20852893 penyakit gingiva penyakit periodontal
DESCRIPTION
peny perioTRANSCRIPT
-
BAB I
PENYAKIT GINGGIVA
1.1 Inflamasi Gingiva
Perubahan patologis pada gingivitis
dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam
sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan
untuk mensintesis produk (kolagenase,
hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau
emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada
epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan
interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan
glikokaliks (cell coat). Hal ini mengakibatkan
perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction
selama gingivitis awal yang memungkinkan agen
infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan
masuk ke jaringan ikat.
Meskipun penelitian luas, kita masih tidak
dapat membedakan secara tepat antara jaringan
gusi normal dengan initial stage dari gingivitis.
Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia
secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang
predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat
sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak
merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi
penting pada saat merespon bakteri atau substansi
lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi
normal, karena itu, aliran konstan neutrofil
bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival
melewati epitel junction, ke margin gingival, dan
kedalam sulkus gingival kavitas oral.
1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion
Manifestasi pertama dari inflamasi
ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu
dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah.
Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon
terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit
dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,
respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini
tidak kelihatan.
Secara mikroskopik, beberapa ciri
klasik inflamasi akut dapat dilihat pada
jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri
morfologi perubahan pembuluh darah
(pelebaran kapiler dan venula) dan adheren
dari neutofil terhadap dinding pembuluh
(marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan
kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak
dapat terakumulasi. Leukosit,
Polymorphonuclear Neutrophils (PMN`s)
utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler
dengan bermigrasi melewati dinding
( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat
dalam jumlah banyak pada jaringan ikat,
epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat
dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum
ekstravaskular terdapat disini.
Bagaimanapun, penemuan ini tidak
diiringi dengan manifestasi dari kejelasan
kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau
level ultrastruktural; mereka tidak membentuk
sebuah rembesan (infiltrate ); dan
kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam
perubahan patologi.
Perubahan juga dapat terdeteksi
dalam epithelial junction dan jaringan ikat
perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit
segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi
leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi
dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran
cairan ginggiva dalam sulkus.
Karakter dan intensitas respon host
menentukan apakah lesi inisial dapat
dipecahkan secara cepat, dengan restorasi
jaringan kembali ke keadaan normal, atau
perlahan-lahan berkembang menjadi lesi
inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi
-
makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa
hari.
1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion
The early lesion berkembang dari initial
lesion dalam 1 minggu setelah permulaan
akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin
tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang
dari inisial lesion. Seiring berjalannya waktu,
tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama
proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop
kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan
pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran
cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang
bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum
antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis
klinik.
Pemeriksaan mikroskopik gusi
memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan
ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit
utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga
membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti
makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua
perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke
intensitas dengan early lesion. Epithelium junction
menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti
sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai
menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi
kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar
infiltrasi selular. Kelompok serat utama
mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler
dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.
Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah
juga dapat dilihat.
PMN`s yang telah meninggalkan
pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke
epithelium, menyebrangi lamina basalis,dan
ditemukan pada epithelium dan muncul di
daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan
terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan
lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.
Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik
dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
-
1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established
Lesion
Established lesion karakteristiknya
berupa predominan sel plasma dan limfosit B
dan kemungkinan berhubungan dengan
pembentukan batas poket gingival kecil dengan
poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam
established lesion predominan oleh
imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).
Pada gingivitis kronis (stage III), yang
terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan
akumulasi plak, pembuluh darah menjadi
engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan
aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah
anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan
adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang
merah. Ekstravasasi dari sel darah merah
kedalam jaringan ikat dan terganggunya
haemoglobin dalam komponen pigmen dapat
juga memperdalam warna kekronisan inflamasi
ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan
secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva
pada umumnya.
Secara histology, reaksi inflamasi
kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian
-
menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci
yang membedakan established lesion adalah
peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma
menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah
epithelial junction, tetapi juga jauh didalam
jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara
kelompok-kelompok serat kolagen. Epithelial
junction menyingkap ruangan interselular diisi
dengan debris granular sel, termasuk lisosom
diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang
terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase
yang dapat menghancurkan komponen jaringan.
Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs
atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan
lamina basalis dihancurkan pada beberapa area.
Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan
disekitar perembesan dari plasma sel yang intact
dan terganggu.
Predomonan dari sel plasma menjadi
karakteristik utama dari established lesion.
Bagaimanapun, beberapa penelitian dari
eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal
mendemonstrasikan predominansi sel plasma
dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu
penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari
proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis
yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan
established lesion mungkin melebihi 6 bulan.
Stage ini terlihat adanya hubungan
terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan
jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik
ditingkatkan dalam jaringan gusi yang
mengalami inflamasi melalui enzim
kolagenase. Kolagenase secara normal berada
pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui
beberapa bakteri oral dan PMN`s.
Penelitian menunjukkan bahwa
inflamasi ginggiva kronik mengalami
peningkatan level asam dan alkaline fosfat, -
glukuronidase, -glukosidase,
-galaktosidase, esterase, aminopeptida,
sitokrom oksidase, elastase, laktat
dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya
dihasilkan dari bakteri dan penghancuran
jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral
diturunkan, agaknya merupakan hasil dari
degradasi substansi dasar.
Established lesion terdapat 2 tipe:
beberapa tetap stabil dan tidak mengalami
progress untuk beberapa bulan atau tahun dan
yang lain menjadi lebih aktif dan berubah
untuk penghancuran lesi secara progresif.
Established lesion juga tampak reversible.
Flora kembali dari karakteristik yang
mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi
dengan kesehatan periodontal. Persentase sel
plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit
meningkat secara proporsional.
1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion
Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut
advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28.
Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar
dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut
mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.
-
Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan.
Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui
saat ini.
Tabel Stage of Gingivitis
STAGE TIME
(DAYS
BLOOD
VESSELS
JUNCTIONAL
AND
SULCULAR
EPITELIUM
PREDOMIN
ANT IMUNE
CELL
COLLAGEN CLINICAL
FINDINGS
I. Initial
Lesion
2-4 Dilatasi
vaskular
Infiltrasi oleh
PMN`s
PMN`s Kehilangan
perivaskular
Aliran cairan
gingivaII. Early lesion 4-7 Proliferasi
vaskular
Sama seperti
stage I; rete peg
formation; area
atropik
limfosit Kehilangan
meningkat
sekitar
infiltrasi
Erytema;
perdarahan
dalam
pemeriksaanIII. Established
Lesion
14-21 Sama
seperti
stage
II,ditamba
h stasis
darah
Sama seperti
stage II,tapi
tingkatnya lebih
tinggi
Plasma sel Terus
kehilangan
Perubahan
warna,
ukuran,
tekstur, dll
1.2 Gambaran Klinis Gingivitis
Penelitian gingivitis eksperimental
memberikan fakta empiris bahwa akumulasi
biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih
menghasilkan perkembangan proses inflamasi di
sekitar jaringan gingival. Penelitian juga
menunjukkan bahwa inflamasi local akan
berlangsung selama biofilm mikroba berada
berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi
mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm
secara tepat.
