219706586 ulcerul gastro duodenal

8/16/2019 219706586 Ulcerul Gastro Duodenal

1/68

1

INTRODUCERE

Ulcerul gastro-duodenal este o boală benignă în sine şi dispune de

posibilităţi largi de tratament la ora actuală. În schimb complicaţiile sale sunt de

o gravitate deosebită punând adeseori în pericol viaţa bolnavului.

Se estimează că ulcerele duodenale sunt prezente la 6 până la 15 % din populaţie. Se apreciază că această variabilitate poate fi explicată prin diferenţele

dintre populaţiile examinate, tipul studiilor efectuate şi metodele de diagnostic

(de exemplu endoscopie sau examen radiologic).

Astăzi, ulcerul duodenal apare aproximativ la fel de frecvent la bărbaţi şi

la femei. Studiile recente arată că aproximativ 10 % din populaţie prezintă

manifestări clinice de ulcer într -un moment al vieţii. Se apreciază că scădereafrecvenţei ulcerelor gastrice şi duodenale se datorează şi medicaţiei moderne

actuale, inclusiv tratamentului de eradicare a bacteriei Helicobacter Pylori care

colonizează stomacul la aproximativ 95 % din bolnavii ulceroşi. Ulcerul

duodenal este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric. Ulcerul gastric este

mai frecvent în mediul rural, iar ulcerul duodenal în cel urban. Mortalitatea prin

boala ulceroasă se estimează ca fiind de 1 % printre cei atinşi de această boală.


2/68

2

CAPITOLUL 1

NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Noţiuni de anatomie şi fiziologie a stomacului

Stomacul este un segment dilatat al tubului digestiv, situat între esofag şi

duoden; se găseşte în etajul superior al cavităţii abdominale, într-o lojă viscerală

numită loja gastrică, delimitată de diafragm, ficat, mezocolonul transvers şi

peretele abdominal

M ij loace de fi xare

Stomacul este menţinut în loja sa:

-

prin continuitatea sa cu esofagul şi duodenul

- prin pediculii vasculari

- printr-o serie de formaţiuni peritoneale (epiplonuri şi ligamente )

- prin presiunea abdominală

Configuraţia exterioară a stomacului

Forma stomaculu i

Atunci când omul stă în poziţie verticală, are aspectul unui Y sau a unui

cârlig, cu o porţiune lungă, verticală şi o porţiune scurtă, orizontală, orientată

spre dreapta.

Stomacul are:


3/68

3

- două feţe

- două margini

- două extremităţi

Feţele stomacului

Una anterioară şi alta posterioară, sunt orientate în general în plan frontal.

Margini le stomacului

Marginile stomacului continuă marginile esofagului:

marginea dreaptă ( sau mica curbură ) descrie o concavitate orientată spre

dreapta şi în sus. Pe această curbură, la întâlnirea părţii verticale cu cea

orizontală, se descrie un unghi numit incizura angulară

marginea stângă ( sau marea curbură ) are o convexitate spre stânga şi în jos.

De la nivelul cardiei are o direcţie la început ascendentă, formând cu

marginea stângă a esofagului un unghi-incizura cardiacă-după care

înconjoară fundul stomacului şi coboară vertical, paralel cu marginea dreaptă,

pe o distanţă mai mare, făcând din nou o curbă ( genunchiul stomacului )

orientat spre dreapta şi în sus.

Extremităţile

La extremitatea superioară se găseşte orificiul superior -cardia-prin care

comunică cu esofagul.

La extremitatea inferioară se găseşte-pilorul-care este separat de duoden prin

şanţul piloroduodenal.


4/68

4

Diviziune

Stomacul are două porţiuni anatomo-funcţionale:

a)

o porţiune verticală digestivă

b) una orizontală de evacuare

a) porţiunea verticală are la rândul ei două segmente:

- fundul stomacului ( formix )

- corpul stomacului

Formixul este camera de aer a stomacului care nu se umple cu

alimente

b) porţiunea orizontală de evacuare are şi ea două segmente :

- antrul piloric

- canalul piloric lung de 2-3 cm

Forma stomacului este variabilă în funcţie de tonicitatea musculaturii

stomacului şi de tipul constituţional.

Tipuri morfo- funcţionale

În funcţie de tonicitatea musculaturii sale se descriu următoarele tipuri

morfo-funcţionale:

- stomacul ortoton ( în formă de cârlig ) este tipul obişnuit, descris

mai sus

-

stomacul hiperton ( în formă de corn ) - stomacul hipoton la care mica curbură îşi micşorează unghiul iar

porţiunea orizontală devine pronunţat ascendentă

- stomacul conic ( la copil )


5/68

5

- stomacul bilobular este o formă patologică în care porţiunea

mijlocie a corpului este strangulată de tumori parietale, leziuni

ulceroase sau compresiuni externe.

Structura stomacului

Peretele stomacului este alcătuit din 4 tunici:

- seroasă

-

musculoasă

- submucoasă

- mucoasă

Tunica seroasă

Tunica seroasă este reprezentată de peritoneul visceral care acoperă

stomacul pe ambele feţe, formând dependinţele peritoneale-epiploonurile şi

ligamentele-care leagă stomacul de organele vecine.

Tunica musculară

Tunica musculară situate sub seroasă, cuprinde fibre musculare netede

aşezate în trei straturi: a) un strat extern, format din fibre longitudinale

b) un strat mijlociu, alcătuit din fibre circulare care la nivelul pilorului

alcătuiesc sfincterul piloric, care prin contracţia şi relaxarea lui

reglează evacuarea conţinutului gastric în duoden


6/68

6

c) un strat profund constituit din fibre oblice

Aparatul muscular al stomacului imprimă pereţilor săi două feluri de

mişcări:

-

mişcări peristolice, prin care alimentele se răspândesc pe pereţiistomacului şi se depozitează în straturi

- mişcări peristaltice produse de contracţia succesivă a fibrelor

longitudinale şi circulare, prin care conţinutul gastric este împins

spre pilor.

Tunica submucoasă

Tunica submucoasă conţine un strat de ţesut conjunctiv lax în care se

găseşte reţeaua vasculo-nervoasă a stomacului şi plexul nervos vegetativ

MISSER.

Tunica mucoasă

Tunica mucoasă care căptuşeşte suprafaţa internă a organului, de coloraţie

roşiatică-cenuşie, are o grosime de circa 2 mm. Ea formează numeroase cute,

numite plici mucoase, care se anastomozează între ele şi care sunt accentuate

când stomacul este gol sau când se contractă.

De-a lungul micii curburi există două plici mai profunde care alcătuiesc

aşa-zisa cale gastrică.

La o cercetare cu lupa, pe suprafaţa mucoasei se văd nişte proeminenţe

mamelonate cu diametrul de 5-6 mm, numite aveole gastrice, separate între ele


7/68

7

prin şanţuri circulare cu creste. Pe suprafaţa lor se găsesc orificii ale unor canale

mici-cripte sau faveole gastrice-în care se deschid glandele mucoase.

Microscopic mucoasa cuprinde:- a) un epiteliu de înveliş

- b) un aparat glandular

- c) un corion

- d) o musculară a mucoasei

a)

Epiteliul de înveliş se întinde de la cardia, până la pilor. Printre celulele

epiteliale se găsesc glande unicelulare care secretă în mod continnu o

substanţă mucoasă cu rol protector faţă de acţiunea proteolitică a

fermenţilor digestivi elaboraţi de mucoasa gastrică.

b) Aparatul glandular se găseşte în grosimea mucoasei şi este formată din

glande gastrice care se deschid în fundul faveolelor. După situaţia lor

topografică şi după structura şi funcţia lor secretoare se disting mai

multe grupe:

-

glandele fundice ( glandele principale ) care au în structura lor 3

feluri de celule:

- celule principale-Zimogene-care secretă profermentul

pepsinei ( pepsinogenul )

- celulele parietale marginale răspândite printre celulele

principale, care par să secrete acidul clorhidric

-

celule accesorii, celule mici, care secretă factorul intrinsecCASTLE ( factorul antianemic )

- glandele cardiei, situate în mucoasa din regiunea cardiei, sunt

glande ramificate fără celule secundate, cu secreţie mucoidă


8/68

8

- glandele pilorice, cuprinse în mucoasa din regiunea

anteropilorică, cu predominanţă în zona micii curburi, au

structura tubulo-glomerulară, cu producţie secretoare mucoidă

-

glandele Brunner, constituie mici insule glandulare intestinale înmucoasa gastrică.

c) Corionul ( stroma conjunctivă a mucoasei ) cuprinde ţesutul

conjunctiv, formaţiuni limfoide, vase şi nervi.

d) Musculara mucoasei este o lamă subţire de fibre musculare, care

separă mucoasa de submucoasă. Ea dă forma reliefată a mucoasei.

Vascularizaţia şi inervaţia stomacului

Circulaţia arterială

Circulaţia arterială a stomacului este dată de:

- ramurile trunchiului celiac - se formează două arcade vasculare:

-

una pe mica curbură la care participă artera gastrică stângă (

coroana stomacului ) artera gastrică dreaptă ( pilorică ) care

se anastomozează între ele.

- altă arcadă pe marea curbură formată din:

- artera gastro-epiploică stângă şi

- artera gastro-epiploică dreaptă care se

anastomozează de-a lungul marii curburi, trimiţândramuri la peretele stomacului şi la epiploonul mare.

- în regiunea formixului vin arterele gastrice scurte şi artera

splenică


9/68

9

Venele

Venele corespund arterelor şi sunt tributare venei porte hepatice prin

venele: coronară, splenică şi mezenterică superioară.

Limfaticele

Limfaticele stomacului sunt grupate în trei teritorii tributare fiecare unui

lanţ ganglionar.

a) teritorii micii curburi cu lanţul ganglionar limfatic al coroanei

stomacului

b) teritoriul curburii mari ( porţiunea verticală ) cu lanţul ganglionar

splenic

c) teritoriul artero- piloric cu lanţul ganglionar gastro-epiploic drept

Aceste grupe ganglionare drenează limfa spre al doilea releu format din

ganglionii hilari şi preaortici de unde limfaticele merg spre cisterna Pequet.

Nervii

Nervii stomacului cuprind fibre:

- a) parasimpatice din nervii vagi, cu rol excitomotor şi secretor

- b) simpatice din plexul celiac, care merg pe calea ramurilor

arteriale şi care au rol inhibitor. Cele două sisteme-simpatic şi parasimpatic- formează plexuri în

submucoasă şi în mucoasă.


