2.bladowska obrazowanie w udarze niedokrwiennym …
TRANSCRIPT
dr hab. med. JOANNA BLADOWSKA
Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii
Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu
Udar mózgu
stanowi zespół objawów klinicznych, który charakteryzuje wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, rozpoczynających się nagle i trwających dłużej niż 24 godziny
4 główne typy udaru:
UDAR NIEDOKRWIENNY – 80%
Samoistny (nieurazowy) krwotok śródmózgowy - 15%
Krwawienie podpajęczynówkowe – 5%
Zawał żylny (zakrzepica zatok żylnych mózgowia) – 1%
Udar niedokrwienny
Zespół kliniczny związany z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Utrzymuje się ponad 24 godziny. Stanowi 80% wszystkich udarów
Udar niedokrwienny - klasyfikacja Wiele podziałów – mechanizm niedokrwienia, lokalizacja
Kluczowa klasyfikacja oparta na kryterium czasu (od wystąpienia objawów):
Udar nadostry 0-6 godz.
Udar ostry 6-24 godz.
Udar podostry 24 godz do 3 tygodni
Udar przewlekły > 3 tygodni
Udar nadostry wczesny 0-6 godz.
Udar nadostry późny 6-24 godz.
Udar ostry 24 godz do 7 dni
Udar podostry 1- 3 tygodni
Udar przewlekły > 3 tygodni
RadioGraphics 2012
Rola diagnostyki obrazowej w nadostrym udarze niedokrwiennym
Wykluczenie zmian krwotocznych (krwawienie podpajęczynówkowe lub krwiak śródmózgowy)
Szybkie rozpoznanie udaru – dotyczy to szczególnie grupy pacjentów potencjalnie kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego, rozróżnienie obszaru martwicy i obszaru penumbry (dead tissue versus tissue at risk)
Wykonanie dalszej diagnostyki potwierdzającej udar niedokrwienny, jego lokalizację, rozległość i przyczynę – kwalifikacja i planowanie leczenia trombolitycznego
Wykluczenie lub rozpoznanie innej przyczyny deficytu neurologicznego – wstępne kliniczne rozpoznanie udaru jest błędne w 15-20% przypadków
Wyjaśnienie przypadków wątpliwych – stroke mimickers (guz, zapalenie, zmiany pourazowe)
Wykluczenie powikłań – ukrwotocznienie - (klasyczna kontrola TK w 5 dniu)
Rola diagnostyki obrazowej w ostrym i podostrym udarze niedokrwiennym
Udar niedokrwienny – metody obrazowania
TK – podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu
- perfuzja TK, angiografia TK
MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych
- dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor dyfuzji (DTI)
USG tętnic domózgowych (duplex Doppler)
USG przezczaszkowe (TCD) – w wybranych przypadkach
Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA)
Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)
Udar niedokrwienny w TKfaza nadostra
Wczesne objawy udaru niedokrwiennego:
Dyskretny efekt masy – obrzmienie zakrętów, zwężenie szczelin
Zmniejszenie fizjologicznej różnicy gęstości pomiędzy korą, jądrami podstawy, a istotą białą Zatarcie wstęgi wyspy Zatarcie jąder podstawy
Objaw hiperdensyjności tętnicy mózgowej - wysoka swoistość, niska czułość 35-50% „hyperdense media sign” – wykrzepiony odcinek M1 MCA 17% „dot sign” - wykrzepione odgałęzienia MCA w szczelinie Sylwiusza
Udar nadostryObjaw hiperdensyjnej tętnicy
52-letnia kobieta – od 4h niedowład prawostronny
12dni angio-MR4h 4 dni
Udar nadostryZatarcie wstęgi wyspy, jąder podstawy
55-letnia kobieta z głębokim porażeniem prawostronnym od 4-5h
4-5h Zawężenie okna +4dni
Ewolucja udaru (obszar L MCA) faza ostra - podostra - przewlekła
72-letni mężczyzna z objawami afazji i niedowładu lewostronnego
10h +11dni +6mies.
Obrazowanie MR
MR jest zdecydowanie bardziej czułe niż TK w wykrywaniu wczesnych zmian niedokrwiennych
DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku udaru.
