

Coxartrosis rápidamente destructiva [12, 13]

La CRD, definida por las radiografías (cf infra), afectaentre los 45-80 años de edad (65 años de promedio) ypredomina en la mujer (70-80%). Por lo general, eldolor es desproporcionado (por ejemplo, puntuación de50-80) en relación con una movilidad pasiva, todavíapoco limitada y con una imagen de coxartrosis poco omedianamente avanzada: pinzamiento entre un cuartoy tres cuartos de la interlínea superior, superoexterno o

1V

A

29

104

5

8

7

2’ C 3

a

6

Figura 3.A. Esquema de la proyección oblicua normal. La interlínea seengruesa de atrás hacia delante. El techo anterior (a) cubre lacabeza según un ángulo de al menos 25°. Los puntos de referen-cia principales son: 1. techo; 2. cabeza femoral; 3. borde superiordel trocánter mayor; 4. cuerno posterior; 5. borde posterior;6. cuello del fémur; 7. trocánter menor; 8. isquion; 9. bordeanterointerno del acetábulo; 10. ángulo del pubis. La distanciaentre las dos siluetas cefálicas 2 y 2’ debe ser a lo sumo igual aldiámetro de la cabeza diana (cabeza-mesa radiológica).B. Proyección oblicua normal. Gradiente habitual: la interlínea esmás gruesa por arriba y por delante.

Figura 4. Coxartrosis incipiente con radiografía anteroposte-rior no concluyente. Proyección oblicua.A. El grosor regular de la interlínea de arriba hacia abajo ya indicaun pinzamiento anterosuperior: pérdida del gradiente(cf Figura 3).B. Pinzamiento anterosuperior claro, rematado por una geodadel acetábulo; subluxación anterior de la cabeza.


Para el diagnóstico de coxartrosis incipiente:• la RM es casi siempre inútil;• la radiografía ± la ecografía (derrame, quiste)son suficientes;• pero los criterios de la ACR [9] son incompletos:falta proyección oblicua;• ahora bien, la proyección oblicua revela unpinzamiento de la interlínea (anterosuperior oposterior), que en el 75% de los casos es dudosoen proyección anteroposterior;• con la condición de que sea comparativo: hayque exigir la placa contralateral.En los casos dudosos, la osteosclerosis y/o lasgeodas predominantes pueden confirmar eldiagnóstico de coxartrosis incipiente.


5Aparato locomotor

superointerno, osteofitosis escasa o nula (Fig. 6A). Estebrote doloroso precoz debe hacer pensar en la CRD ysolicitar una ecografía, una velocidad de sedimentaciónglobular (VSG) para descartar la coxitis (la VSG, sinembargo, está acelerada por encima de 20 mm en el20-30% de las CRD [12]) y, sobre todo, nuevas placas enproyección anteroposterior y oblicua 2-6 meses mástarde (Fig. 6B). La CRD incluye la forma rápida: pinza-miento de 2 mm al año y más [13] y la forma semirrá-pida: pinzamiento de 1-2 mm al año, en lugar de0,25 mm en la forma común. En la placa obtenida 3 o6 meses más tarde, se busca una degradación de 0,25-0,50 mm, que constituye el mínimo de condrólisisrápida esperada para el plazo considerado. A menudo esmucho más acentuada (Fig. 6B).

En la RM se observa derrame, edema óseo y, a veces,imágenes de fracturas subcondrales [14]. Hay que descar-tar la artritis infecciosa mediante punción y análisis dellíquido. En presencia de una CRD se impone la bús-queda de una condrocalcinosis articular (CCA) que, paraMenkes et al, es responsable de la CRD en un tercio delos casos [15]. Se busca el ribete opaco característico enla cadera contralateral y en el pubis. También se hanencontrado otros factores favorecedores de CRD: sobre-fatiga del aparato locomotor (50%) y sobrepeso, solo oasociado (25%) [13].

La evolución de la CRD incluye una osteólisis rápida,que se produce a continuación de la condrólisis y le daa la cabeza femoral una forma oval y/o realza el techodel acetábulo. No hay ningún tratamiento médicovalidado para retrasar la evolución. Se administranantiinflamatorios no esteroideos (AINE) y se contrain-dica el apoyo para tratar de disminuir el dolor durante

algún tiempo. El pronóstico de la CRD es malo. Además,se bilateraliza en un 25% de los casos [12]. En conjunto,cuanto más rápidamente se produce el pinzamientoarticular, mayores son las posibilidades de agravamientoy de indicación de una prótesis total de cadera (PTC)dentro de los 3 años siguientes, hecho bien demostradoen el estudio prospectivo de Dougados et al de428 coxartrosis [16].

Los resultados de la PTC por CRD serían muy pareci-dos a los obtenidos en la coxartrosis común. En laexploración anatómica, las lesiones son iguales a las dela artrosis: sinovial hiperplásica, macrofágica y bienvascularizada [17]. Un caso especial es el de la necrosis dela cabeza del fémur con una condrólisis rápida, casicontemporánea [18], de muy mal pronóstico funcional.Cabe señalar que, además de la CRD, hay otras causasde dolor desproporcionado de la cadera (Cuadro V).

Coxartrosis posterior [3, 8]

La coxartrosis posterior implica al 7-10% de lascoxartrosis, predomina en la mujer y puede comenzarentre los 35-40 años. Puede ser primaria o secundaria auna protrusión acetabular franca o mal definida (coxaprofunda) o a una retroversión del cuello femoral. Confrecuencia es más rigidizante que la forma común y amenudo causa un flexo pronunciado. En la radiografíaanteroposterior, el pinzamiento falta o es superointernoy la osteofitosis parece predominante. A veces hay unensanchamiento de la interlínea superoexterna. Enrealidad, éstas son imágenes tardías. En la serie prín-ceps [2], no concluyente o incluso normal o con míni-mas alteraciones en más del 50% de los casos; laproyección oblicua revelaba el rasgo principal desde elcomienzo: el estrechamiento posteroinferior o posteriorde la interlínea y/o la osteofitosis del cuerno posterior(Fig. 7). En una tercera parte de los casos, la evoluciónde la coxartrosis posterior está salpicada de doloresfulgurantes más o menos espaciados, en algunos casos

Cuadro V.Coxartrosis con dolor desproporcionado en atención en placaanteroposterior.

Buscar Método

Pinzamiento anterosuperioro posterior

Proyección oblicua derechae izquierda comparativas

Derrame a presión o bursitisdel psoas

Mejor ecografía que RM (coste)

Coxartrosis rápidamentedestructiva

Radiografías repetidas cada2-3 meses

Ulceración o adelgazamientocondral localizado

Artrografía acoplada a artro-TC

Hiperpatía Contexto somatizante

RM: resonancia magnética, TC: tomografía computarizada.

Figura 7. Coxartrosis posterior invisible en proyección antero-posterior. Proyección oblicua: pinzamiento posteroinferior conosteofitosis del cuerno posterior, debajo de la cabeza femoral.

Figura 5. Artrografía: ulceración condral circunscrita. Depor-tista de 45 años. Cadera dolorosa desde hace 1 año. Radiografía:no hay pinzamiento ni osteofitosis.A. La artrografía es normal en proyección anteroposterior.B. Sólo la proyección oblicua muestra la ulceración cartilaginosaacetabular anterosuperior en la que se estanca el medio decontraste.

Figura 6. Coxartrosis rápidamente destructiva multifactorial:en seis meses, el pinzamiento de la interlínea es subtotal. Amenudo se trata de mujeres mayores que tienen una condrocal-cinosis subyacente, visible sólo en otras articulaciones: rodillas,pubis.

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6 Aparato locomotor

con sensación de bloqueo (cf infra), pero el «fondodoloroso» es en general menos marcado que en lascoxartrosis con pinzamiento superior y la evolución esa menudo más lenta y, durante mucho tiempo, noquirúrgica.

Coxartrosis con dolores atípicos [8]

Además del dolor desproporcionado, a veces elpaciente menciona dolores posturales insólitos. El doloren posición sentado, paradójico, obliga a algunospacientes a terminar sus comidas en posición de pie. Enotros, lo intolerable es la aducción u otra posición máscompleja.

Los dolores fulgurantes, bruscos, breves (pocos segun-dos), desencadenan una debilidad muscular transitoriapor reflejo propioceptivo. Los pacientes hablan debloqueo o de «parálisis». Unas veces frecuentes, otrasveces espaciadas, por lo general sobrevienen durante lamarcha rápida, un tropezón o al cambiar de posición. Aveces son inesperados. A menudo desaparecen al cabode algunos meses o años [8].

Los bloqueos verdaderos son muy infrecuentes. Casiindoloros, pueden ser el resultado de un reflejo deevitación del dolor fulgurante, puesto que los factoresdesencadenantes son análogos. El paciente se «desblo-quea» mediante algunos movimientos prudentes.

Factores de riesgo(antes «causas») [19-22]

El concepto de factores de riesgo (FR) es más fructí-fero que el de causa. Su denominación implica quedeben buscarse todos los FR (Cuadro VI) y que variospueden asociarse. Es el fundamento de los estudioscomparativos, de casos y controles o de cohorte, quepermiten evaluar el impacto: riesgo relativo (RR) oriesgo relativo estimado (RRE) (en inglés: odds ratio) decada FR. Además, algunos FR pueden detectarse antes dela artrosis, lo que favorece la adopción de medidaspreventivas. Con la radiografía a la vista, se puedecomenzar por buscar los FR morfológicos.

Factores de riesgo que deben buscarseen las radiografíasDisplasia y subluxación congénitas

La displasia sigue siendo una de las tres o cuatrocausas frecuentes de coxartrosis, junto con algunosdeportes, la herencia y quizá el pinzamiento femoroace-tabular de la cadera. En las personas menores de50 años, sólo el último factor citado y la displasiapueden ser la indicación de una cirugía correctivaprecoz, capaz de retrasar o de estabilizar la artrosisincipiente [25]. La subluxación congénita, hoy infre-cuente, está separada de la displasia por un límiteconvencional: la línea cervicoobturatriz es discontinuaen una y está conservada en la otra. Estas malformacio-nes están compuestas, en proporciones muy variables,

por una insuficiencia acetabular: techo demasiado corto,demasiado oblicuo hacia arriba y hacia fuera, que cubrede forma insuficiente la cabeza por fuera (ángulo VCE)(Fig. 6A) y por delante (ángulo VCA) y por un defectofemoral: ángulo cuello-diáfisis ML’D demasiado obtuso(coxa valga) y/o anteversión exagerada del cuello.

El Cuadro VII y la Figura 8 recuerdan los límites entrela cadera normal y la displasia franca [10]. Esta última escasi siempre responsable de coxartrosis antes de los65 años, a menudo desde los 35-45 años. Los ángulos semiden con ayuda de un artrómetro validado para placassimples y reducidas hasta un 50% [26].

Los estudios antiguos son coherentes entre sí en loque se refiere al papel de la displasia: es la causa de laartrosis en el 24, 25, 30 y 20% de los casos en Euro-pa [21] y hasta en el 30-40% en Estados Unidos [19].Cooperman [27] controló 32 caderas displásicas durante22 años que se volvieron artrósicas en 22 casos, perotras un período variable y sin correlación «efecto-dosisde malformación». La coxa valga aislada rara vez esartrógena, salvo si es muy marcada (145-150°) o estáasociada (hecho frecuente) a una anteversión exageradadel cuello femoral (35° o más), que debe medirse conTC.

