235 pg med int curs

8/16/2019 235 PG MED INT CURS

1/152

APARATUL RESPIRATOR

Catarul, rinoreea, obstrucţia nazalăSunt simptome frecvente.- De regulă sunt greu de diferenţiat clinic de rinitele alergice, dar guturaiul este mult mai

frecvent în perioadele de iarnă, iar rinitele alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni,polen).- Rinitele alergice au rinoree apoasă iar rinoreea din viroze este de regulă galben-verziue.- Rinoreea cu snge este frecventă, dar nu are semnificaţia !emoptiziei (sputa cu snge).

- "bstrucţia nazala completă cu pierderea mirosului apare în polipoza nazală.Tusea#ste cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator inferior. #ste un semn

cardinal în bron$itele cronice dar apare $i în alte conditii.%umătorii au tuse matinală cu spută redusă cantitativ. &titudinea corectă in tuse este stabilirea etiologiei $i nu tratamentul imediat.SputaSputa mucoasă este clară $i albă. Sputa galbenă este datorată prezenţei materialului

celular' celule epiteliale bron$ice, neutrofile sau eozinofile.Sputa galbenă nu înseamnă obligatoriu infecţie, poate conţine numei eozinofile, de e. înastmul bronsic.

roducerea unei canitati mai mari de *++ml spută pe zi sugerează bron$iectazie.Sputa !emoptoică poate fi cu striuri de snge pnă la !emoptizie francă. n cazul hemoptiziei trebuie $tiut că'

*. ea mai frecventă cauză de !emoptizie este infecţia acută respiratorie. &lte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bron!opumonar, tuberculoza/. Sputa aerată, rozată apare în edemul pulmonar acut0. 1n bron$iectazii sputa !emoptoică este amestecată cu material purulent2. 3emoptiziile masive apar în bron$iectazii sau 456. auze neobi$nuite de !emoptizie sunt sindromul 7oodpasture, !emosideroza pumonară,

stenoza mitrală cu !ipertensiune pulmonară secundară, tulburările de coagulare, malformaţiivasculare pulmonare, tumori benigne $a.

Obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx pulmonar +/- bronhoscopie.Spre deosebire de sngeraea digestivă superioară sau din sfera "R8 în cazul !emoptiziei

sngerarea este precedată de tuse sau de gdillătură retroternală, sngele fiind aerat, alcalin. n sngerarea digestivă p3-ul este acid, este eprimată prin văsătură, poate conţine resturi

alimentare.ispneeaDispneea este percepută ca nevoia de a cre$te efortul respirator $i este resimţită de pacient

ca o senzaţie neplăcută. acienţii descriu dificultate la respiraţie, o presiune toracică sau sete deaer.

Dispneea de cauză respiratorie poate fi'- 5rusc instalată prin'

o 1n!alarea de corpi străinio neumotora spontano #mbolismul pulmonar

- 1nstalată progresiv'o &stmul bronsico neumonie masivăo leureziio 9eoplasm bron!opulmonar

- 1nstalată progresiv, în ani de zile'o 5ron$ită cronică $i emfizemul pulmonar o 5olile profesionale fibrozante

- De cauze non-pulmonare' anemii progresive, !ipertiroidismul $a.Ortopneea


2/152

"rtopneeea este definită ca lipsă de aer în poziţia culcată, ceea ce obligă bolnavul la poziţie$ezndă. &pare în cre$terea presiunii în capilarul pulmonar cu semne clinice de insuficienţărespiratorie sau poate fi un semn de congestie pulmonară în insuficienţa ventriculară stngă.

ispneea paro!istică nocturnă, spre deosebire de ortopnee, este un simptom deinsuficienţă cardiacă, a ventriculului stng $i treze$te pacientul din somn cu lipsă acută de aer. &pare la subiecţi cunoscuţi cu boli cardiace (isc!emice, valvulare, !ipertensivi $a).

Tahipneea "i hiperpneea Sunt definite prin cre$terea frecvenţei respiraţiei, similar cu ceea ce se întmplă în timpulefortului fizic. 8a subiecţii normali, !iperventilaţia determină scăderea presiuniii parţiale a ".

n bron!opneumopatiile cronice obstructive (5") efortul accentuează cre$terea " prineistenţa unor anomalii între ventilaţia $i perfuzia ţesutului pulmonar ' zone de ţesut pulmonar normal perfuzate sunt slab aerate $i invers, zone normal aerate sunt slab perfuzate.

#heezin$ul:!eezingul sau respiratia $uierătoare #ste datorată limitării fluului aerian respirator de

orice cauză. 9u este diagnostică pentru astmul bronsic, poate să apară $i în emfizemul sau înbron$itele cronice.

urerea toracicăea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. #ste accentuată

de mi$cările respiraţiei $i poate fi localizată precis de pacient. Durerea iradiată în umăr sugereazăun proces de iritaţie a pleurei diafragmatice, în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gtuluieste de obicei de origine cardiacă.E!aminarea aparatului respirator

Atenţie la cianoză, statusul mental $i gradul de vigilenţă, dispneea de repaus, utilizareamusculaturii accesorii în timpul respiraţiei.

Cianoa centrală se referă la culoarea buzelor $i a limbii, $i indică o presiune parţială aoignului sub 6;a asociată cu cianoza patului ung!ial, tegumente, etremităţi. n cianoza perifericăculoarea buzelor $i a limbii este normală $i se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cudesaturarea !emoglobinei în periferie prin stază.

n hipocratismul digital dispare $anţul dintre patul ung!ial $i ung!ie, prin cre$tereavascularizaţiei $i a curburilor ung!iale în toate sensurile, cu epansiunea etremităţilor degetelor.

auzele mai frecvente de !ipocratism digital sunt'- carcinomul bron$ic- boli supurative cronice' bro$iectazii- fibroze pulmonare- boli cardiovasculare' boli congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută

In%esti$aţiiTeste &e rutină3emoglobina este de regulă crescută în insuficienţa respiratorie < !ipoia cronică determină

poliglobulii secundare (e. în insuficienţele respiratorii cronice).8eucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene. 1nfecţiile virale $i 45 sunt de regulă

asociate cu leucopenie. n infecţiile cu germeni 7ram negativi avem leucopenie cu neutropenie.4estele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţiile

bacteriene.

E!amenul sputei Aspect macroscopic &spectul galben verziui apare în inflamaţiile din infecţiile tractului respirator sau alergii.3emoptizia sugerează bron$iectazie, neoplasm pulmonar, 45 avansat $a.Testele microbiologice sunt utile în suprainfecţii bacteriene, 45 (coloratie =ie!l-9ielsen).Recoltarea sputei prin aspiraţia transtraheală' implică introducerea unui ac prin membrana

cricotiroidiană, c!iar deasupra carinei, pentru recoltarea de produse patologice în situaţii speciale(pacienţi necooperanţi, epectoraţie ineficientă, $a).E!plorările ra&iolo$ice

Ra&ioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta' unsindrom de condensare în pneumonii, atelectazii > desen reticular accentuat bilateral înpeneumopatiile interstiţiale> imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne în 45 >epan$ament pleural> fibroză în grade variate> atelectazie sau colaps pulmonar.


3/152

1maginile radiologice no&ulare pulmonare pot fi date de'- ?etastaze pulmonare - de regulă multiple >- 4uberculomul - leziune 45 stabilizată cu calcificări centrale >- &bces pulmonar < de regulă imagine de condensare cu nivel

!idroaeric >- eurezii înc!istate - de regulă localizate interlobar >-

!iste !idatice >- 9oduli reumatoizi < rar >- &denocarcinoame pulmonare, forme periferice- 8eziunile miliare sunt opacităţi multiple disemminate pe ambele arii pulmonare, de *-/ mmde etiologie variată'

o 45 miliar,o pneumoconioze,o sarcoidoză,o alveolite fibrozante,o edem pulmonar - de regulă imagini infilltrative difuze peri!ilare $a

Tomo$ra'ia computerizată (TC) &ceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii @ în Aurul bolnavului în serii de cercuri

complete. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice $i sunt procesate cantitativde un computer care dă o imagine bidimensională. 8a eamenul 4 apar tonuri diferite în funcţie dedensităţile diferite ale structurilor traversate de razele @.

lamnul este B+C aer $i *+C ţesut moale. 4 este eporarea de elecţie în bolilepulmonare $i mediastinale' carcinoame pulmonare, afecţiuni ale conţinătorului $i structurilor osoase,afectarea mediastinală în sarcoidoză, limfoame $a.

R*+#ste utilă în diagnosticul adenocarcinomului bron$ic. 9u este mai performantă dect 4 în

determinarea metastazelor ganglionare mediastinale.In%esti$aţii ra&ioizotopice

Scinti$ra'ia &e per'uzie cu Techneţiu--m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţieifluului sangvin pulomonar. 9u poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze caredetermină defecte de perfuzie.

Scinti$ra'ia %entilaţieper'uzie se efectuează cu @enon-*// in!alator, gaz a căruidistribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămn. @enon-*//are timp de inAumătăţire scurt.Teste respiratorii 'uncţionale

Teste %entilatoriiăile repiratorii inferioare sau centrale - bron!iile de calibru mic $i miAlociu - sunt eplorate

preferenţial prin #% $i ?#% ' debitul epirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii miAlocii acapacităţii vitale.

!igura ". #omograma $%! &n funcţie de &nălţime 'i greutate


4/152

PE. flu epirator maim lEmin' se efectuează un inspir maim pnă la capacitateapulmonară maimă urmat de un epir forţat într-un tub special, mini floF-metru, care este ţinutorizontal $i înregistrează fluul epirator în primele ms.

Se repetă de trei ori $i se consemnează valorile cele mai mari. &re variaţii diurne mari, maiales în astmul bron$ic $i este influenţat de cortizon $i de bro!nodilatatoare. Galorile nomogramei#% sunt reprezentatae în figura *.

SpirometriaSpirometria necesită un aparat special numit spirometru. Se pot determina parametrii care

evaluează funcţionalitatea pulmonară $i principalele volume pulmonare (figura . tabelul *).

!igura(. $rincipalele volume pulmonare

Galorile normale depind de se, vrstă, înălţime (tabelul *).

)abel ". *alori normale medii la un bărbat de ",m4 apacitate pulmonară totală 6+++ mlG apacitate vitală 02++-2+++ mlGR Golum rezidual *+++-*2++ mlG Golum curent 2++ mlG1R Golum inspirator de rezervă /+++ mlG#R Golum epirator de rezervă *+++-*2++ mlG#?S Golum epirator maimEsecundă /2++-0+++ mlG#?SEG

Raport 4iffneau H+-I2C

%R %recvenţa respiratorie *-*IEmin.G Gol ventilatEmin. (G %R) 2+++-B+++ mlEmin.

Golum epirator maim < *%.


5/152

Golum epirator pe secundă < *% sau volumul epirator forţat, este aerul epirat înprima parte a unei epir foţat $i se eprimă în procente din G. #ste un ecelent indicator al limităriipermeabilităţii bro$ice. Raportul G#?SEG normal este în Aur de H2C.

0n obstrucţiile bron'ice G#?S scade mai mult dect G astfel că raportul *%/C* scade prin limitarea fluului respirator (5", astm bron$ic) (tabelul ).