Pada dasarnya, tanda-tanda klinis
gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan gusi,
perdarahan , perubahan kontur, dan adanya
kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada
gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan
ulserasi epithelium. Adanya mediator inflamasi
member efek negative pada fungsi epithelial
sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi
pada epithelium ini tergantung pada proliferasi
atau regenerasi dari aktivitas sel epitel.
1.2.1 Course and Duration
Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-
tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.
Gingivitis akut adalah keadaan nyeri
yang dating tiba-tiba dan dengan durasi
yang pendek
Subakut gingivitis adalah fase yang
sedikit lebih parah dari kondisi akut
Rekuren gingivitis muncul kembali
setelah hilang melalui perawatan atau
hilang secara spontan dan muncul
kembali.
Kronik gingivitis datang secara
lambat, memiliki durasi yang panjang, dan
tidak nyeri jika bukan merupakan
-
komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi.
Gingivitis kronik adalah jenis yang paling
umum ditemukan. Gingivitis kronik
merupakan penyakit fluktuatif dimana
inflamasi berlangsung atau sembuh dan area
normal menjadi terinflamasi.
1.2.2 Deskripsi
Localized Ginggivitis adalah tertahannya
hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau
kelompok gigi.
General gingivitis meliputi seluruh mulut
Marginal gingivitis meliputi tepi gingival
tapi dapat termasuk bagian dari sebelah
attached gingival.
Papillary gingivitis meliputi papilla
interdental dan sering juga melebar kedalam
bagian terdekat dari gingival margin. Papilla
meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival
margin, dan tanda paling awal dari gingivitis
paling sering terjadi pada papillae.
Diffuse gingivitis mengenai gingival
margin, attached ginggiva, dan papilla
interdental.
Distribusi penyakit gingival pada kasus
individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa
yang mendahului, seperti :
Localized marginal gingivitis adalah
tertahannya (terkurung) satu atau lebih
area margin gingival
Localized diffuse gingivitis meluas
dari margin ke mukobukal fold tetapi
masih terbatas dalam satu area.
Localized pappilary gingivitis
tertahannya satu atau lebih jarak
interdental dalam batas area.
Generalized marginal gingivitis
meliputi margin ginggiva dalam
hubungannya dengan semua gigi.
Papilla interdental biasanya juga
terkena pada generalized marginal
gingivitis.
Generalized diffuse gingivitis meliputi
seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan
attached gingival juga terkena, jadi
mucoginggival junction kadang-
kadang lenyap. Kondisi sistemik
dapat terlibat dalam penyebab
generalized diffuse gingivitis dan
sebaiknya dievaluasi jika dicurigai
menjadi kofaktor dari etiologi.
1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan
Pemeriksaan klinis secara sistematis
menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur
pada ginggiva untuk warna, ukuran dan
-
bentuk, konsistensi, tekstur permukaan, posisi,
banyaknya perdarahan, dan nyeri.
1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing
Dua gejala paling awal dalam inflamasi
gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah
peningkatan produksi cairan ginggiva dan
perdarahan dari sulkus ginggiva.
Perdarahan ginggiva memiliki banyak
variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi.
Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi
secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang
sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan
gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan
pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih
awal daripada perubahan warna atau tanda visual
lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari
perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk
mendiagnosis inflamasi ginggiva awal lebih
menguntungkan karena perdarahan merupakan
tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi
dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari
pemeriksa.
Pengukuran melalui pemeriksaan
kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir
luas dan tingkat keparahan gingivitis. Sebagai
contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi
pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan
penaksiran yang tidak akurat pada dtatus
periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada
pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas
kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil
akhir perawatan.
Pada dasarnya, perdarahan pada
pemeriksaan mengindikasikan adanya lesi
inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang
memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik
dibandingkan dengan gingiva sehat.
1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor
Lokal
Faktor pendukung terjadinya
gingivitis termasuk bentuk anatomis dan
variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull,
factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas
melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,
ketiadaan attached gingival dan resesi.
Pendarahan kronis dan berulang.
Penyebab pendarahan gingiva yang paling
sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan
bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan
didukung oleh trauma mekanis seperti
penyikatan gigi, atau karena menggigit
makanan yang keras.
Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan
pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi
kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari
epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi
lebih dekat ke permukaan, epithelium yang
mengalami degenerasi menjadi kurang
protektif, stimulus yang luar biasa dapat
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah
kapiler dan pendarahan gingiva.
Hebat atau ringannya pendarahan
tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah
pembuluh darah pecah, maka mekanismenya
adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah
berkontraksi, platelet darah menempel pada
pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan
pada tepi daerah yg mengalami jejas.
Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah
tersebut teriritasi.
Pada kasus periodontitis sedang dan
lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda
destruksi jaringan aktif.
Pendarahan akut. Pendarahan
gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau
terjadi dengan spontan pada penyakit gingival
-
akut. Luka pada gingival yang diakibatkan oleh
bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu
keras atau oleh potongan tajam dari makanan
keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva.
Pendarahan spontan atau pendarahan
ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif
nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif
inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium
permukaan nekrotik.
1.2.3.3 Pendarahan Gingiva yang Terkait
Dengan Faktor Sistemik
Pada beberapa gangguan sistemik,
hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak
didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga
terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk
dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan
berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta
manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai
ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit,
organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi
pada membran mukosa oral.
Gangguan hemoragi dimana terjadi
pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga
abnormalitas vascular, gangguan platelet,
hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang
lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi
obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan
seperti dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang
besar.
1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva
Perubahan warna dari ginggivitis
diperngaruhi oleh beberapa faktor, termasuk
jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan
epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi
dalam epitelium
Perubahan warna pada gingivitis.
Perubahan warna merupakan tanda klinis yang
penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva
normal adalah pink dan diproduksi oleh
pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh
lapisan epithelium. Karena alasn inilah,
gingiva menjadi lebih merah ketika ada
peningkatan vaskularisasi atau karena
keratinisasi epitelial berkurang atau tidak
terlihat dan berlaku juga sebaliknya.