La responsabilidad de la displasia en la coxartrosis hasido comprobada en numerosos estudios. Desde 1981,nosotros hemos observado un 20% de displasias en200 casos consecutivos de coxartrosis, con una serie decontrol (personas no artrósicas) de sólo el 1%, unadiferencia altamente significativa: p < 0,0001 [20, 28]. Enotra serie de control que fue concluyente (nuestroestudio con 223 personas sin dolor de cadera), revelóocho displasias en 446 caderas, es decir, el 1,8% u ochocasos en 223 personas, es decir, el 3,6% [10]. Un estudiodanés transversal de casos y controles (2.232 mujeres y1.336 varones) confirma esta proporción: un 3,4% dedisplasia sin artrosis. Además, revela que la displasia se

Cuadro VI.Factores de riesgo de coxartrosis [23, 24].

I. Cuatro factores en las radiografías

Displasia y subluxación congénitas

Protrusión acetabular

Caput varum (secuela de epifisiólisis)

Dismorfismos diversos, fuentes de pinzamiento femoroacetabularde la cadera

II. Cuatro factores en la anamnesis

Heredabilidad: casos familiares

Actividades deportivas: pasadas y presentes

Actividades profesionales: pasadas y presentes

Traumatismo

En cursiva, los factores nuevos o reevaluados.

Cuadro VII.Ángulos fundamentales de la estructura de la cadera [10, 26].

Cadera Normal Displásica

Radiografía anteroposterior

Ángulo de cobertura de la cabeza (VCA) ≥20° <20°

Ángulo de oblicuidad del techo (HTE) ≤13° >13°

Ángulo cervicodiafisario (CC’D) ≤142° >142°

Proyección oblicua

Ángulo de cobertura anterior (VCA) ≥20° <20°

Vistas axiales de TC

Ángulo de anteversión del cuello 7-25° >25°

TC: tomografía computarizada.

TH

V

C

C’

D

Figura 8. Ángulos «frontera» entre la cadera normal, la caderalímite y la cadera displásica: HTE: 12°; VCE: 20°; CC’D: 140°. Enrayado: el tope que corrige la posible insuficiencia acetabular y lacuña femoral de sustracción interna que hace posible la osteoto-mía de varización para corregir una posible coxa valga.

.

.


7Aparato locomotor

relaciona estadísticamente con la coxartrosis en ambossexos de forma significativa: p < 0,001. En un estudioprospectivo con 835 varones y mujeres de más de55 años (edad promedio: 65 ± 6,5 años) sin coxartrosisde partida (Rotterdam Study), se observó un 9% decoxartrosis al término de 6,6 años de seguimiento depromedio. Entre estas personas, las que presentaban unadisplasia (ángulo VCE inferior a 25°) tenían un riesgorelativo de coxartrosis más elevado: fue de 4,3 encomparación con los artrósicos sin displasia, con inde-pendencia de la edad y el sexo [23].

Protrusión acetabular congénita

De forma esquemática, al contrario de la displasia, setrata de una cabeza femoral demasiado insertada en unacetábulo demasiado profundo, es decir, un rebasa-miento de la fosa acetabular por dentro de la líneailioisquiática de más de 5 mm en la mujer y más de3 mm en el varón (Fig. 9). No es congénita y sólo sepuede confirmar al final del crecimiento. Predominaampliamente en el sexo femenino. La protrusión francaestá presente en el 5-8,6% de las coxartrosis en las cincoprincipales series europeas [29]. Casi no se la mencionaen los estudios anglosajones, mientras que la coxartrosisque asienta sobre una protrusión es a menudo muymolesta en la mujer de 30-50 años (sobre todo durantela actividad sexual). Ahora bien, la responsabilidad de laprotrusión estaría bien confirmada por su ausencia enlas series de control [10, 20].

Caput varum-retrorsum(ex coxa vara de los adolescentes)

Es la secuela de un deslizamiento epifisario femoral,la mayoría de las veces inadvertido (asintomático) en laadolescencia. A este caput varum también se lo deno-mina retrorsum porque no sólo implica un desliza-miento inferointerno, sino también posterior de lacabeza con relación al eje del cuello. Se observa en el40 [22], el 39 [19] y el 15% [20] de los casos en las princi-pales series de coxartrosis. El caput varum es bastantefrecuente en las personas que fueron muy deportistas oque realizaron trabajos de fuerza durante la adolescen-cia. Puede medirse con ayuda del artrómetro: en pro-yección anteroposterior, el centro C de la cabeza estámás de 1,5 mm debajo del eje del cuello (Fig. 10A). Elcaput varum-retrorsum disminuye el desnivel u «offset»entre la cabeza femoral y el borde anterior del cuello,hecho que constituye un dismorfismo potencialmentegenerador de pinzamiento femoroacetabular (PFA)(Fig. 10B). Es probablemente allí donde reside su meca-nismo generador de coxartrosis.

Dismorfismos diversos: deformaciones de la cabeza,del cuello, del acetábulo y pinzamientofemoroacetabular

La coxa plana (cabeza ovalada y cuello corto), secuelade osteocondritis infantil de la cadera o enfermedad deLegg-Perthes-Calvé, sólo se observa en el 1-2% de las

coxartrosis. En casi el 2% de los casos pueden observarseotros defectos adquiridos semejantes, que consisten enuna cabeza más o menos deformada y cuello corto(antigua coxitis, coxopatía hemofílica o traumatismo dela infancia) [20]. Lo más reciente en cuanto a los FRatañe a las coxartrosis del adulto, en general antes delos 50 años, que resultan de dismorfismos singulares,femorales o acetabulares, generadores del PFA, diagnós-tico que no debe pasarse por alto, y de la actividaddeportiva, aunque a veces ambos se presentanasociados.

Factores de riesgo para evaluar mediantela anamnesisHerencia

Un estudio sueco de 1986 reveló este FR hasta enton-ces desconocido. Entre 289 hermanos de 224 personasque habían sido sometidas a una PTC por coxartrosis, el8% sufría de coxartrosis en comparación con el 3,8% enun grupo de control pareado por sexo y edad (p <0,05) [30]. En los parientes de primer grado de coxartró-sicos operados (PTC), el RR de coxartrosis fue de 2-4 enlas mujeres y de 5-10 en los varones. En un estudiobritánico con 1.221 gemelos (167 monocigóticos y449 dicigóticos) de una edad promedio de 53 ±7,5 años, la concordancia de coxartrosis era del tripleentre los monocigóticos. Esto correspondería a unaheredabilidad del orden del 60% [31]. Es conocida laheredabilidad de la artrosis nodular de los dedos. Ahorabien, según el Rotterdam Study, las mujeres afectadaspor una artrosis de los dedos tienen, tras un segui-miento promedio de 6 años, tres veces más posibilida-des (RR = 3) de desarrollar una coxartrosis [32]. Enresumen, a pesar de algunos estudios negativos [23], lapredisposición genética a la coxartrosis es muy probable.

Figura 9. Protrusión acetabular: rebasamiento considerablede la fosa acetabular por dentro de la línea ilioisquiática. Coxar-trosis incipiente: osteofitosis perifoveal e inferointerna.

C

A

C”C’

Figura 10.A. Caput varum, secuela de un deslizamiento epifisario mode-rado en la adolescencia. Cefalolistesis: el centro C de la cabezafemoral está en desnivel respecto al eje del cuello C’-C’’.B. En la radiografía, se agrega una giba de la unión cabeza-cuello, factor de pinzamiento femoroacetabular (cf Figura 12).

“ Punto fundamental

Detectar el pinzamiento femoroacetabular(PFA)• Saber de qué se trata. Pensar en el diagnóstico.• Flexionar la cadera con el muslo en rotacióninterna• Observar bien la radiografía de la pelvis: ¿caputvarum?, ¿protrusión?, ¿signo del 8?• Solicitar un «perfil de Ducroquet»: ¿aspecto degiba de la unión cabeza-cuello?• Si el PFA es probable: artro-TC o artro-RM


8 Aparato locomotor

Actividad deportiva de competición

Hay tres vías que pueden llevar al deportista a lacoxartrosis:• el deporte mismo, por un sobreuso que supere la

resistencia del cartílago;• la asociación de una displasia;• la asociación de un PFA, aunque los estudios genera-

les rara vez establecen distinciones a este respecto.Algunos deportes de competición o aun de aficio-

nado, pero practicados desde la adolescencia a un buennivel durante muchos años, son una causa indiscutiblede coxartrosis. Esto ha sido confirmado en una revisióngeneral [33]. Los competidores profesionales y/o aficio-nados (carrera, saltos o deportes con impactos repetidos)tienen, tras un promedio de 10-12 años de práctica, dedos a cuatro veces más coxartrosis que la poblacióngeneral (RRE: 2-4) [24]. El estudio de los competidores deélite es demostrativo. Veinte ex jugadores profesionalesde balonmano (37-54 años), con un tiempo promediode 15 años de práctica, tienen una prevalencia del 60%de coxartrosis frente al 13% en 39 controles [34]. Comohabía demostrado Tim Spector, para un grado análogode coxartrosis el dolor es menor en los grandes depor-tistas que en los que practican poco o nada [24]. Estudiosde casos y controles, como el de Vingard et al, handemostrado la influencia nefasta de la práctica deportivaintensa en ambos sexos, con un clara relación efecto-dosis. Así, en varones que recibieron una PTC porcoxartrosis, el RR de PTC correlaciona directamente conel nivel de la actividad deportiva: 4,5 (2,7-7,6) para unnivel alto y 2,6 (1,5-4,5) para un nivel medio [35]. Si aldeporte se le agrega un trabajo pesado, el riesgo relativopuede aumentar hasta 8 [24, 33, 35].

Los que exponen a un mayor riesgo de coxartrosisson algunos deportes con impactos repetidos: fútbol,balonvolea, balonmano, baloncesto, rugby, tenis, carrerade larga distancia, carrera con vallas, lanzamiento depeso, yudo, kárate y danza. Una displasia subyacenteayuda a agravar el riesgo de artrosis que conlleva eldeporte. Así, Revel et al han evaluado la prevalencia dela coxartrosis en bailarines de más de 40 años en un17,5%, pero en los que tenían una cadera «límite» ofrancamente displásica la prevalencia alcanzaba el80% [36]. Según nuestra experiencia, la herencia asociadaal deporte o a un trabajo pesado es otra situación deincremento del riesgo.

Actividad profesional

Las profesiones que implican grandes impactos sobrela coxofemoral, como transportes de objetos pesados,escaleras, pendientes, rotaciones del tronco, saltos, etc.son coxartrógenas tras una larga exposición al riesgo(10-20 años). El RR es de 1,5 en la mujer y de 3 en elvarón [35]. Se estima que cargar objetos pesados escoxartrógeno si se manipulan de forma repetida bultosde 50 kg o más durante más de 10 años: RR de 3,2. ElRRE se estimó en 2 o incluso en 4 en los agricultores,pero un metaanálisis de 17 estudios al respecto pone entela de juicio esta causalidad [24]. El RR de coxartrosis esde 5-7 en los bailarines profesionales [36].

