48 ictericia
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIOCLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
1L.A.C.DFisiopatología
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Dr. Luis A. Caballero Del Cid.
Médico Cirujano.
Profesor de Tiempo Base.
Coordinador Académico del Depto. de
Fisiopatología y Propedéutica Médica.
2L.A.C.DFisiopatología
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIOCLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
OBJETIVO:
DESCRIBIR EL CONCEPTO DE ICTERICIA COMO MANIFESTACIÓNCLÍNICA, SU ESTUDIO Y EXPLICAR SU FISIOPATOLOGÍA Y LOS PASOS DEL METABOLISMO NORMAL DE LAS BILIRRUBINAS EN EL CICLO ENTERO-HEPÁTICO YESTABLECER LAS BASES PARA DETERMINAR SUS POSIBLES CAUSAS.
3L.A.C.DFisiopatología
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ICTERICIA
CONCEPTO:
SIGNO DE ENFERMEDAD, HEPÁTICA, BILIAR O HEMATOLÓGICA, CARACTERIZADA POR LA ACUMULACIÓN EN PIEL Y OTROS TEJIDOS DE UN PIGMENTO AMARILLO (BILIRRUBINA), QUE ES PRODUCTO DE LA DEGRACIÓN DEL GRUPO HEME DE LA HEMOGLOBINA.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Hiperbilirrubinemia
• Colestasis intrahepática.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Hepatomegalia.
• Prurito.• Obstrucción de
conductos biliares.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Paciente con Ca. de páncreas.
• Colestasis biliar.• Bilirrubina sérica total
de 15 mgs/100 mls.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Paciente con insuficiencia hepática.
• Ginecomastia.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Hígado graso.• Paciente Alcohólico.• Infiltración grasa.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Hepatitis por isoniacida.
• Bilirrubina sérica total de 18 mgs/100 mls.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las Ictericias
• Paciente de 4 años de edad.
• Cirrosis hepática con disminución de la masa muscular.
• Disminución del desarrollo psicomotor.
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Fisiopatología y Estudio Clínico de las ictericias
• Cirrosis post alcohólica.
• Red venosa colateral.
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HEME
Fe BILIVERDINA GLOBINA
HEME OXIGENASA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA REDUCTASA
UROBILINÓGENO
ESTERCOBILINÓGENOUROBILINÓGENOURINARIO
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA:FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA:
PROCEDENCIA DE LA BILIRRUBINA.PROCEDENCIA DE LA BILIRRUBINA. SITIO EN DONDE SE FORMAN.SITIO EN DONDE SE FORMAN. CANTIDAD QUE SE FORMA CADA DÍA. CANTIDAD QUE SE FORMA CADA DÍA. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO.EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO. CANTIDAD DE HEMOGLOBINA QUE SE CANTIDAD DE HEMOGLOBINA QUE SE
METABOLIZA DIARIAMENTE. METABOLIZA DIARIAMENTE. FORMAS O TIPOS DE BILIRRUBINAS. FORMAS O TIPOS DE BILIRRUBINAS.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA INDIRECTA.CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA INDIRECTA.
- ES TÓXICA.- ES TÓXICA.- ESTÁ UNIDA A PROTEÍNA.- ESTÁ UNIDA A PROTEÍNA.- ES LIPOSOLUBLE.- ES LIPOSOLUBLE.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 MGS/100 ML. - NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 MGS/100 ML.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA DIRECTA.CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA DIRECTA.
- ES HIDROSOLUBLE.- ES HIDROSOLUBLE.- NO TÓXICA.- NO TÓXICA.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 MGS/100 ML.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 MGS/100 ML.
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Hígado
Bazo
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Intestino
Riñón
Colon
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIOCLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CONVERSIÓN DEL HEME A BILIRRUBINA NO CONVERSIÓN DEL HEME A BILIRRUBINA NO
CONJUGADA EN LAS CÉLULAS RETICULO-CONJUGADA EN LAS CÉLULAS RETICULO-
ENDOTELIALES ENDOTELIALES (FORMACIÓN DE BILIRRUBINA). (FORMACIÓN DE BILIRRUBINA).
ICTERICIA POR EXCESO EN PRODUCCIÓN.ICTERICIA POR EXCESO EN PRODUCCIÓN. 1.- HEMÓLISIS.1.- HEMÓLISIS. 2.- ERITROPOYESIS INEFICAZ. 2.- ERITROPOYESIS INEFICAZ.
