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23
SHOCK Fisiopatología general de los estados de shock
Los distintos órganos y sistemas en las situaciones de shock
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-Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de
HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente
produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico
Es el desequilibrio entre la entrega y la
demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
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TIPOS DE SHOCK
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Shock es un estado de fallo cardiocirculatorio caracterizado por INADECUADA PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa:
Alteración metabólica
Disfunción celular
Lisis celular
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En adultos, una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión.
Su evidencia clínica incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a FMO y muerte
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La perfusión global tisular está determinada por:
la resistencia vascular sistémica
SVR y
el gasto cardiaco
GC
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El Gasto Cardíaco es el producto de la FRECUENCIA CARDIACA Y
VOLUMEN DE EYECCIÓN
El VOLUMEN DE EYECCIÓN está determinado por:
PRECARGA (llenado ventricular)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA (función de bomba)
POSCARGA (la resistencia al flujo de la sangre)
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La resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a
distinguir entre diferentes formas de Shock
Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales
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Todos los tipos de shock llevan a la ENTREGA INADECUADA de oxígeno a las células
La hipoxia celular consecuente lleva a METABOLISMO
ANAEROBIO, teniendo como resultado aumento de la producción de ÁCIDO LÁCTICO
(es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP])
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos
metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado DISFUNCIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR
Fisiopatología Hipoxia celular
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La liberación de ENZIMAS LISOSOMALES puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis
El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como
ENDOTOXINAS, MEDIADORES INFLAMATORIOS, O METABOLITOS RADICALES LIBRES
Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la MUERTE DE LA CÉLULA Y DISFUNCIÓN del órgano
Fisiopatología Hipoxia celular
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Aumento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por:
Baro-receptores carotídeos y aórticos
La SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS causa:
Vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco
Fisiopatología Respuesta Refleja
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La disminución de la PRESIÓN INTRA-AURICULAR, durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores estiramiento vena cava y
aurícula
Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal
Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua
Fisiopatología Respuesta Refleja
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La función cardiaca alterada es característica del shock
EN LA MAYORÍA DE LAS FORMAS DE SHOCK, EL GASTO CARDIACO SE DEPRIME
Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga)
Disfunción cardiaca primaria o
factores mecánicos extrínsecos al corazón
Fisiopatología Función Cardiaca
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Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca
Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar
DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
La secreción de Catecolaminas puede aumentar el GC precozmente en el curso del shock
(si disminuye la precarga)
Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente
Fisiopatología Función Cardiaca
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Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock
que van desde CAMBIOS COMPENSATORIOS
en respuesta a la acidosis metabólica
hasta un FRACASO RESPIRATORIO
Esto último es frecuentemente debido al
SÍNDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(Edema pulmonar no cardiogénico)
Fisiopatología Función Pulmonar
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Alcalosis Respiratoria
Es común en las ETAPAS PRECOCES del shock como resultado de la estimulación simpática
Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida
que la hipoperfusión tisular progresa
Fisiopatología Función Pulmonar
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INSUFICIENTE OXIGENACIÓN debido a factores como:
-Aumento de la presión de llenado
en el ventrículo izquierdo
-Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
-Neumonía por aspiración
-Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
Fisiopatología Función Pulmonar
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ACIDOSIS RESPIRATORIA Por hipoventilación alveolar
Puede ocurrir secundario a
DEPRESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Sin embargo frecuentemente REFLEJA FATIGA DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico
Fisiopatología Función Pulmonar
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EL SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una
mortalidad mayor del 50%
Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de AGUA EXTRAVASCULAR debido al incremento de la
permeabilidad alveolo-capilar El mecanismo responsable es complejo y no comprendido
completamente. Sin embargo MÚLTIPLES FACTORES DE RIESGO para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo
sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración
Fisiopatología Función Pulmonar
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Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock
Fisiopatología Función Renal
Ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a:
VASOCONSTRICCIÓN renal y a un
FLUJO SANGUÍNEO RENAL DEPRIMIDO
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El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA y el SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA
La perfusión renal cortical DISMINUYE
mientras la perfusión medular AUMENTA,
esta alteración resulta en una
DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión
renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en
una INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fisiopatología Función Renal
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Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los
60 mm Hg, el rango en que la
AUTO REGULACIÓN ES EFECTIVA
Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una ISQUEMIA GLOBAL,
resultando en una ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA O MUERTE CEREBRAL
Fisiopatología Isquemia Cerebral
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-Fase inicial aumenta Glucogénolisis y Neoglucogénesis
HIPERGLUCEMIA
-Fase tardía depositos de carbohidratos agotados disminuye neoglucogénesis
HIPOGLUCEMIA -Disminuye capacidad hepática para metabolizar Ac.