Origen traumático

El traumatismo de larga data, tema sobre el cual hayque indagar, es bien recordado por el paciente cuandose trató de una fractura o una luxación, pero a menudolo es menos en caso de simple contusión. En este caso,sin embargo, un golpe trocantéreo directo o una aber-tura de piernas forzada accidental puede generar unacoxartrosis con dolor diferido a 5-10 años. Hay queinvestigar las condiciones medicolegales de imputabili-dad que propusimos en 1993 [37].

Al parecer, habrían sido aceptadas por los expertos ylos tribunales en la mayoría de los casos.

Factores de riesgo dudosos o rarosNi el sexo femenino ni el sobrepeso favorecen la

coxartrosis, al contrario de su conocida incidencia en lagonartrosis [7]. A lo sumo, la coxartrosis es más amenudo bilateral en caso de sobrepeso (RR = 2 [38]) y encaso de gran masa ósea en la mujer mayor de 65 años.Un trastorno estatodinámico de los miembros inferiores,como la desigualdad de longitud, puede ser coxartró-geno con la condición de que se trate de una desigual-dad acentuada, superior a 3-4 cm y de por lo menos30 años de antigüedad [24].

Un factor clásico y fundamental: la edadLa edad promedio de aparición de la coxartrosis es de

56 años [7]. En un largo estudio de seguimiento, el RRde coxartrosis es de 2,38 en la franja etaria de los70-75 años, en comparación con la de los55-59 años [38].

Distribución de los factores de riesgo.¿Quedan coxartrosis «primarias»?

Cabe señalar la relativa frecuencia de las asociaciones:en un cuarto de los pacientes coxartrósicos se encuen-tran dos y a veces tres FR. Entre nuestros 200 casosconsecutivos, los FR mayoritarios fueron:• el deporte o el trabajo: 30%;• la displasia: 21%;• la herencia: 17%;• otros FR: 20%.

Alrededor del 12% de las coxartrosis eran idiopáticaso se relacionaban con la edad (ex coxartrosis«primarias»).

En el adulto joven, menor de 50 años, probablementese trataría de un PFA en alrededor del 20% de loscasos [25]. Entre nuestros 200 casos, 70 (35%) teníanmenos de 50 años. La distribución de los FR de estoscasos se presenta en el Cuadro VIII. El PFA no figura,pues no se lo conocía en la época del estudio, pero dadoque el caput varum-retrorsum y la protrusión son unafuente frecuente, ahí se considera alrededor de un15-20% de PFA probables.

Evolución. Factores pronósticosLa evolución es muy distinta de una persona a otra.

Los aspectos clínicos y radiológicos a veces están diso-ciados. La necesidad de una PTC, evaluada a partir deldolor y la discapacidad desde el punto de vista clínico,más que desde el grado radiográfico, se pone de mani-fiesto tras un lapso muy variable. En un estudio pros-pectivo, la PTC se efectuó en el 20% de los pacientesbajo placebo en 3 años [16] y, en otra serie, en el 14% en2 años, cifra análoga [39]. En el estudio ECHODIAH

Cuadro VIII.Coxartrosis del adulto joven (<50 años). Prevalencia (yporcentaje) de los factores de riesgo (FR). Serie personal de70 casos.

Total % Con otro FRasociado

Actividad deportiva decompetición de alto nivel ode práctica muy prolongada

26 38% 14

Displasia 23 33% 3

Herencia 12 17% 10

Caput varum-retrorsum 10 14% 9

Protrusión acetabular 7 10% 1

Actividad profesional 6 9% 4

Varios 7 0

Ningún FR 1

Probable pinzamientofemoroacetabular

¿15%?

.


9Aparato locomotor

(Evaluation of the CHOndromodulating effect of DIAcereinin osteoarthritis of the Hip) [16] el RRE de evolución másgrave que predisponía a la PTC era:• de 2,59 cuando el índice de Lequesne era superior a

10;• de 1,86 si el dolor era superior o igual a 50 en la

escala de 100;• de 1,96 en los que tenían un pinzamiento

superoexterno.Además, la edad avanzada, el sexo femenino y el

sobrepeso producen un deterioro estructural un pocomás rápido. De un metaanálisis con diez estudios decohorte y dos de tipo casos y controles, se deduce quelos factores desfavorables son la falta de osteofitosis y lalocalización superoexterna del pinzamiento articular. Elgrado de pinzamiento era mucho menos pertinente. Laedad, el sexo y el sobrepeso eran discordantes de unestudio al otro [40].

Tratamiento [41-43]

Estrategia generalSólo dos causas de coxartrosis deben tratarse precoz-

mente mediante una cirugía correctora: la displasia (conestrictas condiciones favorables) y los dismorfismos queprovocan un PFA (cf infra). En las demás situaciones(otras causas y casos avanzados) está indicado el trata-miento médico y, luego, la PTC cuando el dolor seintensifica a pesar del tratamiento médico.

Tratamiento médicoNecesita una atención multifactorial [42] que, en

general, proporciona una mejoría del dolor y unadisminución de la discapacidad. Demasiados pacientesson tratados sólo con medicamentos.

Educación a los pacientes y acción psicoterápicaEs un punto fundamental del tratamiento. Hay que

explicar y recomendar medidas de economía articular.La atención médica y el control tienen una eficacia real,hasta el punto de hacer menos dolorosas las artrosis depacientes que están a cargo de un auxiliar médico, alque debe llamarse por teléfono todos los meses.

Economía articularLa economía articular es muy importante e implica

las medidas siguientes:• reposo relativo: reducir la marcha excesiva pero

saliendo a caminar a diario dentro de lo razonable,abreviar la estancia de pie y, sobre todo, evitar lacarga de objetos pesados. Una actividad sostenida yprolongada puede ser fuente de dolores intensos. Elpaciente debe aprender a encontrar un justo equili-brio, alternando en la misma jornada períodos deactividad y de reposo, sin «forzar» la cadera;

• el uso de taloneras elásticas reduce el impacto deltalón contra el suelo y su transmisión a la cadera;

• deben recomendarse ejercicios diarios de entrena-miento de la musculatura y la movilidad de la cadera,que pueden ser explicados y adaptados al pacientepor un fisioterapeuta. Por ejemplo: la prevención dela postura defectuosa en flexión permanente (flexo)progresiva consiste en reposo en decúbito prono unamedia hora al día, con el muslo en extensión com-pleta o incluso en hiperextensión;

• el uso de un bastón, en principio sostenido del ladosano o menos afectado, reduce la carga de la caderaenferma en al menos el 20-30%. Probablemente es elmejor tratamiento de fondo (aunque no ha sidovalidado por ensayos controlados);

• la reducción ponderal: cada kilogramo perdido lesustrae a la cadera 2-3 kg de peso durante el apoyo encada paso;

• los deportes de riesgo están contraindicados. Serecomiendan la natación y el ciclismo. Puede acep-tarse el golf y la caminata en terreno poco acciden-tado en las coxartrosis poco avanzadas.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico es puramente sintomá-tico, de acción rápida (analgésicos, AINE) o lenta(antiartrósicos sintomáticos de acción lenta [AASAL].Hasta ahora no hay un tratamiento modulador de laestructura que frene de forma notable la coxartrosis.

Analgésicos. El paracetamol, casi sin efectos secunda-rios (lo que debe señalarse al paciente) es el producto deprimera elección [41, 42]. A menudo se indica en dosisinsuficientes; por lo general son necesarios 3-4 g/día. Laasociación del paracetamol al dextropropoxifeno o a lacodeína permite cierta ganancia de eficacia, pero alprecio de frecuentes efectos secundarios, sobre todo enlas personas mayores y/o delgadas: náuseas, estreñi-miento, retención urinaria, somnolencia e inclusoconfusión mental. La floctafenina es eficaz en dosis de4 comprimidos diarios en 3 tomas. El tramadol es unanalgésico paramorfínico que puede indicarse en dosisde 50-200 mg diarios o incluso más, salvo intolerancia(náuseas y hasta vómitos, somnolencia, vértigos, cefa-leas, estreñimiento).

Antiinflamatorios no esteroideos. Los AINE suelenser eficaces, pero hay que tener en cuenta sus efectossecundarios, sobre todo gastrointestinales y cardiovas-culares. Se observan epigastralgias, náuseas, dolorabdominal y alteraciones del tránsito intestinal en el10-40% de los casos. La dosis de AINE debe ajustarse almínimo necesario y debe variar según la actividad. Eluso de inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2(COX-2) como el celecoxib o bien la asociación de AINEclásicos y misoprostol o, mejor, omeprazol, reducemucho el desarrollo de gastralgias, gastritis, úlcerasgastroduodenales, hemorragia y perforación. Esta pro-tección gástrica debe ser sistemática en los mayores de60 años y en los ancianos de cualquier edad con úlcerao gastritis comprobada. Respecto al sistema cardiovascu-lar, los AINE (incluidos los coxibs) pueden inducir oincrementar sobre todo la hipertensión arterial, a vecesla insuficiencia cardíaca y/o incluso las arteriopatíascoronarias o cerebrales: se impone una valoración previaa la prescripción y el control durante el uso de los AINE.Las posibles complicaciones renales (insuficiencia agudao subaguda) son una contraindicación de los AINE enlos pacientes con creatinina elevada.

Antiartrósicos sintomáticos de acción lenta. LosAASAL, denominación introducida en 1994, constituyenun grupo de cuatro productos que tienen en común unefecto moderado y diferido (unas 8 semanas) sobre eldolor y una remanencia (persistencia del efecto) dealgunas semanas. Son la condroitina sulfato (1,2-1,5 g/día), los insaponificables de aguacate y de soja (1 cáp-sula por día) y la diacereína (100 mg/día). La toleranciaes buena, excepto para la diacereína, que a menudoforma heces blandas, diarrea (40% de los casos) o dolorabdominal (32%). Las posibilidades de éxito rondan el45% (frente al 25% con placebo). Dado que la amplitudde eficacia o tamaño del efecto (effect size) de los AASALes moderado, del orden de 0,2-0,3 (frente a 0,5 ±0,10 para los AINE), sólo se administran como únicamedicación en los coxartrósicos con dolor moderado ointermitente [43], con la esperanza subyacente de unefecto modulador de la estructura, actualmente mínimoo hipotético. La mayoría de las veces se combinan conun analgésico o un AINE con el objetivo de disminuirla dosis de éstos. Es fundamental darle explicaciones alpaciente. Si al 2.° o 3.er mes no pudo reducirse el AINE,el AASAL se revela inútil.

Inyecciones intraarticulares (IIA)

En la articulación coxofemoral, las IIA sólo puedenhacerse bajo control radioscópico o ecográfico, con lasdebidas precauciones de asepsia.