10/68

10

Noţiuni de anatomie şi fiziologie a duodenului

Duodenul este porţiunea iniţială a intestinului subţire; prin dispoziţia sa

topografică constituie ansa fixă a acestuia. Este cuprins între: - sfincterul piloric şi

- unghiul duodeno-jejunal

Lungimea sa este de circa 25-30 cm.

Forma duodenul ui

Forma duodenului seamănă cu forma unui segment de cerc deschis în sus

şi spre stânga, sau a unei potcoave în scobitura căruia se găseşte capul

pancreasului.

Diviziuni

I se descriu patru porţiuni

Porţiunea superioară ( subhepatică ) ţine de la pilor până la gâtul

veziculei biliare, unde face un cot, numit flexiunea duodenală superioară - după

care se continuă cu a doua porţiune. Această porţiune, porţiunea superioară, după

aspectul pe care-l are din punct de vedere radiologic a fost numit bulb duodenal .

Este cea mai scurtă şi mai largă porţiune a duodenului şi se diferenţiază decelelalte porţiuni prin mobilitatea sa, fiind acoperită de peritoneu. Este sediul de

elecţie al ulcerului duodenal .


11/68


12/68

12

Situaţia topografică

Duodenul este situat în cavitatea abdominală, unde ocupă o regiune

profundă, fiind fixat în cea mai mare parte pe peretele posterior al abdomenului. Datorită faptului că mezocolonul transvers încrucişează cea de-a două

porţiune a sa, duodenul este situat în ambele compartimente ale cavităţii

abdominale:

- bulbul şi jumătatea superioară a porţiunii descendente se găsesc

în etajul supramezocolic.

- restul în etajul inframezocolic.

Se proiectează la coloana vertebrală între verte brele L1 şi L4, iar pe

peretele abdominal anterior în epigastru şi regiunea ombilicală.

Structura duodenului

Duodenul este alcătuit din cele patru tunici caracteristice tubului digestiv:

-

seroasa

- musculoasa

- submucoasa

- mucoasa

Tunica seroasă este reprezentată de peritoneu care acoperă duodenul pe

faţa sa anterioară. Excepţie face prima porţiune - bulbul duodenal - care în parteasa juxtapilorică are un înveliş peritoneal şi un mezon.

Foiţele peritoneale - anterioară şi posterioară - învelesc bulbul.

La nivelul unghiului duodeno- jejunal peritoneul formează nişte

infundibule semilunare numite fosele duodenale.


13/68

13

Se descriu:

- foseta duodenală superioară

- foseta duodenală inferioară

-

foseta duodeno- jejunală - foseta paraduodenala

- foseta retroduodenală

Tunica musculară este alcătuită din fibre musculare netede dispuse într -

un strat:

- longitudinal extern

- circular intern

Tunica submucoasă este constituită din ţesut conjunctiv dens, cuprinzând

numeroase fibre elastice, conţine o reţea vasculară, foliculi limfatici şi plexul

nervos vegetativ Meisser. La nivelul duodenului mai conţine glande mucoase

Brűnner.

Tunica mucoasă are caracterele mucoasei intestinului subţire. Conţine:

- glande Lieberkűhn - glande tubulare înfundate ca nişte cripte, în

epiteliu, ajungând până la musculara mucoasei. Lumenul lor este

căptuşit de celule epiteliale, în special de celule cu mucus, şi de

celule cu morfologie specială numite celule Paneth - care conţin

granule de secreţie cu rol în digestia grăsimilor şi proteinelor. - glandele Brűnner care sunt nişte glande mucoase, tubulo-

acinoase prezente numai în regiunea duodenului; sunt dense şi în

strat continuu în porţiunea iniţială a acestuia, rărindu-se spre


14/68

14

flexura duodeno- jejunală. Segmentul lor secretor se deschide la

baza vilozităţilor sau într -o glandă tubulară Leberkűhn.

Ele secretă pepsină proprie numai duodenului.

Configuraţia interioară

Mucoasa duodenului este lipsită de plici circulare Kerking ( caracteristice

pentru mucoasa intestinului ) în porţiunea iniţială, dar în rest sunt bine

dezvoltate. Aici se observă nişte cute circulare care proemină din lumenul

duodenal pe o înălţime de 7-8 mm numite valvule conivente sau plici circulare

Kerking care măresc de două ori suprafaţa mucoasei.

Pe marginea postero-medială a porţiuni descendente se găseşte o plică

longitudinală; la capătul ei inferior se găseşte o proeminenţă mamelonată numită

papila mare situată la 8-12 cm de pilor. În interiorul ei se găseşte confluentul

bilio-pancreatic numit ampula Vater.

La 2 cm mai sus se găseşte papila mică unde se deschide canalul

pancreatic secundar Santorini.

Vascularizaţia şi inervaţia duodenului

Arterele sunt date de două ramuri arteriale pancreatico-duodenale care

provin din surse diferite

Venele urmează traiectul arterelor şi sunt tributare venei porte


15/68

15

Limfaticele merg spre ganglionii limfatici pancreatici

Nervii vin din plexul celiac şi plexul mezenteric.

CAPITOLUL 2


16/68

16

PREZENTAREA TEORETICĂ A ULCERULUI

GASTRO-DUODENAL

Ulcerul duodenal apare la aproximativ 10% dintre indivizi. Deşi vârstamedie de debut este în jurul a 33 de ani, afecţiunea se poate întâlni în orice

perioadă a vieţii, din prima copilărie şi până la bătrâneţe. Se observă o frecvenţă

de 4 ori mai mare la bărbaţi decât la femei. Apariţia în timpul sarcinii este

neobişnuită.

Ulcerul duodenal se întâlneşte de 4-5 ori mai des decât localizarea gastrică

a bolii.Aproximativ 95% din ulcerele duodenale se produc la nivelul bulbului,

adică în primii 5 cm ai duodenului. Restul de 5% apare între această zonă şi

ampula Vaters. Ulcerele localizate sub acest nivel sunt foarte rare. Majoritatea

nişelor se observă pe mica curbură, cu dimensiuni variind de la câţiva milimetrii

la 1-2 cm diametru şi interesând cel puţin musculara mucoasei dar pătrunzând

adesea dincolo de seroasă până în pancreas.

DEFINIŢIE

Ulcerul duodenal este o afecţiune duodenală caracterizată prin apariţia

unei ulceraţii la acest nivel ( mai ales pe porţiunea superioară ). Marginile

leziunii sunt tăiate drept şi zona înconjurătoare este adesea inflamată şiedematoasă. Baza ulcerului este formată de ţesut de granulaţie şi fibros,

reprezentând procesul de cicatrizare şi necroză fibrinoidă.


17/68

17

ETIOPATOGENIE

Astăzi se înfruntă două concepţii asupra ulcerului gastric şi duodenal.

a)

Concepţia dualistă, care susţine că ulcerul duodenal şi ulcerul gastric ar fidouă

entităţi morbide deosebite.

b) Concepţia unicistă după care ulcerul duodenal şi ulcerul gastric sunt două

localizări ale aceleiaşi boli având acelaşi mecanism fundamental de producere:

factorul clorhidropeptic, iar localizarea pe duoden sau pe stomac a ulcerului este

în funcţie de o serie de factori, printre care cel mai important este rezistenţa

mucoasei gastro-duodenale.

Astfel mucoasa duodenală are o rezistenţă naturală mai scăzută decât cea

gastrică

faţă de acţiunea factorului clorhidropeptic şi nu rezistă la hiperaciditate.

În încercarea de a explica cauza ulcerului gastro-duodenal s-au emis mai

multe

teorii şi ipoteze:

Teoria localistă atribuie formarea ulcerelor unor tromboze vasculare în

peretele duodenului, sau unor spasme arteriale prelungite. Tromboza şi spasmul

ar produce o ischemie localizată şi persistentă care ar scădea rezistenţa mucoasei.

Teoria mecanică susţine că microtraumatismele care acţionează asupra

mucoasei ar fi responsabile de formarea ulcerului.


18/68

18

Teoria inf lamatoare susţine că o gastrită premergătoare ar determine

eroziunea mucoasei.

Teoria neurovegetativă susţine că tulburările neurovegetative de caresuferă majoritatea bolnavilor ulceroşi ar produce tulburări în circulaţia şi secreţia

gastrică şi crează astfel condiţii pentru apariţia ulcerului.

Teoria corticoviscerală emisă de BÎKOV şi KURŢIN, explică procesul

patologic al bolii ulceroase astfel: ca urmare a stimulării excesive a

interoceptorilor şi a exteroceptorilor se produce o dereglare a proceselor de

excitaţie şi de inhibiţie de la nivelul scoarţei cerebrale; acest fapt provoacă o

tulburare a funcţiilor centrilor subcorticali; care devin dezordonate, haotice; vor

rezulta modificări în tonusul neurovegetativ, cu spasme în peretele

gastroduodenal şi cu irigarea deficitară a unor porţiuni ale stomacului şi ale

duodenului. Crescând activitatea peptică( = care se referă la digestia propriilor

ţesuturi, în acest caz ) şi scăzând troficitatea ( = procesul de hrănire tisulară )

mucoasei locale, se crează condiţii favorabile pentru apariţia secreţiei gastrice

sau duodenale.

La ora actuală se consideră că în apariţia ulcerului gastric şi duodenul

intervin două ser ii de factori:

Factorul de apărare: integritatea mucoasei gastrice sau duodenale şi

calitatea mucusului protector.

Factorul de agresiune : secreţia peptică şi acidul clorhidric.


19/68

19

Slăbirea factorilor de apărare , sau

Întărirea factorilor de agresiune, sau

Jocul dintre aceste două categorii de factori

POT CREA CONDIŢIILE NECESARE APARIŢIEI ULCERULUI

Factorul ereditar . Astăzi se atribuie un rol important masei celulare

secretante, care este crescută în ulcerul duodenal, şi este răspunzătoare de

hiperaciditatea din acest ulcer. Creşterea masei celulare secretante de acid

clorhidric-este moştenită şi de aici rolul eredităţii în etiologia ulcerului duodenal.

Rolul factorului ereditar-constituţional în etiologia ulcerului duodenal mai

este sprijinit şi de faptul că acest ulcer apare la indivizi din grupul sanguin “0”.