Láctico
EMPEORA ACIDOSIS METABÓLICA
Fisiopatología Función Hepática
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Fisiopatología Función Hepática
-Trastornos en metabolismo de bilirrubina
HIPERBILIRRUBINEMIA -Isquemia necrosis centrolobulillar y
AUMENTO DE TRANSAMINASAS HEPÁTICAS
-Deterioro de capacidad de aclaramiento de células de Kupffer aumenta la traslocación bacteriana intestinal
La función hepática frecuentemente es afectada por una
PROLONGADA HIPOTENSIÓN
Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis
hepato-celular
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ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS HEMORRÁGICA puede ocurrir si la hipotensión es prolongada
Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir:
Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales
Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
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-Disminución del Flujo sanguíneo <50%
se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal
-Disminución del flujo sanguíneo >50%
ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistemica
FALLO MULTISISTEMICO
Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
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-Vasocontricción esplácnica Disminuye la motilidad gastrointestinal e íleo
paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de carbohidratos y proteínas.
-Páncreas e intestino isquémicos Producen factor depresor miocárdico
Fisiopatología Isquemia intestinal
y necrosis hemorrágica
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-Elevación de la GLUCOSA SANGUÍNEA es común en el shock, debido primariamente a la
glicogenolisis por estimulación simpática
-También puede ocurrir LIPÓLISIS
-Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos
libres como una fuente de energía
Fisiopatología Efectos Metabólicos
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Shock catabolismo de las proteínas musculares sustrato energético
Músculo isquémico fuente importante de Acido Láctico
Importante debilidad muscular favorece la aparición de fallo ventilatorio
Fisiopatología Músculo esquelético
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I. FASE DE SHOCK COMPENSADO II. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO III.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
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-Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total
-Escasa morbimortalidad
-Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina-
Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras hormonas
SHOCK COMPENSADO
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GASTO CARDIACO
MECANISMOS COMPENSATORIOS SNS VASOCONSTRICCION
VASOCONSTRICCION ARTERIAL en órganos no vitales (piel, tej. Muscular, vísceras)
Retorno venoso y llenado ventricular
Desviación del flujo de sangre
Preservación de circulación cerebral y coronaria
MANIFESTACIONES: Frialdad Palidez cutánea Debilidad muscular Oliguria Disfunción gastrointestinal
SHOCK COMPENSADO CATECOLAMINAS
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GASTO CARDIACO
MECANISMOS COMPENSATORIOS RIÑON
RENINA
Angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina II Enzima convertidora de Angiotensina
Tono vasomotor arteriolar. Liberación adrenal de Catecolaminas. Contractilidad miocárdica. Liberación de Aldosterona por corteza suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na)
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-La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de ACIDOSIS METABÓLICA (debido al metabolismo anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la detección de SIGNOS CLÍNICOS alertará sobre el shock
-Buen pronóstico
SHOCK COMPENSADO
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SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: Pueden estos signos no ser evidentes en las fases iniciales del shock
-DIURESIS < 20 ML/H durante más de 2 h (ó 0.5
ml/Kg/h)
-PIEL fría y húmeda. Sudoración (Criodiaforesis).
-ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
(inquietud, agitación, obnubilación, estupor o coma)
-HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o
PAM<70mmhg)
SHOCK DESCOMPENSADO
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-Mecanismos de compensación no son suficientes
-Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva
-Si No se corrige tempranamente
tiene alta morbimortalidad
SHOCK DESCOMPENSADO
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SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:
-Taquicardia sinusal (>120/min)
-Pulso periférico débil y filiforme
-Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a congestión
pulmonar, tiraje, participación de musculatura
accesoria
-Hipertermia o hipotermia
-Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares
SHOCK DESCOMPENSADO
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-A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador plaquetario y Citoquinas
-Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria
SHOCK DESCOMPENSADO
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Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen
drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se
vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo
multisistémico
SHOCK IRREVERSIBLE
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Hipovolemico. Cardiogénico. Distributivo. Obstructivo.
TIPOS DE SHOCK
ATENDIENDO A SU
ETIOLOGÍA
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Es debido a una depleción del volumen sanguíneo
circulante como consecuencia de:
-Hemorragias (interna o externa)
-Pérdida de líquidos corporales que conducen a un
estado de deshidratación
-Puede presentarse con una volemia normal o
ligeramente elevada debido a salida de líquido
intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda)
SHOCK HIPOVOLÉMICO
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-Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas de hemorragias secundarias a
fracturas, sangrados de origen gatrointestinal,
hemotórax, sangrados intra-abdominales
-Disminuye la volemia por hemorragia aguda se
produce shock por disminución de la precarga
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
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-Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida.
-Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular.
-Hipovolemia: -Disminución del GC. -Disminución de la precarga. -Aumento de RVS.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
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Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis
excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),
fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva),
falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al
espacio intersticial con formación del “tercer espacio”
(peritonitis, ascitis, edema traumatico)
SHOCK HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
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-Disminución de GC -Aumento de RVS -Presiones de llenado bajas
SHOCK HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO
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-Forma más grave de fallo cardíaco, habitualmente por fallo de la función miocardíca.
-Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquemica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías.
-Mortalidad >80%
SHOCK CARDIOGÉNICO
Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas mas frecuentes son:
-Cardiopatía isquémica aguda -Valvulopatías -Arritmias graves
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Mecanismos del Shock en un IAM:
-Zona infartada de masa muscular del VI.
-Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del IV.
-Perforación septal que origina comunicación
interventricular.
-Ruptura aguda de músculo papilar de válvula mitral.
-Fallo ventricular derecho.
SHOCK CARDIOGÉNICO
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Perfil hemodinámico: Bajo GC. Aumento de PVC. Aumento de POAP. Aumento de RVS.
SHOCK CARDIOGÉNICO
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-Son diferentes formas de Shock caracterizadas por una deficiente distribución del flujo sanguíneo. Hacen parte de este:
-Shock séptico. -Shock anafiláctico. -Shock neurogénico.
SHOCK DISTRIBUTIVO
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RESPUESTA INFLAMATORIA DEL HUÉSPED A LOS MICROORGANISMOS (BACTERIAS, HONGOS, PROTOZOOS, VIRUS) Y SUS TOXINAS.
Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa (leucocitos,
monocitos y células endoteliales)
Amplificación cascada inflamatoria.
Liberación de mediadores (citoquinas, IL-1, TNF-alfa)
Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO
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-Su origen es una VASODILATACION a nivel de la macro y microcirculación.