Dacă după administrarea de bron!odilaatoare G#?S cre$te cu *2-+C faţă de valoarea

iniţială, testul este pozitiv $i semnificativ pentru caracterul reversibil al bron!ospasmului $idiagnosticul de astm bron"ic.#ste recomndat ca G#?S să se efectueze înaine $i după administrarea de bron!odilatatoare

$iEsau pacienţilor cu valori iniţiale ale G#?S normale sau la limita inferioară a normalului.

)abel (. indroamele pulmonare &n funcţie de parametrii funcţionali respiratori

Sin&rom CPT /R /R0CPT /E*S /E*S0C/ Sindrom restrictiv Scăzut Scăzut 9ormal Scăzut 9ormal

#mfizem pulmonar rescut rescut rescut Scăzut ScăzutSindrom obstructiv 9ormal 9ormal 9ormal Scăzut (J) Scăzut (J)

Sindrom mit Scăzut Scăzut 9ormal Scăzut Scăzut(J) &meliorat după bron!odilatatoare

Alte in%esti$aţii speci'ice '• uncţia pleurală• 5iopsia pleurală• ?ediastinoscopia• 5ron!oscopia cu fibre optice• &spiraţia tra!eobron$ică cu lavaA bron!oalveolar • 1DR la D (vezi tuberculoza pulmonară)

*ăsurarea $azelor san$uine

)abelul1. *alori normale 2&n s3nge capilar4 a" (mm3g) a" (mm3g) Sa" p3Gentilaţie normală B+ - *++ /2 - 02 B2 - BIC H,/I - H,03ipoventilatie K I+ (!ipoie) L 06 (!ipercapnie) K B0C K H,/6 (*)3iperventilatie *++ K // (!ipocapnie) L BIC L H,0 ()

*. &cidoză respiratorie noncompensată>. &lcaloză respiratorie noncompensată.

O!imetria este utilă în fenomenele de insuficienţă respiratorie clinic manifeste (tabelul /). n diagnosticul crizelor de astm este limitată, deoarece doar crizele foarte severe

determină scăderea saturaţiei în oigen a !emoglobinei. Singura aplicaţie practică în astmă ar fi

monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.

PNEUMONIILE

e'iniţieneumoniile sunt un grup de boli pulmonare determinate de diver$i agenţi patogeni care

infectează parenc!imul pulmonar pe cale aerogenă sau diseminare !ematogenă.Inci&enţa este crescută la vrstele etreme, mai mare la bărbaţi, mai ales în anotimpurle reci. Clasi'icarea pneumoniilor

ot fi clasificate sub raport etiologic, în mari grupe infecţioase $i neinfecţioase $i patogenic'

primare $i secundare'• $neumonii infecţioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme, fungietc.)'*. neumonii bacteriene


6/152

. neumonii virale/. neumonii determinate de !lamidii0. neumonii determinante de Ric;etsii2. neumonii fungice6. neumonii determinate de protozoareneumoniile bacteriene sunt rare la subiecţii sănăto$i în absenţa condiţiilor favorizante.

neumoniile cu Streptococcus neumonie (neumococul) sunt fie dobndite în colectivitate (rar),fie endogene, complicaţii ale unor infecţii ale tractului respirator superior.#istă în mod normal o floră saprofită localizată în nazofaringe (de e. pneumococul,

!aemofilus influenzae, enterobateriacee, pseudomonas, $a) care în anumite condiţii, de scădere arezistenţei organismului sau după leziuni ale mucoasei bron$ice (denudări în urma unor infecţiivirale), devin patogene $i determină o infecţie a ţesutuilui pulmonar.

• $neumonii neinfecţioase, foarte rare, determinate de agenţi c!imici, fizici sau prinmateriale biologice aspirate.

Pato$enie$neumoniile primare sunt pneumonii care se produc la persoane anterior sănătoase> ele

sunt de tip lobar sau infiltrativ nesistematizat $i foarte rar cu aspect bron!opneumonic. alea deinfecţie este '

a) cel mai frecvent prin in!alare aeriană>b) diseminare !ematogenă>c) prin contaminare eogenă a parenc!imului pulmonar (traumatisme, iatrogen etc).

$neumoniile secundare sunt pneumonii care apar în contetul unor factori predispozanţisau prin suprainfecţie bacteriană $i survin '

a) ca o complicatie a unor boli bron!opulmonare preeistente (bro$iectazii, tumorăpulmonară, fibroze pulmonare etc.),

b) ca o complicaţie a unor infecţii virale respiratorii (eemplu gripă, ruAeolă etc.),c) pe fondul unor stări patologice care generează condiţii locale de dezvoltare a

pneumoniei (atelectazie, obstrucţie bron$ică, stază pulmonară, bron!oaspiraţie,bron!oplegie etc.

Pătrun&erea a$enţilor in'ecţio"i la nivelul plămnului se face'

-cel mai frecvent pe cale aerogenă prin in!alarea microorganismelor eistente în particuleledin aerul inspirat,

- in!alarea microorganismelor localizate iniţial în nazofaringe $i în gură, de unde suntaspirate ulterior în plămn

- mai rar, pe cale limfatică sau !ematogenă, germenii aAun$i la plămni fiind filtraţi $ieventual reţinuţi la nivelul capilarelor pulmonare.

Factorii de apărare locală, barierele anatomice naturale ale aparatului respirator, sunstructurile limfatice, ramificarea căilor aeriene care asigură filtrarea !emodinamică a aerului in!alat,clearence-ul aparatului mucociliar , bron!oconstricţia acută, tusea, factorii celulari' surfactant,macrofage ?9, 1g& $a.

.actorii 'a%orizanti ai infecţilor respiratorii inferioare sunt'♦

%umatul,♦ oluarea atmosferică♦ onsumul de alcool♦ %rigul (vasoconstricţia mucoasei arborelui tra!eobron$ic)♦ Staza pulmonară, !ipoia alveolară♦ "bstructia bron$ică♦ ?odificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizaţi, după tratamente antibiotice

repetate♦ 5oli debilitante (ciroza !epatică, diabet za!arat, neoplazii, insuficienţa renală)♦ 4ratament cortizonic prelungit♦ 4ratamente citostatice, 31G sau alte condiţii patologice cu imunitate deprimată sau

compromisă (limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic, transplante de maduvă saude organe).♦ %actori care ţin de bacterii' dimensiuni, agresivitate etc>♦ ?alnutritie, debilitate fizică, vrste etreme, ventilatie mecanică


7/152

♦ ondiţii generale' sindroame de aspiraţie în come, anestezii, convulsii, intoicatii $a.acienţii spitalizaţi pot să dezvolte pneumonii severe, în principal cu germeni gram negativi.1nfecţia 31G sau tratamentul citotstatic predispune la infecţii pulmonare cu neumocistis

carinii, ?Mcobacteruim avium, cMtomegalovirus $a.onsumaorii de droguri dezvoltă frecvent pneumonii cu Stap!Mloccocus aureus prin

diseminare !ematogenă.

n pneumonile de aspiraţie se asociază infecţii cu germeni anaerobi. &spectul clinic variază înfuncţie de statusul imun al pacientului $i de agresivitatea agentului infecţios.

Pneumonia 'rancă lobară(pneumonia pneumococică)

ea mai frecventă este neumonia pneumococică sau pneumonia francă lobară.Etiolo$ie

Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al pneumonieipneumococice. #l este un germen gram pozitiv, a$ezat în diplo, lanceolat si încapsulat.

apsula pneumococică conţine un poliza!arid pe baza căruia au fost identificate peste I+de tipuri.Pato$enie

1nfecţia pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană. ersoanele care fac pneumoniepneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni virulenţi, care înconditiile scăderii mecanismelor de apărare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronice, siaspirării pulmonare de secreţii, dezvoltă modificări patologice tipice.*or'opatolo$ie

neumonia pneumococică afectează, tipic, un singur lob sau la cteva segmente de obiceiinferioare $i posterioare, dar afectarea multilobară se poate întlni pna la /+C din cazuri.

#voluţia procesului inflamatorpneumonic se desfă$oară de regulă în 0 stadii'a1 Sta&iu &e con$estie se caracterizeaza prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiul

alveolar ocupat de eudat bogat în celule descuamate, neutrofile $i numero$i germeni.b1 Sta&iu &e hepatizatie ro"ie se produce după 24-48 de ore. lamnul în zona afectatăare consistenţă crescută $i culoare ro$ie-brună. n spatiul alveolar se găsesc fibrina, numeroaseneutrofile, eritrocite $i germeni. De regulă, leziunea de !epatizaţie se asociază cu afectareapleurală.

c1 Sta&iu &e hepatizaţie cenu"ie marc!ează începerea procesului de rezoluţie a leziunii.&1 Sta&iu 'inal, de vindecare în cazurile necomplicate, se face cu restituţio Nad integrumO.Rareori evoluţia clasic desrisă a procesului pneumonic poate fi complicată'- evoluţia spre supuraţie - se constituie o arie de supuraţie, prin distrugere tisulară $i

formarea unui abcces, însotit sau nu de empiem pleural- evoluţie spre o pneumonie cronică, rareori, prin resorbţia întrziată a eudatului alveolar, $i

organizarea sa prin intervenţia fibrobla$tilor

- diseminarea bacteriană $i complicaţii septice la distanţă cu evoluţie spre supuraţiepulmonara' artrită, meningită, endocardită infecţioasă sau alte determinări septice.Tabloul clinicSemnele car&inale din pneumonia pneumococică sunt'

!risonul 5solemn6 poate marca debutul bolii' este de obicei unic, durează /+-0+ minute, sepoate însoţi de' cefalee, vărsături $i este invariabil urmat de ascensiune termică.

!ebra, /B-0+o, adesea Pîn platouO sau neregulată. #a cedează de obicei rapid, înaproimativ 0 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil. %ebra persistentă saureapariţia febrei după cteva zile de subfebrilitate, denotă de obicei o pneumonie complicată.

7unghiul toracic apare imediat după frison> este de obicei intens, are sediu submamar $i seaccentuează cu respiraţia sau tusea $i are caracterele durerii pleurale.

)usea apare rapid după debutul bolii' este iniţial uscată, iritativă, dar devine productivă, cu

spută caracteristică ruginie aderentă de vas. Qneori sputa poate deveni franc !emoptoică saupurulentă.

8a cel putin *+C din bolnavi se dezvoltă herpes naso-labial, la buze sau nas, care atuncicnd apare este un semn considerat caracteristic pneumoniei pneumococice.


8/152

Dispneea sau polipneea, de obicei moderată, se corelează cu întinderea condensăriipneumonice $i cu statusul pulmonar anterior bolii. ?ecanismul dispneei este att central (toic,!ipoic), ct mai ales pulmonar (refle), în special în formele etinse (prin cre$terea rigidităţiiţesutului pulmonar).

E!amenul obiecti% în perioada de stare a bolii, este caracteristic.8a eamenul obiectiv se constatată un bolnav cu stare generală alterată, cu modificări

variate ale stării de con$tienţă, tegumente calde, febril pnă la /B-0+

o

, uneori cu poziţii antalgicedeterminate de Aung!iul toracic. Respiraţiile sunt superficiale de tip polipneic.4egumentele sunt calde $i transpirate, faţa congestionată cu ro$eaţa pometului de partea

pneumoniei (semnul lui Gacuez), !erpes nasolabial, limba praAită, oligoanurie, !ipotensiunearterială $a.

ot fi prezente sindromul de des!idratare, manifestări digestive nespecifice (dureriabdominale difuze, greţuri vărsături), mialgii severe, uneori meningism $a.