Dengan demikian, inflamasi kronis
dapat meningkatan derajat kemerahan, ini
akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya
keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan
yang terinflamasi. Vena stasis akan
menambahkan warna menjadi agak kebiruan,
yang asalnya merah terang, warna tersebut
berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap
dengan peningkatan kekronisan dari proses
inflamasi. Perubahan dimulai dari papila
interdental, tepi gingival, dan juga attached
gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat
memerlukan pemahaman perubahan jaringan
yang merubah warna gusi pada tingkatan
klinis.
Pada tepi gingiva akan terlihat kecil,
bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna
merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu
waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi
sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi
kronis disebabkan oleh iritan lokal.
Perubahan warna pada gingivitis
akut. Perubahan warna pada inflamasi gingiva
akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau
berupa bintik-bintik tergantung pada
kondisinya. Pada gingivitis ulcerative nekrotik
akut, terjadi pada tepi; pada herpetic
gingivostomatitis, terjadi menyebar; dan
sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia ,
terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.
-
Perubahan warna sesuai dengan intensitas
inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya
erithema merah terang. Jika kondisinya tidak
memburuk, maka hanya ada perubahan warna
sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa
inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu-
abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu-
abu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan
oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan
gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan
daerah erithema.
Pigmentasi metalik. Logam berat yang
terserap secara sistemik melalui penggunaan obat
maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai
gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini
berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan
amalgam atau logam lain.
Bismuth, arsenic, dan mercury
menghasilkan garis hitam pada gingiva yang
mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga
terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental,
dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan pada
pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau
biru gelap. Terpapar oleh perak dapat
mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering
juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar
di mukosa oral.
Pigmentasi gingiva yang berasal dari
penyerapan logam secara sistemik dihasilkan dari
presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam
jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva
bukanlah merupakan hasil keracunan sistemik. Hal
ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana
peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang
mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya
menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk
inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena
gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal
merupakan daerah yang umum terjadi
pigmentasi.
Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat
dihilangkan dengan menyingkirkan faktor
iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,
beberapa obat yang mengandung logam yang
dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak
perlu dihentikan.
1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan
Faktor Sistemik
Beberapa penyakit sistemik dapat
menyebabkan perubahan warna pada mukosa
oral, termasuk gingiva. Pada umumnya,
pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik
dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik
yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada
spesialis yang tepat.
Pigmentasi oral dapat terjadi karena
melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin
dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.
Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi
melanin, termasuk penyakit Addison yang
disebabkan oleh disfungsi adrenal dan
memproduksi potongan-potongan pewarna
yang merubah dari hitam menjadi cokelat;
sindrom peutz-jeghers yang memproduksi
poliposis intestinal dan pigmentasi melanin
pada muosa oral dan bibir; dan sindrom
albrights serta penyakit von Recklinghausen,
yang keduanya memproduksi daerah
pigmentasi melanin oral.
Kulit dan membran mukosa dapat di
nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning
dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan
sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan
warna kekuning-kuningan. Deposisi zat besi
pada hemokromatosis dapat memproduksi
warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.
-
Beberapa endokrin dan kekacauan proses
metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan,
dapat menghasikan perubahan warna.
Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis
abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam
biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada
mukosa.
1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva
Inflamasi kronis dan akut, keduanya
menghasilkan perubahan pada konsistensi normal
gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis
destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik),
secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi
gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh
predominan relatifnya.
Proses kalsifikasi di gingiva
Proses kalsifikasi secara mikroskopik
dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi
sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai
ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa
massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindah
ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa
akar, potongan sementum, atau sementikel.
Inflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang
aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam
hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka
menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline
foreign bodies juga terdapat di gingiva namun
asalnya belum dapat ditentukan.
1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva
Permukaan dari gusi normal umumnya
menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil,
yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk
yang biasa disebut stippling. Stippling ini terbatas
hanya pada bagian attached ginggiva dan secara
dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini
akan memperluas ke tingkatan papila
interdental. Banyak penelitian yang
menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau
kehilangannya stippling ini merupakan sebuah
tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini
harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area
mulut seseorang, dan umur seseorang.
Dalam inflamasi kronik permukaan
pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,
padat dan bernodul, tergantung apakah
perubahan dominan nya ber eksudat atau
berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga
dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,
dan kupasan kulit pada permukaan terjadi
dalam ginggivitis desquamative kronis.
Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit,
dan non-inflamasi hperplasia gingival
menghasilkan permukaan nodular
1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva
Traumatic Lesion. Salah satu faktor
yang menyebabkan penyakit gingiva adalah
ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan
lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma
gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical,
physical, atau termal dapat menyebabkan lesi
pada mulut. Chemical injuries diantaranya
aspirin, hidrogen peroxida, silver nitrat,
phenol, dan material endodontik. Physical
injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge
piercing, yang bisa menyebabkan resesi
gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan dari
makanan dan minuman panas. Pada kasus akut,
timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi,
ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada
kasus kronik, kerusakan permanen pada
gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.
Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan
kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik
-
yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi
lesi oral.
Gingival Recession. Resesi merupakan
terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex
pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang
dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan
membedakan antara posisi gingiva yang
sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi
sebenarnya adalah bagian di mana terdapat
pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang
terlihat adalah bagian puncak batas gingiva.
Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya
posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.
Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang
secara klinis bisa terlihat, dan Hidden
(tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan
hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat
pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh,
penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh
dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian
beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa
diantaranya terlihat.
Resesi merujuk pada lokasi gingiva,
bukan pada kondisinya. Gingiva yang menyusut
selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal,
kecuali untuk posisinya. Resesi bisa terdapat pada
salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat
secara umum pada keseluruhan mulut.
Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat
seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada
anak-anak sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal
ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa
resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang
berkaitan dengan usia. Namun, bukti yang
meyakinkan untuk bagian physiologic pada
perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian
bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan
menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari
patologik ringan dan/atau trauma langsung minor
berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi
tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun resesi
mungkin menyebakan meningkatnya penyakit
periodontal.
Faktor-faktor berikut ini memiliki
implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik
menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),
malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak
(ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan
frenum yang abnormal, dan iatrogenic
dentistry. Trauma oklusi juga telah
diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini
tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep
overbite berhubungan dengan inflamasi
gingiva dan resesi. Incisal overlap yang
berlebihan dapat menyebakan traumatic injury
pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada
arah yang berhubungan dengan bibir telah
ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan
hilangnya tulang marginal dan pelekatan
jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi
gingiva.