L.A.C.D
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIOCLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
TRANSPORTE PLASMÁTICO DE LA BILIRRUBINATRANSPORTE PLASMÁTICO DE LA BILIRRUBINA
COMBINADA CON LA ALBÚMINA.COMBINADA CON LA ALBÚMINA. 1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL. 2.- COMBINACIÓN COMPETITIVA POR FÁRMACOS.2.- COMBINACIÓN COMPETITIVA POR FÁRMACOS.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
DESPUÉS DE SU DISOCIACIÓN DE LA ALBÚMINA DESPUÉS DE SU DISOCIACIÓN DE LA ALBÚMINA
EN LA MEMBRANA SINUSOIDALEN LA MEMBRANA SINUSOIDAL
1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL. 2.- ENFERMEDAD DE GILBERT.2.- ENFERMEDAD DE GILBERT. 3.- HIPERBILIRRUBINEMIA DEL AYUNO.3.- HIPERBILIRRUBINEMIA DEL AYUNO. 4.- ICTERICIA DEBIDA AL ÁCIDO FLAVASPÍDICO O A4.- ICTERICIA DEBIDA AL ÁCIDO FLAVASPÍDICO O A
SUSTANCIAS COLECISTOGRÁFICAS.SUSTANCIAS COLECISTOGRÁFICAS.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIOCLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS MICROSOMAS HEPÁTICOS MICROSOMAS HEPÁTICOS (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO(RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO).).
DEFICIENCIA DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANSFERASA.DEFICIENCIA DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANSFERASA. 1.- TIPO I (TOTAL) SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR.1.- TIPO I (TOTAL) SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR. 2.- TIPO II (PARCIAL) ENFERMEDAD DE ARIAS-GILBERT.2.- TIPO II (PARCIAL) ENFERMEDAD DE ARIAS-GILBERT.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS MICROSOMAS HEPÁTICOSMICROSOMAS HEPÁTICOS (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO).(RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO).
INHIBIDORES DE LA CONJUGACIÓN.INHIBIDORES DE LA CONJUGACIÓN. 1.- PROGESTERONA.1.- PROGESTERONA. 2.- NOVOBIOCINA. 2.- NOVOBIOCINA.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
SECRECIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA SECRECIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
HACIA EL CANALÍCULO BILIAR.HACIA EL CANALÍCULO BILIAR.
A.- PASO DE LOS MICROSOMAS HACIA LA MEMBRANA A.- PASO DE LOS MICROSOMAS HACIA LA MEMBRANA
CANALICULAR.CANALICULAR. 1.- ENFERMEDADES HEPATOCELULARES.1.- ENFERMEDADES HEPATOCELULARES. (HEPATITIS, TOXINAS, FÁRMACOS, (HEPATITIS, TOXINAS, FÁRMACOS, SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON).SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON). 2.- HORMONAS ESTEROIDES (17 ALFA-ALQUILADAS).2.- HORMONAS ESTEROIDES (17 ALFA-ALQUILADAS).
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
B.TRANSPORTE HACIA EL CANALÍCULO.B.TRANSPORTE HACIA EL CANALÍCULO.
COLESTASIS CANALICULAR (INTRAHEPÁTICA).COLESTASIS CANALICULAR (INTRAHEPÁTICA). 1.- ESTRÓGENOS.1.- ESTRÓGENOS. 2.- FENOTIAZINAS. 2.- FENOTIAZINAS.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO LARGO PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO LARGO
DE LAS VÍAS BILIARES.DE LAS VÍAS BILIARES.
COLESTASIS (ICTERICIA OBSTRUCTIVA).COLESTASIS (ICTERICIA OBSTRUCTIVA). 1.- LOBULILLAR.1.- LOBULILLAR. 2.- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.2.- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. 3.- MULTIFOCAL INTRAHEPÁTICA.3.- MULTIFOCAL INTRAHEPÁTICA. 4.- METÁSTASIS.4.- METÁSTASIS. 5.- GRANULOMAS.5.- GRANULOMAS.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO
LARGO DE LAS VÍAS BILIARES.LARGO DE LAS VÍAS BILIARES.
EXTRAHEPÁTICA:EXTRAHEPÁTICA:CARCINOMA, CÁLCULOS O ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOSCARCINOMA, CÁLCULOS O ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOSBILIARES EXTRAHEPÁTICOS, CARCINOMA PANCREÁTICO. BILIARES EXTRAHEPÁTICOS, CARCINOMA PANCREÁTICO.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
REDUCCIÓN DE LOS UROBILINÓGENOS POR LASREDUCCIÓN DE LOS UROBILINÓGENOS POR LAS
BACTERIAS INTESTINALES ANAERÓBICAS.BACTERIAS INTESTINALES ANAERÓBICAS.
1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL. 2.- ANTIBIOTICOTERAPIA.2.- ANTIBIOTICOTERAPIA.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA DE LA CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA DE LA
BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y LOS BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y LOS
UROBILINÓGENOS.UROBILINÓGENOS.
1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL.
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FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
EXCRECIÓN RENAL DE UROBILINÓGENOS EXCRECIÓN RENAL DE UROBILINÓGENOS Y BILIRRUBINA CONJUGADA.Y BILIRRUBINA CONJUGADA.
1.- INSUFICIENCIA RENAL.1.- INSUFICIENCIA RENAL.