%xamenul aparatului respirator relevă date variate, în raport cu stadiul bolii.De obicei în pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom de condensare

pulmonară'♦ reducerea ampliaţiei respiratorii de partea afectată>♦ matitate sau submatitate percutorie E- sindrom pleural parapneumonic, de regulă minim>

♦ vibraţii vocale ccentuate în zona cu sonoritate modificată>♦ respiraţie suflantă sau suflu tubar (inconstant)>♦ raluri crepitante la sfr$itul inspirului, accentuate de tuse, dispuse în coroană în Aurul sufluluitubar.

Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea procesului pneumonic$i stadiul evolutiv. n pneumonia vrfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprindesegmentele ailare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, dacă eamneul nueste riguros.

Dacă bolnavul este eeminat la cteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţiasuflantă se atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.

De asemenea, dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale sausemne de revărsat pleural.8a eamenul aparatului cardiovascular avem' ta!icardie moderată - concordantă cu febra,

!ipotensiune arterială. n formele severe de pneumonie pot să apară' aritmii, semne de miocardită însoţite sau nu de insuficientă cardiacă, !ipotensiune arterială semnificativă sau c!iar colapscirculator.

E!porările paracliniceate &e laborator '

• n pneumonia pneumococică de regulă eistă leucocitoză (frecvent între *.+++-2.+++Emmc), cu deviere la stnga a formulei leucocitare $i neutrofilie. Qn număr normal deleucocite sau o leucopenie se pot întlni în pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera

$i o altă etiologie.• GS3 este mare, uneori peste *++mmEoră, iar fibrinogenul sau alte reacţii de fază acută

(R, alfa-*), sunt crescute .• Qreea sanguină poate fi crescută tranzitor prin mecanism etrarenal' !ipercatabolism,

des!idratare cu !ipovolemie sau mai rar, prin alterarea funcţiei renale.E!plorări ima$istice Aspectul radiologic în pneumonia pneumococică '- clasic - opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată de o scizură,

ocupnd un lob, mai multe segmente sau un singur segment, de formă triung!iulară cu vrful în !il$i baza la periferie

- uneori leziunea infiltrativă segmentară este mai puţin omogenă, aspect întlnit în perioda

de rezoluţie- rareori opacitatea radilogică este bilaterală, dar tot lobară sau segmentară (pneumoniedublă)


9/152


10/152

#valuarea pacienţilor cu pneumonii contactate în colectivitate se face conform criteriilor dinfigura /, în funcţie de scorul de severitate (tabelul 0) calculat după algoritmul din tabelul 2.

)abel 8. tratificarea riscului &n pneumonii S4R&41%1&R#&R1SQ8Q1

8&S&D# R1S

S"R ?"R4&814&4#

Scăzut 1 +,*CScăzut 11 sub H+ +,6CScăzut 111 H*-B+ +,BC?oderat 1G B*-*/+ B,/Crescut G este */+ H,+C

)abel 9. Calculul scorului pentru aprecierea riscului pacienţilor cu pneumonii

&R&4#R1S411 9R. D# Q94#%actori demografici

-bărbaţi

-femei

Grsta (în ani)

Grsta (în ani) -*+5oli asociate9eopazii /+5oli !epatice +1 congestivă *+5oală cerebrovascuară *+5oli renale *+

?odificări la eamenul fizic &lterarea statusului mintal +

Rata respiraţiei peste /+-min +4& sistolică sub B+mm3g +

uls peste *2bEmin *+

8aborator ! arterial sub H,/2 /+Qree peste I+mgEdl +9a sub */+mmolEl +

a" sub 6+mm3g sau saturaţia cu " subB+C

*+

Revărste pleurale *+

&daptat după %ine, 9#T, ++, pag. +0*.

E%oluţia pneumoniilor este de regulă limitată, dar ' rareori fomele sunt severe, sau letale, mai ale la subiecţi taraţi sau în caz de virulenţă

eagerată a agentului patogen eistă forme abortive sau fruste (care afectează *- segmente) la subiecţii imunocompetenţi

care cedează rapid, în -/ sau H zile, sau fome trenante cu resorbţie lentă a procesului pneumonic la cei imunodeprimaţi sau

taraţi.ia$nosticul &i'erenţial al pneumonilor se face cu'

- pneumoniile de diverse etiologii- tuberculoza pulmonară- embolia pumonarăEinfarctul pulmonar - abcesul pulmonar - neoplasmul pulmonar suprainfectat- atelectazii- infiltratul cu eozinofile 8offler

Complicaţiile pneumoniilor 2Locale 3 prin contiguitate2


11/152

♦ leurezia serofibrinoasă parapneumonică apare concomitent la 2C dintre bolnavi, se resoarbe în * săptămni, poate fi cauza unui sindrom febril trenant sau pleurezia metapneumonică careapare ulterior prin diseminre septică (empiem pleural) cu lic!id purulent la puncţie situaţie încare drenaAul prin cateter pleural este obligatoriu

♦ &bcesul pulmonar < apare mai ales în pneumoniile de aspiraţie>♦ %orme prelungite de pneumonii cu rezorbţie lentă

La &istanţă de regulă prin diseminare !ematogenă2♦ ?iocardită, pericardită♦ oate precipita o insuficienţă cardiacă latentă, mai ales la vrstnici♦ ?eningită♦ 9efrită < apare la -/ săptămni $i are mecanim imunologic, mediat de complee imune

circulante♦ &bcesul cerebral♦ &rtrita septică♦ 3epatita intrainfecţioasă♦ Rareori !emoliză intravasculară, $a

Alte 'orme etiolo$ice &e pneumonii

Pneumonia cu *4coplasma Pn (a$entul Eaton)"ste relativ #ecventă mai ales $n colectivităţi de tineri $i adolescenţi, în special la cei

instituţionalizaţi în internate, cămine, armată $a. Se transmite aerian. Are de obicei simptome prodromale' cefalee, curbatură, care preced instalarea bolii cu *-2

zile. 4usea $i semnele fizice pot fi absente la debut. Aspectul radiologic arată afectarea, de regulă, a lobilor pulmonari inferiori, rareori apar

cazuri severe de afectare pulmonară bilaterală. De obicei este caracteristică absenţa unei corelaţii între starea generală a pacientilor $i aspectul radiologic - discordanţa clinico radiologică.

%iologic leucocitele sunt normale. 8a 2+C din cazuri apar anticorpi care aglutinează

(aglutinine) la rece. Diagnosticul pozitiv este serologic prin deterrminarea titrului de &nticorpi (&c)specifici."voluţia este de regulă favorabilă sub tratament cu eritromocină sau tetracicilină 2++mg0

pe zi timp de H-*+ zile, cu recuperarea pacienţilor în *+-*0 zile. &spectul radiologic poate să durezemai multe săptămni $i pot să apară frecvent recidive.

Complicaţiile e!trapulmonare sunt frecvente, oricnd în timpul evoluţiei sau pot dominatabloul clinic' miocardita, pericardita, anemia !emolitică $i trombocitopenia, meningoencefalita.Simptomele gastrointestinale sunt frecvente $i nespecifice' greţuri, vărsături, dureri abdominaledifuze, inapetenţă.Penumoniile %irale

&unt produse de virusuri gripale, mai ales virusul 3aemop!ilus influenzae & sauadenovirusuri. Starea generală este moderat alterată. acientul acuză dureri toracice difuze, febră,

sindrom de impregnare virală (cefalee, mialgii, curbatură, inapetenţă, frisoane sau frisonete), febrămoderată.a e!amenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace, posibil un murmur vezicular înnăsprit.Tabloul clinic ' debut brusc, stare generală alterată, mialgii, cefalee, (tuse iritativă sau cu

striuri sangvinolente) este discordant cu aspectul radiologic destul de amplu' afectare pulmonarăbilaterală, aspect pieptănat al imaginii radiologice' de salcie plngătoare, imagini reticulare!iliobazale $a. #voluţia este autolimitată.

(edicaţia este simptoamtică. &ntibioterapia este indicată în formele cu suprainfecţiebacteriană certă sau dovedită' persistenţa sau reapariţia febrei, spută mucopurulentă $iEsau aspectradiologic de pneumonie bacteriană.

)ro#ila!ia se face vaccinare în colectivităţi de copii $i vrsnici, persoane tarate.5aemophilus in'luentzae

#ste identificat frecvent în sputele galben verzui din acutizările bron$itelor cronice sau lapacienţi cu emfizem pulmonar. neumonia poate fi difuză sau lobară. Răspunde bine la tratamentulcu amoicilină.Chlam4&ia psittaci


12/152

&pare la cei care lucrează cu păsări infectate. 1ncubaţia este de *- săptămni si poatedebuta cu subfebrilitate a la long. Radiologic apare aspectul de pneumonie segmentală sau difuză caspect de tip bron!opneumonic. oate asocia !epatosplenomeglie $i se confirma prin reacţii defiare a complementului seric (R%). 4ratamentul specific este cu 4etraciclină.Pneumonia cu Sta'ilococul Auriu

"ste relativ rară $i apare după infecţii virale (mai frecventă în epidemiile de gripă) sau în

infarctele septice determinate prin însămnţare !ematogenă în cadrul bacteriemiilor din septicemii.*ebutul este insidios, cu tuse $i febră moderată. Qlterior febra cre$te cu alterarea stăriigenerale.

+n#ecţia debutează $n bron,ii cu tendinţă la confluare $i formarea de veritabile abcese(aspecte c!istice PpneumatoceleO la e. R).

&imptomele respiratorii sunt sărace' tuse iritativă, respiraţii superficiale. acienţii au staregenerală etrem de severă, uneori stare septică, cu manifestări de insuficienţă respiratorie. #steetrem de gravă, cu mortalitate crescută.

Complicaţiile sunt frecvente ' tendinţă la abcedare> empiemul pleural apare frecvent princontiguitate $i impune drenaA c!irurgical> abcesul pulmonar impune lobectomie.

Tratamentul este specific, dacă este posibil conform sensibilităţii germenului $i conformantibiogramei, la care se adaugă terapia de susţinere a funcţilor vitale sau cea a $ocului septic.

Le$ionella pneumo'ilaCre,te $n apă la peste 2 grade $i se transmite prin aerosoli în sistemele de aer condiţionat,rareori apar cazuri sporadice la imunodeprimati. rofilaia este clorinarea corectă a apei.

Tablou clinic ' 2+C au simptome digestive cu diaree, greţuri, vărsături, dar de regulă nu suntboli severe ci dau forme moderate de boală.

&upoziţia diagnostică apare cnd avem'- erioada prodromală de impregnare virală cu anamneză sugestivă pentru condiţii de

contaminare- 4use uscată la care se asociază diaree $i sindrom confuzional- 8imfopenie fara leucocitoză- &lterarea probelor !epatice.*iagnosticul pozitiv este serologic. Se poate face un diagnostic prin imunofluorescenţă

directă a bacteriei în lic!idul pleural, spută, lavaA bron$ic. 9u se coloreaza 7ram $i cultura durează/ săptămni.

Tratamentul de elecţie se face cu #ritromicină, Rifampicină. ?aAoriatea evolueazăautolimitat. ?ortalitatea este mare la vrstnici.Pneumoniile cu $ermeni $ramne$ati%i

Sunt de regulă intraspitalicesti, etrem de severe.6lebssiella pneumoniae (5. %riedlander)

&pare la pacienţii vrtsnici, diabetici, cu boli pulmonare cronice, eces de alcool sauneoplazii. ?icroorganismul este prezent în spută sau în snge.