În etiologia ulcerului duodenal se atribuie un rol predominant factorilor

generali, stressanţi , care pe cale vagă stimulează secreţia gastrică, rezultând o

hiperaciditate ca factor patogenic principal al ulcerului duodenal.

Infecţia cu Helicobacter pylori . Infecţia cu Helicobacter pylori-alterează

bariera gastrică cu posibilitatea retrodifuziunii H în interstiţiu. Corespondentul

histologic al infecţiei cu Helicobacter pylori este gastrita acută şi gastrita activă

ce presupune un bogat infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile.

Infecţia cu Helicobacter pylori determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce

duce la sinteza de pepsinogen crescută şi creşte gastrina serică.

Pentru înţelegerea etiopatogeniei ulcerului gastric şi duodenal trebuie să

mai reţinem şi alţi factori :

a) secreţia de acid clorhidric, este stimulată de trei substanţe:

- gastrina


20/68

20

- acetilcolina

- histamina,

de altfel medicaţia din ulcerul gastric sau duodenal se adresează acestor a.

Integritatea mucoasei gastrice este un proces continuu. Celulele de la suprafaţastomacului fiind complect înlocuite la fiecare 5-6 zile, iar secreţia de mucus

formează o barieră protectoare, externă şi internă.

b) factorii de mediu: fumatul, alimentaţia cu abuz de alcool şi condimente.

c) factorii neuropsihici: structură psihică cu tensiune psihică crescută; sau

descris şi

ulcere de stress.

d) medicamente agresive pentru stomac şi duoden:

-aspirina

-fenilbutazona

-indometacina

-corticoizii

-veserpina

-betablocantele

e) factori endocrini

f) boli asociate: bronşita cronică, ciroza hepatică, etc.

SIMPTOME, SEMNE

Tulburările clinice pot lipsi sau îmbrăca un aspect vag şi atipic. La formele obişnuite, durerea este descrisă astfel:

-sub forma unei “roaderi” sau arsuri

-a unui aspect colicativ

-sau ca un “pirosis”


21/68

21

de obicei este de intensitate

-uşoară sau moderată

localizată la nivelul unei mici zone a epigastrului şi a apendicelui xifoid

poate iradia de-a lungul rebordului costal, spre spate sau mai rar către umăruldrept

Pot coexista-greaţă

-vărsăturile conţinând mici cantităţi de suc gastric extrem de acid,

fără alimente reţinute sau doar cu cantităţi mici din acestea.

durerea apare de obicei la 45-60 de minute după masă, fiind absentă înaintea

micului dejun,agravându-se în timpul zilei, cu un maximum între orele 24 şi 2.

durerea cedează la alimente, lapte, alcaline şi vărsătură, în general în 5-30 de

minute.

durerea prezintă caracterul “foamei dureroase”.

*Remisiunile se observă adesea, fiind urmate de exacerbări ale bolii,

declanşate de:

-eforturi

-infecţii

-traumatisme psihice

*În ultimul timp se constată mai frecvent:

Forme atipice manifestate prin:

-episoade de tulburări dispeptice vagi

-constipaţie

- jenă colecistică -cefalee

-vărsături repetate

-care revin ( în mod atipic pentru ulcerul duodenal!) de obicei primăvara şi

toamna.


22/68

22

-duc la pierderi în greutate

-se însoţesc de un bulb sensibil la presiune

-şi modificări radiologice.

* Examenul obiectiv nu oferă de obicei alte date în afară de: -sensibilitate epigastrică superficială sau profundă ( în 75%

din cazuri)

-şi de o apăsare musculară voluntară ( compresiunea bulbului

se realizează cel mai bine la 2 cm deasupra şi la dreapta ombilicului, cu ajutorul

policelui).

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Ulcerul gastro-duodenal este o pierdere de substanţă a peretelui gastric sau

duodenal de formă rotundă sau ovală, având un diametru care variază de la 0,3

până la 3 şi chiar 4 cm şi mai mult ( ulcere gigante ). De obicei sunt unice însă

pot apărea simultan două sau mai multe. Ulceraţia pătrunde până în submucoasă,

însă, când ulcerul e penetrant, ea poate depăşi stratul muscular, ajungând până la

seroasă şi chiar la organele vecine ( pancreas, ficat )

Ulcerul poate să fie acut sau cronic. El evoluează 3-8 săptămâni, apoi se

poate croniciza, însoţindu-se de o proliferare a ţesutului conjunctiv cu retracţie

cicatricială şi pereţi groşi ( ulcer calos).

Este cunoscută predilecţia ulcerului de a avea anumite localizări. Astfel,

ulcerul gastric apare cel mai frecvent în regiunea antro- pilorică, apoi pe micacurbură, mai rar pe cardia, pe marea curbură sau pe cele două feţe; ulcerul

duodenal se localizează cel mai des pe bulb şi mai rar postbulbar.

Ulcerul duodenal este mai frecvent la bărbaţi decât cel gastric, care se

observă mai frecvent la femei.


23/68

23

La examenul cu ochiul liber al mucoasei se poate constata următoarele

elemente macroscopice care caracterizează ulcerul cronic: forma ulcerului poate

să fie rotundă, ovală sau alungită şi neregulată.

Ulceraţia apare mai largă la nivelul mucoasei şi diminuă progresiv în profunzime, îmbrăcând aspectul unei pâlnii sau con. Dimensiunile ulcerului sunt

şi ele variabile. În ceea ce priveşte adâncimea ulcerului şi aceasta este variabilă

interesând mucoasa, submucoasa şi în unele cazuri şi stratul submuscular.

În limbajul anatomo- patologic ulcerul care erodează mucoasa,

submucoasa şi musculatura peretelui duodenal poartă numele de ulcer penetrant (

ulceus penetrans), iar cel care erodează toate tunicile inclusiv seroasa peritoneală

se numeşte ulcer perforant ( ulceus perforans ).

Pereţii ulcerului sunt supli, iar din jur -împrejur acestora se observă edem

şi hipertermia mucoasei vecine.

Spre deosebire de ulcerul recent, ulcerul vechi se caracterizează prin

dezvoltarea de jur-împrejur leziunii ulceroase a unui ţesut de scleroză. Marginile

ulcerului sunt proeminente cu aspect hiperplazic. Când ţesutul de scleroză din

jurul ulceraţiei se dezvoltă din abundenţă, se realizează aspectul de ulcer calos,

caractezizat printr-o pierdere de substanţă, uneori de dimensiuni, mari, cu

marginile şi pereţi induraţi. Fundul unui asemenea ulcer este curat, albicios şi

dur.

La examenul microscopic, aspectul ulcerului cronic, diferă în funcţie de

faza de dezvoltare a acestuia.

În ulcerul activ, progresiv, fundul acestuia este alcătuit din 3 straturi: -stratul de exudaţie: alcătuit din exudat fibros, leucocite, hemati şi

ţesut necrozat ( modificat ), acoperă nu numai fundul ulcerului ci şi marginile

acestuia,


24/68

24

-stratul necrozei fibrinoide: format dintr-un material amorf,

asemănător fibrinei,

-stratul al treilea alcătuit din ţesut de granulaţie, un ţesut conjunctiv

tânăr, bogat în celule şi capilare sanguine neformate. Pe măsură ce procesul ulcerativ se stabilizează şi ţesutul de granulaţie se

cicatrizează, fundul ulcerului apare alcătuit din patru straturi: cele trei straturi

amintite şi stratul conjunctival cicatricial.

Vasele sanguine din jurul ulceraţiei pot prezenta leziuni ale tunicii interne

( endarterită şi endoflebită ), iar uneori sunt trombozate sau dilatate. Arteriorele

din stratul submucos sunt afectate şi ele. Deschiderea unei arteriole poate

produce hemoragii digestive mari, hemoragiile produse prin deschiderea

capilarelor fiind mici, neexteriorizabile clinic decât dacă sunt de durată şi dacă

provoacă anemii.

DATE ESENŢIALE PENTR U DIAGNOSTIC

*Epigastralgii postprandiale ( 45-60 de minute ), adesea nocturne,

câteodată cu iradiaţie posterioară, calmate de alimente, antiacide sau vărsături.

*Foame dureroasă

*Sensibilitate epigastrică şi apăsare musculară voluntară la palpare

*Simptomatologie cronică şi periodică

*Hiperclorhidrie şi hipersecreţie gastrică *Nişă sau deformaţii bulbare la examenul radiologic

Când simptomele sunt tipice, diagnosticul ulcerului duodenal poate fi

stabilit cu uşurinţă;


25/68

25

Când manifestările sale sunt atipice, se pot face confuzii cu o afecţiune

gastro-intestinală funcţională, o gastrită, un cancer gastric sau o colită

mucomembranoasă. Diagnosticul în acest caz depinde, în cele din urmă, adesea (

dar nu în totdeauna ) de examenul radiologic, de testele efectuate, etc.* Examenul radiologic ( Rx. abdominal pe gol, Rx duodenal )

În ulcerul duodenal, evoluţia clinică este mai sigură în stabilirea

diagnosticului, decât examenul radiologic.

În cazul localizărilor leziunilor ulceroase pe segmentul al II-lea al primei

porţiuni a duodenului ( la dreapta arterei gastro-duodenale) se pun probleme

dificile de diagnostic clinic şi mai ales radiologic; uneori numai laparotomia

stabileşte diagnosticul pozitiv sau diferenţial cu alt tip de leziuni ( ampulam

Vaterian, etc.)

*Testul de insulină ( HOLLANDER )

Se utilizează pentru testarea acidităţii neurologice ( vagale ) şi se

administrează doza standard de 10UN insulină subcutan ( sau 2 UN la 10k g).

Rezultatele obţinute prin testul Hollander sunt valoroase în ulcerul duodenal,

deoarece ele indică:

-tipul de operaţie patogenică

-tipul de drenaj gastric ce trebuie efectuat bolnavului

Testul poate fi utilizat şi postoperator, pentru eficienţa vagotomiei.

*Fibrogastroscopia se execută de către medicul gastrocuterolog, asistentei

revenindu-i sarcina de a pregăti bolnavul psihic şi fizic.

Înainte de această investigaţie cu o jumătate de oră le va administra 1-2fiole papaverină sau alt antispastic.