Standar prosedur kebersihan mulut,
diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang
dapat meminimalisir gingival injury. Walaupun
menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan
gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang
salah atau menyikat terlalu keras bisa
menyebabkan injury. Tipe dari injury ini
diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan
resesi, dengan bagian marginal gingiva yang
sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, resesi
cenderung jarang pada pasien dengan gingiva
yang sehat secara klinis, sedikit bakteri plak,
dan kebersihan mulut yang baik.
Kerentanan pada resesi dipengaruhi
oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut
tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada
permukaan gigi. Pada arah berputar, miring
-
atau gigi yang digantikan yang berhubungan
dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau
berkurang secara berat. Tekanan dari kunyahan
atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva
yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi.
Efek dari sudut akar pada tulang dalam resesi
selalu diamati dengan adanya wilayah geraham
maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal root
menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang
pada wilayah servikal akan menipis atau
memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada
marginal gingiva yang tipis.
Kesehatan jaringan gingiva juga
bergantung pada design dan penempatan material
restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian
gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan
trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang
overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena
menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan
dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat
bermanifestasi sebagai inflamasi gingiva,
periodontal pocket yang dalam, atau resesi gingiva.
Signifikansi Klinis. Beberapa aspek
resesi gingiva membuatnya signifikan secara klinis.
Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap
karies. Pemakaian cementum yang terlihat oleh
resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar
yang sangat sensitif, terutama saat disentuh.
Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan
juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang
terlihat. Resesi interproksimal menciptakan ruang
di mana plak, makanan, dan bakteri bisa
berakumulasi.
1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva
Perubahan pada kontur gingiva untuk
sebagian besar bagian berkaitan dengan
pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan
demikian juga muncul dalam kondisi lain.
Stillmans clefts merupakan lekukan
berbentuk apostrof yang meluas sampai ke
batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah
ini secara umum muncul pada seluruh
permukaan. Satu atau dua mungkin muncul
berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari
celah ini berputar di bagian bawah celah linear
pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat
kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum
digambarkan oleh Stillman dan dianggap
sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini
berikutnya digambarkan oleh Box sebagai
sebuah kantung patologis di mana proses
ulcerative meluas pada permukaan wajah
gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan
atau berlangsung lama seperti halnya luka
permukaan pada kantung periodontal bagian
dalam yang masuk pada jaringan pendukung.
Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah
kuat.
Celah dibagi menjadi celah
sederhana, di mana pembelahan terbentuk
dengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan
celah komponen, di mana pembelahan terjadi
lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang
yang bervariasi dari yang sedikit pada batas
gingiva sampai ke kedalaman 5 sampai 6 mm
sampai lebih.
McCalls Festoons adalah terbentuk
dari pembesaran gingiva marginal yang sering
terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada
permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan
konsistensi gingiva bersifat normal. Namun,
akumulasi dari debris makanan akan
mengakibatkan inflamasi sekunder.
1.3 Pembesaran Gingiva
Pembesaran gingiva merupakan
sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.
-
Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis
ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan
proses patologik yang menghasilkan pembesaran
tersebut.
1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi
Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari
perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan
kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi
biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak
tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan
oembesaran gingiva.
1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis.
Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva
radang kronis berasal dari pembengkakan kecil
pada papilla interdental atau gingiva marginal.
Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di
sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini
meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian
dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat
papillary atau marginal dan terlokalisasi atau
bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat
dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi
atau trauma yang akut.
Pembesaran radang gingiva yang kronis
sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau
massa pedunculated yang menyerupai tumor.
Pembesaran ini mungkin terdapat pada
interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan
gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan
biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara
spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan
pembusukan dan kemudian membesar kembali.
Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang
terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan
gingiva.
Histopatologi. Pembesaran gingiva
radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan
proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang
secara klinis berwarna merah gelap atau merah
kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan
permukaan berkilauan yang lembut, dan
mudah berdarah yang memiliki sel radang
yang melimpah dan mengalir dengan
penelanan pembuluh darah, dan berkaitan
dengan perubahan degeneratif. Luka yang
relatif keras, leathery, dan berwarna merah
muda memiliki komponen serat yang lebih
besar, dengan melimpahnya fibroblast dan
serat kolagen.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang
kronis disebabkan oleh terpaan yang
berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor
yang mempengaruhi akumulasi dan
penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut
yang rendah, hubungan yang tidak normal pada
gigi yang bersebelahan dan gigi yang
berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang
pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang
pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur
tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau
wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas,
gangguan suara sengau, terapi orthodontik
yang melibatkan reposisi pada gigi, dan
kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan
lidah melawan gingiva.
Perubahan Gingiva yang berkaitan
dengan Pernapasan Mulut. Pembesaran
gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada
mereka yang bernapas menggunakan mulut.
Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan
sebuah permukaan yang tersebar mengkilat
pada wilayah permukaan. Wilayah anterior
maxillary merupakan lokasi umum dari
perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus
gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi
dari gingiva normal tak terekspos yang
-
berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan
mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak
dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara
umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi
permukaan. Namun, perubahan yang dapat
dipertimbangkan tidak dapat dihasilkan dari
pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan
menggunakan hewan.
1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut
Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya
berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang
menyebar dengan cepat yang biasanya terserang
secara mendadak. Secara umum dibatasi pada
gingiva marginal atau papilla interdental. Pada
tahap awal muncul dengan pembengkakan
berwarna merah dengan permukaan berkilauan
yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam,
luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat
dengan lubang permukaan dari mana eksudat
bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu
sensitif.
Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari
pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi
sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-
morfon-nuklear, jaringan edematous, dan
penelanan jaringan pembuluh darah. Epitel
permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada
edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan
pemborokan.
Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut
dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam
jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat
gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat
menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada
gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan
dengan periodontal atau abses lateral.
1.4 Infeksi Gingiva Akut
1.4.1 Acute Necrotizing Ulcerative
Gingivitis
Dikenal juga sebagai Vincents
Gingivitis pada awal pertengahan abad 20.
1.4.1.1 Etiologi
1. Peran bakteri
Plaut dan Vincent memperkenalkan
konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri
spesifik: fusiform bacillus dan organisme
spirochetal. Rosebury dan teman-teman
menjelaskan fusospirochetal complex terdiri
dari T. microdentium, intermediate spirochetes,
vibrios, fusiform basilus, dan organisme
berfilamen, sebagai tambahan pada spesies
Borrelia. Loesche dan teman-teman
menjelaskan sebuah flora konstan predominan
dan berbagai macam flora berhubungan dengan
NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella
intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan
spesies Selenomonas.