*ebutul este acut cu mani#estari sistemice. 4abloul clinic este sever, pnă la $oc septic.Sputa este purulentă, gelatinoasă, !emoptoică cu aspect ciocolatiu.

Radiologic apare o imagine radioopacă, etinsă care depă$e$te un segment pulmonar,afectează mai ales lobii superiori $i are caracter etensiv, cu clarefieri centrale mici, sub * cm.

"ste e!trem de garvă, cu mortalitate crescută $i complicaţii frecvente, pnă la $oc septic.

Pseu&omonas aeru$inosa (iocianic)#ste o pneumonie bacteriană relativ rară.iocianicul este un saprofit al căilor aeriene superioare, sensibil la 4obramicina $i este cel

mai frecvent germen care contaminează mediile intraspiatlic$ti sau aparatura din secţiile de terapieintensivă.

1nfecţia este mai frecventă în fibroza c!istică $i la pacienţii cu neutropenie după citostatice.Tabloul clinic este de bronhopneumonie, localizată mai ales în lobii in#eriori , cu teninţă

frecventă la abcedare E- revărsat pleural.

7acterii anaerobeneumoniile sunt mai #recvente la diabetici $i se asociază de obicei cu aspiraţia unor particule infectate în anumie condiţii favorizante' alterarea stării de con$tienţă, tulburări neurologice,anestezie, paradontopatii, igiena precară a cavităţii bucale $a.


13/152

#ste sugerată de !alena fetidă, spută fetidă mucopurulentă, cu tendinţă etensivă spreabcedare. rognosticul depinde de factorii precipitanti.In'ecţiile cu $ermeni oportuni"ti

)neumocistis Carinii este cea mai frecventă bacterie oportunistă, prezentă în tractulrespirator inferior, de regulă nepatogen. #ste responsabilă de peste I+C din infecţiile respiratorii aleparenc!imului pulmonar la pacienţii cu 31G, sau la copii cu malnutriţie protein-calorică.

Se pare că infecţia cu acest germene se produce în copilărie prin in!alare $i rămne latenttimp de mai mulţi ani devenind activ atunci cnd scade imunitatea organismului.?omentul de debut este marcat de febră ridicată, dispnee, scădere ponderală, diaree $i

caracteristic, !ipoemie severă.Diagnosticul se pune prin bron!oscopie $i lavaA bronsic cu aspiraţie. rognosticu este grav.

Pneumonia &e aspiraţie &spirarea conţinutului gastric în plamn produce o pneumonie severă, deseori letală.

Pneumoniile nozocomileenumoniile nozocomiale sunt pneumonii intraspitalice$ti cu seudomonas, Ulebsiella,

roteus, #sc!eric!ia coli, Stafilococ aureu, 3emop!ilus 1nfluenzae, $a.Pneumonita speci'ică cu *4cobacterium T7C

%orma pneumonică a 45 (lobita 45), este mai frecventă la tineri, are evoluţie gravă $i de

regulă 5U este pozitiv în spută.Principii $enerale &e tratament 8n pneumoniiA1 *ăsuri pro'ilactice'

- evitarea aglomeraţiilor - evitarea umezelii $i a frigului

-vaccinarea anti-pneumococică, în special a personelor tarate, cu suferinţă pumonară saucardio-respiratorie cronică, atunci nd eistă riscul să dezvolte forme severe de boală

-pracicarea gimnasticii respiratorii la pacienţii cu suferinţă respiratorie cronică, pentru amelioareadrenaAului secreţiilor bron$ice71 *ăsuri curati%e2neumonia dobndită în colectivitate se tratează

în cazurile u$oare ambulator

în cazurile moderate sau grave $iEsau complicate' în cazul afectării pulmonare multilobare, încazul semnelor clinice de insuficienţă respiratorie (polipnee, cianoză), !ipotensiune arterială,boli asociate semnificative, vrste etreme prin internare în spital.

*ăsuri $enerale2- repaus la pat în formele severe cu spitalizare, sau reducerea activităţii fizice în

pneumoniile u$oare dobndite în colectivitate- toaleta riguroasă a gurii- pacientul trebuie îngriAit în maAoritatea timpului în poziţie $ezndă, dacă starea generală

o permite- tusea trebuie încuraAată dacă este productivă, nu se dau antitusive centrale dect pentrua permite odi!na pacientului

- durerea pleuritică necesită de regulă antalgice > antalgicele maAore de tip opiaceu sevor administra cu prudenţă deoarece pot să producă depresia centrului respirator prinmecanism central

- !idratare orală adecvată pentru a evita des!idratarea, daca are toleranţă digestivă, maiales în cazurile cu !iperpireie, peste *2++-+++ ml ( 2++mlEgrad de febră)

- umidifierea atmosferei prin montarea de dispozitive specifice sau vase cu apă caldă,prosoape umede pe calorifer sau sursele de caldură

- aerisirea încăperii- tapotaA pentru favoizarea eliminarii secreţiilor

- drenaA postural- aspiraţie bron$ică - dacă este cazul- oigenoterapie pe mască sau intubaţie în cazurile cu insuficienţă respiratorie clinc

manifestă


14/152

- alimentatie u$oară pe perioada febrei cu multe sucuri naturale $i fructe proaspete, supede legume bogate în vitamine

Tratamentul speci'ic constă din administrarea de antibiotice în pneumoniile bacteriene $iantivirale în pneumoniile virale.

*. n pneumoniile u$oare contactate în colectivităţi se poate începe terapia oral cu &moicilină.

. n formele severe, de regulă spitalizate, sputa trebuie trimisă la cultură înainte deadministarea antibioticelor. 4erapia cazurilor severe se se începe imediat fără să a$teptămrezultatele specifice din culturile de spută sau !emoculturi.

Qn număr mare de germeni care dau pneumonii nu răspund la peniciclină (?Mcoplasmaneumoniae, 3emofilus 1nfluenze, 8egionella pneumop!fila). De aceea tratamentul iniţial alpneumoniilor contactate în colectivităţi este empiric $i se vor da de la început asociaţii de droguribactericide cu spectru ct mai larg, în doze suficiente care să cupeze procesul infecţios din primelestadii'

- efalosporină de generaţia 111 (ceftriaone *- gEzi > ceftizoime *- g la I sau * ore,cefotaime *- g la 6 sau I ore) macrolid (azitromicină 2++mgEzi, eritromiconă 2++mg la 6!)Esau doiciclină (++ mg la *ore iniţial apoi *++mg la * ore)E sau %luoroc!inolonă antipneumococică (moifloacin)

E- in!ibitor de betalactanmază ' &mpicilină-sulbactam (*,2-/g la 6 ore).Terapia orală poate fi la fel de eficientă ca $i cea administrată i.v. dacă toleranta digestivăeste bună.

Tratamentul nu este in%ariabil, dozele se vor adapta în funcţie de evoluţie $i de răspunsulla tratament' ameliorarea stării generale, afebrilitate, semne clinice, în general durează *+-*0 zile.

n cazul pneumoniei pneumococice este recomandată continuarea terapiei cu antibiotice încă H zile cu Aumătate din doza terapeutică iniţială.

#ste utilă 8n scop pro'ilactic vaccinarea antipneumococică la toţi pacienţii peste 62 de anisau la paceinţii taraţi, cu risc de a face forme severe de boală

7RO+9ITELE

7ron"ita acută5ron$ita acută apare la pacienţii anterior sănăto$i $i este adesea virală. 5ron$ita acută cu

suprain#ecţii bacteriene apar mai frecvent la pacienţii fumători, cel mai adesea Streptococus n sau31, $i este o complicaţie relativ frecventă a infecţiilor virale.

5oala debutează cu tuse iritativă neproductivă, arsură retrosternală, asociate cu F!eezingsau respiraţie $uierătoare, tuse iritativă, respiraţii superficiale.

Qlterior tusea devine productivă, cu epectoraţie mucoasă, mucopurulentă sau purulentăgalben verzuie. acientul prezintă subfebrilitate, cu stare generală moderat influenţată.

Se pot auzi raluri sibilante $i mai puţin obi$nuit raluri umede, de tip bron$ic. 8ipsesc imaginileR. de afectare pulmonară.

8a subiecţii sănăto$i boala se ameliorează spontan în 0-I zile.Formele severe de tip bron$iolită acută, cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută cu

obstrucţia severă a căilor respiratorii $i eudaţie bron$ică cu inundaţie alveolară pune în pericolviaţa.

a adulţii cu insu#icienţă respiratorie cronică, în special la cei cu emfizem pulmonar $i cudisfuncţie respiratorie restrictivă, supradăugarea unei bron$ite acute poate determina o perturbarecritică a ventilaţiei $i decesul.7ron"ita cronică

5ron$ita cronică se define$te prin tuse productivă cu spută în maAoritatea zilelor, cel puţin /luni pe an, cel puţin mai mult de un an.

ea mai frecventă modificare !istologică în bron$ita cronică este !ipertrofia glandelor secretoare mucoase din arborele bron$ic, mai ales în bron$iile miAlocii $i mari, cre$te secreţia de

mucus $i producţia de spută.Clasi'icare5ron$ita cronică poate fi'

• Simplă cu spută sero-mucoasă


15/152

• ?uco-purulentă < cu spută galben verzuie prin suprainfecţie bacteriană• 5ron$ita astmatiformă• "bstructivă < prin îngustarea ireversibilă a lumenului bron$ic.

Deoarece distincţia dintre bron$ita cronică $i emfizemul pulmonar este dificilă la ace$tipacienţi ele au fost reunite sub denumirea de bron!opneumopatie cronică obstructivă (5").Tratamentul bron"itelor

*ăsuri $enerale n bron'ita acută $i acutiările de bron'ite cronice este important repausul la pat,interzicerea fumatului, !idratarea în cantităţi suficiente, in!alaţii, antipiretice, antiinflamatorii asociatecu antibiotice în cazurile suprainfectate bacterian.

n bron'itele cronice se vor evita sursele de iritaţii cronice, fumatul, alergenele sau alţiiritanţi bron$ici. Qneori poate fi necesară o sc!imbare de climat.

Tratament pato$enic1nflamaţia mucoasei bron$ice necesită administrarea de antiinflamatoare sub formă corticoizi

in!alatori, vasoconstrictoare (1zoproterenol sau lor!idrat de efedrină) în aerosoli sau prin instilaţiibron$ice mai ales în formele cu insuficienţă respiratorie $i fenomene severe de bron!ospasm.

1nflamaţia bron$ică mai poate fi redusă cu anti!istaminice sau în cazurile severe prinadministrare orală de rednison.

Tratamentul antibiotic &ntibioticele sunt indicate dacă sputa este purulentă' 4etraciclina, Gibramicina (Doicilina)

sau &moicilina administrate oral.Dacă nu apare ameliorarea simptomelor în cteva zile este utilă o cultură din spută care

poate determina germenii dominanţi $i sensibilitatea la antibiotice.Dacă neumococul (un diplococ 7ram pozitiv vizibil în spută la coloraţia 7ram) este

responsabil de acutizările de bron$ite, este utilă continuarea tratamentului antibiotic cu un tratamentde consolidare cu Aumătate din doza de antibiotice iniţială ceea ce va reduce severitatea $i duratainfecţiilor acute intercurente ale căilor respiratorii superioare dar nu $i frecvenţa lor.