COMPLICAŢIILE ULCERULUI DUODENAL ŞI TRATAMENTUL LOR


26/68

26

a) Perforaţia ulcerului este cea mai acută şi mai gravă complicaţie,

deoarece

65% din decesele, ulcerului complicat sunt datorate acestei leziuni; ulcerul

duodenal furnizează cel mai mare procent de perforaţie, fiind uneori asociat cuhemoragie sau stenoză.

Perforaţia se poate face în peritoneul liber sau într -un organ vecin.

Perforaţia în peritoneul liber dă naştere la peritonită, iar cea în organele vecine

este o perforaţie oarbă. Uneori perforaţia poate fi acoperită de un organ vecin (

colecist, ficat, epiplon ), realizându-se ulcerul perforat acoperit. Perforaţia

tipică realizează însă, tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonită difiză sau

generalizată, care face parte din abdomenul acut chirurgical. Datorită calităţii

iritative a revărsatului gastric care se scurge în peritoneu, răspunsul peritoneal

este foarte puternic. El se manifestă prin durere violentă, ca o “lovitură de cuţit”,

cu debut brusc şi brutal. Sediul durerii este epigastric sau paraobilical drept,

difuzând treptat în tot abdomenul.

Mişcările şi respiraţia profundă intensifică durerea şi de aceea bolnavul

rămâne imobilizat în poziţie antalgică. Examenul obiectiv al abdomenului

evidenţiază contractura musculară, care poate ajunge până la “abdomenul de

lemn”. La început este localizată în etajul superior al abdomenului, iar mai târziu

se generalizează odată cu difuziunea lichidului revărsat în peritoneu. Se mai

constată: hiperestezia cutanată, diminuarea şi chiar dispariţia reflexelor cutanate

abdominale, durerea provocată la palparea abdomenului, exacerbarea durerii la

decompresiune bruscă ( semnul Blomberg ), sensibilitatea fundului de sacDouglas, semnul clopoţelul pozitiv ( sensibilitate crescută la percuţia uşoară a

abdomenului ). Semne funcţionale: vărsături, oprirea tranzitului intestinal.

Bolnavul în acest caz este palid, cu transpiraţii abundente, reci, moderat

obnubilat, respiraţie superficială, tahicardie, tensiunea arterială se menţine


27/68

27

normală în primele ore. Palparea abdominală este foarte dureroasă şi semnele

clinice tind spre cele ale peritonitei acute ( semne de tuse, hiperestezie cutanată,

nudificarea reflexelor cutanate, matitatea deplasării, etc ). În primele ore după

perforaţie, dacă nu se ia nici o măsură terapeutică, se instalează progresiv stareade şoc iar la nivelul abdomenului apare o distensie a peretelui iar semnele de

abdomen acut se estompează. Formula sanguină indică:

-leucocitoză accentuată cu predominanţă de neutrofile tinere,

-amilazemie crescută moder at,

-instalarea azotemiei,

-hematocritul evidenţiază o hemoconcentraţie.

*Peritonita este de tip clinic iritativ la debut. După circa 6 ore începe să

devină bacteriană, în care starea generală se alterează, faciesul este peritoneal,

pulsul tahicardic, tensiunea arterială scăzută, temperatura crescută. Semnele

locale se estompează în contrast cu alterarea stării generale. Apar vărsături

bilioase, ulterior vărsături fecaloide. Bolnavul intră treptat în faza finală de

toxemie, deshidratare, hipovolemie, oligurie, insuficienţă circulatorie, fenomen

care în decurs de 4-5 zile duce la deces.

*Perforaţia acoperită se realizează prin astuparea imediată a orificiului de

către un cheag de fibrină sau printr -un franj epiploic.

*Penetraţia ulceroasă este perforaţia oarbă sau blocată într -un organ

vecin. Perforaţia este precedată de fenomene inflamatorii, care apropie peretele

duodenului de organul respectiv, formând o “lojă inflamatorie”. Craterul

ulcerului, este de obicei calos, are fundul reprezentat de acest organ ( pancreas,colecist, ficat, mezocolon ). Dacă organul este cavitar se poate produce o fistulă

digestivă internă. Simptomatologia de ulcer se combină cu semnele împrumutate

de suferinţa organului penetrat. Criza de penetraţie are caracter de durere într-o

zonă mai extinsă.


28/68

28

Pneumoperitoneul este semnul radiologic de perforaţie a unui organ

cavital, iar la examinările de laborator apar: leucocitoza, Hb şi Ht normale sau

crescute în stadiul de hipovolemie.

Tratamentul ulcerului perforat este chirurgical, de urgenţă. Operaţiaconstă în vagotomie şi rezecţie gastrică prin care, odată cu rezolvarea perforaţiei,

se face şi tratamentul ulcerului. După evacuarea revărsatului peritoneal se

drenează cavitatea peritoneală cu tuburi de dren, lăsate subhepatic şi în fundul de

sac Douglas care se scot prin contraincizii în hipocondrul drept şi în fosa iliacă

dreaptă. Prin aceste tuburi, la nevoie se pot face lavaje ale cavităţii peritoneale.

Se administrează antibiotice, iar postoperator este necesară aspiraţia gastrică

continuă.

b)

Stenoza ulceroasă este o complicaţie a ulcerului duodenal. Aceasta se

datorează edemului peretelui la care se adaugă spasmul.

Ulcerul stenozat se instalează lent, după o evoluţie lungă a ulcerului care

duce

la îngustarea lumenului prin hiperplazia ţesutului conjunctiv. Stenozele pilorice

şi duodenale sunt cele mai frecvente.

Se descriu două faze:

*Stenoza incomplectă compensată sau faza sistolică în care stomacul se

luptă să depăşească obstacolul, creşte în volum, undele peris taltice sunt vii,

secreţia gastrică, crescută, se acumulează favorizând apariţia ulcerului gastric.

Clinic: dureri şi vărsături.

*Stenoza strânsă decompensată sau fază asistolică.Stomacul obosit esteaton, plin de secreţie şi alimente stagnate. Clinic: vărsături abundente şi

frecvente, stare generală alterată. Apar tulburări hipoelectrolitice,

hipoproteinemie asociată cu stricarea echilibrului acido- bazic prin vărsăturile

acide. Pierderile de apă duc la deshidratare care determină volemia şi


29/68

29

hemoconcentraţia. Gravitatea stenozei este evidenţiată şi prin sindromul

DANOV: alcaloză hipocoloremică, hipopotasemie şi hipocalcemie cu crize de

tetanie.

Tratamentul este chirurgical. Stomacul trebuie decomprimat.În stinoza ulceroasă tratamentul constă în aspiraţia gastrică şi

reechilibrarea hidroelectrolitică pe cale I.V. care dă rezultate bune în 48-72h.

Reechilibrarea volemică şi electrolitică se face cu sânge, glucoză, soluţii

fiziologice şi aminoacizi.

Examenul fizic evidenţiază un bolnav emaciat cu semne evidente de

denutriţie şi deshidratare. Aspiraţia efectuată seara la 6 h postprandial, recoltează

mai mult de 300ml conţinut gastric, ( valorile normale variind între 20-30 ml ).

În cazurile avansate, aspiratul gastric depăşeşte 1000 ml şi este amestecat cu

resturi alimentare.

c) Hemoragia ulceroasă este complicaţia cea mai frecventă a ulcerului

duodenal În cadrul hemoragiilor digestive superioare, etiologia ulceroasă ocupă

primul loc cu incidenţă de 80% din cazuri. Mecanismul hemoragiei se explică

prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii sau poate surveni din suprafaţa

mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la

baza ulcerului.

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică ( reacţia

Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă,

adevărata hemoragie digestivă superioară, se exteriorizează printr -o hematemeză,

cel mai frecvent prin melenă sau prin asocierea celor 2 simptome. Hemoragia înulcerul postbulbar are caractere particulare.

Uneori hemoragia poate fi urmarea administrării unor medicamente ca:

fenilbutazona, salicilatul sau corticoizii la bolnavii cu ulcer cronic sau acut.


30/68

30

Diagnosticul pozitiv al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza

antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, cu examenul

baritat, care poate fi făcută imediat după hemoragie.

Dacă pierderile de sânge inferioare cantităţii de 500 ml nu afectează stareagenerală, după 500-1000 ml, apar semnele de anemie acută secundară ( paloare,

nelinişte, sete, transpiraţii reci şi lipotimie ). Peste 1500 ml se instalează şocul,

iar la semnele anemiei se adaugă: setea de aer, hipotensiunea, tahicardia,

hipotermia şi tulburările de vedere ( perdea neagră ).

Scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg, scăderea numărului de hematii

sub 3 000 000 şi a hematocritului sub 30% reprezintă o hemoragie gravă.

Radiologia poate evidenţia sediul ulcerului prin examenul baritat. Endoscopia

arată leziunea şi aspectul hemoragiei ( fistulă vasculară sau marginală ).

Arteriografia selectivă prin injectarea de substanţe radioopace în trunchiul celiac,

evidenţiază sediul sângerării.

Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical şi constă în:

-hemostaza chirurgicală

-tratamentul ulcerului

Tratamentul medicamentos se face cu hemostatice, vitamine,echilibrare

hemodinamică şi volemică cu sânge, electroliţi şi glucoză.

TRATAMENTUL

Tratamentul ulcerelor gastrice şi duodenale are următoarele obiective: -Dispariţia simptomelor clinice

-Vindecarea ulcerului

-Prevenirea recidivelor

-Prevenirea complicaţiilor


31/68

31

-Tratamentul complicaţiilor

Obiectivele amintite se ating prin utilizarea unui regim de viaţă adecvat şi

prin utilizarea medicamentelor antiulceroase.

Regimul de viaţă-cuprinde:

a) măsuri generale

b) dietă

a) Măsurile generale. Bolnavul trebuie ţinut într -un concediu de 3-4

săptămâni

( când este posibil ). În cazul în care condiţiile de acasă nu sunt corespunzătoare

sau când pacientul nu cooperează cu medicul este recomandat spitalizarea sa.

Sunt necesar e perioade sufuciente de repaus şi de somn.

*Este indicată calmarea anxietăţii, atunci când există.

* Renunţarea la fumat este un obiectiv important şi cu consecinţe

deosebite,

vindecarea este în mod cert favorabilă, recidivele mai puţine şi probabil se

reduce şi numărul complicaţiilor.

* Reducerea consumului de alcool , în perioadele dureroase şi mai ales a

băuturilor care provoacă hiperaciditate: vinurile albe, berea.

*Interzicerea utilizării aspirinei şi antiinflamatoare nesteroidiene.