2. Peran Respon Host
Imunodefisiensi bisa berhubungan
dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,
kelelahan akibat kehilangan tidur kronis,
kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan
narkoba), faktor psikososial, atau penyakit
sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada
pasien dengan infeksi HIV.
3. Faktor Predisposisi Lokal
Preexisting gingivitis, luka pada
gingival, dan merokok adalah faktor
predisposisi yang penting. NUG sering muncul
melapiskan penyakit preexisting gingival
kronis dan poket periodontal. Periodontal
poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah
area yang rentan karena menyediakan tempat
-
yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob
basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival
yang terkena trauma akibat gigi lawan pada
maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang
incisor maksilaris dan permukaan labial gingival
pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor
predisposisi NUG.
4. Faktor Predisposisi Sistemik
Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan
bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis,
hanya berproliferasi jika jaringan mengalami
defisiensi.
Penyakit sistemik yang melemahkan bisa
menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit
kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif
kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan
HIV.
5. Faktor Psikosomatik
Penyakit ini sering dihubungkan dengan
stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan
sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien
dengan penyakit ini.
1.4.1.2 Ciri Klinis
Biasanya muncul dalam bentuk akut.
Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah
penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai
dengan periode remisi dan eksaserbasi.
ANUG dicirikan dengan serangan tiba-
tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit
yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius.
Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang
berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup,
penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri
yang sering dialami penderita.
Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out,
depresi seperti kawah pada puncak papilla
interdental, sesudahnya memperpanjang ke
marginal gingival dan jarang menempel pada
gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah
gingival ditutupi oleh pseudomembran
keabuan membuat garis demarkasi rawa dari
remainder gingival mukosa oleh pronounced
linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa
contoh, lesi menggundulkan permukaan
pseudomembran, membuka margin gingival,
yang berwarna merah, berkilauan, dan
hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat
menghancurkan gingival dan menggarisi
jaringan periodontal (Plate IXB).
Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika
dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating
konstan, menggerogoti rasa sakit yang
diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan
mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan
pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari
saliva yang pucat.
Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan
Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan
mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal
lymphadenopati dan kenaikan temperatur
adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang
penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda
komplikasi sistemik seperti demam tinggi,
kenaikan denyut jantung, leukositisis,
kehilangan nafsu makan, kelemahan umum.
Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak.
Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit
kepala, dan depresi mental terkadang
mengikuti kondisi ini.
Clinical Course. Clinical course bisa
bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga
-
menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada
periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan
penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.
Pindborg dan teman-teman, telah
menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya
pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang
berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan
erosi lanjutan pada papilla dan berpotensi
menghilangkan seluruh papilla; (3) attached
gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan
tulang.
Horning dan Cohen memperpanjang tahap
dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini :
Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla
Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%)
Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival
(21%)
Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached
gingival (1%)
Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau
mukosa labial (6%)
Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar
(1%)
Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)
Menurut Horning dan Coben, tahap 1
adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP karena
kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3
dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 adalah
necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma.
Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi
muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada
margin gingival menyertakan stratified squamous
epithelium dan underlying connective tissue.
Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti
dengan pseudomembranousmeshwork fibrin, sel
nekrotik epithelial, polimorfonuklear leukosit
(PMNs dan neutrofil), dan berbagai tipe
mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat
secara klinis pada permukaan pseudomembran.
Jaringan pengikat yang mendasari ditandai
dengan hiperemi, dengan banyak kapiler
tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs.
Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah
permukaan pseudomembran. Banyak sel
plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini
diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya
marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi
superimposed.
1.4.1.3 Diagnosis
Diagnosis berdasarkan penemuan
klinis. Smear bakteri digunakan untuk
menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis
dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik
untuk didiagnosi. Bisa digunakan untuk
membedakan ANUG dari infeksi spesifik
seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari
kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang
terjadi akibat trauma atau obat escharotics.
1.4.1.4 Diagnosis Banding
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip
denganya seperti akut herpetik
gingivostomatitis, kronik periodontal poket,
desquamatif gingivitis, streptococcal
gingivostomatitis, aphtous stomatitis,
gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi
sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis,
agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema
multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis
venenata.
Streptococcal gingivostomatitis suatu
kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang
lama pada area posterior mukosa mulut,
terkadang termasuk gingival. Nekrosis margin
gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak
ada fetid odor. Smear bakteri menunjukkan
-
jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus,
dimana jika dikultur terdapat Streptococcus
viridians.
Gonococcal stomatitis jarang dan
disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa
oral ditutupi oleh membrane keabuan.
Agranulositsis mempunyai ciri adanya
ulserasi dan nekrosis dari gingival yang
memperlihatkan ANUG. Kondisi oral pada
agranulositosis umumnya necrotizing karena
kekurangan mekanisme pertahanan.
Vincents Angina adalah infeksi
fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan.
Pada Vincents Angina, terdapat ulserasi
membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan
edema dan hyperemic patches pecah untuk
membentuk ulser yang ditutupi material
pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring
dan telinga tengah.
1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi
Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di
United state dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah
studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik
Ceko, insidensi ANUG dilaporkan 0,08 % pada
pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24
tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun.
ANUG terjadi pada semua usia, dimana
insedensi yang banyak dilaporkan pada usia 20-30
tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada
anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, tapi
ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-
ekonomi yang lemah di Negara yang masih
terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat
bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia kurang
dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak
di Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak
usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di Nigeria
mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun.
Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok
keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.
ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak
dengan Down Syndrome.
1.4.1.6 Penularan
Istilah penularan merupakan
kemampuan untuk memelihara penularan
dengan cara alami. Contoh : kontak langsung
melalui air minum, makanan, alat makan,
udara, atau vektor arthropoda.
ANUG sering terjadi pada kelompok
orang yang menggunakan dapur bersama,
penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui
peralatan makan.
1.4.1.7 Terapi
Perawatan Lokal
1. Identifikasi faktor-faktor predisposisi seperti stres, malnutrisi,
berbagai penyakit sistemik seperti measles
dan hepatitis
2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta
pembersihan jaringan nekrotik. Scaling
dan debridement diikuti dengan
penggunaan obat kumur seperti 0,5%
hydrogen peroxide atau 0,1%
chlorhexidine.
Lesi ANUG memberikan respon baik
terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam.
Perawatan Sistemik
Penicilline atau tetracyline 250
sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5
hari. Metronidazole tablet 200 mg diberikan
pada pasien yang alergi terhadap penicilline
dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 5 hari.