Inyecciones intraarticulares de corticoides. Deeficacia comprobada en comparación con un placebo,


10 Aparato locomotor

las IIA cortisónicas sólo son eficaces durante algunassemanas. Desde 2005 se están haciendo ensayos contro-lados que confirman este efecto bastante marcado(amplitud de efecto: 0,6) y más prolongado que lo quepodía esperarse [44]: la IIA de 40 mg de hexacetónido detriamcinolona es eficaz durante 6-8 semanas y, a veces,hasta durante 3-6 meses, con un promedio de 2 meses.El alivio del dolor es de alrededor del 50% en dos terciosde los pacientes [45]. La dosis de 80 mg ha tenido unefecto más prolongado que la dosis de 40 mg [46]. Serecomienda limitarse a 2 o 3 IIA de cortisona al año.

Inyecciones intraarticulares de hialuronano. Se hanpublicado bastantes estudios abiertos, sin valor conclu-yente. Los estudios controlados con 3 IIA de hialuro-nano (una a la semana, radio o ecoguiada) han sidonegativos: ninguna diferencia significativa frente aplacebo o bien diferencia moderada: un tercio decoxartrosis mejoradas frente al 10% con el placebo [44].El más riguroso de los estudios comparó en doble ciegola IIA de metilprednisolona (40 mg, eficaz al 15.° día),la de hialuronano y la de solución fisiológica, sinninguna diferencia significativa entre los tres grupos a3 meses [47]. Los efectos secundarios son, por una parte,la posible exacerbación dolorosa pasajera con los hia-luronanos de alto peso molecular y, por otra parte, raroscasos de infección [44].

En resumen, el efecto del hexacetónido de triamcino-lona sería más prolongado que los efectos de la metil-prednisolona o los hialuronanos.

Tratamiento quirúrgicoCirugía correctora precoz

La cirugía correctora precoz ha sido el tema de unanotable investigación de la Société d’Orthopédie del’Ouest en 2006-2008, recientemente compendiado paralos reumatólogos por Lambotte et al [48] en un estudiodel que hemos extraído los principales datos, que seexponen a continuación.

Métodos. El tope osteoplástico está dirigido a restaurarla cobertura de la cabeza femoral con un doble injertoóseo extraído de la cresta ilíaca e insertado en la parteanteroexterna del acetábulo (Fig. 8). La evoluciónpostoperatoria es simple: al 3.er mes se reanuda el apoyocompleto y la actividad se recupera de forma progresivasin cojera residual tras 3-5 meses o antes si se trata deun tope armado. El tope debe quedar correctamentecolocado y debe tener las dimensiones exactas, ya quese vuelve ineficaz si es demasiado pequeño o si quedademasiado alto y puede producir rigidez si es demasiadogrande. La osteotomía de varización (Fig. 8) apunta acorregir la coxa valga; el objetivo es recuperar un ángulocervicodiafisario de unos 120°. El postoperatorio implicaal menos 3 meses de privación del apoyo. El trabajo sereanuda a los 7-8 meses de promedio [48]. El glúteomedio está distendido y por esto genera una cojera queen general desaparece en 12-18 meses. En cambio, elacortamiento creado por la varización es definitivo,aunque en general se compensa con una plantilla. Laosteotomía de desrotación se destina a corregir la antever-sión exagerada del cuello femoral, a veces asociada a lacoxa valga. La medición se hace mediante TC y laintervención se practica a partir del mismo foco de

osteotomía que la varización y en la misma fase quirúr-gica. El objetivo de la osteotomía pélvica de Chiari esproducir una mejor cobertura de la cabeza femoral ymedializarla. Se trata de una osteotomía del huesoilíaco, transversal, supraacetabular y extraarticular,seguida de traslación interna del fragmento inferior. Seconsolida en más o menos 2-3 meses, pero la reanuda-ción del trabajo se posterga hasta 12 meses de promedioy la cojera persiste en un tercio de los casos. La osteoto-mía de Ganz es más reciente y más compleja: el objetivoes reorientar lo mejor posible el acetábulo displásicomediante una triple osteotomía pélvica, lógica pero derealización delicada. Esta técnica es muy apreciada poralgunos equipos en varios países, en los que tiende asuplantar a las otras técnicas correctoras.

Indicaciones y resultados. Entre todos los coxartró-sicos de menos de 50 años confiados a los cirujanos, el10-20% padece displasia y se somete a una cirugíacorrectora que se efectúa a los 35 años de edad depromedio. Sólo se indica de forma categórica si estánpresentes los tres factores siguientes, que tienen que vercon un buen pronóstico terapéutico [48]:• la artrosis debe faltar o ser moderada, con un pinza-

miento de la interlínea inferior al 50%. Este pinza-miento debe ser superoexterno o anterosuperior, en elsitio de la hiperpresión creada por la displasia, que eslo que valida esta causa;

• la malformación, bien demostrada mediante pruebasde imagen, debe revelarse como corregible;

• la edad debe ser inferior a los 40 años.Si se cumplen las tres condiciones, la intervención

correctora produce un buen resultado en la mayoría delos casos (ausencia de dolor, función conservada, artrosisestabilizada), durante casi 20 años. Después de los40 años de edad, la duración de la remisión es muchomenor: 10-15 años.

El tope se indica cuando la displasia es acetabular(ángulo VCE y/o VCA < 20°) sin coxa valga ni antever-sión exagerada. Es insuficiente en la subluxación.Produce un 87% de éxito con 15 años de seguimientosi están presentes los tres factores favorables antesseñalados y el 66% de éxito si falta uno de ellos [48].

La osteotomía intertrocantérea de varización, condicio-nada por una prueba radiográfica preoperatoria dereposición favorable y a veces con una desrotaciónasociada, le ha proporcionado al mismo equipo un 85%de éxito a 15 años (el 70% cuando faltaba uno de lostres factores de buen pronóstico). En el 95% de los casoscoexiste una insuficiencia acetabular, por lo que se hade indicar un tope osteoplástico adicional.

La osteotomía pélvica de Chiari se indica en las displa-sias acentuadas (ángulos VCE y VCA < 0°) y en lassubluxaciones con una cadera lateralizada. Produceresultados análogos: el 70-80% de éxito a 15 años, salvoen casos de artrosis avanzada, en las que el éxito sealcanza en el 58% de los casos [48].

En resumen, la cirugía correctora precoz clásica bienindicada (tres factores favorables presentes) tiene elmismo índice de éxito a 15 años (85%) que la PTC deCharnley en la persona menor de 50 años [49]. Tras10-20 años de buenos y leales servicios, si el resultadodel tope o de la osteotomía se degrada, la PTC estáindicada; en una serie continua de 92 casos produjo un83% de buenos resultados a 15 años [48].

Prótesis total de caderaSalvo en la CRD, los tratamientos médicos y físicos

procuran una función aceptable durante algunos años.La PTC está indicada en las coxartrosis refractarias altratamiento conservador. La clave de la decisión no esel aspecto radiográfico sino el estado clínico [21, 50]:grado de dolor y, sobre todo, puntuación del índicealgofuncional de las coxopatías (IAFC) (Cuadro II). LaPTC se justifica cuando la puntuación sobrepasa los10-12 puntos bajo un tratamiento médico correcto

▲ Advertencia

Precaución importante: hay que evitar las IIAcortisónicas en los 3 meses previos a una PTC, puesexpone al riesgo de aumentar la incidencia de lainfección postoperatoria (coeficiente de infección:3 en lugar de 1,5) [44].


11Aparato locomotor

(Cuadro III). Sin embargo, se puede autorizar a partir delos ocho puntos cuando la autoevaluación del paciente(Cuadro IV) implica, con razones válidas (joven y/odeportista), una discapacidad mayor que la indicada porla puntuación del IAFC. También influye la magnitud dela rigidez, la posición viciosa y la amiotrofia, que debencontrolarse regularmente.

La PTC cementada de tipo Charnley-Kerboull (cabeza demetal o, mejor, de cerámica de aluminio y acetábulo depolietileno), que sigue siendo el modelo de referencia,produce en las personas de más de 55-60 años un 95%de buenos resultados a 10-15 años y el 82-88% a20 años. La longevidad de la PTC es algo menor en laspersonas jóvenes y más activas (35-55 años): los coxar-trósicos de menos de 51 años tienen un 85% de buenosresultados a 15 años [49]. En estas personas activas yjóvenes estaría especialmente indicada la prótesis conpar de rozamiento de aluminio [50] (con un coeficiente dedesgaste por rozamiento casi nulo), pero sólo se hainformado un seguimiento de 10-15 años. Numerosasinnovaciones técnicas, prótesis con par metal-metal,prótesis con movilidad doble o incluso una simpleprótesis de superficie y nuevas vías de acceso han sidodescritas por los cirujanos [50]. Se requiere un segui-miento más prolongado para juzgar sus rendimientos entérminos comparativos.

La PTC requiere 6-12 días de hospitalización. Lamayoría de las veces, la rehabilitación es inútil. Lareanudación del apoyo debe ser progresiva y precoz.Algunos cirujanos la retrasan un poco en las PTC concomponente femoral no cementado. La actividad habi-tual se reanuda a los 2-3 meses.

■ Pinzamientofemoroacetabulary dismorfismos causales

Hasta no hace mucho tiempo, cuando un adultojoven y activo consultaba por dolor inguinal intermi-tente persistente, una exploración no concluyente yradiografías interpretadas rápidamente como normalesllevaban al diagnóstico de tendinitis o de dolor funcio-nal. Esto ya no debería producirse. Frente a una ingui-nodinia en un paciente de 20-50 años, hay que pensarde forma sistemática en un PFA y buscar algún signofísico orientador y signos radiográficos hasta entoncesdesconocidos.

Nacido en Berna [51] y motivo de algunos artículostardíos en Francia [25, 52, 53], el PFA se define como uncontacto forzado, un conflicto entre la cara anterior delcuello femoral y el borde anterior del acetábulo (rodeteacetabular y borde óseo) desde los 80-110° de flexión(activa o pasiva) del muslo sobre la pelvis. Entre sus

causas se señalan diversos dismorfismos. De esto resul-tan lesiones del labrum (rodete) y luego, con los años,una coxartrosis, la mayoría de las veces mucho antes delos 50 años de edad.

Anatomía de los dismorfismos óseosresponsables y mecanismo (Figs. 11 a 13)

Hay que tener una buena representación mental. ElPFA es el resultado de una disminución del espacioentre el borde anterior del cuello femoral y el bordeacetabular anterointerno con la cadera en flexión a unos90°. Del lado femoral, se trata de un cuello sin concavi-dad, sin el desnivel que normalmente lo sitúa enretirada (offset) respecto al contorno anterior de lacabeza femoral (CF). Esta anomalía puede resultar de uncaput varum (Fig. 10A), de una coxa plana o de uncuello corto, o bien de una CF ovoide que rebasa elcuello o incluso de un cuello «abollado» (Fig. 10B).Entonces, en flexión, el labrum es anómalo y estáprematuramente levantado por el cuello dismórfico: esel efecto de leva. Del lado acetabular, se trata de unborde anterior rebajado, que recubre en exceso, comoen la protrusión o bien de un defecto de orientación:retroversión del acetábulo en su tercio superior, lo quede forma prematura conduce al borde anterior a entraren contacto con el cuello cuando la cadera está con unaflexión de unos 90°: es el efecto de pinza, menosfrecuente que el de leva (Fig. 11B y C). A veces seasocian ambos efectos.