Tusea neproductivă va fi suprimată cu antitusive de tip codeină fosforică. Sputa vscoasă vafi lic!efiată prin administrarea corespunzătoare de lic!ide $i 9 acetil cisteină, ambrool, bisolvonoral sau in!alator.

7RO+5OP+EU*OPATIA CRO+IC:O7STRUCTI/:

e'iniţie5ron!opneumopatia cronică obstructivă (5") este stadiul final al bolilor pulmonare

cronice, definită de asocierea leziunilor bron$ice - bron,ita cronică - cu cele ale ţesutului pulmonar -em#izem pulmonar centrolobular - care duc la disfuncţie ventilatorie obstructivă, prin îngustarea fiă$i progresivă a lumenului bron$ic, asociate cu grade variabile de leziuni vasculare pulmonare $i înfinal !ipertensiune pulmonară secundară.

Etiolo$ieFumatul este factorul etiologic maAor al 5". Riscul cre$te proporţional cu numărul deţigări $i cu numărul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumător, de peste /+ de ţigări pe zi,de a face 5" este de peste de + de ori mai mare dect la nefumători.

Climatul ,i poluarea condiţiile socio-economice ,i in#ecţiile respiratorii #recvente $n copilăriesunt de asemenea factori favorizanţi.*or'opatolo$ie

5" este caracterizată prin inflamaţia cronică eistentă la nivelul tuturor căilor aerienemari $i mici $i a parenc!imului $i vaselor pulmonare.

8a nivelul căilor aeriene centrale (tra!eea, bron$iile $i bron!iolele cu diametrul intern maimare de -0 mm) celulele inflamatorii infiltrează epiteliul de suprafaţă, cre$te numărul de glandemucosecretante $i de celule caliciforme cu cre$terea secreţiei de mucus.

8a nivelul căilor aeriene periferice mici (bron$iile mici si bron!iolele cu diametrul intern maimic de mm) inflamaţia cronică produce leziuni $i procese reparatorii ale peretelui care determină oremodelare structurală a peretelui, cu formarea de ţesut cicatricial care îngustează lumenul siproduce o obstrucţie fiă a căilor aeriene.


16/152

Pato$enie:imitarea fluxului aerian la expir reprezintă modificarea caracteristică 5" $i c!eia

diagnosticului acestei boli.căderea *% post administrare de bron!odilatatoare sub I+C din valoarea de referinţă

$i a raportului G#?EG sub H+C confirmă prezenţa unei obstrucţii bron$ice care nu este totalreversibilă. #a se datorează obstrucţiei fie a cailor aeriene $i cre$terii consecutive a rezistenţei

acestora.;istrucţia parenchimului 'i anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitateaplămnului de a efectua sc!imburile gazoase, produc !ipoie si, mai trziu, !ipercapnie.


17/152

Sta&ializarea 7POC Stadializarea 5" în funcţie de simptomatologia clinică $i de valorile G#?S este redată în

tabelul 6.

)abel . tadialiarea B$OC

ia$nosticul poziti% al 7POCSe bazează istoricul bolii $i pe demonstrarea limitării fluului aerian (de tip obstrucţie) care

nu este în totalitate reversibilă, cu sau fără prezenţa simptomelor'• rezenţa simptomatologiei (tuse cronică, producerea cronică de spută, dispnee) $iEsau

istoricul de epunere la factorii de risc sugerează diagnosticul $i impun efectuareaspirometriei pentru confirmarea lui.

• Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar trziu cnd funcţia pulmonară estesemnificativ afectată, avnd astfel o sensibilitate $i specificitate mică în diagnosticul 5".

• Spirometria constituie Vstandardul de aurV în confirmarea diagnosticului $i apreciereaseverităţii 5".

• Raportul G#?S *EG% (capacitatea vitală forţată) este considerat indicatorul funcţional cucea mai mare sensibilitate în aprecierea limitării fluului aerian.

• rezenţa unui G#?S * (în prima secundă) sub I+C din valoarea prezisă la testulbron!odilatator în combinaţie cu un raport G#?S *EG% sub H+C confirma limitarea fluuluiaerian care nu este în totalitate reversibilă.

ia$nosticul &i'erenţial al 7POC

Diagnosticul diferenţial al 5" se face cu următoarele afecţiuni (tabelul 6).

)abel ,. ;iagnosticul diferenţial al B$CO

7oala Tablou

7POC - debut la vrsta medie.- simptome lent progresive- antecedente de fumător pe termen lung- dispnee de efort- sindrom obstructiv ireversibil

Astm bronsic - debut precoce (adesea in copilarie)- simptomele variază de la o zi la alta- dispneea apare în cursul nopţiiEdimineaţa- asociaza alergia, rinita $iEsau eczema prezente


18/152

- antecedente familiale de astm- obstrucţie respiratorie reversibilă

Insu'icienţacar&iacăcon$esti%ă

- raluri crepitante bazale fine- la auscultaţie- radiografia toracică arată cord dilatat, edem

pulmonar - testele funcţionale pulmonare indică sindrom

restrictiv, nu obstructiv7ron"iectazia - cantităţi mari de spută purulentă- De obicei asociată cu infecţie bacteriană- raluri crepitante la auscultaţie- dilataţie bron$ică, îngro$area peretelui bron$ic

Tuberculoza - debut la orice vrstă- R toracic < infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare- onfirmare microbiologică

Complicaţiile 7POCnsuficienţa respiratorie este forma terminală a bron$itelor cronice obstructive. #steindicată de valorile a"KI ;a (6+mm3g), cu sau fără a" 6 ;a (02mm3g).

ersistenţa sindromului de !ipoie alveolară cronică duce la cre$terea presiunii încapilarul pulmonar $i apariţia !ipertensiunii pulmonare secundare.?ăsurarea presiunii arteriale parţiale a gazelor în 5" avansat este importantă. &cest test

trebuie practicat la pacienţii cu G#?SK0+C din valoarea prezisă sau cu semne clinice sugestivepentru insuficienţa respiratorie sau insuficienţa cardiacă dreaptă.

Semnele clinice de insuficienţă respiratorie, sau de insuficienţă cardiacă dreaptă, includcianoza centrală, edemul gambier $i cre$terea presiunii venoase Augulare. Semnele clinice de!ipercapnie sunt etrem de nespecifice, eceptnd perioadele de agravare.

Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferinţăpulmonară de regulă cronică. #ste caracterizat prin !ipertensiune pulmonară, !ipertrofieventriculară dreaptă $i eventual insuficienţă ventriculară dreaptă. nd apare decompensareacodului drept se instalează edemele $i dispneea progresivă. n !ipertensiunea pulmonară severă

apare incompetenţa valvei tricuspidiene $i pulmonare cu !epatomegalie, ascită.nfecţii respiratorii frecvente cu Streptococul neumoniae $i 3emop!ilus influenzae.Tratamentul 7POC

n 5" medicaţia este utilă att în episoadele de acutizare (5" acutizat), în tratamentede scurtă durată ct $i în tratamentul de lungă durată, pentru ameliorarea simptomelor pe termenlung (tabel I).

7ronho&ilatatoarele?edicaţia bron!odilatatoare (metilantinele, anticolinergicele, W-agonisti) are un rol central

în tratamentul simptomelor 5", ameliorează dispneea, funcţia pulmonară, calitatea vieţii sitoleranţa la efort, $i reduce frecvenţa eacerbărilor. #ste preferată administrarea in!alatorie (tabelulB).

)abel D. )ratamentul &n funcţie de stadiile B$OC

In toate sta&iile este indicată inlăturarea factorilor de risc $i vaccinarea antigripală.O1 cu risc -simptome cronice (tuse, epectoratie) - De urmărit, eliminarea epunerii-spirometria normală la factor(i) de risc

I1 7POC u"oară- G#?SEG KH+C - 5ron!odilatator cu acţiune- G#?S mai mare sau scurtă, administrat doar la

egal cu I+C din val. ideală nevoie- cu sau fără simptome

II1 7PCO mo&erată

II A2 G#?SEG KH+C - 4ratament obi$nuit cu unulG#?S peste 2+C sau mai multe bron!odiltatoare$i sub I+C din val. - 7lucocorticooizi in!alatoriideală cu sau fără simptome. dacă eistă răspuns semnificativ

al simptomelor $i testelor


19/152

funcţionale respiratoriiII 72 G#?SEG KH+C 1dem ca 11.&G#?S peste /+C$i sub 2+C din val. ideală

III1 7PCO se%eră 1dem ca 11 -G#?SEG KH+CG#?S K/+C din val.

1deală sau prezentă insuficienţeirespiratorii E insuficienţeicardiace dreptesau agravări reptate

4ratamentul complicaţiilor )abel E. Bronhodilatatoarele uuale

?edicament Doza de 9ebulizator "ral (mg) Durata dein!alare (Xg) (mg) acţiune(ore)

%ronhodilatatoare%enoterol *++ - ++ +,2 - ,+ - 0 - 6Salbutamol *++ - ++ ,2 - 2,+ 0 0 - 64erbutalina 2+ - 2++ 2 - *+ 2 0 - 6%ormoterol * - 0 - - *Salmeterol 2+ - *++ - - * Anticolinergice5romura de 0+ - I+ +,2 - +,2 - 6 < Iipratropium(etil!antine &minofilina (SR) - - 2 - 02+ Gariabilă,4eofilina (SR) - - *++ - 0++ Gariabilă,

pnă la 0 !

&legerea între W-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora depinde dedisponibilitatea medicamentelor $i de răspunsul individual la tratament cu ameliorarea simptomelor cu efecte secundare minime.

5ron!odilatatoarele cu durată lungă de acţiune, administrate pe cale in!alatorie, sunt maicomode. &socierile de bron!odilatatoare pot imbunătăţi eficacienţa $i pot scădea riscul efectelor secundare, în comparaţie cu cre$terea dozei unui singur bron!odilatator. 5ron!odilatatoarele suntprescrise ca medicaţie de fond sau la nevoie pentru prevenirea $i reducerea simptomelor, mai ales în perioadele de acutizare.

onform celor mai recente recomandări internaţionale publicate de F@lobal initiative for chronic Obstructive :ung ;iseaseF (7"8D), prima linie a tratamentului de întreţinere pentru5" este tiotropium, alături de alte bron!odilatatoare cu durată de acţiune lungă. 9oulanticolinergic, administrat pe cale in!alatorie, o dată pe zi, acţionează prin blocarea prelungită areceptorului ?/-o modalitate unică de acţiune în tratamentul 5".

Corticoizii orticosteroizii sunt utili în acutizările 5", administraţi sub formă de preparate orale, în

doză de +,2-*mgEUgc, reduc fenomenele de insuficienţă respiratorie $i scad durata de spitalizare.Se administrează oral în cure scurte, Npuls terapieO de săptămni, cu măsurareaparametrilor respiratori înainte $i după administrare. Se asociază cu bron!odilatatoare inAectabile,orale sau in!alatorii. 5eclometazona este un preparat cortizonic in!alator care poate urmatratmentului oral cu prendison.

ea mai simplă $i sigură cale de a identifica pacienţii care răspund la tratamentul cuglucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutică reprezentată de in!alarea deglucocorticosteroizi timp de 6 săptămni pnă la / luni, cu reversibilitatea obstrucţiei eveluată princre$terea G#?S cu minim ++-*2C peste nivelul iniţial.