Multimodalność badania MR –DWI, PWI, angio-MR, MRS, DTI, MR GRE T2*
Złoty standard – DWI + PWI (DWI/PWI mismatch) + angio-MR
Udar niedokrwienny w MRfaza nadostra 0-6h (0-24h)
• FLAIR – ogniska hiperintensywne po 6h, (w T2 od 8h)
• Wczesne objawy - dyskretny efekt masy –obrzmienie zakrętów, zwężenie bruzd, efekt masy w T1 od 16 h
• Objaw hiperintensywności tętnicy (T2, FLAIR) w pierwszych minutach udaru
• T2* GRE, SWI (obrazowanie podatności magnetycznej) – obniżenie sygnału niedrożnej tętnicy
• DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku udaru.
FLAIR - bez zmianDWI – ograniczenie dyfuzji
RadioGraphics 2012
Udar niedokrwienny w MRfaza nadostra 0-6h
DWI/FLAIR mismatch
Xu X-Q et al. AJNR 2013,The relative FLAIR and DWI-FLAIR mismatch values were useful in predicting the onset time in canine embolic stroke model.
Allen LM et al. RadioGraphics 2012
„When DWI findings are positive and FLAIR imaging findings are negative, there is a strong likelihood that the stroke is less than 6 hours old.”
Udar niedokrwienny w PWIfaza nadostra 0-6h
Radiology Assistant
Obszar niedopasowania PWI – DWI = DWI/PWI mismatch = penumbra
Udar nadostryobjaw hiperintensywnej tętnicy
DWI - ograniczenie dyfuzji w moście
FLAIR objaw hiperintensywnej tętnicy podstawnejDyskretny obszar hiper w moście
T2 objaw hiperintensywnej tętnicyBrak zmian w pniu
Udar niedokrwienny w MRfaza ostra (24h do 7 dni)
• Narasta efekt masy - obrzęk kory, zakrętów, zwężenie bruzd mózgu w 12-24h, efekt masy zaczyna się obniżać od około 7-10 dnia
• Narasta hiperintensywność w obrazach T2-zal. (od 8h) i FLAIR (od 6h)
• Nasila się obrzęk cytotoksyczny w strefie zawału dokonanego – w DWI dalszy wzrost sygnału, ADC dalsze obniżenie sygnału ze spadkiem wartości ADC największym około 2-3 dnia (utrzymuje się przez 7-10 dni)
„if the signal intensity on ADC maps is low, the stroke is less than 1 week old”
Allen LM et al. RadioGraphics 2012
Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)
• T1+C – wzmocnienie tętnicze, oponowe lub miąższowe
• Wzmocnienie tętnicze – zwykle pojawia się jako pierwsze i może być już widoczne 0-2 godz od początku udaru, najczęściej około 3 dnia, zanika około 1 tygodnia, w czasie kiedy zaczyna się wzmocnienie miąższowe; występuje u 50%pacjentów z udarem niedokrwiennym, NIE jest objawem specyficznym dla udaru!
• Wzmocnienie oponowe – najrzadszy typ wzmocnienia, występuje w ciągu 1go tygodnia od początku udaru, zwykle przez 2-6 dni, szczyt wzmocnienia 1-3 dzień, zanika około 1 tygodnia
Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)
Wzmocnienie miąższowe – zaczyna się 5-7 dni po dokonanym udarze, ALE może być widziane wcześniej , najczęściej występuje 1 tydzień – 2 miesiące po udarze, ALE może być obserwowane nawet przez 4 m-ce!!!
Udary korowe – girlandowate, w obszarze BG i pnia mózgu –uogólnione lub pierścieniowate (ringlike) !!!
Jeśli utrzymuje się dłużej niż przez 12 tygodni – należy rozważyć inne rozpoznanie!