Epidemiología y clínicaEl PFA afecta a los adultos jóvenes y activos, habitual-

mente (pero no siempre) deportistas y algo más amenudo de sexo masculino. Los pacientes consultanalgunos meses o años después de la aparición de las

Figura 12. Pinzamiento femoroacetabular: los dos dismorfis-mos causales principales.A. Perfil de Ducroquet: giba de la unión cabeza-cuello, efecto deleva en flexión.B. Artrotomografía computarizada (artro-TC), corte sagital:borde acetabular anterior hipertrófico y volcado; el efecto depinza erosiona el cartílago anterior de la cabeza femoral.

A BB C

Figura 11. Pinzamiento femoroacetabular (PFA). Efecto de leva y efecto de pinza. Vista esquemática de la cadera en flexión y del bordeanterior del cuello por arriba. En rayado: labrum.A. Espacio libre normal entre el cuello cóncavo y el labrum.B. Efecto de leva: el cuello «abollado» levanta el labrum.C. Efecto de pinza o de tenaza: el borde anterior del acetábulo, que cubre en exceso y está rebajado, choca contra el cuello en flexión,incluso cuando éste es normal.



molestias, que al principio son intermitentes. Se trata deun dolor relámpago o más sordo que dura algunas horaso bien una incomodidad, una aprensión, a veces conuna sensación de crujidos, de seudobloqueo. Estossíntomas aparecen típicamente no durante la marcha,sino con una posición en flexión amplia (sentado en unasiento bajo), un movimiento de flexión o de deflexiónde la cadera (levantarse de la posición sentado).

La exploración física habitual puede ser negativa odolorosa sólo en flexión extrema o en flexión-aducción.Una maniobra inhabitual es la que proporciona el mejorsigno, aunque es inespecífico: la flexión combinada conla rotación interna del muslo recrea el dolor o la apren-sión a partir de los 70-90°, mientras que la flexión en eleje es indolora hasta los 120-130°.

Pruebas de imagenRecorrido del ojo atento

El PFA puede ser sintomático mucho antes que cual-quier coxartrosis visible en la radiografía simple oincluso en la proyección oblicua, siempre indispensa-ble [2]. A veces, sólo la artro-TC es concluyente alrespecto (erosión condral). Con la lectura minuciosa dela radiografía anteroposterior podrían detectarse tresdismorfismos causales:• el caput varum, secuela frecuente en el deportista

precoz [22] (Fig. 10);• la protrusión acetabular o su forma incompleta, la

coxa profunda (Fig. 9);• la retroversión del acetábulo, que se verifica por el

signo del cruce o signo del 8 (Fig. 13) o por un centro

C de la CF que se proyecta hacia fuera del bordeposterior del acetábulo.La visibilidad anómala de las espinas ciáticas es otro

signo de retroversión del acetábulo [54]. Todos estossignos sólo tienen valor si se observan en una radiogra-fía de pelvis anteroposterior y no en una de cadera centrada.Cuando se sospecha un PFA, hay que solicitar un perfilquirúrgico, de Dunn o de Ducroquet [55], para visualizarla giba del borde anterior de la unión cabeza-cuello,deformada en forma de «culata de pistola» o de otromodo [25, 51] (Fig. 12A).

Si el pinzamiento femoroacetabular es sóloprobable

Se puede comenzar por una RM sin inyección paradescartar la necrosis y precisar los dismorfismos causa-les: deformación o giba de la unión cabeza-cuello y/oretroversión del acetábulo en los cortes axiales de sutercio superior o parte craneal (Fig. 13C). Advertencia: laversión del acetábulo «retrovertido» se mantiene normal(15-20° de anteversión) en la parte ecuatorial. Además,la RM puede mostrar las lesiones inducidas: geoda oedema óseo del cuello o de la parte anterosuperior delacetábulo.

Si el pinzamiento femoroacetabular es muyplausible

La artro-TC (o la artro-RM) de entrada se justificapues permite detectar los dismorfismos causales (Figs.12B y 13C) y, en la artro-TC mejor que en la artro-RM,las lesiones provocadas por el PFA: fisuras o desinsercióndel labrum, ulceración o adelgazamiento del cartílagoanterosuperior; en resumidas cuentas, se trata de unacondropatía, por desgracia frecuente (el 70% de loscasos), que altera el pronóstico terapéutico.

TratamientoMás a menudo artroscópico que quirúrgico, consiste

en volver a excavar el borde anterior del cuello paradevolverle su concavidad normal (femoroplastia) y/o enresecar el borde anterointerno del acetábulo rebajado oretrovertido (acetabuloplastia) (Fig. 14). A menudo seasocian las dos plastias. Se reseca a minima el segmentolesionado del labrum. Los buenos resultados se extien-den del 65% [56] al 80% [57] si no hay artrosis. Ésta reducela calidad o la duración de la remisión.

■ Necrosis de la cabezafemoral (NCF)

Es la más frecuente y la más grave de las necrosisepifisarias. Se la trata en un artículo escrito por P.Hernigou en otra parte de la EMC [58]. Aquí sólo seresumirán sus rasgos principales. Es responsable de

B

Figura 13. Signo del cruce, que debe buscarse en una radio-grafía de la pelvis y no en una centrada de la cadera.A. El borde anterior del acetábulo rebasa por fuera el bordeposterior (normalmente es lo contrario). Esto indica una retro-versión del acetábulo.B. Esquema: borde anterior marcado con una línea de puntos.C. Tomografía computarizada (TC), corte axial del tercio superiordel acetábulo: retroversión de 20°, factor de pinzamiento femo-roacetabular (PFA) (normalmente: anteversión de 10-15°).

1

2

Figura 14. Pinzamiento femoroacetabular (PFA). Esquema delas resecciones terapéuticas bajo artroscopopia o cirugía mínima-mente invasiva. 1. Acetabuloplastia para eliminar la parte reba-jada del acetábulo; 2. femoroplastia para devolver la concavidadal borde anterior del cuello femoral.


13Aparato locomotor

alrededor del 10% de las PTC. La RM ha facilitado sudiagnóstico, hasta el punto de llevar a descubrir nume-rosas formas silenciosas. La NCF afecta a personas de35-60 años, en la mayoría de los casos de sexo mascu-lino. A menudo es bilateral (el 60% de los casos), deentrada o de forma secundaria, pero más bien asimé-trica. El dolor, mecánico o mixto, no es específico; lalimitación de movilidad es habitualmente moderada oincluso falta al principio.

Diagnóstico positivoSe basa en la exploración radiológica, sobre todo

mediante RM.La radiografía puede bastar si en la placa anteroposte-

rior o lateral ya se observa una deformación u ovaliza-ción que señale el hundimiento de una parte delcontorno de la cabeza femoral (Fig. 15) (estadio III deFicat) (Cuadro IX). La imagen en «cáscara de huevo»(radiolucencia subcondral), con o sin hundimiento, escaracterística del estadio III (Cuadro X) y se observamejor en proyección lateral o con tracción. Si la radio-grafía es normal o no concluyente (áreas irregulares deosteosclerosis: estadio II), pero se sospecha una NCF, laindicación de la RM es indispensable.

La gammagrafía se usa cada vez menos; la hipercapta-ción de la CF no es específica. La TC tampoco seimpone, aunque puede precisar los límites de la fracturaósea subcondral.

La RM es la exploración indispensable después de laradiografía una vez que se piensa en la NCF. Los prime-ros signos aparecen entre 3-6 meses después de laconstitución de la necrosis, mucho antes que las mani-festaciones clínicas [59]. El signo crucial es el ribeteperinecrótico que corresponde a la interfase activa,celular y vascular, entre hueso necrosado y hueso vivosubyacente. El ribete es cóncavo, redondeado o sinuoso,circinado. Bordea el secuestro, que es apical en proyec-ción anteroposterior y anterosuperior en cortes sagitales.Es continuo, sin falla y alcanza en ambos extremos elcontorno de la CF (Fig. 16). Al principio está en hipo-señal en T1, en hiperseñal en T2 y en secuencia RM eninversión-recuperación (STIR), secuencias que, mástarde, a menudo lo muestran reforzado por un ribete enhiposeñal subyacente: línea doble. El ribete falta enalrededor del 10% de los casos [60]. El edema óseo máso menos extenso (hiperseñal en T2) subnecrótico de laCF, incluso del cuello, es inconstante (30-40% de loscasos). El derrame es frecuente. En la fase de ribete, alprincipio, la sensibilidad de la RM es del 88-100% y suespecificidad del 71-100% [61].

Diagnóstico diferencialEl más delicado es la fractura por esfuerzo de la cabeza

femoral debida a la insuficiencia ósea. Se produce casisiempre en personas de edad avanzada, con osteoporosisconocida o desconocida. La gammagrafía revela precoz-mente una hipercaptación de la parte superior de la CF.La RM muestra un ribete, es decir, un arco negro entodas las secuencias. Está en hiposeñal en T1 y T2 y esmás nítido si está rodeado por una hiperseñal supra ysubyacente de edema óseo franco en T2 y, sobre todo,en STIR [61, 62]. Al contrario que el ribete perinecrótico,el ribete de la fractura por esfuerzo es paralelo alcontorno de la CF y cercano a éste: es abierto, disconti-nuo, y al menos uno de sus extremos no alcanza elcontorno cefálico. No se observa el signo de la líneadoble. Además, tiene menos de 4 o 5 mm de grosor, esdecir, el de la interlínea normal, en comparación conlos ≥5 mm del ribete que contornea una necrosis [58].

La algodistrofia, uno de los componentes del síndromede edema medular de la cabeza femoral [61], la RMofrece una hiperseñal difusa en T2 y/o STIR, sin ribetede tipo perinecrótico pero. a veces. con uno o variosribetes pequeños de fractura por esfuerzo, fenómeno

Figura 15. Necrosis de la cabeza femoral (CF). Estadio III deArlet y Ficat: hundimiento de la zona necrosada, que se verificapor la pérdida de esfericidad de la CF (contorno superointernoovalado).

Cuadro IX.Clasificación radiográfica de las necrosis de la cabeza femoral deArlet y Ficat.

Estadio I Radiografía normal

Estadio IIa Heterogeneidad mal definida de la cabeza femoral

Estadio IIb Esclerosis arciforme típica, contorno de la cabezafemoral todavía intacto

Estadio III Pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral(deformación, hundimiento, ovalización,anteroposterior y/o lateral) sin pinzamiento de lainterlínea

Estadio IV Artrosis secundaria (pinzamiento, osteofitosis)

Cuadro X.Necrosis de la cabeza femoral (NCF). Etapas del diagnóstico ydel pronóstico.

1. Radiografía: el estadio III es el umbral decisivo

Estadio III: deformación que altera el contorno de la CF(en la radiografía o, en caso de duda, en la TC) o «cáscarade huevo» subcondral:

- diagnóstico casi seguro, pronóstico desfavorable

- estadios I y II (Cuadro IX), diagnóstico incierto → RM

2. RM

Para el diagnóstico: el ribete

Para el pronóstico: en los estadios I-II, según la extensiónde la NCF:

- ≤1/3 del segmento de sostén de la CF: buen pronóstico

- ≥2/3 de este segmento: mal pronóstico

- entre ambos: agravamiento variable a medio plazo

CF: cabeza femoral; TC: tomografía computarizada; RM: resonanciamagnética.