1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut
-
Acute herpetic gingivostomatitis adalah
infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral.
1.4.2.1 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh herpes
simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada
bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini
juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa.
Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada
kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat
asimptomatik.
Setelah infeksi primer, virus masuk ke
saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung
di neuronal ganglia yang menginervasi tempat
selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini
termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis,
ocular herpes, dan herpes encephalitis.
1.4.2.2 Ciri Klinis
Oral signs. Acute herpetic
gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema,
licin pada gingival dan mukosa oral yang
berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan
gingival yang bermacam-macam. Pada tahap
inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang
memiliki ciri tersendiri, vesikel spherical yang
keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial
dan buccal, soft palate, faring, mukosa sublingual,
dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan
pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit
disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis
dengan bagian tengah muram berwarna kekuning-
kuningan atau putih keabuan. Ini terjadi secara luas
dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok
kecil yang bertemu.
Rangkaian penyakit ini terjadi selama 7-
10 hari. Difus gingival erythema dan edema yang
muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan
selama beberapa hari setelah lesi ulseratif
dihilangkan.
Oral symptoms. Penyakit ini disertai
rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu
proses makan dan minum. Vesikel yang pecah
merupakan bagian focal yang sakit dan pada
umumnya sensitif terhadap sentuhan,
perubahan panas, makanan seperti bumbu atau
rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari
makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik
dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi
antara 101F sampai 105F (38,3-40,6 C),
dan biasanya terjadi malaise.
Histopatologi. Ciri tersendiri dari
ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil
dari ruptur vesikel yang memiliki bagian
sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan
tingkat purulent eksudat yang bervariasi.
Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih,
membran sel dan nukleus berada di luar relief.
Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan
daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan
akhirnya disintegrasi.
1.4.2.3 Diagnosis
Diagnosis biasanya ditentukan dari
sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan
mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan
ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk
kultur virus dan tes immunologik
menggunakan antibodi monoklonal atau teknik
hibridisasi DNA.
1.4.2.4 Penularan
Acute herpetic gingivostomatitis
merupakan penyakit menular. Umumnya pada
orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap
HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa
kanak-kanak.
-
1.4.2.5 Terapi
Penanggulangan untuk oral
~ Self Limiting
~ Obat-obat pasta oral (Orabase)
- Melindungi ulkus
- Kenalog
- Teejel, solcoseryl
- Pemakaian azyclofir
~ Mouth Wash
1.4.3 Perikoronitis
Istilah perikoronitis mengaju pada
inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota
dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini
sering terjadi pada daerah molar tiga rahang
bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan
kronis.
1.4.3.1 Etiologi
Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi
dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa
dari perikoronitis. Ruangan antara mahkota gigi
dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan
area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya
debris makanan dan tempat hidup bakteri.
1.4.3.2 Ciri Klinis
Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala
klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan
infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi
mencapai permukaan sebelah dalam.
Gambaran klinik ditandai dengan merah,
membengkak, lesi yang bernanah yang sangat
halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga,
tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya
merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan
ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan
pada pipi juga ditemukan yang umumnya
terdapat pada region sudut rahang dan
lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki
komplikasi sitemik seperti demam,
leokositosis, dan malaise.
1.4.3.3 Komplikasi
Ini mungkin menyebar secara
posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan
secara medial ke dasar lidah, menyebabkan
pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada
kekerasan dan luasnya infeksi, terdapat
keterlibatan submaksila, servikal posterior,
servikal yang dalam, dan retropharyngeal
lymph node. Formasi abses peritonsillar,
cellulitis, dan ludwigs angina jarang terjadi
namun demikian dapat mengakibatkan akut
perikoronitis.
BAB II
PENYAKIT PERIODONTAL
2.1 Poket Periodontal
Poket periodontal didefinisikan
sebagai pendalaman sulkus gingiva secara
patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit
periodontal.
2.1.1 Klasifikasi
Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi
oleh pergerakan koronal margin gingiva,
pergeseran apikal gingiva attachment, atau
kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Poket gingiva (pseudopocket): tipe poket ini dibentuk
oleh pembesaran gingiva tanpa
kerusakan jaringan periodontal dasar.
-
Sulkus dalam karena peningkatan bagian
(bulk) gingiva.
2. Poket periodontal (true or absolute): Tipe poket ini terjadi dengan
kerusakan jaringan pendukung periodontal.
Pendalaman poket yang progresif membuat
kerusakan jaringan pendukung periodontal
dan kehilangan gigi.
Ada dua tipe poket periodontal:
1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar),
dimana dasar poket adalah korona tulang
alveolar dasar.
2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-
alveolar), dimana dasar poket adalah apikal
sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada
tipe kedua ini, dinding poket lateral berada
antara permukaan gigi dan tulang alveolar.
Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih
permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan
jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang
sama dan pada permukaan approksimal pada ruang
interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal
dari satu permukaan gigi dan berliku-liku
mengelilingi gigi termasuk satu atau lebih
permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum
di daerah percabangan.
2.1.2 Gambaran Klinis
Gambaran klinik seperti merah, marginal
gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru-
biruan dari margin gingiva sampai mukosa
alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi,
pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala
seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam
pada tulang gejala periodontal poket. Metode
menemukan poket periodontal dan menentukan
luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin
gingiva sekitar permukaan gigi.
2.1.3 Patogenesis
Poket periodontal disebabkan oleh
mikroorganisme dan produk-produknya, yang
membuat perubahan jaringan patologi
membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar
kedalaman, kadang-kadang sulit untuk
membedakan kedalaman sulkus normal dengan
poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi
transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi
poket periodontal dihubungkan dengan
perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak
gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan
beberapa mikroorganisme, paling banyak sel
kokus dan batang. Penyakit gingiva
dihubungkan dengan peningkatan jumlah
spirochetes dan batang bergerak.
Formasi poket dimulai dari inflamasi
di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang
disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan
inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar
jaringan ikat, termasuk serabut gingiva.
Sebagai akibat kehilangan kolagen,
bagian apikal epithelium junction
berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan
seperti proyeksi dua atau tiga jari.
Bagian korona epithelium junction
melepaskan/memisahkan dari akar sebagai
migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi,
polymorfonuklear neutrofil (PMNs)
menginvasi ujung korona epithelium junction
dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak
bergabung satu sama lain atau sisa dari
epithelium desmosom.
-
Perpanjangan epithelium junction
sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang
sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis
epithelium junctional memperlambat daripada
mempercepat pembentukan poket.
