4. callo oseo ii
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Fisiopatología Locomotor
Dr. Ostwald Avendaño TapiaDr. Ostwald Avendaño TapiaTraumatólogo - Ortopedista
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Callo óseoDefiniciónFisiopatología (Etapas de la formación del
callo óseo)Factores
• Favorecen
• Desfavorecen
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Es una especie de tejido de
cicatrización producto de la
reparación ósea al producirse en el
hueso una solución de continuidad (fractura).
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Ruptura del hueso
Lesión de vasos sanguíneos
Formación del hematoma
Período de coagulación
Formación del cal lo f ibroso
Formación del cal lo óseo 1°
Formación del CO definitivo
Remodelación yRecuperación de la movi l idad
7- 10d
20 - 25d: 21d
30- 60d
60- 100d
70- 80d
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Lesión de los vasos medulares, haversianos, de Volkmann, del periostio y de los vasos
de tejidos adyacentes
Extravasación sanguínea.
Formación de un HEMATOMA
Rellena el foco de fractura
Ocupa la línea de fractura y rodea el área ósea lesionada
7- 10d
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Las espículas óseas y zonas necróticas del hueso son fagocitados por macrófagos,
Osteoclastos y PMN
Aumenta la acidez local
Estimula la vasodilatación
Hiperemia local
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Organización del coágulo
Tejido de Granulación
Coágulo es invadido por céll conjuntivas embrionarias,
plaquetas y céll inflamtorias
Hiperemia local
Descalcificación de los extremos óseos
Rodean los brotes de capilares de neoformación
Forman una Malla de Fibrina
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Avanzan entre las mallas de fibrina
Tejido de Granulación
Activan céll osteoprogenitoras del periostio, la cavidad medular
y los tejidos blandos circundantes.
Estimulan la actividad osteoclástica y osteoblástica
Liberan PDGF, TGF- bFGF, IL
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Forman trabéculas subperiósticas de h. no laminar dispuestas Perpendicular al eje cortical y dentro de la cav. medular
Hueso reticular reactivo
Oscificación endocondral
céll osteoprogenitoras
Reabsorción del callo fibroso y del cartílago
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céll mesenquimatosasTej blandos vecinos
condroblastos
fibroblastos
Cartílago fibroso
Cartílago hialino
osteomucina
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Sustancia osteoide
Transformación y Remodelación
OSTEOBLASTOS
Ocupa el espacio
interfragm
Aumento local de fosfatasasAumento de Ca++ y PAlcalinidad Vascularización
CALLO 1° OPROVISIONAL
Orientación de las trabéculas óseas sentido funcional
según las líneas de fuerza y tracciónCALLO ÓSEODEFINITIVO
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HUESO DE LA CORTICAL
CALLO EXTERNO
HUESO DE LA MEDULAR
CALLO INTERMEDIO
Entre ambos
CALLO INTERNOHUESO TRABECULAR
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A medida que el callo madura y transmite las fuerzas generadas por el peso, se produce la resorción de
las partes que no soportan esas fuerzas, y de esa manera el callo
disminuye de tamaño hasta que se restablece la forma y el perfil del
hueso fracturado
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Inmovilización inadecuada: producen movimientos constantes del foco de fX
el callo puede quedar
formado principalmente por tejido
fibroso y cartílago, y esto perpetúa la inestabilidad y
provoca retraso o falta completa de la unión o fusión ósea.
consecuencia
PSEUDOARTROSIS
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EDAD: Es más rápida en el niño que en el adulto (por ej. Una fractura de diáfisis de fémur se consolida en un mes en el recién nacido y de tres a cuatro meses en el adulto);
igualmente el restablecimiento funcional es más rápido en el niño que en el adulto.
ESTADO GENERAL: La caquexia, anemia, avitaminosis y osteoporosis senil retardan la consolidación, al igual la
hipo proteinemia, infecciones generales, diabetes o insuficiencia vascular.
VARIACIONES INDIVIDUALES: En igualdad de los demás factores, existen variaciones del tiempo de consolidación
de causa desconocida.
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TIPO DE FRACTURA:
Es más rápida la consolidación en las superficies fracturarías amplias (bisel, oblicua, espiroidea,
conminuta) y en las metafiso epifisarias que en las corticales.
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DESPLAZAMIENTOS: Se consolidan más rápido las impactadas y las perfectamente reducidas.
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SEPARACIÓN DE LOS FRAGMENTOS: Es una de las causas de pseudoartrosis; a veces pueden repararse grandes pérdidas de sustancia y el callo salta de un fragmento al otro, aunque la separación sea importante.
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HEMATOMA: En las fx abiertas o en las tratadas quirúrgicamente se pierde el hematoma y se observa un
retardo de consolidación.
SINOVIA: Al parecer no influye en la consolidación.
INTERPOSICIÓN DE PARTES BLANDAS: Interrumpe la continuidad del hematoma fracturario, y si no hay
hematoma continuo, no se obtiene la consolidación.
INFECCIÓN: es un riesgo en las fx abiertas y conminutas. La infección hay que erradicarla si se quiere conseguir la fusión ósea. No impide la consolidación, sólo la retarda.
FACTORES MECÁNICOS: Los mov de cizallamiento y tracción no sólo retardan la formación del callo, sino que
la impiden; la compresión favorece la consolidación.
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IRRIGACIÓN SANGUÍNEA DE LOS FRAGMENTOS. Se pueden distinguir las siguientes posibilidades:
Fx con buena irrigación en ambos fragmentos: La fractura consolida con rapidez ( supramaleolares,
calcáneo).
•Fx con escasa irrigación de un fragmento: Se da en algunas fracturas diafisarias (tercio distal de tibia); la
formación del callo es lenta, pues se da a expensas del fragmento con buena irrigación.
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• Fx con escasa irrigación en los dos fragmentos: Es lo que sucede, por ej.: en la fractura segmentaria de
la mitad distal de la diáfisis tibial; la fractura proximal puede curar bien, en cambio la distal va a
necesitar injerto.
• Fx con irrigación nula de un fragmento: Cuando hay un fragmento con necrosis isquémica (escafoides
carpiano, subcapital fémur), la consolidación requiere largo tiempo y prolongada inmovilización.
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ADECUADA REDUCCIÓNBUENA CAPTACIÓN O MANIPULACIÓNGRADO DE COMPRESIÓNDIASTASIS
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• APLICACIÓN DE INJERTOS ÓSEOS: para la reconstrucción de defectos creados después de la resección de tumores en la cirugía conservadora de extremidades, para el rescate de prótesis o para los defectos creados por un traumatismo de alta velocidad han aumentado el interés por el conocimiento del comportamiento biológico de los aloinjertos, para evitar en lo posible las complicaciones de su uso sobre todo la pseudoartrosis y las Fx.
• OSTEOSÍNTESIS:• OXIGENACION HIPERBARICA• ELECTROESTIMULACION.• MEDICAMENTOS USADOS• IATROGENIA.
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BIBLIOGRAFÍA
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