Zasada trójek: 3.dzień – 3.tydzień - 3.miesiąc– wzmocnienie miąższu jest największe między 3 dniem a 3 tygodniem i zanika po 3 miesiącach
Udar niedokrwienny w obszarze L MCAfaza ostra (44h)
56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym, 44godz. od wystąpienia objawów
T2 wyraźna strefa hiperw płacie skroniowym DWI strefa hiper
T1+C wzmocnienie opony miękkiej i poszerzonych naczyń
Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni
Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)
• Badanie perfuzyjne-MR (PWI) - zaburzenia perfuzji mózgowej –spadek CBF, CBV, wydłużenie MTT
• Obszar niedopasowania PWI – DWI = DWI/PWI mismatch = penumbra
• Angio-MR (MRA) - zamknięcie głównych pni tętniczych, zwężenia
• Spektroskopia protonowa (MRS) – spadek NAA, wzrost Lac, Glx, później wzrost Cho, mI
• Ukrwotocznienie w 15-45% przypadków najczęściej w 48h (24-48h) - niski sygnał w T2, T2*, SWI otoczony strefą hiperintensywną
Udar dokonany w obszarze L MCAfaza ostra (44h) DWI, ADC, PWI
Ten sam 56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym
DWI – hiper, restrykcja dyfuzjiADC - 0,453x10-3mm2/s
rCBV - spadek MTT - wydłużenie
Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni) – laminar cortical necrosis
Podwyższeni sygnału w T1 w obrębie kory, które NIE jest spowodowane obecnością Ca lub produktami rozpadu Hb, przypuszcza się, że związane jest z nieznanymi substancjami paramegnetycznymi oraz makrofagami obładowanymi lipidami
Wysoki sygnał T1 w korze może być widoczny 3-5 dni od początku udaru, zwykle widoczny około 2 tygodni po udarze
Zanika po około 3 miesiącach, w niektórych przypadkach może utrzymać się dłużej, nawet ponad rok
SWI – pomocne w diagnostyce różnicowej transformacji krwotocznej udaru
Laminar cortical necrosis51-letnia kobieta z osłabieniem siły lewych kończyn, nagłe przejściowe zaniewidzenie oka prawego, bóle głowy
Opisano zmiany zapalne?, npl? z towarzyszącym krwawieniem
Udar niedokrwienny w MRfaza podostra 7dni – 3tyg.
• T2 i FLAIR - obszar hiperintensywny z efektem masy. Efekt masy (obrzęk zakrętów, zwężenie bruzd) początkowo narasta, a następnie od około 7-10 dnia obniża się
• Tętnice, które nie uległy rekanalizacji pozostają hiperintensywne - „dot sign”
• Wzmocnienie miąższowe - od 3 dnia, najsilniejsze około 3 tygodnia, zanika około 3mies. – przepływ luksusowy (luxury perfusion) - wynik kwasicy
• W DWI sygnał od 1-2tyg. ulega stopniowemu obniżeniu, ale w dalszym ciągu może być wysoki i zależy głównie od efektu T2 shine-trough (przeświecania T2)
• ADC – normalizacja (pseudonormalizacja) – kombinacja obrzęku cytotoksycznego i wazogennego, rozpad komórek – wzrost objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Pozorna restrykcja dyfuzji - efekt przeświecania T2
DWIT2 Mapa ADCADC = 1,0
badanie 3 tygodnie od udaru
Podostry udar niedokrwiennyw części obszaru L MCA
26-letnia kobieta w 8 dobie od wystąpienia niedowładu prawostronnego i zaburzeń czucia
FLAIR DWI T1 +C
Podostry udar L MCAmultimodalność badania MR
Ta sama 26-letnia kobieta - PWI, MRS i DTI (mapa kolorowa FA)
PWI – spadek rCBVWydłużenie MTT
MRS – pasmo Lac,obniżenie NAA
NAA
Lac
DTI
Udar podostry późny (14 doba)prawej PCA i SCA
81-letni mężczyzna z zawrotami głowy, zaburzeniami pola widzenia od 14 dni
FLAIR – efekt masy,hiper
DWI – brak restrykcji dyfuzji T1 + C – wzmocnienie miąższowe
Udar niedokrwienny w MRfaza przewlekła - ponad 3tyg.
• Dokonane zmiany martwicze - malacja
• Centralny obszar malacji ma sygnał płynu - hipointensywny w T1 i FLAIR, hiper w T2
• Otaczająca strefa gliozy - hiperintensywna w T2 i FLAIR
• W T1 i FLAIR kora może pozostać hiperintensywna – zwłaszcza w udarach w mechaniźmie hypoperfuzji, niedotlenienia – laminarcortical necrosis (pseudolaminar c.n.)