În cazuri absolut necesare ( poliartrită reumatică, spondilită etc. ) se vor

asocia cu prostaglandine ( Cytotec, Misoprostol )

b)

Dieta. În tratamentul bolii ulceroase au fost recomandate numeroasetipuri

de regimuri alimentare; principiile de bază ale unei diete corecte antiulceroase

rămân însă următoarele:

-un regim nutritiv


32/68

32

-orar foarte regulat

-mese mici şi repetate

-înterzicerea alimentelor şi băuturilor care stimulează secreţia

gastrică, în special alcoolul şi cafeaua. “Se va evita“ aperitivele “, ( alimentele nemodificate termic ). În general,

majoritatea acestora, ca şi regimurile “ modificate” prea insistent ne economisesc

timp şi în unele cazuri nu numai că nu permit ameliorarea simptomelor, dar chiar

prelungesc covalescenţa.

Restricţii: supe concentrate de carne şi oase, borşuri, ciorbe, legume şi

fructe crude, grăsimi prăjite, condimente, alcool, cafea, ceai, băuturi gazoase,

alimente foarte fierbinţi sau reci, varza, fasolea boabe, vânat.

Este preferabil , ca bolnavul să respecte timp mai îndelungat ( 1-2 ani) un

regim mai larg decât să i se prescrie o dietă severă (“albă”), care îl denutreşte, îl

predispune la apariţia unei colite de fermentaţie şi nu poate fi ţinută cu

conştiinciozitate cât timp este necesar.

Tratamentul medicamentos

Utilizarea medicamentelor antiulceroase se face cu scopul :

-neutralizării acidului clorhidric secretat în exces

-înhibarea secreţiei clorhidro-peptice

- protecţia epiteliului mucos şi stimularea refacerii acestuia

-eradicarea Helicobacter pylori ( HP)Pentru aceasta există o multitudine de medicamente de eficienţă şi

accesibilitate foarte diferite.


33/68

33

Antiacidele

Mecanismul de acţiune constă în: neutralizarea HCl în stomac, înhibarea

conversiei pepsinogenului în pepsină. Efectul este de scurtă durată, deoarece HClse secretă continu, iar antiacidele sunt evacuate din stomac. Pentru a se realiza un

pH constant, se impune administrarea în 6-7 prize pe zi, preferabil sub formă de

lichid.

Antiacidele indicate în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal sunt :

Calmogastrin R, Dicarbocam R, Gastrobent R, Trisilicalm R, Ulcerotrat R,

Ulcostop R. Aceste antiacide se dau în faza activă dar şi pentru prevenirea

recurenţelor în perioade de risc.

Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni. Se administrează cu 6-7 prize/

zi, la o oră şi la 3 ore după masă.

Rata vindecării ulcerului duodenal după 4-6 săptămâni de tratament este

de 46-90%, la o capacitate de neutralizare zilnică de 103-414 m Eq HCl. Dozele

mari nu cresc rata vindecării ulcerului, în schimb apar mai frecvent efectele

secundare ( peste 30%).

Medicamentele antisecrtorii

În funcţie de locul de acţiune, medicamentele din acest grup se clasifică

în:

a)

blocante ale receptorilor b) antienzimatice

a)

Anticolinergicele

În funcţie de gradul de selectivitate, se clasifică în:

a.1) anticolinergice neselective


34/68

34

a.2) anticolinergice selective

Acetilcolina este neurotransmiţătorul la nivelul ganglionilor intraluminali şi

transmiterea impulsului parasimpatic la celula parietală.

Calmodulina mediază efectul calciului intracelular. Pasul final al stimulăriicolinergice este activitatea H+/K±ATP-aza

a.1) Anticolinergicele neselective au ca reprezentant atropina şi foladonul (

0,250

mg ) alcaloizi totali din rădăcina de beladonă ( se administrează în doză de 3x1

tb./zi ). Se adaugă şi anticolenergicele sintetice: propantelina R ( 0,015 g

bromură de propantelină / tb. ). Se administrează în doză de 3x1 tb/ zi.

Ca efecte adverse sunt de reţinut: uscăciunea cavităţii bucale, tulburări de

vedere, retenţie urinară, creşterea vâscozităţii secreţiilor bronşice, întârzierea

evacuării gastrice.

a.2 ) Anticolinergicele selective. Reprezentantul acestei clase este: pirenzepina

( Gastrozepin R-25 mg/tb).

Doza este de 100-150 mg/zi repartizată în 3 prize. Doza poate fi

repartizată astfel: 2x25 mg ( dimineaţa şi la prânz ) şi 50 mg seara. Obişnuit se

foloseşte 3x50 mg/ zi.

Pirenzepina se poate asocia cu blocanţi ai receptorilor H2,.

S-a descoperit un analog de pirenzepină care are capacitate antisecretorie

de 10-25 de ori mai mare decât pirezepina . Noul produs este Telenzepina . În

doză de 3 mg/ zi, seara, rata vindecării după 4 săptămâni de tratament este de

67,3%.a.3 ) Antagoniştii receptorilor H 2

Histamina este un puternic stimulator al secreţiei de HCl. Secreţia acidă

stimulată de histamină poate fi modificată formacologic şi fiziologic acţionând la

două nivele:


35/68

35

a.3.1)-la nivelul membranei prin blocarea receptorilor H2;;

a.3.2)-intracelular de către prostaglandine şi somatostin

a.3.1. Receptori H 2 sunt blocaţi de: cimentină, ranitidină, famotidina;

roxatidina, nizatidina.

Cimentina ( Tagamet R, Histodil R ) în doză unică de 800 mg

administrată

seara, reduce secreţia nocturnă de HCl cu 63% iar cea din cursul zilei următoare

cu 25%. Doza terapeutică este de 800-1 200 mg/zi.

Poate fi administrată într -o singură priză ( seara) sau divizată în 2-3-4

prize/zi cu doza maximă seara.

Efectele secundare ale cimentinei: hepatita colestatică, leucopenia,

trombopenia, nefrita interstiţială. Apar ca incidenţă de 1-3 la 100 000 pacienţi

trataţi. Efectele secundare se explică prin legarea cimentinei de citocromul P -

450.

Ranitidina R- este de 5 ori mai activă decât cimentina. Se

administrează în

doză de 300 mg/ zi în două prize ( 2x150 mg/ zi) sau în doză unică seara.

Aproximativ 50% se elimină prin urină. Nu are efecte antiandrogenice.

Farmotidina ( Peptidin R, Pepdul R, Pepcid R, Pepdine R, Tamin R,

Gastrin R, Peptan R), este de 4 ori mai activă decât Roxatidina.

În doză de 2x20 mg/zi asigură după 2 săptămâni de tratament o vindecare

a ulcerului duodenal de 42-57%. Doza curentă este de 40mg/ zi administrată într -

o singură priză de preferat seara. Durata tratamentului este de 4-8 săptămâni. Seelimină prin urină aproximativ 50%. Efectele secundare sunt minime.

Roxatidina ( Roxit R, Roxane R )-este de 6 ori mai activă decât

cimentina şi

aproximativ egală cu ranitidina.


36/68

36

Doza medie este de 150 mg/ zi repartizată în 1-2 prize. Durata

tratamentului: 4-8 săptămâni. Substanţa se elimină prin urină. Incidenţa efectelor

secundare este de 5,6-14,6% incidenţă care creşte dacă se prelungeşte durata

tratamentului. Dintre acestea sunt de reţinut: cefaleea, diareea, astenia,constipaţia, greţurile, etc.

Nizatidina ( Gastrax R, Axid R ) se administrează în doză de 300 mg/zi

( 2x150mg sau doză unică de 300mg, seara). Durata tratamentului este

de 4-8 săptămâni.

b)

Medicaţia antienzimatică

Include două clase de medicamente:

b.1.)-blocante ale anhidrazei carbonice

b.2.)-inhibitorii pompei de hidrogen ( H+/K + -ATP-aza )

b.1 ) Blocante ale anhidrazei carbonice

Acetazolamida: diuretic, inhibă anhidraza carbonică. Doza terapeutică este

de 25 mg/ kg corp/ substanţă activă/ zi, repartizată în 3 prize. Durata

tratamentului este de 3-4 săptămâni. Substanţa se elimină pe cale urinară. În

ulcerul gastric, după 21 zile nişa dispare la 95%. Ulcerul gastric se cicatrizează

după 25 zile de tratament la 82% din cazuri, iar ulcerul duodenal la 95%.

Manifestări secundare.

Apar: parestezi, poliurie, colică renală, astenie, somnolenţă, cefalee,

hipotensiune arterială, etc.

b.2 ) Inhibitorii H + / K +-ATP-azei ( pompă de protoni )

Omeprazolul ( Losec R, Antra R )- blochează K / H-ATP-aza şi astfel

inhibă

eliberarea H+ în lumenul gastric. Doza terapeutică este de 20-40 mg/ zi, în

două prize ( 2x20mg/ zi) sau în doză unică.


37/68

37

Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni.

Lansoprozolul deoarece este instabil în mediul acid, se administrează în

capsule enterosolubile. Concentraţia serică maximă se realizează la 2 ore

după administrarea a 30 mg. Se administrează seara sau dimineaţa. Duratatratamentului este de 2-4 săptămâni, pentru ulcerul duodenal şi 4-8 săptămâni

pentru ulcerul gastric.

Când ulcerul nu se vindecă după 6-8 săptămâni, doza se creşte la 60

mg/zi.

Efectele secundare interesează sub 2% ( cefalee, greţuri, erupţi

cutanate).

Trimipramina-doza este de 25-50mg/zi.

Medicaţia protectoare

a)

Prostaglandinele: derivat al prostaglandinei E.

Enprostil R= derivat al prostaglandina E2 se administrează în doze

de 2x35 microg / zi. Are proprietăţi antisecretoare.

Misoprostol ( Cytotec R ) derivat al prostaglandina E1, se găseşte

sub formă de tablete de 200 şi 400 microg. Doza este de 800 microg/zi,

repartizată în 2 sau 4 prize.

Rioprostil R în doză de 600 microg/zi, seara, tratamentul este de 4

săptămâni. Se administrează în 1 sau 2 prize, ( 2x300mg).Arbaprostil R 600 microg/zi şi Timoprostil R 300 microg/zi asigură

cicatrizarea ulcerului duodenal după 4 săptămâni de tratament la 67%

respectiv 58%.