Răspunsul la glucocorticoizii trebuie evaluat după *%-ul postbron!odilatator (efectultratamentului in!alator cu gluco-corticosteroizi trebuie să se cumuleze cu cel al tratamentuluiobi$nuit cu un agent bron!odialatator).

Dacă sunt eficienţi, corticoizii administraţi in!alator sunt utili în tratamentul de fond al 5",cu efect patogenic $i de ameliorare în timp a funcţiei respiratorii $i dinamicii ventilatorii.Antibioticele


20/152

&ntibioticele administrate prompt scurtează eacerbările 5" $i sunt obligatorii înepisoadele de acutizare ale 5", imediat ce sputa devine galbenă.

Dacă pacientul nu este febril se va administra &moicilină * g la I ore sau &ugmentin, îndoze eficiente de gEzi. n *+C dintre cazuri este un 31 rezistent la amoicilină. Rezistenţa laefaclor este mai rară $i poate fi un antibiotic alternativ.

Dacă pacientul este febril se spitalizează deoarece este posibil o infecţie cu germeni gram

negativi care pot pune în pericol viaţa. Se tratează cu cefalosporine de generaţia a 111-a, uneori însecţii de terapie intensivă, cu sau fără protezare respiratorie prin ventilaţie asistată mecanic.*ucoliticele Sunt utile dar este vital să încuraAăm bolnavul să tu$ească $i să epectoreze eficient,

combinat cu o !idratare corespunzătoare care să fluidifieze secreţiile bron$ice. #ste mai efeicientăadministrarea lor sub formă de aerosoli.

O!i$enotrapia pe termen lun$ &dministrarea continuă de l de oigen pe minut pe sondă nazală poate ameliora

oigenarea sngelui $i poate prelungi viaţa prin scăderea presiunii pulmonare, la domiciliu în cazulinsuficienţei respiratorii.

Pro'ila!ia acutizărilor 7PCOS-a constatat că pacienţii trataţi cronic cu mucolitice au prezentat o scădere semnificativă a

numărului de eacerbări (aproimativ +,2 episoade la sase luni), comparativ cu grupul de control,precum $i o reducere a duratei fiecărui episod. 9u s-a constatat nici o diferenţă în ceea ce prive$tevariaţia funcţiei ventilatorii ori frecvenţa de producere a reacţiilor adverse.

Gaccinurile antigripal $i anti-pneumococic se vor administra în timp util la pacienţii cu 5".

Tratamentul insu'icienţei respiratorii1nsuficienţa respiratorie acută este definită scăderea a" cu, sau fără cre$terea a"..

&pare în episoadele severe de acutizare ale 5". 9ecesită spitalizarea, de regulă în secţii dereanimare. "biectivul principal este cre$terea a" $i scăderea a". &ceasta se poate face prinadministrare de oigen pe mască.

Dacă cre$terea a" este însoţită de acidoză cu scăderea ! sub H,2 se va utiliza

ventilaţia mecanică.re$terea a"L6+-62mm3g impune ventilaţie asistată. Gentilaţia asistată este doar

ocazional utilizată la pacienţii cu bron$ită cronică $i emfizem, doar atunci cnd insuficienţarespiratorie are un factor precipitant definit $i dacă prognosticul sub tratament este apreciat a fi bun. &lte măsuri sunt aspiraţia secreţiilor, drenaAul postural, $a.

Tratamentul chirur$ical este indicat în cazul bulelor mari de emfizem, cu reducereapresiunii în artera pulmonară.

AST*UL 7RO+9IC

e'iniţie &stmul bron$ic este este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene, care se eprimă prin

!iperreactivitate bron$ică la stimuli variaţi, manifestată prin crize paroxistice de dispneeexpiratorie, cu scăderea G#?S, reversibile spontan sau sub tratament.

"bstrucţia bron$ică este variabilă cu limitarea reversibilă a debitului aerian (prinbron!oconstricţie, !ipersecreţie bron$ică $i dopuri mucoase, infiltrat inflamator).Clasi'icarea astmului bron"ic

Astmul alergic sau extrinsec , atunci cnd se identifică unul sau mai mulţi factori eterni, cuacţiune dovedită în patogenia bolii, de e. alergeni de mediu, mai rar alimentari, factori profesionali,etc.

Astmul intrinsec sau non-alergic , atunci cnd nu s-a putut identifica nici un asemeneafactor. entru aceasta formă, cand nu s-au putut pune în evidenţă alergeni (cei care au fost

căutaţi Y) ar fi mai corectă denumirea de astm bron'ic idiopatic , deoarece alergenul de mediueste VneidentificatV $i nu poate fi asimilat cu Valergen absentV.


21/152

n ceea ce priveste astmul is infecţios, cel declan$at de o infecţie virală (foarte rar bacteriană), acesta este non-alergic sau idiopatic (vezi $i mai departe rolul infecţiei virale îndeclan$area astmului bron$ic). 9u eistă astm infectoalergic sau mit.

n astmul de efort crizele apar de cele mai multe ori la efort $i mai rar în afara lui. 4oţipacienţii astmatici, indiferent de etiologie (atopici sau non-atopici) pot face crize la efort, în afaratratamentului corect.

Pato$enia astmului bron"ic4onusul musculaturii bron$ice este guvernat de o serie de mediatori c!imici bron!odilatatori$i bron!oconstrictori.

1niţial s-a pus accentul pe !iperreactivitatea bron$ică (răspunsul eagerat la factorii de mediufără influenţă la nivelul populaţiei generale) secundară unei deficienţe a baroreceptorilor bron$ici.

n prezent se consideră că astmul bron$ic este un sindrom rezultat în urma inflamaţiei mucoasei respiratorii. ersistenţa inflamatiei în timp duce la remodelarea căilor aeriene mici, astfel înct de la -/ crizeEan se poate aAunge la astmul cronic. 1nflamaţia duce la cre$terea hiperactivitatii bron,ice.

&stfel inflamaţia este elementul definitoriu al astmului bron$ic, $i care, pe un terenparticular, determină obstrucţia difuză, variabilă $i reversibilă a căilor aeriene.

Terenul atopic se referă la predispoziţia la astm bron$ic $i la alte manifestări alergice, care

apare în anumite familii. &topia se referă la alergiile cu caracter ereditar, fiind determinată de oreactivitate imunologică particulară a imunoglobulinelor #, care determină sensibilizarea faţă dealergenele din mediu.

?anifestările clinice considerate atopice sunt' dermatita atopică, rinita alergică, conAunctivitaalergică, alergiile alimentare, astmul bron$ic alergic. &par reacţii pozitive la alergenii prezenţi înmediul ambiental, cu producerea de anticorpi circulanţi în ser de tip 1g# sau reagine care pot fitransferate pentru efectuarea de teste cutanate la subiecţii nesensibilizaţi la alergen.

Imuno$lobulinele E sunt imunoglobulinele responsabile de reacţia de !ipersensibilitate detip imediat. &stmul bron$ic etrinsec poate fi legat de o productie e!cesivă de +g" , consideratestigmatul biologic al astmului etrinsec.

Aler$enii cei mai frecvent implicaţi sunt alergenii in!alatori'♦ raful de casă conţine acarieni (Dermatop!agoides pteronissimus) a căror eistenţă este

favorizată de întuneric, umiditate, caldură.♦ olenuri din familia graminaceelor sălbatice - alergia se poate manifesta $i este precedatăsau este concomitentă cu o rinită alergică. &pare după vrsta de 6-I ani (astm alergic pur).#istă posibilitatea desensibilizării cu cantităţi mici de alergen (subcutanat), care cresc 1g7.♦ ?ucegai.♦ %anere de animale ' sau scuamele de animale (pisici, !amsteri).

5iperreacti%itatea bron"ică este răspunsul bron!oconstrictor eagerat al unor indivizi ladiversi stimuli fizici, c!imici sau imunologici. 3iperreactivitatea bron$ică este obiectivată cu aAutorultestelor de provocare bron$ică nespecifică (!istamină sau metacolină).

3iperreactivitatea bron$ică nu este totdeauna prezentă în cursul evoluţiei bolii, deci absenţa!iperreactivitatii bron$ice la un moment dat nu infirmă diagnosticul de astm.

De asemenea !iperreactivitatea bron$ică a fost evidenţiată $i la /C dintre subiecţii normalisau în alte situaţii patologice (5", bron$ită cronică etc). n determinismul astmului bron$ic avem categorii de factori'

- Terenul aler$ic (foarte important în astmul alergic) - .actorii precipitanţi sau &eclan"atori (PtriggerO)' alergia, infecţia, factorii meteorologici,

factorii psi!ologici $a.Terenul aler$ic#istă o predispoziţie familială pentru astm bron$ic, în condiţiile unor factori nocivi din

mediu.este 2+C dinte astmatici au antecedente !eredocolaterale de alergie' manifestări de rinită,

astmă, eczeme, urticarie. 1ncidenţa familială a bolii oscilează între 0+-62C la alergici, faţă de H-HCla martorii non-alergici. #istă cu siguranţă o componenta genetică în apariţia astmului bron$ic .

.inita alergică se asociază frecvent cu astmul bronsic alergic. Se apreciază că H2C dintrepacienţii cu astm au rinită $i +C dintre cei cu rinită alergică au astm bron$ic. ele două afecţiuniapar simultan in *E0 din cazuri, dar cel mai frecvent rinita precede astmul cu multi ani. Se considerade asemenea ca astmul fără rinită este, foarte probabil, non-alergic.


22/152

&inuzita acută sau cronică este frecvent factor de eacerbare a astmului $i impiedicărăspunsul complet la tratament. 4ratamentul corect al acestor afecţiuni concomitente amelioreazăevoluţia astmului.

.actorii precipitanţi sau &eclan"atori#istă factori precipitanţi sau factori NtriggerO ai crizei de bron!ospasm. &ce$tia pot precipita

apariţia simptomelor prin dereglarea ec!ilibrului dintre bolnav $i mediul lui alergenic.

nfecţiile sunt cel mai des virale, realiznd denudări ale epiteliului bron$ic $i favorizndpătrunderea alergenilor. 8a copil cel mai frecvent este virusul sinciţial respirator care producebron$iolita, crizele respiratorii se repetă pnă la 2-6 ani după care trece (nu este astm adevărat).

Girusurile cel mai frecvent implicate la adult sunt' virusurile gripale, paragripale, !aemop!ilusinfluenzae.

1nfecţiile bacteriene suprainfectează de obicei o infecţie virală anterioară $i este mai puţinimplicată direct în declan$area crizei de astm bron$ic. %lora comensală (flora Vobi$nuităV a căilor respiratorii în cazul bolnvilor cu afecţiuni pulmonare cronice) poate complica o infecţie acută viralăsau o criză de astm prin suprinfecţie bacteriană (Streptococus neumoniae, #nterobacteriacee,3aemofilus 1nfluenzae, $a).

!actorii endogeni implicaţi frecvent în declan$area bolii sunt cei psi!o-emotionali, refluulgastro-esofagian factorii neuroendocrini $a.