Figura 16. Resonancia magnética potenciada en T1.A. Corte coronal. La señal del secuestro se oscurece en el vértice(saponificación de la grasa). El ribete se ajusta bien al contornode la cabeza femoral. La señal del secuestro es normal, salvo en elvértice. Debajo del ribete, un edema óseo difuso, sobre todosuperointerno. Por dentro y debajo de la cabeza, un derrame enhiposeñal.B. Corte sagital: el ribete circinado circunscribe una zona denecrosis superior, mucho más extensa que en A.



inicial o ulterior. Experimenta una regresión en4-6 meses sin dejar secuela.

Algunas formas de coxartrosis rápidamente destruc-tiva parecen suceder en algunas semanas o meses a unanecrosis subyacente reciente [18] o bien a una fracturapor esfuerzo de la CF, quizá la primera en aparecer; eldiagnóstico es a veces difícil al principio: la RM puedepresentar una ligera deformación del contorno de la CFy un aplastamiento focal anterior a la condrólisis rápidao simultáneo a ésta [58].

Diagnóstico etiológicoLas causas principales son el traumatismo: fractura del

cuello o luxación de la cadera, a veces una contusiónsimple, así como los siguientes factores de riesgo: lacorticoterapia, sobre todo en dosis altas (≥0,5 mg/kg deequivalente prednisona), sobre todo en tratamientoprolongado (lúpicos, trasplantados renales), perotambién a veces en tratamiento corto por sinusitis oradiculalgia; alcoholismo, hipertrigliceridemia y drepa-nocitosis [58, 59]. Otras causas más infrecuentes son elembarazo, el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH), el barotraumatismo y la enfermedad de Gaucher.En alrededor del 25-33% de los casos no se detectala causa [59].

Pronóstico (Cuadro X)

Las evoluciones desfavorables se observan en los dosaños siguientes al diagnóstico; son excepcionales des-pués de los 3 años. Se caracterizan por el paso al estadioIII de Ficat: colapso, pérdida de la esfericidad o «cáscarade huevo» subcondral. En los estadios I y II, el pronós-tico se basa en la extensión y la topografía de la zonanecrosada en la RM: si afecta a menos del 35% delcontorno superior de la CF y representa menos del 20%del área cefálica, el pronóstico es favorable. Más allá, esmás o menos rápidamente desfavorable según la exten-sión de la necrosis [59].

TratamientoNo hay ningún tratamiento radical, salvo la PTC. Las

osteotomías son muy complejas o han sido abandona-das. La perforación de la cabeza y del cuello por víatranstrocantérea se ha revelado ineficaz en los ensayosaleatorizados, incluso en los estadios previos a lafractura, salvo en las NCF poco extendidas, de todosmodos bastante favorables [59]. Agregar un injerto óseono mejora la situación. En cambio, la inyección a travésde la perforación de un autoinjerto de células madre haproducido resultados favorables en una serie de Herni-gou [58]; aún se encuentra en estudio la de proteína óseamorfogenética (BMP) imaginada por Mazières. El trata-miento médico es puramente sintomático: analgésicos,AINE y economía articular. Con todo, el alendronato seha probado con éxito en una serie realizada en elestadio inicial, así como las ondas de choque extracor-póreas (una sola sesión) con buenos resultados (quedeben confirmarse) [59].

■ Artritis infecciosase inflamatorias (coxitis)

Coxitis por piógenosLas coxitis por piógenos se estudian en otro artículo

de esta obra [63]. La localización en la cadera representael 15% de las artritis infecciosas periféricas, por inocu-lación directa (inyección intraarticular) o «metástasis»de un foco infeccioso o de una herida a distancia. Elgermen es un estafilococo (60% de los casos), un estrep-tococo o un germen gramnegativo como una Brucella.Estas artritis afectan sobre todo a las personas mayores,inmunodeprimidas, tratadas con corticoides o afectadas

por poliartritis, diabetes o una coxopatía preexistente.La mayoría de las veces son agudas, febriles y muydolorosas; estas coxitis pueden ser más lentas, atenuadaspor un tratamiento antibiótico a ciegas o con corticoi-des. La VSG y la proteína C reactiva (CRP) están muyaumentadas. La leucocitosis excesiva es habitual. Laspruebas de imagen son poco contributivas al principio.Puede verificarse la presencia de derrame mediante unaecografía y el engrosamiento inflamatorio de la sinovialcon una RM (cf infra). El diagnóstico es urgente y laindicación crucial es la punción en condiciones deasepsia. El líquido articular puriforme o turbio contiene30.000-80.000 leucocitos más o menos alterados pormilímetro cúbico. Sobre todo, hay que identificar elgermen mediante estudio directo o cultivo y probar susensibilidad a los antibióticos. Ésta es la clave del éxitoterapéutico, además del lavado o incluso de un posibledrenaje artroscópico del líquido y los residuos quecontiene.

Coxitis tuberculosaLa coxitis tuberculosa se describe en otro artículo de

esta obra [64]. Esta enfermedad es hoy infrecuente; afectasobre todo a los inmunodeprimidos y se presenta con osin signos generales. La velocidad de sedimentación estáacelerada de forma inconstante. Los signos radiográficossuelen tardar en aparecer: osteoporosis regional, seguidade pinzamiento de la interlínea articular, contornosborrosos y una osteólisis subcondral con ulceración,erosión o borramiento del contorno articular (Fig. 17).Los signos son más precoces en la RM: señal franca enT2 de derrame y de engrosamiento inflamatorio de lasinovial [65]. La punción articular se impone ante lamenor sospecha: el líquido suele tener 5.000-20.000 células. El bacilo de Koch se detecta mucho mása menudo mediante cultivo (75% de los casos) que porestudio directo (20%). A veces requiere una biopsia dela sinovial: la respuesta se obtiene en algunos días, enlugar de en los 3-4 meses necesarios para el cultivo.También pueden contribuir al diagnóstico la intrader-morreacción positiva y la detección de otras localizacio-nes con gammagrafía (20-30% de los casos). La tri ocuadriterapia antibacilar dura 2 meses y debe ir seguidapor una biterapia durante 6-9 meses.

Coxitis inflamatoria [65, 66]

Bastante frecuente en las espondiloartropatías y laartritis reumatoide, rara vez se presenta como unamonoartritis localizada en una sola cadera. Son signosevocadores el ritmo inflamatorio del dolor (nocturnoy/o muchas veces matinal) y el aspecto en RM, parecidoal descrito anteriormente (Fig. 17). La fórmula inflama-toria del líquido sinovial extraído por punción tienemás de 2.000 células/mm3, de las cuales más del 50% esde leucocitos polimorfonucleares. Nosotros hemosobservado unos veinte casos de coxitis aislada inicial-mente, un tercio de los cuales se ha convertido en

Figura 17. Coxitis: pinzamiento superointerno extendido, bo-rramiento y adelgazamiento del techo a este nivel. Esta coxitispuede ser infecciosa o inflamatoria; se imponen la punción yel análisis citobacteriológico del líquido sinovial.


15Aparato locomotor

espondiloartropatías con el tiempo, rara vez en unaartritis reumatoide, y algunos en oligoartritis de exten-sión lenta, inclasificables [66]. El tratamiento generalvaría según la nosología (tratamiento de fondo) y eldolor (AINE). El tratamiento local es fundamental:inyección intraarticular de hexacetónido de triamcino-lona y, a veces, sinoviortesis isotópica.

■ Sinoviopatías y capsulopatías

(Osteo)condromatosis sinovialde la cadera (CSC)

El paréntesis en este título se debe a que, en la cadera,los condromas producidos por la sinovial no se osificany se mantienen radiotransparentes en el 50% de loscasos. La CSC afecta más a los varones entre 20-50 añosde media, con extremos de edad de 10 y 80 años. Eldolor es habitual, a menudo intermitente, a vecesausente. Los «bloqueos» son infrecuentes. La rigidez esvariable, de ninguna a muy intensa.

Pruebas de imagenSi varios condromas están calcificados u osificados, el

diagnóstico es fácil: imágenes puntiformes finas uopacidades más gruesas, redondas o poliédricas en elárea articular y lindantes con el cuello femoral (Fig. 18).El diagnóstico es difícil cuando las calcificaciones sonescasas, no se alcanza a verlas o faltan por completo(más del 50% de los casos). A veces pueden observarsesignos indirectos: erosión del cuello, aumento notablede la interlínea articular (muy indicativo) y osteoporosisregional. Hay que pensar en la CSC y solicitar unaartrografía con determinación de la capacidad articular, amenudo reducida (retracción capsular) y una artro-TC. Enel medio de contraste, los condromas radiotransparentesforman lagunas redondeadas, ovales o poliédricas(Fig. 19). La artro-TC (o la artro-RM, aunque ésta es másborrosa) permite localizar todos los condromas, inclui-dos los de la fosa acetabular, cuya exéresis es obligatoria.La RM sola es insuficiente.

ArtroscopiaLa artroscopia rara vez se indica con fines diagnósti-

cos, salvo en los casos dudosos: permite ver los condro-mas, tomar biopsias de los mismos, así como dela sinovial circundante, y conocer por el estudiohistológico si ésta todavía se encuentra activa o esimproductiva.

Formas atípicas y diagnóstico diferencialEn la forma con calcificaciones hay que excluir los

sarcomas sinoviales, muy infrecuentes, y el hemangiomasinovial.

En la forma con condromas radiotransparentes, hayque descartar las otras coxopatías con radiografíanormal o casi normal y las que sean sintomáticasdespués de más de 6 meses (Cuadro I), plazo quepermite excluir la algodistrofia y las fracturas poresfuerzo.

La forma descalcificante se manifiesta por una hiper-transparencia, más de la cabeza femoral que del acetá-bulo, sin borrosidad de los contornos; esto, sumado a lacronicidad, permite excluir la algodistrofia. A menudo seacompaña de retracción capsular.

La forma retráctil, descrita en 1981 [67], todavía estásubestimada; representa un tercio de nuestros casos. Seexpresa por un flexo o una abducción irreducibles y unalimitación considerable de la movilidad. La capacidadarticular se reduce a 4-10 ml, en lugar de los 12-15 mlnormales. Esta medición siempre es indispensable, puesla imagen artrográfica rara vez certifica por sí misma laretracción. En esta forma, los condromas de la fosaacetabular serían particularmente frecuentes.

En alrededor de un 25% de los casos, hemos obser-vado un aumento de la interlínea articular [68]: grosoraumentado entre el 20-100% respecto al lado sano, deforma global, tanto en proyección anteroposterior comooblicua. Esta imagen debe hacer pensar en la CSC.

La forma erosiva seudoquística se expresa por ulceracio-nes del contorno del cuello o de la cabeza femoral,debidas a la compresión extrínseca de los condromas, loque lleva a pensar en la sinovitis villonodular.