Derajat infiltrasi leukosit epithelium
junctional bebas dari volume inflamasi jaringan
ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva
dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.
Dengan meneruskan inflamasi,
gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan
puncak margin gingiva memperpanjang ke
mahkota. Epithelium junction melanjutkan
migrasi sepanjang akar dan memisahkannya.
Epithelium dinding lateral poket berproliferasi
ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan
kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi
jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan
nekrosis.
Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.
2.1.4 Histopatologi
Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal
Gejala Klinik Gejala Histopatologi1. Dinding gingiva poket periodontal ada
bermacam-macam tingkat pewarnaan merah
kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya
licin; dan
2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding
gingiva bisa menjadi pink dan keras.
3. Perdarahan ditimbulkan oleh
pemeriksaan dinding jaringan lunak poket
dengan hati-hati.
4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan,
aspek sebelah dalam poket periodontal
umumnya menyakitkan.
5. Pada banyak kasus pus bisa digambarkan
dengan menerapkan tekanan digital.
1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran
serat gingiva dan sekitar jaringan; halus,
permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan
edema; pitting on presure, dengan edema
dan degenerasi.
2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah
menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,
terutama sekali dalam hubungan dengan
permukaan luar dinding poket. Tetapi,
walaupun penampilan eksternal sehat,
dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang
ini beberapa berdegenerasi dan ini sering
berulser.
3. Meredakan perdarahan hasil dari
peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitelium, dan dekat dengan
tertutup pembuluh dengan permukaan dalam.
4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan
dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket.
5. Pus terjadi di dalam poket dengan
inflamasi supuratif dinding bagian dalam. 2.1.4.1 Invasi Bakteri
-
Invasi bakteri area apikal dan lateral
dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik
manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus
organisme dengan predominan gram-negatif
dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler
epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan
Porphyromonas gingivalis dan Prevotella
intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva
akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga
ditemukan di dalam jaringan.
Bakteri menginvasi ruang interseluler
pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel
epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel
epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas
lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina
dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.
2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva
Scan mikroskop elektron sudah bisa
menggambarkan beberapa area dinding poket
jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe
aktivitas. Area area ini berbentuk oval secara
irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan
yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200m.Area-
area di bawah ini telah tercatat:
1. Area relatif pasif, menunjukkan
permukaan yang relatif datar dengan
sedikit cekungan dan tumpukan.
Kadang-kadang sel berbayang .
2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat
cekungan di permukaan epitel, dengan
kumpulan debris dan kumpulan bakteri
berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran
interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya
berbentuk kokus, batang, dan filamen
dengan sedikit spirochaetes.
3. Area kemunculan leukosit, dimana
leukosit muncul di dalam dinding poket
melalui lubang yang ada di ruang
interseluler.
4. Area interaksi leukosit bakteri,
dimana sejumlah leukosit ada dan
secara nyata menutupi bakteri dalam
proses fagositosis. Plak bakteri
bergabung dengan epitelium terlihat,
baik tersusun sebagai matriks ditutupi
oleh material menyerupai fibrin dalam
kontak dengan permukaan sel atau
bakteri yang berpenetrasi ke dalam
ruang interseluler.
5. Area epitel deskuamasi yang kuat,
dimana terdiri dari semi ikatan dan
lipatan squamaepitelial, kadang-
kadang sebagian tertutupi bakteri.
6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat
yang terpapar.
7. Area Hemoragi, dengan sejumlah
eritrosit.
Transisi dari satu area ke area lain
dapat disimpulkan, Bakteri
berakumulasi sebelumnya dalam area
pasif memicu kemunculan leukosit
dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini
akan memicu desquamasi epitelia dan
akhirnya terjadi ulserasi dan
hemoragi.
2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar
Dinding permukaan akar poket
periodontal sering mengalami perubahan yang
signifikan karena mengekalkan infeksi
periodontal, menyebabkan sakit, dan
pengobatan periodontal rumit. Sementum akar
menderita secara struktur, secara kimia, dan
perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang
-
dominan dalam karies permukaan akar adalah
Actinomyces viscosus.
Prevalensi rata-rata penelitian karies akar
dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan
42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar
dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.
Karies akar bisa menyebabkan pulpitis,
sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu,
atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab
sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal
dan tidak ada bukti kerusakan korona.
Karies sementum membutuhkan perhatian
khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum
harus dihilangkan dengan scalling dan root
planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga
bila memerlukan pemanjangan sampai dentin.
Sementum yang terpapar (terekspos) bisa
mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride
dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin
perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang
resisten terhadap kebusukan. Kemampuan
sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari
lingkungannya bisa membahayakan jika material
yang diabsorpsi toksik.
Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke
dalam sementum bisa ditemukan sedalam
sementodentinal junction. Lagi pula, produk
bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di
dalam dinding sementum poket periodontal.
Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket
periodontal:
1. Sementum yang ditutupi kalkulus.
2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan memperpanjang secara apikal ke
berbagai derajat, mungkin 100-500 m.
3. Zona of unattached plaque yang mengelilingi plak terikat dan memperluas
secara apikal.
4. Zona dimana epitelium junction
terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini,
dimana normal sulci lebih dari 500
m, biasanya direduksi dalam poket
periodontal kurang dari 100 m.
5. Apikal ke epitelium junction, mungkin zona semi-destroyed serat
jaringan ikat.
2.1.5 Kandungan Poket
Poket periodontal mengandung debris
terutama terdiri dari mikroorganisme dan
produk-produknya (enzim, endotoksin, dan
hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa
makanan, mucin salivari, desquamasi sel
epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus
biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat
nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,
dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati;
serum; dan sedikit jumlah fibrin.
2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal
Poket periodontal melewati periode
kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan
dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi
dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang
dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak
tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil,
dan bakteri anaerob, memulai periode
pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan
ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini
dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh
periode remisi atau pembusukan dimana gram-
positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih
stabil.
2.1.7 Sisi Spesifisiti
Penghancuran periodontal tidak
terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang
-
sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama
atau hanya beberapa aspek beberapa gigi
bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi
spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu,
kerasnya periodontal meningkat oleh (1)
perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2)
peningkatan kerusakan tempat yang ada.
2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket
Periodontal
Perluasan infeksi dari poket periodontal
bisa menyebabkan perubahan patologi dalam
pulpa. Keterlibatan pulpa dalam penyakit
periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal
atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas
dari poket melalui ligamen periodontal.
2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan
Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap
Kedalaman Poket
Formasi poket menyebabkan kehilangan
ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar.