Tabloul clinic al astmului bron"icDin punct de vedere clinic, boala se manifestă prin atacuri de dispnee epiratorie, F!eezing,constricţie toracică siEsau tuse spastică. n formele u$oare $i medii, pacientul este asimptomatic între crize, în timp ce în astmul sever, cronicizat, eistă un fond de dispnee cvasicontinuă, cueacerbări periodice .

ebut &stmul alergic apare înainte de vrsta de + de ani. &proimativ E/ dintre pacienţii cu

astm au avut prima criză înaintea vrstei de + ani. &l doilea vrf al debutului se înregistrează în Aurul vrstei de 2+ ani - astmul cu debut

tardiv. &stmul cu debut tardiv (peste 2+ ani) este, de obicei, nonalergic (neatopic) dar are oevoluţie nefavorabilă. n ultimele decenii este mai frecvent dect se credea cu ani în urmă,prevalenţa sa fiind în cre$tere, ca $i pentru celelalte forme de astm.

Simptomatolo$ierizele de astm bron$ic sunt definite de crize paroistice de dispnee bradipneică epiratorie,

însoţite de F!eezing, mai mult sau mai puţin severe, care cedeză spontan sau medicamentos.4usea este c!inuitoare, cu epectoraţie aderentă, perlată, greu de eprimat.

riza de astm bron$ic alergic tipic'-apare de obicei în a doua Aumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee $i anietate marcată>-alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).

Dispneea este bradipneică epiratorie, cu epir prelungit, respitraţie $uierătoare (F!eezig).riza se termină în cteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.

E!amenul 'izic5olnavul rămne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră, datorită lipsei de aer. De obicei

stă în poziţie $ezndă, cu capul pe spate $i spriAinit în mini, oc!ii inAectaţi, nările dilatate, Augulareturgescente, $i folose$te musc!ii respiratori accesori.

n funcţie de severitatea crizei, se pot întlni'o polipnee bradipneică inspiratorieo F!eezingo anietate cu sete de aer o torace !iperinflat cu orizontalizarea coastelor, fiat în

inspir o !ipersonoritate la percuţieo murmur vezicular diminuat $i epir prelungito raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonreo E- cianoză

8a sfr$itul crizei, apare tusea uscată, c!inuitoare (deoarece epulzarea secreţiilor se facecu dificultate), cu spută vscoasă, albicioasă (perlată), microscopic este bogată în eozinofile (uneorieistă eozinofilie $i în snge), prezintă microcristale !arcot-8eMden $i spirale ursc!man <specifice pentru astmul bron$ic alergic.


23/152

In%esti$aţii paraclinice 5emoleuco$rama2 u$oară leucocitoză cu limfocitoză> cre$terea polimorfonuclearelor

neutrofile apare dacă eistă suprainfecţie bacteriană> !ipereozinofilie.Ra&io$ra'ia pulmonară efectuată în criza de astm este fără modificări specifice'o toracele este !iperinflat, coborrea cupolelor diafragmului (diagnostic diferenţial cu cordul

pulmonar acut) >o

desen pulmonar accentuat (posibilă asociere cu pneumonia virală)>o cord relativ mic de volum prin !iperinflaţia pulmonară.E6; rareori arată modificări de cord pulmonar acutE!amenul ORL se face între crize. Sinuzitele pot fi surse iritative de declan$are a crizei de

astm. &blaţia amigdalelor pnă la 6-I ani (dacă nu sunt mari $i nu dau dispnee) este contraindicată,deoarece au funcţie imunologică (absorb alergenii).

Testele respiratorii &upă bronho&ilatatoare confirmă caracterul reversibil al obstructieibron$ice. robele funcţionale respiratorii nu se fac în criza de astm bron$ic.

n astmul bron$ic de regulă' G normală sau u$or crescută G#?S este scăzut #% este scăzut 1ndicele 4iffneau (G#?SEG sau indicele de permeabilitate bron$ică) este

patologic sub H+-I+C GR este crescut Scade complianţa pulmonară statică $i dinamică.4estul de provocare bron$ică la 3istamină sau ?etacolină poate evidenţia !iperreactivitate

bron$ică între crize.re$terea G#?SE#% cu peste *2C la tratamentul bron!odilatator $iEsau corticoterapia de

probă indică un răspuns pozitiv $i sunt teste diagnostice în astm.Rolul monitorizării continue a PE. cu aAutorul #&U %8":-meter-ului prin autoevaluare la

domiciliu permite pacienţilor să recunoască deteriorarea funcţională pulmonară, anunţă necesitateamodificării tratamentului de fond pentru prevenirea apariţiei crizelor severe.

*ăsurarea PE. este necesară la următoarele categorii de pacienţi'- care au fost de curnd spitalizaţi pentru eacerbarea astmului,- la care s-a introdus o nouă sc!emă terapeutică (pentru supraveg!erea răspunsului)- care au astm instabil, cu deteriorări frecvente- cu o slabă variaţie a probelor funcţionale.- este util în evaluarea răspunsului la tratament $i a degradării funcţiei pulmonare.acienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a #%-ului, ci doar măsurarea

ocazională, de eemplu săptămnal sau c!iar mai rar.Alte in%esti$atiiTestele cutanate aler$olo$ice sau teste de diagnostic etiologic au, în general, valoare

orientativă în diagnosticul astmului alergic, în special pentru confirmarea implicării unui alergenpresupus responsabil de declan$area crizelor.

n practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergeniispecifici $i cre$terea 1g# serice în proporţie de peste H+C, de unde $i necesitatea interpretăriiacestora în contetul clinic.

O!imetria este utilă în starea de rău astmatic.ia$nosticul poziti% &e astm bron"ic aler$ic presupune' #istenţa în familie a unui teren atopic sau c!iar părinţi cu astm (ambii sau doar unul, de

obicei mama)> ?anifestări alergice din copilărie' urticarii, eczema atopică, rinite $a. &ce$ti copii vor face o

formă de astm grav) > Debut în copilărie, după 6-I ani racterul reversibil al episodului de dispnee paroistică epiratorie cu sau fără

bron!odilatatoare.


24/152


25/152


26/152


27/152

C1 is'uncţie mi!tă / asociază ambele mecanism.%orma obstructivă $i cea mită contribuie mult mai frecvent la instalarea insuficienţei

respiratorii.*ecanisme pato$enice1nsufucuenţa respiratorie cronică clinic manifestă poate să apară '

• fie prin tulburarea &istribuţiei aerului inspirat în ţesutul pulmonar (scăderea oigenului se

datorează faptului că o parte dintre alveole sunt !ipoventilate) ' astm bron$ic, procesebron$ice starozante, emfizem pulmonar, neoplasme pulmonare,• fie prin tulburarea &i'uziunii gazelor prin membrana alveolocapilară' apare în fibroze

tuberculoase, pneumoconioze, emfizem sau astm bron$ic grav.nd !ipoemia apare numai în eforturi fizice, insuficienţa este latentă0 cnd apare $i în

repaus este mani#estă1Simptomatolo$ia insuficienţei respiratorii cronice este dominată fie de tulburările provocate

de scăderea a" fie de cre$terea a" în snge, care se grefează de regulă pe simptomele uneiboli pulmonare cronice.

?anifestările produse de scă&erea O? sunt' dispnee cu caracter polipneic sau bran!ipneic,ta!icardie, cianoză $i manifestări ale S9 (crize convulsive, !emiplegie, comă) sau cardiace (cordpulmonar). 4abloul biologic prezintă poliglobulie secundară scăderii a" în sngele arterial.

?anifestările produse de cre"terea CO? apar mai rar $i constau în dispnee intensă,!ipersudoraţie, 34&, ta!icardie la început, bradicardie mai trziu> uneori respiraţie !eMne-Stoc;es,tulburări nervoase (agitaţie, cefalee, torpoare, mergnd pnă la comă) $i acidoză.

E%oluţia#voluţia insuficienţei respiratorii depinde de afecţiunea cauzală. n final, indiferent de forma

clinică, insuficienţa respiratorie conduce la cord pulmonar cronic $i invariabil către eitus.4oate infecţiile acute sau afecţiunile care reduc $i mai mult funcţia respiratorie precipită

evoluţia, grăbind deznodămntul. rognosticul este rezervat.Pro'ila!ia insuficienţei respiratorii urmăre$te tratamentul- corect al bolilor care duc la apariţia insuficienţei respiratorii '

• bron$ita cronică,•

emfizemul pulmonar,• astmul bron$ic,• fibrozele pulmonare

- $i al bolilor care pot decompensa insuficienţa respiratorie'• infecţii bron!opulmonare,• anemii,• obezitate etc.• Uineziterapia sau gimnastica respiratorie, este utilă în drenare secreţiilor pulmonare

$i prevenirea suprainfecţiilor.Tratamentul urmăre$te'

*. combaterea infecţiei bron$ice cu antibiotice,

. combaterea bron!ospasmul miofilin sau corticoterapie,/. restabilirea permeabilităţii bron$ice prin dezobstruare bron$ică cu substanţe bron!odilatatoare(?iofilin, #fedrină, &lupent, 5ron!odilatin, 5erotec, &43),

0. fluidifierea secreţiilor (4ripsină, ?ucosolvan, 5isolvon) $i aspirarea secreţiilor bron$ice.2. oigenoterapia constă în administrarea " în concentraţii mai mari dect cea atmosferică cu

caracter intermitent (are caracter paliativ). rincipalul pericol constă în deprimarea respiraţieila bolnavii cu !ipoemie severă $i cre$terea marcată a a". Se poate administra $i ladomiciliu $i este eficientă deoarece ameliorarea a" scade presiunea în capilarulpulmonar.

I+SU.ICIE+>A RESPIRATORIE ACUT:

1suficienţa respiratorie acută sau etresa resipatorie acută a adultului este un sindromcomple, caracterizat prin incapacitatea pulmonară de a asigura oigenarea sngelui $iEsaudeliminare a bioidului de carbon (") cu scădere oigenului în sngele arterial, cre$terea " $iacidoză respiratorie.


28/152

Etiopato$enie1nsuficienţa respiratorie acută este o urgenţă medicală maAoră, impune măsuri de reanimare,

uneori c!iar potezare respiratorie. ondiţiile patologice pot nteresa oricare dintre fazele respiraţiei'ventilaţia, difuziunea gazelor, circulaţia pulmonară.

ele mai importante caue de insuficienţă respiratorie acută sunt 'o obstrucţiile acute laringo-tra!eo-bron$ice $i ale căilor respiratorii superioare (corpi străini

intrabron$ici, edem $i spasm glotic, invazie de snge prin !emoptizie masivă, vomică, apă$a) >o afecţiuni pulmonare (stare de rău astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave,

pneumonii întinse, bron$iolite acute toice, septice)>o afecţinu pleurale (pneumotora cu supapă, pleurezii masive bilaterale)>o scăderea " (altitudine) sau ecesul de " (mină, sobe incorect montate $a) >o intoicaţii cu sedative' barbiturice, opiacee, tranc!ilizante> traumatisme toracice severe>o evacuarea intempestivă a unei pleurezii masive $a.1nsuficienţa respitratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecţiuni bronhopulmonare

cronice obstructive, aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică'o supraadăugarea unei infecţii respiratorii,o administrarea unor droguri depresive ale S9 (?orfina $i opiaceele, barbituricele,

?eprobamatul, etc.),o intervenţiile c!irurgicale pe torace sau abdomen,o eforturile fiziceo fumatul în eces pot decompensa brutal funcţia pulmonară, cu apatiţia insuficienţei

respiratorii acute.Tabloul clinic

*acă scade )a2 , cel mai #ecvent , în sngele arterial, apare acidoza respiratorie, cuurmătoarele semne'

• dispnee polipneică (în afecţiunile pulmonare $i pleurale) pnă la apnee (oprirea respiraţiei)cu asfiie.