• Ustępuje wzmocnienie
• Brak efektu masy (tzw. ujemny efekt masy)
• Centralny obszar malacji w DWI jest hipointensywny, w ADC jest hiperintensywny i ma wysokie wartości ADC
• Obwodowy obszar gliozy w DWI jest izointensywny z otaczającą tkanką, a hiperintensywny w ADC (wysokie ADC)
Zmiany niedokrwienne obu PCAfaza przewlekła
71-letnia kobieta z przebytą zmianą niedokrwienną 6mies. temu w obszarze obu PCA
T1 – hipo + laminar c.n. T2 - hiper FLAIR – malacja - hipo,Glioza – hiper, laminar c.n.
DWI – malacja – hipoGlioza - izointensywna
przebyty udar (2 lata) L MCAlaminar cortical necrosis
56-letnia kobieta, przebyty 2 lata temu udar w części obszaru unaczynienia lewej MCA w mechanizmie hypoperfuzji
T1 – strefa hipoLaminar c.n.
T2 – strefa hiper FLAIR – malacja - hipo, glioza – hiper, laminar c.n.
DWI – malacja – hipoGlioza - izointensywna
Lokalizacja i mechanizmudaru niedokrwiennego
• Zatorowo-zakrzepowy (thromboembolic) obejmujący
• typowe obszary unaczynienia głównych tętnic mózgu - ACA, MCA, PCA
• zawał małych naczyń (lakunarny) – AChA, LSA
• zawał pnia mózgu i móżdżku – VA, BA, PICA, AICA, SCA
• zawał ciała modzelowatego
• zawał wzgórza - tętnicy Percherona
• Pogranicza stref unaczynienia (ostatniej łączki) watershed (border zone) - na pograniczu obszarów unaczynienia głównych tętnic lub w istocie białej ponad obszarami jąder podstawy –w mechanizmie hypoperfuzji
Lokalizacja zmianyniedokrwiennej (udaru)
• obszary unaczynienia głównych tętnic ACA, MCA, PCA, PICA, AICA, SCA, AChA, LSA, BA, VA
FLAIR – przebyty udar lewej PCA,obszar malacji otoczony strefą gliozy
Niedokrwienie pochodzące z małych naczyń – udary lakunarne
Małe zawały podkorowe, które mogą wystąpić w każdym obszarze unaczynienia.
W wywiadzie zwykle długotrwałe nadciśnienie tętnicze W 60% przypadków udar lakunarny jest poprzedzony przez TIA,
typowy objaw w ciągu pierwszych dwóch dni to jąkanie się (bełkotliwa mowa)
Najczęściej występują w obrębie:- jądra soczewkowatego (37%)- mostu (16%)- wzgórza (14%)- jądra ogoniastego (10%)- torebki wewnętrznej i wieńca promienistego (10%)
Udar drobnych naczyń - lakunarny podostry wczesny
17-latek z objawami niedowładu prawostronnego od 3 dni
T2, FLAIR DWI – ograniczenie dyfuzji PWI – spadek rCBV
Unaczynienie tętnicze jąder podstawy
j. ogoniaste
tt. soczewkowato-prążkowioweprzyśrodowe
odchodzące od ACA
j. soczewkowate
tt. soczewkowato-prążkowiowe boczne
odchodzące od MCA
Udar tętnicy Percherona• W większości przypadków wzgórza są
unaczyniane są od licznych drobnych tętniczek odchodzących od tętnic tylnych mózgu
• Tętnica Percherona – rzadka odmiana rozwojowa, gdy wspólny pień tętniczy odchodzi od jednej tętnicy tylnej mózgu (PCA) i zaopatruje oba wzgórza
• Udar (zator, zakrzep) t.Percherona obejmuje oba wzgórza
T2, DWI – hiperUdar podostry (11 dzień) w obu wzgórzach
Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (24H)obszar unaczynienia BA
65-letni mężczyzna od 24h w stanie ogólnym ciężkim, nieprzytomny, zaburzenia oddychania
DWI - hiperADC - 0,436x10-3mm2/s
LacNAA
Cho
MRS SV – dublet mleczanówObniżenie NAA
T2 – hiperhiperintensywna BA
Udar mostu – diagnostyka różnicowa
Zmiany niedokrwienne NIE przekraczają linii środkowej pnia mózgu i często rozciągają się do powierzchni brzusznej pnia.