Tratamiento quirúrgicoAl parecer, la sinovial sólo produciría condromas

durante algunos años. En consecuencia, la ablaciónquirúrgica semitardía de los condromas rara vez vaseguida de recidiva. Retirar todos los condromas de lafosa acetabular, aun al precio de una subluxaciónintraoperatoria de la cadera, lo que por otra parte noimplica un riesgo adicional, es indispensable para noexponerse a un fracaso clínico o una recidiva de laretracción capsular. Ésta, en las formas retráctilescomprobadas, debe llevar a la práctica de una reseccióncapsular parcial, que se deja abierta para evitar unafibrosis postoperatoria que obligue a colocar una PTC.Sin tratamiento, la CSC puede conducir a una coxartro-sis. El tratamiento quirúrgico más completo (exéresis detodos los condromas, sinovectomía según necesidad)produce hasta un 80% de éxito con un seguimientopromedio de 4 años [69]. Entre los fracasos, el 10%terminó en una PTC.

Tratamiento artroscópicoEl tratamiento artroscópico, que para algunos autores

es el de primera elección [68], es satisfactorio tras 6 años

Figura 18. Osteocondromatosis sinovial. Forma florida evi-dente con numerosos condromas osificados.

Figura 19. Condromatosis sinovial con condromas radiotrans-parentes. Artrografía: múltiples imágenes lagunares redondea-das y bien delimitadas por el medio de contraste.



de control en el 50% de los pacientes. Los fracasos sedeben a recidivas que obligan a indicar la cirugía en el38% de los casos [70]. Los condromas de la fosa acetabu-lar son especialmente desfavorables debido a que suextracción por artroscopia en mesa ortopédica es difícily prolongada.

Sinovitis villonodular pigmentada(SVP)

Una gran serie de casos franceses ha enriquecido elconocimiento de esta infrecuente enfermedad de lacadera [71]. Típicamente, se manifiesta por múltiplesimágenes lagunares en proyección anteroposterior (oulceraciones en proyección lateral) debidas a los nódu-los sinoviales que erosionan la cabeza femoral, el cuelloy el acetábulo.

Estos defectos no están localizados en las áreas dehiperpresión como en una coxartrosis. El pinzamientode la interlínea es inconstante y la osteofitosis, infre-cuente y tardía. La artrografía y la artro-TC revelan lapresencia de nódulos sinoviales muy irregulares, asícomo de lagunas muchas veces mal definidas. La RM escrucial: sinovial irregular, gruesa, con áreas de hiperseñalheterogénea en T1 y T2 y captación de medio de con-traste, el cual va a resaltar las pequeñas áreas quequedan en hiposeñal concentrada y franca en T1, T2 yT1 con gadolinio, es decir, los típicos depósitos dehemosiderina [71]. La mayoría de las veces, el trata-miento termina en una PTC, a veces después de unatentativa de sinoviortesis (con itrio) o de sinovectomíaparcial, con resultados rara vez duraderos.

Retracción capsular(«capsulitis retráctil») [67]

Frecuente en el hombro, es muy infrecuente en lacadera. Evoluciona hacia la remisión espontánea en6-24 meses o con recidivas en los diabéticos, debido aun contexto favorecedor. La limitación de la movilidadpasiva es constante. La radiografía es normal. La medi-ción de la capacidad articular es indispensable (5-10 ml,en lugar de los 12-15 ml normales), pero la silueta delartrograma rara vez es concluyente. Se trata con inyec-ciones intraarticulares de corticoides, bajo controlradioscópico, seguidas de reeducación. Hay formassecundarias a una condromatosis sinovial, a vecesdesconocida, o a un osteocondroma de la fosa acetabu-lar, que reciben su tratamiento específico.

■ Artropatías metabólicasde la cadera

Coxopatías de la condrocalcinosisarticular

La CCA consiste en depósitos de cristales de pirofos-fato dihidrato de calcio en los cartílagos o los fibrocar-tílagos, sobre todo los meniscos. La forma aguda,llamada crisis de seudogota cálcica, infrecuente en lacadera, se manifiesta por un dolor intenso de comienzorepentino o rápido, en ocasiones febril, una VSG acele-rada, un derrame con abundantes leucocitos polimorfo-nucleares y cristales visibles con luz polarizada. La crisisse resuelve rápido con AINE o corticoterapia local.

La forma crónica es más frecuente. Se asemeja a unacoxartrosis común o (en dos tercios de los casos segúnMenkès) es rápidamente destructiva, sobre todo en lamujer mayor de 60 años [15]: pinzamiento extenso,remodelación ósea con cabeza femoral abrasionada,acetábulo protruido o realzado, como en una CRD. Lasmicrogeodas en el seno de una osteosclerosis subcondralson sospechosas. La búsqueda de la CCA debe sersistemática. Dado que el ribete cálcico desaparece conrapidez en la condrólisis de la cadera afectada, hay que

buscarlo en la cadera contralateral, el pubis, las rodillasy las muñecas. La CCA puede ser secundaria a otraafección: hiperparatiroidismo, hemocromatosis u ocro-nosis. No hay un tratamiento específico (cf coxartrosis).

Coxopatía de la hemocromatosis [72]

La hemocromatosis genética (la más frecuente) es unasobrecarga general de hierro en los tejidos, sobre todoen el hígado. En el 20-40% de los casos, las artralgias ylas artropatías (muñecas, dedos, rodillas, caderas) son elsigno revelador de la hemocromatosis. Desde el puntode vista clínico se trata de una coxopatía crónicaseudoartrósica. En la radiografía adopta el aspecto de unribete de CCA o el de una siembra de «residuos cálcicos»en la interlínea, que desaparece con el pinzamiento. Unaspecto singular es el que producen la placa subcondraly el hueso subyacente, ocupados por una esclerosissalpicada de pequeñísimas geodas mal delimitadas ydispersas. A menudo se afectan otras articulaciones,sobre todo las metacarpofalángicas de los dedos índicey medio. El diagnóstico se apoya en el contexto clínico(a menudo tardío): pigmentación cutánea, hepatomega-lia, diabetes y, más precozmente, en el exceso mani-fiesto de hierro sérico, de ferritina y, sobre todo, delcoeficiente de saturación de la transferrina, superior al60% (normal: 30-40%). El tratamiento específico de laafección, es decir, las sangrías regularmente repetidas,por desgracia no influyen durante la evolución de lasartropatías constituidas.

Otras coxopatías metabólicas(infrecuentes)

La ocronosis (déficit genético de homogentisato1,2 dioxigenasa) y la enfermedad de Wilson (sobrecargade cobre por insuficiencia de ceruloplasmina) puedenincluir una coxopatía análoga a la antes descrita.

■ Osteopatías epifisariasde expresión articular(excluida la necrosis: cf supra)Fracturas por esfuerzo de la cabezafemoral y del acetábulo

Las fracturas de la CF (Fig. 20) se estudian junto conel diagnóstico diferencial de la necrosis. Las del acetá-bulo (fracturas supraacetabulares) afectan también a losancianos osteoporóticos. El dolor, de comienzo rápido orepentino, es de tipo mecánico y se despierta con elapoyo. La radiografía es normal en las primeras sema-nas. La gammagrafía muestra una hipercaptación precozen el techo del acetábulo y la RM, un ribete en hipose-ñal en T1 y T2, más o menos próximo al contorno deltecho, que contrasta en T2 o, mejor, en STIR, con lahiperseñal del edema medular circundante [62]. Eltratamiento es la privación o la reducción del apoyodurante 6 semanas.

Figura 20. Fractura por esfuerzo de la cabeza femoral. Reso-nancia magnética (RM) potenciada en T1: la línea en hiposeñal(«arco negro») debajo del contorno cefálico es típica.

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17Aparato locomotor

Geodas «aisladas» de la cabezafemoral (GACF) no artrósicasy del acetábulo

Descritas en 1985 a partir de 23 casos [73], las geodasde la CF se presentan de forma aislada o son predomi-nantes durante mucho tiempo sin coxartrosis secunda-ria. Pueden ser el resultado de una distrofia decrecimiento, una necrosis incipiente o comprobada ouna hiperpresión.

Geodas cefálicas de las distrofias adquiridasCon el aspecto de una coxopatía crónica moderada,

de dolor intermitente, con poca o nula limitación demovilidad, estas geodas afectan a varones de 20-50 años(promedio: 34 años). A menudo son múltiples y selocalizan en plena cabeza femoral o en su mitad supe-rior y están cercadas por un ribete fino o una osteoscle-rosis. Con los años tienen tendencia a expandirse haciael centro de la cabeza del fémur y la unión cervicocefá-lica y sólo rara y tardíamente avanzan hacia la coxartro-sis. Estas GACF aparecen como una reacciónestructurada a una agresión adyacente que, en la mayo-ría de los casos, se trata de una antigua necrosis epifisa-ria de la adolescencia o la infancia, de la cual haderivado una osteocondritis disecante (Fig. 21) o unacoxa plana, bastante a menudo ambas asociadas. Elsecuestro, que suele ser pequeño, debe buscarse en laincidencia lateral, en las oblicuas o, mejor, en una TC.Por lo general, la CF es dismórfica: cabeza oval concuello corto (coxa plana), que también puede corres-ponder a una displasia poliepifisaria (rodillas, hombros,muñecas), observada seis veces en esta serie. En loscasos más inquietantes (amenaza de hundimiento deuna geoda) o muy molestos, algunos pacientes jóvenesfueron sometidos con éxito a un procedimiento deraspado y relleno de las geodas [73].

Geodas cefálicas subnecróticasEn raros casos, una geoda se forma debajo de un foco

de necrosis incipiente, todavía no identificado en laradiografía simple. En la RM se observa la necrosisadyacente.

Geodas por hiperpresiónSe trata, en suma, de geodas «preartrósicas». Las

geodas, habitualmente líquidas (RM), ocupan el vérticede la cabeza femoral en la zona de hiperpresión de unadisplasia o de una subluxación congénita. La condropa-tía incipiente puede detectarse mediante artro-TC.

Diagnóstico diferencial: otras imágeneslagunares de la cabeza del fémur

Se recuerdan las geodas, rara vez puramente cefálicas,de las CSC y de la SVP (cf supra). Respecto a las geodastumorales (cervico)cefálicas, ante la menor duda deben

tomarse biopsias de un condroblastoma, un tumor decélulas gigantes o un condrosarcoma de células claras.

Geodas «aisladas» del acetábuloDescritas antes que las de la cabeza femoral en la

década de 1960, las geodas verdaderamente aisladas delacetábulo son infrecuentes. Si hay un pinzamiento,incluso moderado y/o puramente anterior de la interlí-nea (proyección oblicua indispensable) o un esbozo deosteofitosis, se trata de una geoda artrósica (en todocaso predominante). Si hay una displasia, no es insólitoque haya una geoda en la zona de hiperpresión. Lageoda verdaderamente aislada (ganglial cyst) es infre-cuente y, la mayoría de las veces, sólo sería el primersigno de una artrosis [74].

Otras osteopatías epifisariasOsteoma osteoide de la regiónde la cadera [75]

El dolor es descendente, seudocrural. El recrudeci-miento nocturno y el alivio con aspirina o un AINE,sugestivos, son inconstantes. Rara vez se trata de unaseudocoxopatía: en la exploración física, la limitaciónfuncional y el dolor faltan a menudo. La imagen radio-gráfica suele ser pequeña, poco esclerosante en el cuelloy difícilmente visualizable en la fosa acetabular. Lagammagrafía muestra focos precisos de hipercaptación.Esto induce a practicar una TC, que revela la imagen deun nido hipodenso o en «escarapela» en el seno de unaesclerosis. El tratamiento es la exéresis, hasta no hacemucho quirúrgica y hoy a través de una perforaciónguiada por TC, y la termodestrucción con láser [76].