Efecte secundare: diareea.


38/68

38

b) Sucralfatul este o sare de Al cu sucroză. Se prezintă sub formă de

pungi de 1g. Doza este de 4x1 g/ zi cu o oră înainte de masă. Durata

tratamentului este de 4-8 săptămâni. Nu are efecte sistemice.

c)

Carbenoxolona. Doza este de 3x100 mg/zi, timp de o săptămână, apoi3x50 mg/zi. După 6 săptămâni ulcerul se cicatrizează. Durata

tratamentului este de 4-8 săptămâni.

Efectele secundare: retenţie, hidro-salină, hipo tensiune arterială.

d) Bismutul coloidal . se administrează înainte cu 30 minute de masa de

dimineaţă şi prânz. Durata tratamentului este de 4-8 săptămâni.

Efectele secundare: coloraţia brun-negricioasă a linbi, a gingiilor, a

dinţilor, materiile fecale sunt de culoare neagră.

Medicaţia antibacteriană

Scopul tratamentului antibacterian este eradicarea bacteriei

Helicobacter pylori. Studii în vitro şi vivo arată că bacteria este sensibilă la o

mulţime de antibiotice: amoxicilină, doxicilină, eritromicină, tetraciclină,

penicilină, gentamicină, etc. Pe lângă antibiotice există şi alte substanţe cu efect

antibacterian pe Helicobacter pylori: metromidazol, furazolidon, De-Nol.

Durata tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Amoxicilina 2x1 g/zi timp de 2 săptămâni şi ameprozolul 2x40

mg/zi asigură vindecarea ulcerului duodenal în 100%. Mai nou omoxicilina esteînlocuită cu claritromicină ( Klacid )

Omeprazol 2x20 mg/zi

Klacid 250 mg 3x1 /zi

Metrodidazol 4x1 /zi


39/68

39


40/68

40

CAPITOLUL 3

DOSARE DE ÎNGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU ULCERGASTRO-DUODENAL

PLAN DE ÎNGRIJIRE NR.1

1.DATE FIXE

Numele şi prenumele N.Ş. Greutatea 70 kg Naţionalitatea Română Deficienţe consumă cafea, tutun Limba vorbită Română Înălţimea 1,72 m Religia Ortodoxă Alergii -----------Vârsta 66 ani Diagnostic ulcer gastro-duodenalSexul Masculin cronic reactualizat


41/68

41

2.DATE VARIABILE

Domiciliul Gâmbaş Ocupaţia Pensionar Echipa de susţinere Soţia şi un copil

3.ISTORICUL BOLII

Pacientul în vârstă de 66 de ani cunoscut cu ulcer gastro-duodenal cronic, seinternează în secţia noastră cu: dureri vii epigastrice, greţuri, vărsături,inapetenţă, insomnii.

4.ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

Pacientul prezintă greţuri , vărsături, inapetenţă, pirozis, durere epigastrică cereapare la 1-2 ore după mese, transpiraţie, insomnie, iritabilitate, ochiîncercănaţi.

5.ANAMNEZA MEDICALĂ

Antecedente heredo-colaterale-neagă boli cu transmisie ereditară în familie Antecedente personale-fiziologice- prima copulaţie la 14 ani

-patologice-oreon la 9 ani,- pojar la 10 ani şi-apendicectomie la 30 de ani

Condiţii de viaţă şi muncă-corespunzătoare Comportament faţă de mediu-echilibrat.

Nevoi fundamentaledeficitare

Manifestări de dependenţă Diagnostic denursing

1.Nevoia de a bea şia mânca

-greţuri -vărsături

-scădere în greutate -lipsa poftei de mâncare-slăbiciune

-inapetenţă din cauzadurerilor epigastrice

postprandiale

2.Nevoia de aelimina

-constipaţie -crampe-vărsături -pierderea în greutate

-alterareaeliminărilorintestinale din cauzaaportului insuficient


42/68

42

-dureri abdominale de lichide

3.Nevoia de a dormişi a se odihni

-agitaţie -insomnie-oboseală -slăbiciune -durere-ore de odihnă insuficiente -ochi încercănaţi

-somn insuficient din punct de vedere can-titativ şi calitativ da-torită durerii

4.Nevoia de a ficurat, îngrijit, de a

proteja tegumenteleşi mu-coasele

-miros neplăcut -neglijarea înfăţişării sale -tegumente uscate-igienă deficitară

-dificultate de a-şiefectua îngrijirile igi-enice din cauza stăriigenerale alterate

5.Nevoia de a se

recrea

-dezinteres

-refuzul de a participa laactivităţi recreative -indiferenţă -inactivitate

-dezinteres faţă de

activităţile recreativedin cauza stării gene-rale alterate


43/68

43

Obiectiveleîngrijirii

Intervenţiile autonome sidelegate ale asistentei medicale

Evaluare

1.Pacientul să fieechilibratnutriţional.Pacientul sărespecte regimulalimentar

-explorează preferinţele pacien-tului asupra alimentelor permiseşi interzise -conştientizează pacientul în

privinţa importanţei respectăriiregimului alimentar-serveşte pacientul cu alimente lao temperatură moderată la oreregutate-lasă pacientul să aleagă alimen-tele după gusturile sale, respec-tând contraindicaţiile regimului

-explică pacientului importanţaregimului alimentar- bolnavul să consume numaialimente cuprinse în regim-urmăreşte orarul şi distribuţiameselor

-durerile epigastriceau diminuat-pacientulnerespectând regimulalimentar are greţurişi vărsături

2.Pacientul săaibă tranzitintestinal înlimite fiziologice

-face bilanţul ingesta-excreta-determină pacientul să ingere ocantitate suficientă de lichide2000ml/zi-urmăreşte şi notează în foaia deobservaţie consistenţa şifrecvenţa scaunelor -efectuează la nevoie clismăevacuatoare-administrează la indicaţiamedicului laxative

-în urma îngerăriisuficiente de lichideşi administrarea delaxative, pacientul

prezintă scaunenormale


44/68

44

3.Pacientul să fieodihnit şi sădoarmă 7 ore penoapte

-asistenta identifică cauzaoboselii-urmăreşte orele de somn ale

pacientului-observă dacă perioadele desomn corespund necesităţilororganismului-observă şi notează funcţiilevitale şi vegetative, perioadasomn-odihnă şicomportamentul pacientului-administrează medicaţiaindicată de medic şi observăefectele acesteia asupra

organismului-învaţă pacientul tehnici derelaxare

-în urma intervenţiilor pacientul beneficiazăde un somn odihnitor

4.Bolnavul să-şiredobândeascăstima de sinePacientul să

prezinte tegumenteşi mucoase curateşi integre

-identifică împreună cu pacientul cauzele şi motivaţiadezin-teresului pentruaspectul fizic şi îngrijirileigienice-ajută pacientul să-şi schimbeatitudinea faţă de aspectul săufizic şi faţă de îngrijrileigienice-conştientizează pacientul înlegă-tură cu necesitateamenţinerii te-gumentelorcurate pentru prevenireaîmbolnăvirilor -educă pacientul să practice o

bună igienă bucală

- programează efectuareaîngri-jirilor în colaborare cu

pacientul-ajută la nevoie pacientul înefectuarea îngrijirilor igienice

- pacientul prezintătegu-mente şi mucoasecurate şi integre - pacientul arată uninteres crescut pentruîngrijirile personale


45/68


46/68

46

funcţiilor vitale eliminărilor alimentarValori normaleTA.Max

peste150mmHgTAMin peste90mmHgP.peste 80-90p/minR.15-20r/minT.35-36 C

Valori normaleDiureza1200-1400ml/zi

Nr micţiuni 6-8/zi

Scaun1-2 /zi

-lacto-făinos Primele 1-7 zilese administreazăregim lactat-

bolnavul pri-meşte la pat 200 ml lapte la 2 oreinterval, iarnoaptea ,

29.02.2007TA.D.90/60mmHgS.95/65mmHg

P.D.78p/minS.76p/min

R.D.18r/minS.19r/min

T.D.36,5 CS.36,7 C

29.02.2007Diureza.1000ml5 micţiuni

Scaun 1 I

Vărsături.1200ml

la 4 ore.Dacă lap-tele nu estetolerat, se diluea-ză cu ceai sau

apă alcalină sause adaugă olinguriţă de car -

bonat de calciu lao cană de lapte -se consumă fie 2l lapte şi 30 grzahăr, fie 1 llapte şi 500grcremă proaspătăşi 30-40 gr zahăr

29.02.2007Ser fiziologic500ml +HHC50mg F4 perf. iv

MetroclopramidF 1-0-1 im

PiafenF 1-0-1 im

PapaverinaF 1-0-1 im

Ranitidină Tb 1-0-1 oral

PentoxifilinTb 1-0-1 oral

01.03.2007TA.D.100/70mmHg

S.105/75mmHgP.D.80p/min

S.75p/minR.D.20r/min

S.18r/minT.D.36,8 C

S.36,5 C


Scaun -------Vărsături 400ml

-se adaugă Vit C500(comprimatesau fiole) şi fier(Glubifer 3 drj.)-se combateconstipaţia cu olingură ulei de

parafină.