• cianoză, agitaţie, anietate, ta!icardie, !ipotensiune arterială, colaps, nelini$te, agitaţie,

confuzie, delir, comă.*acă cre,te )aC2 apar'

• dispneea (sub formă de !iperpnee $i mai rar bradipnee, de tip Uussmaul sau !eMne-Stoc;es) este constantă

• ameţeli, tulburări de con$tienţă, bolnavul putnd intra brusc în sincopă sau colaps.• encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă) se instalează cnd

!ipercapnia este pronunţată.Tratament

4ratamentul insuficienţei respiratorii acute se aplică imediat oricărei insuficienţe respiratoriiindiferent de substrat, asociat cu măsuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar,infarct pulmonar, bron!opneumonie, $a).

*ăsuri ime&iate2E%aluare- ermebilitatea cailor aeriene- 9ivelul starii de constienta- Semne vitale

Tratament- &bord venos si fiare de cateter - &drenalina- "igen(0-6l.Emin.)

*ăsuri &upa e%aluarea iniţială2- orticosteroizi (bron!ospasm)- &minofilina (bron!ospasm)

- &drenalina (reacţie anafilactică)- 8ic!ide i.v.- &ntagonisti 3* si 3 (reacţie anafilactică)- Gasopresoare (prăbu$ire 4&)


29/152

- ?ionitorizare #7- 1nternare

Tratament in spital (ATI)rimul gest este evaluarea rapidă a statusului pacientului, în special permeabilitatea căilor

aeriene $i a stării de con$tienţă. Gor fi măsurate 4& si pulsul.Ga fi iniţiată oigenoterapia pe sondă endonazală sau pe mască, cu un debit constant de 0-6

8Eminut> obstrucţia căilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, obligă latra!eostomie $i respiraţie pe sondă transtra!eală.1ntubaţia tra!eală $i ventilaţia mecanică sunt necesare în caz de insuficienţă respiratorie

acută (a"L2+mm3g, a"K2+-6+mm3g, p3 sanguinKH,/).Se va realiza abordul venos periferic iar în cazuri etrem de severe va fi abordata o vena

centrala (Augulara internă, subclavie). &drenalina va fi administrată aproape simultan cu toatemasurile menţionate mai sus. e lngă măsurile terapeutice de mai sus (de prima intenţie),următoarele decizii terapeutice vor fi dictate de evoluţia clinică.

)abelul "1. )ratamentul medicamentos

*e&icament oze 0 cale &e a&ministrare

A&renalina*Co - +,/-+,2m8 s.c.Ei.m. (adult)*Coo - +,*-*m8 i.v.E sublingualE pe sondaendotra!eala

5i&rocortizonhemisuccinat*etilpre&nisolon

2++mg-g i.v.Ei.m. (adult)> *+-*++mg i.v. (copil)*++-*+++mg.i.v.(adult)> mg.E;g.c.(copil)

7?a$onisti (nebulizare)Amino'ilina

+,2-+,2m8 in *,2-m8 la 0!,6mg.E;g.c.i.v.(in *+ min.) apoip.i.v.*mg.E;g.c.E!.(in urmatoarele *!.)

Ser 'iziolo$icSolutii coloi&ale

*+++-+++m8 rapid (adult)2++m8 rapid apoi p.i.v. lenta

opamina p.i.v.'-+XgE;gcorpEmin

Sul'at &e atropina +,/-+,2mg i.v.> de repetat la *+ min> ma mg(adult)

Respiraţia asistată care utilizează aparate cu presiune pozitivă intermitentă. "igenul seadministrază în funcţie de oimetrie. n caz de eces de " administrarea " este periculoasă,deoarece poate să apară stopul respirator.

TU7ERCULO prin fierberea laptelui sunt distru$i în 2 minute, la *++ +> fenolul C omoară


30/152

bacilii din spută în 0!. Rezistă o perioadă lungă de timp în aer $i în praful din încăperi, mai ales încondiţii de uscăciune.Sursa &e in'ecţie2 bolnavii cu 45 pulmonară desc!isă, activă> cei cu 45 etrapulmonar sunt contagio$i

numai dacă prezintă cale de eliminare (de e. 45 cu localizare renală) > bolnavii cu infecţii inaparente sau subclinice.

Transmiterea2 contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial)> pe cale aeriană > prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient prelucrate termic

(?Mcobacterium 5ovis) > prin obiecte contaminate cu secreţii (spută), provenite de de la bolnavi cu leziuni desc!ise

(rar).

Recepti%itatea $eneralăRiscul de îmbolnăvire este favorizat de nivelul socio-economic, abuzul de alcool, stări

morbide (diabet za!arat, imunosupresia prin corticoterapie, S1D&, neoplaziile, pneumoconiozele,$a). Susceptibilitatea este mai mare la copiii pnă la / ani, scade la copilul mare $i cre$te din nou laadolescent $i adultul tnăr. Reactivarea infecţiei latente apare deobicei la vrstnici.

i'erenţa &intre in'ecţi T7C "i boalăătrunderea ?Mcobacteriei 45 în organism nu provoacă obligatoriu boala clinic manifestă

(tabelul *0). n primele de 6-* luni de la infecţie, este cu riscul cel mai mare de a dezvolta manifestările

clinice ale infecţiei 45, iar aceasta depinde de receptivitatea individuală.ersoanele infectate sunt asimptomatice $i nu pot răspndi infecţia $i au o multiplicare

limitată a 5U în ţesuturi. Dar ele pot dezvolta boala pe parcursul vieţii. După ce s-au localizat lanivelul plămnului, bacteriile pot migra prin intermediul sngelui în orice parte a organismului'rinic!i, oase sau creier, $a.

)abel "8. ;iferenţa dintre infecţia )BC 'i boală

Sta&iile sau 'ormele clinice ale T7CI1 Primoin'ecţia &. Primoin'ecţia ocultă reprezintă I2-B2C dintre formele de primoinfecţie, $i evoluează custare de sănătate aparentă. Diagnosticul se bazează pe surprinderea viraAului tuberculinic sau estedescoperit retrospectiv prin constatarea () testului la dimensiuni semnificative, în abenţa vaccinării57 recente. R. grafie sau ?R% pulmonară normală.5. Primoin'ecţia mani'estă simplă, necomplicată, se identifică R prin prezenţa compleuluiprimar prin cel puţin unul dintre elementele lui constitutive'

• a'ectul pulmonar primar ($ancrul de inoculare) este situat în segmentele perifericemai bine ventilate ale pl. dreapt, superior, $i are *-/mm. R este o mică opacitaterotundă, care evoluează spre vindecare, fibroză sau stabilizare (tuberculom, cavernă)• a&enopatia hilară sau me&iastinală locoregională, de regulă unilaterală.

D. Primoin'ecţia "i complicaţiile beni$ne2

1nfecţie 45 45 activă• absenţa simptomelor • stare de sănătate• nu transmite bacilii

tuberculozei• de obicei test la tuberculină

pozitiv• radiografia de torace

normală• eamen de spută negativ

• simptomatologia cuprinde'- tuse de peste săptămni- dureri toracice- !emoptizie- astenie- apetit pierdut- febră

• transmit bacilii tuberculozei• de obicei test la tuberculină

pozitiv• anomalii radiologice• eamen de spută pozitiv


31/152


32/152


33/152

*. &nergici sau 1DR negativi, care nu au fost infectaţi cu tuberculoză $i necesită vaccinarea 57. &lergici/. &lergie slabă, dimensiuni sub B mm, care pot să fie date de o vaccinare 57 anterioară0. &lergici cu alergie moderată (*+-+ mm), deci semnifică prezenţa unei infecţii tuberculoase fără

sa se poată spune daca eistă sau nu o tuberculoza activă2. 3iperergici, cu reacţie mare de +-/+ mm sau cu ulceraţii $i flictene> ace$tia se consideră ca au

în mod cert infecţie 45 $i un risc crescut de îmbolnăvire.1nterpretarea 1DR la tuberculină'- n absenţa cicatricei vaccinale - reacţia pozitivă traduce infecţia bacilară- n prezenţa cicatricei vaccinale' :a copiii pre'colari (+-2 ani) - reacţia tuberculinică de *+-*0 mm (induraţie dură sau

foarte consistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau mai mare de *2 mm se controleazăprin radiografii pulmonare >

:a copiii 'i tinerii cu reacţii tuberculinice de *+-*B mm (induraţie dură sau foarteconsistentă, necroză, flictene sau reacţie generală) sau reacţie mai mare de + mm se controleazăprin radiofotografii >*eto&e noi &e &ia$nostic rapi& al T7C

R detectează &D9 de ?Mcobacterium tuberculosis în 8R

&mplificarea &R9 ribozomal #81S& detectează antigenele specifice în 8R Detectarea acidului tuberculostearic $i mMcolic

E%oluţie, pro$nostic#voluţia 45 este de regulă limitată, rareori apar fome severe de boală, potenţial letale, mai

ale la subiecţi taraţi sau în caz de virulenţă eagerată a agentului patogen. n pleurezie tuberculoasă, evoluţia este favorabilă, boala vindecndu-se în 0 pnă la *+

săptămni.riteriile după care se apreciază evoluţia bolii sunt' curba termică, modificarea G.S.3.,

eamenul radiologic. n general, febra durează aproimativ /+ de zile, iar lic!idul se resoarbe într-operioadă mai lungă (uneori pnă la B+ de zile).

Tratamentul tuberculozei 4ratamentul se face supraveg!eat, cu controlul administrării fiecărei doze de medicament, înregimuri standardizate, (strategia D"4S - DirectlM "bserved 4reatement S!ort-coursec!emot!erap!M) recomandată de către "?S.

&ceasta permite stoparea procesului de răspndire a infecţiei tuberculoase, asigurndvindecarea bolnavului $i în consecinţa cuparea sursei de infecţie.

*ăsuri &e pro'ila!ie "i combatere ale T7C

Principiile $enerale &e pro'ila!ie sau combatere a tuberculozei Se aplică în cazurile depistate' vaccinarea 57>

c!imioprofilaia $i lupta în focar> dispensarizare $i educatia sanitară> izolarea subiecţilor pozitivi în instituţii specializate.

@1 *ăsuri speci'ice 'aţă &e iz%orul &e in'ecţie• &epistarea2 anc!eta epidemiologică, eamen clinic, eamene de laborator>• izolarea cazurilor, obligatoriu în spital pnă la negativarea microcopică a produselor

patologice (cel puţin luni consecutiv)>• &eclarare nominală, lunară>• contacţii, copii "i tineri pnă la ?B ani, vor fi investigaţi prin 1DR la D, unităţi> cei

cu reacţie pozitivă vor fi investigaţi radiologic, iar cei cu reacţie negativă vor firevaccinaţi> contacţii adulţi, vor fi investigaţi radiologic, iar la cei suspecţi se va face $i

eamen bacteriologic al sputei.?1 *ăsuri speci'ice 'aţă &e căile &e transmitere• se vor lua măsuri de dezinfecţie periodică în focarele în care eistă bolnavi care nu pot fi

izolaţi în spitale $i terminală la domiciliu în caz internare sau deces.


34/152

1 *ăsuri speci'ice 'aţă &e contacţi• %accinare cu 7C;, la nou-născuţi, fără testare la tuberculină $i revaccinare la clasa G111

$i la *I ani, după testare (vezi capitolul imunizări). ncă din anul *B*B, cercetătoriifrancezi &

235 pg med int curs

Documents