Udar mostu SM Centralnamielinoliza
Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (4 dni)obszar unaczynienia BA71-letnia kobieta po utracie przytomności przed 4 dniami, niedowład obustronny,afazja
T2 T2 DWI
Udar niedokrwienny ciała modzelowatego (ostry)
62-letni mężczyzna od ponad doby bóle głowy, zaburzenia zachowania, splątany
T2, FLAIR - hiper DWI, ADC – ograniczenie dyfuzji
MRS SV – mleczany, spadek NAA
LacNAA
Zawał pogranicza stref unaczynienia –watershed (ostatniej łączki)
• Pomiędzy obszarami unaczynienia głównych tętnic mózgu lub w istocie białej ponad obszarem jąder podstawy - na granicy stref unaczynienia powierzchownych i głębokich tętniczek przeszywających
Zawał pogranicza stref unaczynienia –watershed (ostatniej łączki)
Obustronne - znaczny spadek perfuzji tkanki obwodowej wtórny do uogólnionego spadku przepływu mózgowego (hemodynamiczny); najczęstsze przyczyny to zatrzymanie akcji serca, rozległe krwawienie, wstrząs anafilaktyczny, operacja w znieczuleniu ogólnym
Jednostronne – mogą wystąpić w przypadku niedrożności lub zwężenia tętnicy szyjnej, które ujawnia się przy uogólnionym niedociśnieniu – konieczne angio-TK!
„objaw paciorków różańca” – sznur małych głębokich zmian naczyniopochodnych w obrębie istoty białej
Udar podostry wczesny pogranicza
unaczynienia - watershed ischemia80-letni lekarz z przebytymi incydentami TIA, spadek RR związany z zaburzeniami rytmu, zawroty głowy, dyskretne osłabienie lewej k.górnej, parestezje i zaburzenia czucia od 48h
DWI – rozsiane drobne ogniska niedokrwienne (podostre) na pograniczu stref unaczynienia ACA, MCA i PCA
Internal border zone – internal (subcortical) infarcts
Udar pogranicza unaczynienia - watershedischemia
56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni
External border zone – external (cortical) infarcts
Zawał pogranicza stref unaczynienia –watershed (ostatniej łączki)
Mangla R et al. RadioGraphics 2011
Diagnostyka różnicowa –stroke mimickers
• W fazie nadostrej/ostrej wykluczenie udaru krwotocznego (TK, GRE T2*, FLAIR)
• W fazie ostrej i podostrej rozpoznanie zmian imitujących objawy udaru – stroke mimickers –w około 20% wstępne kliniczne rozpoznanie udaru okazuje się rozpoznaniem błędnym
• Zapalenia
• Guzy (low grade glioma)
• Zawał żylny
• PRES
DWI – ostre HSV encephalitis
FLAIR, DWI – low grade gliomaFibrillary astrocytoma
Stroke mimicker50-letni mężczyzna, przywieziony do SORu po utracie przytomności, z częściową afazją, splątany, zdezorientowany, niewielki niedowład prawostronny, TK w 3godz.
TK - 3h – hyperdense media sign?Strefa hipodensyjna - ostry udar MCA?
T2, DWI – obrzęk wazogenny istoty białej (dyfuzja ułatwiona - hipo), restrykcja w korze (hiper)HERPES ENCEPHALITIS – 15-20% klinicznie rozpoznanych „udarów” to stroke mimickers
MR 5 doba
Zawał żylny ukrwotocznionyzakrzepica zatoki esowatej i poprzecznej
47-letnia kobieta z silnymi bólami głowy, w wyjściowym TK obraz niejednoznaczny, po 4 dniach wykonano MR.
T2 – strefa obrzęku wazogennegoniskosygnałowe ogniska krwotoczne
DWI – brak restrykcji dyfuzji,obrzęk wazogenny + krwiaki
T1 - wysoki sygnał zakrzepu prawej zatoki esowatej
Podsumowanie
TK – podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu
- perfuzja TK, angiografia TK
MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych
- dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor dyfuzji (DTI)
DWI – ADC: spadek wartości ADC największy około 2-3 dnia (utrzymuje się przez 7-10 dni)
Podsumowanie
T1+C:
wzmocnienie tętnicze – faza ostra
wzmocnienie miąższowe – faza podostra
Zasada trójek: 3.dzień – 3.tydzień - 3.miesiąc