Coxopatía pagéticaSu diagnóstico es fácil debido a que la distrofia

pagética es evidente en el acetábulo y/o la cabezafemoral. El aspecto es el de una coxartrosis lenta, conpinzamiento variable y osteofitosis moderada. Sinembargo, cuando la enfermedad de Paget alcanza la«orilla» articular, acetábulo o cabeza femoral, sóloinduce la coxopatía en el 50% de los casos y tras unperíodo muy variable. Una vez constituida, esta coxopa-tía es indolora en el 50% de los casos [77]. Las caracte-rísticas son la frecuencia de la protrusión acetabular y/ode la coxa vara adquiridas, frutos de la remodelaciónósea pagética; pueden preceder o continuar a la coxopa-tía. Si es necesario, puede implantarse una PTC.

Cadera posradioterapiaLa cadera posradioterapia es producto de la necrosis

ósea de la CF y/o del acetábulo por el efecto de los rayosionizantes (radioterapia o braquiterapia 1-6 años antes).El dolor y la rigidez son las manifestaciones iniciales. Laimagen es la de una NCF extensa, una fractura subcapi-tal lenta o una necrosis acetabular con protrusiónsecundaria o fractura del techo y, a veces, una condró-lisis de pronóstico desfavorable [78]. La implantación deuna PTC es muy precaria.

■ Diversos cuadrosde autonomía clínica discutida

Osteoporosis transitoria de la cabezafemoral (antes «algodistrofia»)

Ahora incluida en el concepto anglosajón de CRPS(síndrome doloroso regional complejo), la osteoporosistransitoria de la cabeza femoral es una lesión pasajera dela cadera, de comienzo rápido, aunque a veces despuésde una causa desencadenante que puede ser evocado-ra [79]. Afecta a personas de mediana edad y comportaun dolor mecánico, a menudo con cojera y limitacióndiscreta de la movilidad en la exploración física. La

Figura 21. Geodas aisladas de la cabeza femoral, formadaslentamente debajo de un pequeño núcleo de osteocondritisdisecante, en este caso visto de frente en su nicho (punta deflecha). Se visualizaba mejor en proyección lateral y, sobre todo,en tomografía y tomografía computarizada 3D.



radiografía sólo revela de forma tardía la hipertranspa-rencia de la CF (2.°-3.er mes). La gammagrafía revela unahipercaptación masiva precoz y duradera de la CF [61] eincluso del cuello, pero no del acetábulo. Cura habitual-mente en 4-8 meses, a menos que aparezca una compli-cación como una fractura por esfuerzo de la CF,subcapital, o incluso una retracción capsular [80]. No hayuna medicación específica. La fisioterapia debe indicarsedespués del reposo relativo de la primera fase.

Lesiones del rodete acetabular(labrum). Posibles formas «aisladas»

El labrum se inserta en el contorno del acetábulo, alcual prolonga. Es un anillo fibrocartilaginoso bieninervado. Tiene 6-12 mm de grosor. La mayoría de suslesiones son anterosuperiores: fisuras, desinserción,invaginación en el espacio femoroacetabular (asa decubo) y quistes. Las lesiones aisladas del labrum soninfrecuentes. La mayoría de las veces se acompañan deuna lesión cartilaginosa, en el 75% de los casos sinexpresión radiográfica [81]. Sobre todo, la mayoría esproducto de una displasia o de un PFA (cf supra) y/o demicrotraumatismos deportivos. Afectan al adulto jovenantes de los 50 años: dolor mecánico, a menudo decomienzo repentino. La exploración física puederecrearla por el paso desde la flexión-abducción hacia laextensión-rotación interna-aducción [82]. La RM simplees insuficiente: sólo detecta bien el quiste del labrum. Laartrografía con artro-TC o la artro-RM son indispensa-bles (sensibilidad del 90-97%).

La eficacia diagnóstica es del 92% [83]. A partir de54 casos de lesiones del labrum aisladas sin displasia niPFA, los resultados de la exéresis del segmento lesionadohan sido, tras 5 años de seguimiento, favorables enalrededor del 75% de los casos en ausencia de condro-patía (50% de los casos). Son malos en el 90% de loscasos si coexiste una condropatía visible en la artro-TC,la artro-RM o la artroscopia [81]. Por supuesto, si hay unadisplasia o un PFA, es inútil tratar sólo la lesión dellabrum. Corregir el dismorfismo causal es indispensable.La mayoría de las lesiones del rodete acetabular sepresentan de forma secundaria, como lesiones acompa-ñantes y no aisladas.

Cadera hiperostóticaEs un proceso lento, dado que las proliferaciones

óseas arrancan desde los bordes del acetábulo y durantemucho tiempo no se produce un pinzamiento de lainterlínea. La imagen de la columna dorsolumbar(enfermedad de Forestier) debe ser típica para poderautentificar esta coxopatía, a menudo indolora [84].

■ Diagnóstico diferencial

Algunos dolores de la zona de la cadera no corres-ponden a una coxopatía. Merecen aquí una brevedescripción.

Tendinobursitis trocantérea (TBT)(antes «periartritis») y rupturadel manguito de la cadera [85]

La tendinobursitis trocantérea provoca el dolorextraarticular más frecuente de la cadera. Aguda,subaguda o recidivante, rebelde, es lateral, a menudo seirradia hacia la ingle o el muslo, aparece durante lamarcha, al subir escaleras, una pendiente y, por lanoche, en decúbito lateral. Un signo muy típico en laexploración física es la rotación externa (muslo enflexión a 90°) dolorosa. El punto sensible a la presióndel borde superior del trocánter mayor (TM) es muyfrecuente pero poco específico. Los dos mejores signos,que se han descrito recientemente [86], son la reapari-ción del mismo dolor con la desrotación externa contra-riada (Fig. 22) (dolor inmediato), y el apoyo monopodálicohomolateral durante 30 segundos (dolor rápido o diferido).Nosotros hemos evaluado la sensibilidad y la especifici-dad de dichos signos en el 88 y el 96%, respectiva-mente. La radiografía revela la falta de coxopatía.

En las formas subagudas, recidivantes, que se obser-van sobre todo en la mujer de edad avanzada, la eco-grafía y/o la RM unilateral con pequeños campos deestudio muestran las bursitis y las tendinitis del glúteomedio, cuya lámina lateral suele estar rota, y del glúteomenor, éste también a menudo desinsertado. El trata-miento incluye reposo relativo, el uso de un bastón,AINE durante algunas semanas y/o la infiltración conun corticoide no fluorado en el punto doloroso. En loscasos rebeldes durante más de 6 meses (8 de nuestros17 pacientes), con imágenes de ruptura, la suturaquirúrgica seguida por 6 semanas de privación delapoyo es exitosa en la gran mayoría de los casos [87].

Otras bursitis y tendinopatías. HerniasLa bursitis anterior del psoas, a veces hiperálgica, en

general se asocia a una coxopatía subyacente, pero éstapuede ser moderada; predomina la bursitis bajo presión(como el quiste poplíteo junto a otra lesión de larodilla). La imagen en la ecografía o la RM es típica,pero no hay que confundirla con una hernia crural, dediagnóstico clínico y ecográfico [88]. La tendinitis delpsoas es infrecuente. La tendinobursitis isquiática provocaun dolor glúteo de situación baja, distinto al de lacoxopatía, que se reproduce mediante la flexión contra-riada de la pierna extendida y con el muslo a 80° deflexión. Cuando es repentino, puede ser indicio de unaruptura tendinosa (RM).


Causas principales del dolor agudo de lacadera• Coxitis infecciosa aguda• Quiste del psoas bajo presión• Derrame intraarticular rápido• Recidiva de seudogota cálcica• Fractura por esfuerzo (incluso subnecrótica)• Tendinobursitis trocantérea aguda• Hernia estrangulada

Figura 22. Tendinobursitis trocantérea. El mejor signo es ladesrotación externa contrariada: posición de partida, muslo a90° de flexión en rotación externa, antes de su límite doloroso. Sepide al paciente que vuelva a colocar la pierna en el eje de lacama y se aplica una fuerza contraria. El dolor es inmediato(sensibilidad: 88%).

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19Aparato locomotor

Fracturas por esfuerzo extraepifisariasLas fracturas por esfuerzo extraepifisarias pueden

afectar al cuello femoral (fractura progresiva subcapital)o las ramas ilio y/o isquiopúbicas, estas últimas sobretodo en los pacientes que tienen una PTC. Afectan apersonas mayores con osteoporosis. La gammagrafía y/ola RM son rápidamente positivas, mientras que lossignos radiográficos aparecen de forma tardía [62].

Dolores «de cadera» de origen lumbarDe preferencia glúteos o crurales, también pueden ser

altos, laterales, anterolaterales o incluso inguinales, locual resulta engañoso. Son producto de una radiculalgiaL2 (infrecuente), L3 truncada o bien del dolor proyec-tado de una discopatía o una artrosis posterior, que aveces produce una estenosis del conducto lumbar, locual se verifica mediante TC o RM. En la exploraciónfísica, la cadera se presenta libre e indolora. El dolor,esbozado o franco, a menudo es desencadenado por laextensión o la flexión lateral de la columna lumbar, lacual debe mantenerse durante 10-15 segundos con elpaciente en bipedestación. A veces se observa unacoxopatía asociada. Para decidir si es ésta la causa, hayque recurrir a la prueba anestésica de la cadera descritapor Revel [89].

Dolores «de cadera» de origenarterial [90]

Estos dolores «de cadera» son más infrecuentes ypueden ser durante mucho tiempo engañosos. El hilo deAriadna es la claudicación intermitente: estos dolores,glúteos, trocantéreos o crurales, aparecen tras 100, 200 o300 m de marcha indolora y obligan al paciente a dete-nerse. Signos negativos: la cadera es móvil e indolora(salvo que haya una bursitis trocantérea asociada); nohay parestesias ni signos de estenosis del conductolumbar; la radiografía de la pelvis es normal. Hay quebuscar una arteritis de la bifurcación aórtica, de la ilíacao de la hipogástrica (e incluso de la glútea) medianteeco-Doppler y/o arteriografía. La edad, la diabetes y eltabaquismo de larga data son factores favorecedores [90].

■ ConclusiónLa exploración física es fundamental, incluso con

innovaciones fructíferas (cf pinzamiento anterior ybursitis trocantérea). Si la radiografía no es concluyente,la exploración de segunda elección debe apoyarse en lahipótesis principal (Cuadro I), evitando las RMinnecesarias.

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M. Lequesne, Médecin consultant, ex-chef de service de rhumatologie de l’Hôpital Léopold Bellan ([email protected]).Cabinet de rhumatologie, 31-33, rue Guilleminot, 75014, Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Lequesne M. Coxarthrose et coxopathies de l’adulte.Diagnostic et traitement. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-308-A-10, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es

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2010 coxartrosis y coxopatías del adulto. diagnóstico y tratamiento

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