-alimentele vor fifracţionate în 5-6mese/zi-nu se permitealcool, cafea, apeminerale, tutun

01.03.2007Ser fiziologic500 ml +HHC 25mg f4 perfuzie ivRanitidină Tb 1-0-1 oral

UlcerotratTb 1-0-1 oral

MetoclopramidTb 1-0-1 oral

PiafenF 1-0-1 im

Papaverină F 1-0-1 im


47/68

47

Supraveghereafuncţiilor vitale

Supraveghereaeliminărilor

Regimulalimentar

Medicaţia

02.03.2007TA.D.112/70mmHg



S.25r/minT.D.37 C

S.36,5 C

02.03.2007Diureza 1000ml5 micţiuni Scaun -----

Vărsături 300ml

-pacientul vaavea oalimentaţie activăla sala de mese

02.03.2007Ranitidină tb 1-0-1 oral


DiazepamTb 0-0-1 oral

PiafenF 1-0-1 im


Vit B1+Vit B6

F 1-0-1 im03.03.2007TA.D.110/80mmHg



S.20r/minT.D.36,7 C

S.36,9 C

04.03.2007Diureza 1200ml5 micţiuni Scaun 1 I

Vărsături -------

03.03.2007Ranitidină Tb 1-0-1 oral



PiafenF 1-0-1 imPapaverină F 1-0-1 im

Vit B1+ Vit B6F 1-0-1 im

04.03.2007TA.D.130/80mmHg

S.135/75mmHg

P.D.78p/minS.76p/min

R.D.21r/minS.20r/min

T.D.36,6 CS.36,8 C

04.03.2007Ranitidină Tb 1-0-1 oral



PiafenF 1-0-1 im



48/68

48

Prelevări de produse biologice şi patologice

Recomandări la externare

Lipide.VB.800mg%VN.500-900mg%

Glicemie.VB.81mg%VN.0,8-1,2g%

Proteine totale VB.7-8gr%VN.7-8gr%

Uree.VB.51mg%VN.20-40mg%

Bilirubina.T.VB.0,6mg%VN.0,6-1mg%

D.VB.0,5mg%

VN.0,1-0,4mg%I.VB.0,7mg%VN.0,2-0,8mg%

Examen urină VB.A-neg

P-negZ.-negSed-rare săruri

VN.A.-negP-negZ-negSed-1-2 celule epiteliale pe

câmpH.VB.4000000/mm cub

VN.4,5-5,5 mil/mm cubHb.VB.11gr%

VN.14-16gr%Ht.VB.37%

VN.40-45%

L.VB.8400/mm cubVN.4000-8000/mm cubVSH.VB.82mm/1h__112mm/2h

VN.1-10mm/1h__ 7-15mm/2h

-în urma unui examen chirurgical serecomandă intervenţie chirurgicală, dar pacientul refuză şi se externeazăcu recomandările: -regim alimentar de cruţare -evitarea stresului-tratament conform reţetei prescris

PLAN DE ÎNGRIJIRE NR 2


49/68

49

1.DATE FIXE

Numele şi prenumele M.A. Greutate 70 kg

Naţionalitatea Română Deficienţe cafea Limba vorbită Română Înălţimea 1,74 m Religia Ortodoxă Alergii ---------Vârsta 49 ani Diagnostic ulcer gastro-duodenalSexul Masculin cronic complicat cu stenoză pilorică

2.DATE VARIABILE

Domiciliu Aiud

Ocupaţia Mecanic Echipa de susţinere Soţia şi 3 copii

3.ISTORICUL BOLII

Pacient în vârstă de 49 de ani cunoscut cu ulcer gastro-duodenal cronic şi HTAse internează în serviciul nostru cu dureri epigastrice, piroris, balonare, ameţeli,inapetenţă.


Pacientul prezintă: greţuri, vărsături, însoţite de hemoragie digestivă, balonare,ameţeli, inapetenţă, dureri e pigastrice care apar la 1-2 ore după mese saunocturne, ochi încercănaţi.


Antecedente heredo-colaterale-neagă boli cu transmitere ereditară în familie Antecedente personale-fiziologice- prima copulaţie la 14 ani

-patologice-pojar la 9 ani,-hepatită la 15 ani -HTA de la vârsta de 40 de ani

Condiţii de viaţă şi muncă-corespunzătoare Comportament faţă de mediu-echilibrat


50/68

50


Manifestăti de dependenţă Diagnostic denursing

1.Nevoia de a bea şi amânca

-inapetenţă -scădere în greutate -vărsături

-deficit de lichide dincauza vărsăturilor şiinapetenţei

2.Nevoia de a elimina -vărsături -dureri abdominale-balonare-constipaţie

-alterarea peristaltismuluiintestinal datoratcon-stipaţiei


-trezire frecventă -somn insuficient-agitaţie -oboseală -insomnie

-somn insuficient din punct de vederecalitativ şi cantitativdatorită du-rerii

4.Nevoia de a fi curat,îngrijit, de a protejategumentele şi mucoa-sele

-tegumentele uscate-miros neplăcut -neglijarea îngrijirilor deigienă

-dificultate de a-şiefectua îngrijirile deigienă din cauzadurerii

5.Nevoia de a evita pericolele

-anxietate-oboseală -insomnie-teamă

-anxietate cauzată denecunoaşterea

prognosticului bolii


51/68

51

Obiectiveleîngrijirii

Intervenţia asistentei medicale Evaluare

1.Pacientul să fie

echilibrat volimicşi nutriţional

-supraveghez pulsul, tensiunea

arterială, semnele de deshidratare,greutatea corporală -face bilanţul zilnic între lichideleingerate şi cele eliminate-administrează pe cale parenteralăsoluţiile perfurzabile prescrise demedic

-pacientul este

echilibratnutriţional, nu

prezintă semne dedeshidratare

2.Pacientul săaibă tranzit

intestinal în limitefiziologice

-face bilanţul ingesto-excuta-determină pacientul să ingere o

cantitate sufucientă de lichide(2000 ml/zi)-urmăreşte şi notează în foaia deobser-vaţie consistenţa şi frecvenţascaunului-efectuează la nevoie clismăevacuatoare-administrează la indicaţiamedicului laxative

-tranzitul intestinalse reia treptat

-durerileabdominale şivărsăturile aucedat

3.Pacientul să

beneficieze desomn corespun-zător cantitativ şicalitativ

-învaţă pacientul să practice tehnice

de relaxare-oferă pacientului o cană cu lapteînainte de culcare sau o baie caldă -identifică nivelul şi cauzaanxietăţii , insomniei -observă şi notează calitatea, orarulsom-nului, gradul de satisfacere acelorlalte nevoi-întocmeşte un program de odihnă

corespunzător organismului -administrează tratamentulmedicamentos indicat de medic-observă efectul acestuia asupraorganismului

- pacientul prezintă

un somn cantitativcorespunzătorvârstei sale


52/68

52

4.Pacientul să pre-zintetegumente şimucoase curate şiin-tegre

-educă pacientul să practice o bunăigienă corporală -conştientizează pacientul înlegătură cu importanţa menţineriicurate a tegu-mentelor,pentru

prevenirea îmbolnăvirii -observă integritatea tegumentelorşi mucoaselor în timpul efectuăriidife-ritelor tehnici de îngrijire-ajută la nevoie pacientul înefectuarea îngrijirilor igienice

În urmaintervenţiiloraplicate deasistentă pacientularată un interescrescut pentruîngrijirile

personale

5.Pacientul să cu-noască boala sa şimăsurile de

preve-nire acomplicaţiilor

-explică pacientului factoriideclanşatori ai hemoragiei -îl învaţă să păstreze repausul fizicşi psihice -favorizează un climat de linişte şisecuritate-încurajează pacientul să comunicecu cei din jur, să-şi exprimeemoţiile, nevoile, frica

-pacientulcunoaşte modul deviaţă ce trebuierespectat pentru a

preveni un nouepi-sod hemoragic-pacientul esteechilibrat psihic


53/68

53



Regimul alimentar Medicaţia

Valori normaleTA Max

peste150mmHgMin.peste90mmHgP.80-90p/minR.15-20r/minT.35-36 C

Valori normaleDiureza1200-1400

ml/zi Nr micţiuni

6-8/ziScaun1-2/zi

-alimentaţia trebuie să conţină multeglucide, puţine lipi-de 1g/kcorp/zi şi

proteine încantitate de 1,2-1,5g/kcorp/zi

06.04.2007TA.D.180/90mmHg



S.16r/minT.D.36,7 C

S.36,8 C


Scaun.-------Vărsături1200ml

-alimentele seadministrează subformă semilichidăsau păstoasă pentru

a solicita un efortminim de digestieşi pentru a fievacuate mai uşordin stomac-se interziceingestia de lichideîn timpul sauimediat după masă -pentru a combatestarea de balonarese evită dulciurileconcentrate, com-

poturile de fructe

06.04.2007MetoclopramidF 1-0-1 im

Vit B1+Vit B6

F 1-0-0 imDiazepamTb 0-0-1 oral



StugeronTb 1-0-1 oral

NifedipinTb 1-1-1 oral

Ser fiziologic1500 ml +HHC

Perfuzie iv


54/68

54

07.04.2007TA.D.170/80mmHg



S.20r/minT.D:37 C

S.37,2 C


Scaun -------Vărsături.400ml

-alimentaţia va fiactivă în sala demese.

07.04.2007Ser fiziologic500ml + HHC f

perfuzie ivVit B1+Vit B6F 1-0-1 im

MetoclopramidF 1-0-1 im


UlcerotatTb 1-0-1 oral


StugeronTb 1-0-1 oral Nifedipin

Tb 1-1-1 oral


55/68


56/68

56



Regimulalimentar

Medicaţia

10.04.2007TA.D.140/80mmHg



S.18r/minT.D.37 C

S.36,8 C

10.04.2007Diureza. 1000ml5 micţiuni

Scaun 1 IVărsături ---

10.04.2007Serfiziologic500mlPerf iv

Vit B1+Vit B6F 1-0-0 im






MeprobamatComp 0-0-1 oral

11.04.2007

TA.D.150/70mmHg



S.16r/minT.D.36,7 C

S.36,8 C

11.04.2007

Diureza 1200ml5 micţiuni Scaun 1 IVărsături------

11.04.2007

Vit B1+Vit B6F 1-0-0 imMetoclopramidF 1-0-1 im




MeprobamatComp 0-0-1 oral



57/68

57



06.04.2007

H.VB.4400000/mm cubVN.4,5-5,5mil/mm cub

Ht.VB.37%VN.40-45+/-5%

Hb.VB.12g%VN.14-16g%

Glicemie.VB.82mg%VN.0,8-1,2g%o

VSH.VB.80mm/1h__110mm/2h

VN.1-10mm/1h_7-15mm/2h10.04.2007H.4400000/mm cubHt.36%Hb.13g%Bilirubină.VB.T.0,7mg%

VN.T.0,6-1mg%VB.D.0,4mg%VN.D.0,1-0,4mg%VB.I.0,7mg%

VN.0,2-0,7mg%Examen urină VB.A.negativ

P.negativZ.negativSed-rare săruri

VN.A-negativP-negativZ-negativ

Sed-1-2 celule epiteliale pecâmpCa.VB.8,7mEq/l

VN.4,5-5,5 mEq/lMg.VB.1,6mEq/l

VN.1,5-3mEq/l

-se recomandă intervenţie

chirurgicală, dar bolnavul refuză şise recomandă: -evitarea stresului-regim alimentar adecvat-tratament conform reţetei prescrise


58/68

58

PLAN DE ÎNGRIJIRE NR 3

1.DATE FIXE

Numele şi prenumele Ş.V. Greutatea 65 kg Naţionalitatea Română Deficienţe fumează Limba vorbită Română Înălţimea 1,75 m Religia Catolică Alergii penicilină Vârsta 23 ani Diagnostic ulcer gastro-duodenalSex Masculin acutizat

2.DATE VARIABILE

Domiciliu AiudOcupaţia Şomer Echipa de susţinere Părinţii

3.ISTORICUL BOLII

Bolnavul cu suferinţă gastrică veche de câţiva ani, prezintă dureri vii,epigastrice, neritmate de alimente, cu iradiere în spate, greţuri, vărsături.