Kehilangan ikatan yang berat secara umum, tetapi
tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket.
Ini karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran)
tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan
akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket
dan puncak gingiva. Kedalaman poket yang sama
dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat
kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda
bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama
kehilangan ikatan.
Kehilangan tulang berat umumnya
dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak
selalu. Kehilangan tulang yang luas bisa
dihubungkan dengan poket dangkal, dan
kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan
poket yang dalam.
2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan
Tulang Alveolar
Secara normal jarak antara epitelium
junction dan tulang alveolar konstan secara
relatif. Jarak antara kalkulus bawah dan puncak
alveolar dalam poket periodontal manusia
paling konstan, mempunyai rata-rata panjang
1,97 mm 33,16%.
Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak
pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah
lebih dari 2,7 mm. Penemuan ini
menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang
diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.
2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan
Tulang
Di dalam poket infrabony dasar
adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan
dinding poket berada antara gigi dan tulang.
Poket Infrabony paling sering terjadi secara
interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial
dan lingual permukaan gigi. Paling sering
poket meluas dari permukaan dimana berasal
untuk satu atau lebih berdekatan ke
permukaan. Poket Suprabony mempunyai
dasar corona ke puncak tulang.
Perubahan inflamasi, proliferatif, dan
degeneratif poket infrabony dan suprabony
adalah sama, dan keduanya menyebabkan
kehancuran dukungan jaringan periodontal.
2.1.12 Abses Periodontal
Abses periodontal adalah inflamasi
purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal
ini juga diketahui sebagai abses lateral atau
parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan
menekan ke dalam struktur pendukung disebut
abses gingival. Abses periodontal berasal dari
-
injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di
ketidakadaan poket periodontal.
Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan
cara:
1. Perluasan infeksi dari poket periodontal
yang dalam ke dalam jaringan periodontal
pendukung dan lokalisasi proses inflamasi
supuratif sepanjang aspek lateral akar.
2. Perluasan lateral inflamasi dari
permukaan dalam poket periodontal ke
dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil
lokalisasi abses ketika drainase ke dalam
ruang poket lemah.
3. Di dalam poket yang menggambarkan
saluran akar yang berliku-liku, abses
periodontal bisa membentuk kul-de-sak,
akhir yang dalam dimana tertutup dari
permukaan.
4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap selama pengobatan poket periodontal.
Pada contoh ini, dinding gingiva
menyusut, termasuk lubang poket, dan
abses periodontal terjadi tertutup bagian
poket.
5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam
ketidakhadiran penyakit periodontal
setelah trauma gigi atau perforasi dinding
lateral akar dalam terapi endodontik.
Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan
lokasi sebagai berikut:
1. Abses di dalam jaringan periodontal
pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada
kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam
tulang yang memperpanjang dari abses ke
permukaan eksternal.
2. Abses di dalam dinding jaringan
lunak kedalaman poket periodontal.
Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi
aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket
periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim
yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur
jaringan lain, membentuk produk cair yang
diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat
abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area
purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler
dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.
Abses akut lokal menjadi abses kronik
ketika purulennya mengandung saluran melalui
fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau
ke dalam poket periodontal.
Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di
dalam abses, invasi organisme diidentifikasi
sebagai gram negatif cocci, diplococci,
fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga
ditemukan dan diinterpretasikan sebagai
penginvasi opportunis.
2.1.13 Kista Periodontal
Kista periodontal adalah lesi tidak
umum yang menghasilkan kerusakan lokal
jaringan periodontal sepanjang permukaan
lateral, paling sering di mandibular daerah
caninus-premolar.
Di bawah ini kemungkinan etiologi telah
disebutkan:
1. Kista odontogenik disebabkan oleh
proliferasi epitelial istirahat Malassez;
stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak
diketahui.
2. Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang setelah gigi erupsi.
3. Kista premodial supernumeri benih
gigi.
4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen
periodontal oleh infeksi dari abses
-
periodontal atau dari pulpa melalui
saluran akar tambahan.
Kista periodontal biasanya asimptomatik
dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara
nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai
bengkak lunak.
2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan
Tulang
Meskipun perodontitis merupakan suatu
penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi
pada tulang alveolar sangat berperan penting
karena kehilangan tulang dapat menyebabkan
kehilangan gigi.
Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada
keadaan normal memiliki keseimbangan antara
besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur
oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai
resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang,
tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat
menurun.
2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi
Gingiva yang Meluas
Penyebab utama kerusakan tulang pada
penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi
marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi
dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan
permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri
utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.
Periodontitis selalu didahului oleh
gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis
berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang
menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan
penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis
menjadi periodontitis belum diketahui, namun
dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat
pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah,
kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan
spirochaeta meningkat sedangkan bakteri
kokus dan batang berkurang.
Perluasan inflamasi dikaitkan pula
dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi
host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,
dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat
fibrosis gingiva, luas attached gingiva,
fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif.
Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai
walling off dari peningkatan lesi.
2.2.2 Histopatologi
Inflamasi gingiva meluas sepanjang
bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti
jalur blood vessel menuju tulang alveolar.
Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke
sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan
sinus mukosa.
Pada bagian interproksimal, inflamasi
menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar
pembuluh darah melalui serat-serat, lalu
menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh
lalu memperforasi puncak septum interdental
di tengah-tengah puncak alveolar, lalu
menyebar ke sisi-sisi septum interdental.
Jarang tejadi inflamasi yang menyebar
langsung ke tulang menemui ligamen
periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,
inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan
periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi
melalui pembuluh darah.
Setelah inflamasi mencapai tulang,
inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong
dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit,
cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan
memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear
osteoklast dan mononuklear fagositosis
meningkat lalu lapisan tulang menghilang,
diganti dengan lakuna.
-
2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang
Faktor yang berpengaruh pada kerusakan
tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit
periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan
diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas
dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan
suatu mediator yang memicu terjadinya hal
tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk
menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan
jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi
tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan
tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan
tulang.
2.2.4 Pola Kerusakan Tulang
2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal
Hilangnya tulang secara horizontallah
yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar
berkurang tingginya, margin tulang berbentuk
horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada
pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama
besar pada semua bagian tulang. Sehingga
kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk
adalah puncak alveolar yang datar.
2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar
Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun
permukaan tulang sebelah luar (oral atau
vestibular).
2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental
Adanya cacat tulang ini dapat dilihat
secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui
dengan mengadakan probing sewaktu diadakan
pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat
tulang pada septum interdental ini adalah
1. Crater (cupping)
Cacat tulang ini merupakan kavitas p