-Perfil hemodinámico: -Aumento del GC -Disminución de la RVS
Vasodilatación arterial RVS y PAM
-Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconctrictores hay fallecimiento.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO
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Shock séptico NO y sus metabólitos
Vasodilatación, vasoplejía a
Catecolaminas endógenas y
exógenas Fallo de la microcirculación
Zonas hipoperfundidas
Hipoxia celular
Acidosis Láctica
Debido a:
Vasodilatación Microembolización Lesión endotelial
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO
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Lesión endotelial
Permeabilidad capilar
Salida proteínas al espacio intersticial
Edema
Limita difusión de O2
Formación de depósitos de fibrina y
microtrombos
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO
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-Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
-Numerosas sustancias pueden producirlo:
antibióticos, anestésicos, AINES, venenos,
hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina),
Analgésicos, alimentos, ETC…
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
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Lesión endotelial
Permeabilidad capilar
Salida proteínas al espacio intersticial
Edema
Limita difusión de O2
Formación de depósitos de fibrina y
microtrombos
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
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Exposición antígeno
Producción de IgE
Superficie de básofilos y mastocitos (tracto
gastrointestinal , respiratorio y piel sensibilizados)
Exposición al mismo antígeno
Activación IgE Liberación de mediadores
Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario, entre otros.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
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Alteración de permeabilidad capilar y
pulmonar
Vasodilatación generalizada
Liberación de mediadores
Presión arterial
Vasoconstricción coronaria
Isquemia miocárdica
Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared
intestinal
Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
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Hipotensión debido a:
-Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación.
-Disminución de postcarga y de la RVS.
-Disfunción cardíaca por isquemia.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILÁCTICO
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Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
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Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor SNS Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos
Pérdida del tono vascular
Gran VASODILATACION y disminución de la precarga por disminución de RVS y Bradicardia.
Perfil hemodinámico: Disminución de GC Diminución de precarga Disminución de RVS
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
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-Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que
impide la correcta salida de sangre del corazón. Las
causas mas frecuentes son:
-Taponamiento cardíaco
-Tromboembolismo pulmonar
-Neumotórax a tensión
SHOCK OBSTRUCTIVO
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TRATAMIENTO
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-Actuación terapéutica inmediata -Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis
etiológica inicial -Resucitación precoz es fundamental en retraso
disminuye posibilidades de recuperación y aumenta aparición de fallo multiorgánico.
TRATAMIENTO
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SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad)
-Mantener la permeabilidad de la vía aérea
-Ventilación y oxigenación adecuadas
-Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia
significativa o fallo ventilatorio
*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el
PEEP
-Intubación en caso de deterioro del nivel de consciencia
TRATAMIENTO
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SOPORTE CIRCULATORIO: -Establecer un acceso venoso para administración de
fluidos y fármacos. -Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más
adecuados para una rápida reposición de volemia.
-Reposición de volemia: (contraindicado si existen signos de sobrecarga de volumen).
-soluciones cristaloides. -soluciones coloides.
TRATAMIENTO
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SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES CRISTALOIDES: -SUERO fisiológico NaCl 0,9% -Ringer Lactato electrolitos en concentración similar al
suero sanguíneo y lactato como buffer. Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que requieren
grandes volúmenes para conseguir la volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta en el espacio intravascular en 1 hora
TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO: -SOLUCIONES COLOIDES: -Dextranos- Albumina
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FARMACOS CARDIOVASCULARES: -Son los más empleados en el shock -Se dividen en 2: -Actuación predominantemente sobre el
inotropismo cardíaco -Actuación predominantemente sobre las
resistencias vasculares -Perfusión continua -Catecolaminas más usados.
TRATAMIENTO
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FARMACOS CARDIOVASCULARES: ADRENALINA:
-Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2.
-<0,02mcg/kg/min predominio beta, produciendo
vasodilatación sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y GC
->0,02mcg/kg/min predominio alfa, produciendo
vasoconstricción
NORADRENALINA:
-Generalmente se emplea con el efecto alfa 1 produciendo
vasoconstricción para elevar la PA
TRATAMIENTO
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DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina
-<4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos, favorece la
perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral.
-4-10mcg/kg/min predominio beta.
->10mcg/kg/min predominio alfa.
DOBUTAMINA:
-Actúa sobre los receptores beta 1 y 2 aumentando la
contractilidad miocárdica y por su efecto beta 2 disminuye
la RVS ligeramente.
TRATAMIENTO
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