Bolnavul prezintă o stare generală alterată, însoţită de greţuri, vărsături,transpiraţii reci, anxietate, inapetenţă, durere epigastrică.


Antecedente heredo-colaterale-neagă boli cu transmitere ereditară în familie

Antecedente personale-fiziologice- prima copulaţie la vârsta de 14 ani-patologice-pojar la 9 ani,-oreon la vârste de 10 ani,-apendicectomie la 17 ani

Condiţii de viaţă şi muncă-corespunzătoare Comportament faţă de mediu-echilibrat


59/68

59


Manifestări de dependenţă Diagnostic de nursing

1.Nevoia de a bea şia mânca

-lipsa poftei de mâncare-slăbiciune -pierdere în greutate-greţuri -vărsături -pirozis

-pierdere în greutatedin cauza subnutriţiei


-descurajare-agitaţie -nelinişte -anxietate-oboseală

-treziri frecvente

-alterarea sănătăţii da-torită neliniştii

3.Nevoia de aelimina

-greţuri -pierdere în greutate-diaree-crampe abdominale-vărsături

-pierderea echilibruluihidroelectrolitic dato-rită diareei şi vărsătu-rilor

4.Nevoia de a învăţacum să-ţi păstrezisănătatea

-lipsa de informaţii,-neobişnuinţa în abordareaanumitor acţiuni pentruredobândirea sănătăţii

-dificultate în învă-ţarea măsurilor pre-ventive şi curative dincauza lipsei de infor-maţii

5.Nevoia de a serecreea

-durere, oboseală, slăbiciune -diminuarea interesului-dificultate de a se concentracu ocazia unei activităţirecreative

-dificultate în a înde- plini activităţilorrecre-ative din cauzadurerii, slăbiciuni


60/68

60

Obiectivele îngrijirii Intervenţiile asistentei medicale Evaluare1.Pacientul să aibă ostare de bine, fără

gre-ţuri şi vărsături

-aşează pacientul în poziţieşezând, semişezând, sau în

decubit dorsal cu capul într-o parte- protejază patului cu muşama şialeză -ajută pacientul în timpulvărsăturilor, sprijinându-l-îl învaţă să inspire profundcând are senzaţia de greaţă -reduce sau opreşte aportul

lichidelor şi alimentelor

-în urmaintervenţiilor

greţurile şivărsăturile s-audiminuat şi paci-entul prezintă ostare de bine

2.Pacientul să bene-ficieze de somncores- punzătorcantitativ şi calitativ

-învaţă pacientul să practicetehnici de relaxare, exerciţiirespiratorii-învaţă pacientul care se trezeştedevreme să se ridice din patcâteva minute, să citească, săasculte muzică apoi să se culcedin nou-identifică nivelul şi cauza

anxietăţii şi a insomniei -administrează tratamentulmedica-mentos şi observăefectele acestuia asupraorganismului

-pacientul seodihneştecorespunzător

3.Pacientul să fieechi-librathidroelectrolitic

-hidratează pacientul pe caleorală şi prin perfuzii, urmărindînlocuirea pierderilor de apă şielectroliţi, conform indicaţiilor

medicului-recoltează scaun pentrucoprocultură -calculează cantitatea de lichideingerate şi perfuzate şi pe ceaeliminată

-în urmaintervenţiilor

pacientul esteechili-brat

hidroelectrolitic


61/68

61

4.Pacientul săacumu-leze noicunoştinţe şiinformaţii despre

boală

-explorează nivelul decunoştinţe al bolnavului privind

boala, modul de manifestare,măsurile preventive şi curative,modul de participare laintervenţii şi procesul derecuperare-stimulează dorinţa decunoaştere -motivează importanţaacumulării de noi cunoştinţe -conştientizează bolnavul asupra

propriei responsabilităţi privindsănă-tatea

-verifică dacă bolnavul a înţelescorect mesajul transmis şi dacăşi-a însuşit noile cunoştinţea

-pacientul adobândit noicunoştinţe referitorla boala sa

5.Pacientul să fiemai relaxat şi maiodihnit

- creează un mediu calm şiliniştit - îndeamnă bolnavul spre citireaunor cărţi cu conţinut optimist şiieşiri scurte în aer liber -învaţă pacientul tehnici de

relaxare-amenajează camera de recreare

pen-tru audiţii muzicale,vizionări de fil-me T.V. avândgrijă să nu obosească pacientul

-pacientul este multmai liniştit şirelaxat


62/68

62

Supraveghereafunţiilor vitale


Regimulalimentar

Medicaţia

Valori normaleTA.Max115/140mmHgMin 75/90mmHgP.60-80p/minR.16-18r/minT.36-37 C

Valori normaleDiureza

1200-1400mm/zi

Nr micţiuni 5-6/zi

Scaun 1-2 /zi

-lacto-făinos În primele 1-7zile seadministrează re-gim lactat

23.03.2007TA.D.112/70mmHg



S.18r/minT.D.37 C

S.37,4 C


Scaun 4 _

Vărsături 1200ml

Bolnavul primeşte la pat200ml lapte la 2ore interval, iar

noaptea la 4 oreDacă laptele nueste tolerat sediluează cu ceaisau apă alcalinăsau se adau-gă olinguriţă decarbonat decalciu, la o canăde lapte

23.03.2007PiafenF 1-0-1 im

Papaverină

F 1-0-1 imMetoclopramidF 1-0-1 im



FurasemidTb 1-1-1 oral

24.04.2007TA.D.110/70mmHg



S.18r/min

T.D.36,7 CS.37 C


Scaun 3 _Vărsături 400ml

Se consumă fie 2l lapte şi 300grzahăr, fie 1 llapte şi 500grcremă proaspătăşi 30-40 gr zahăr Se combateconsti- paţia cu olingură ulei de

parafină Alimentaţia va fiac-tivă pacientulser-vind masa însala de mese.

24.03.2007Glucoză10%500ml +Vit C f p. ivPiafenF 1-0-1 im



ScobutilTb 1-0-1 oral




63/68

63



Regimulalimentar

Medicaţia

25.04.2007

TA.D.120/85mmHg



S.17r/minT.D.37 C

S.36,7 C

25.04.2007

Diureza.1100ml5 micţiuni Scaun 2 /Vărsături 400ml

25.03.2007

Glucoză10%500ml +Vit C f perf.iv.MetoclopramidF 1-0-1 im





26.04.2007TA.D.120/80mmHg



S.18r/minT.D.37,2 C

S.36 C

26.04.2007Diureza1000ml5 micţiuni

Scaun 1IVărsături 300ml

26.03.2007Glucoză10%500ml +Vit C f perfiv.FurosemidTb 1-1-1 oral







64/68

64

27.03.2007TA.D.100/60mmHg



S.20r/minT.D.36,7 C

S.37 C

27.03.2007Diureza 1000ml5 micţiuni

Scaun 1 IVărsături ---

27.03.2007Glucoză10%500ml +Vit C f perfivMetoclopramidF 1-0-1 im






65/68

65



H.VB.4950000/mm cub

VN.4,5-5,5mil/mm cubHt.VB.47%

VN.45+/-5%Hb.VB.15%

VN.14-16gr%TYmol.VB.2uML

VN.0-4 uMLZnSO4.VB.4uSH

VN.0-8uSH

Takata-Ara VB-negativVN-negativBiliubina.VB.T.0,5mg%

VN.T.0,6-1mg%VB.D.0,7mg%VN.0,1-0,4mg%VB.I.0,9mg%VN.0,2-0,8mg%

Examen urină VB.A.-negativ

P. negativZ.negativSed –rare săruri

VN.A-negativP-negativZ-negativSed-1-2 celule epiteliale pe

câmpL.VB.6000/mm cub

VN.4000-8000/mm cub

-evitarea stresului

-regim alimentar de cruţare -tratament conform reţetei prescrise


66/68

66

CONCLUZII

Ulcerul gastro-duodenal este o boală benignă în sine şi dispune de

posibilităţi largii de tratament la ora actuală. Se estimează că ulcerele duodenale

sunt prezente la 6 - 15% din populaţie.

Datorită tratamentelor moderne descoperite în ultimul timp ce se aplică atât

în gastrite cât şi în boala ulceroasă ,precum şi mijloacele de investigaţie cu

precizie ridicată (gastroduodenoscopia) ,în ultimii 5-7 ani a scăzut mult incidenţa

ulcerului gastro-duodenal atât în ţările occidentale cât şi în ţara noastră.De

asemenea descoperirea de tratamente eficiente pentru Helicobacter Pylori previn

atât ulcerul gastro-duodenal cât şi comlicaţiile acestuia.

Tocmai de aceea lucrarea de faţă îşi propune o sistematizare de actualitate

atât a factorilor etiologici cât şi a simptomatologiei şi multiplelor posibilităţi detratament a ulcerului gastro-duodenal.

O cunoaştere temeinică a acestor aspecte presupune nu numai un tratament

corect şi eficient al bolii ulceroase şi deci prevenirea complicaţiilor ce pot pune

în pericol viaţa pacientului, cât şi prevenirea în sine a ulcerului şi a recidivelor

acestuia.


67/68

67

BIBLIOGRAFIE

CORNELIU BORUNDELManual de medicină internă

Editura ALL 1998

MARRISON

Principiile medicinei interne

Editura Terra 1998

CAROL MOZEŞ

Tehnici de îngrijire

Editura Viaţa Medicală Românească-1998

OLIVIU PASCU

Tratament de gastroenterolopie clinică

Editura tehnică -1997

RADU PĂUN

Tratat de medicină internă

Editura Medicală-1986


68/68

LUCREŢIA TITIRCĂ

Ghid de nursing


LUCREŢIA TITIRCĂ

Nursing-Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali


219706586 ulcerul gastro duodenal

Documents