L.A.C.D. 30Fisiopatología
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L.A.C.D.Fisiopatología 31
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L.A.C.DFisiopatología 32
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L.A.C.DFisiopatología 33
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L.A.C.DFisiopatología 34
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METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
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ICTERICIA POR FORMACION EXCESIVA DE BILIRRUBINA
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ICTERICIA POR DEFECTO DE CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA
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ICTERICIA POR LESIÓN HEPATOCELULAR
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ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN BENIGNA (INCOMPLETA)
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ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN MALIGNA (COMPLETA)
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ICTERICIA POR COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Guyton – Hall. Tratado de Fisiología Médica. McGraw Hill – Interamericana. 10a. Edición. Año 2001. México. Págs. 964 – 966.Jinich – Sintomas y signos cardinales de las enfermedades. ManualModerno 4a. Edición. Págs. 112 - 118Martín Abreu L. Fundamentos del Diagnóstico. Méndez Editores S.A. de C.V., 10ª. Edición, Año 2002, México, Págs. 831 – 839.Yamada Tadataka. Manual de Gastroenterología. McGraw Hill- Interamericana. 1a. Edición, Año 2000. México. Págs. 133 – 143.
L.A.C.DFisiopatología 35
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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA.
Farreras – Rozman, Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª, Edición, Sección de Hematología. Págs. 280 – 288.Harrison T. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill – Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II, México. Págs. 2001 – 2006.Martín Abreu L. Fundamentos del Diagnóstico. Méndez Editores S.A. de C.V., 10ª. Edición, Año 2002, México, Págs. 831 – 839.Yamada Tadataka. Manual de Gastroenterología. McGraw Hill- Interamericana. 1a. Edición, Año 2000. México. Págs. 133 – 143
L.A.C.DFisiopatología 36
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GRACIAS
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CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS ICTERICIAS I) POR AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE BR 1.Anemias hemolíticas 2.Shunts hiperbilirrubinémicos II) POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE BR
A) Sin Colestasis: 1.Por déficits enzimáticos congénitos 2.Por defectos inducidos en el aclaramiento de BR por el hepatocito
B) Con Colestasis: 1.Intrahepática 2.Extrahepática
TABLA 1
L.A.C.DFisiopatología 37
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TABLA 2
ICTERICIAS POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE BR SIN COLESTASIS
I.- POR DÉFICITS ENZIMÁTICOS CONGÉNITOS
A) Defectos en la conjugación: B) Crigler-Najar I y II
1. Gilbert
B) Defectos en la eliminación canalicular: 1. Dubin-Johnson 2. Rotor
II.- POR DEFECTOS INDUCIDOS EN EL ACLARAMIENTO HEPATOCITARIO DE LA BR
A) Defectos en el transporte citoplásmico: •Competitividad con la proteína Z:
•Drogas •Contrastes yodados
B) Defectos de la conjugación: •Inhibición de la UDP-glucuronil-transferasa:
•Síndrome de Lucey-Driscoll •Ictericia por leche materna /ul>
TABLA 2
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TABLA 3
CLÍNICA DE LA COLESTASIS
Por regurgitación a la sangre de elementos que normalmente se excretan por la bilis
•Ictericia •Prurito •Xantomas •Xantelasmas •Coluria
Repercusión hepática debido al estancamiento biliar
•Hepatomegalia y repercusión hepática secundaria Alteraciones debidas a la falta de bilis en el intestino
•Malabsorción •Esteatorrea •Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK) •Alteraciones óseas, Osteomalacia, osteoporosis •Hipocolia, acolia
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TABLA 4
Hallazgos clínicos de más valor en el Diagnóstico diferencial
Síntomas propios de colestasis
•Ictericia: Forma de comienzo y evolución •Prurito: Intensidad. Más severo en obstrucciones malignas y en CBP •Pérdida de peso: Cuantía. Más severo en obstrucciones malignas.
Síntomas propios de la afección causal
•Estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ginecomastia, eritema palmar, etc •Hepatomegalia dura y nodular: probable hígado tumoral. •Dolor cólico biliar: afecciones de las vías biliares •Vesícula palpable e indolora: obstrucción por debajo de la confluencia del cístico, ampuloma, Ca páncreas •Dolor/plastrón área vesicular: patología del colecisto •Ascitis consecutiva a hepatomegalia (otros síntomas de hipertensión portal) o de origen neoplásico. Paracentesis diagnóstica. •Fiebre/escalofríos. Ictericias obstructivas sobre todo incompletas
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TABLA 5
PATRONES DE COLESTASIS
Patrón de colestasis extrahepática
•FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal •GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo normal •GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
Patrón de colestasis intrahepática
•FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal •GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo normal •GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo normal
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SEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍADE LAS ICTERICIAS
PRESENTADO POR:PRESENTADO POR:
DR. LUIS A. CABALLERO D. DR. LUIS A. CABALLERO D. DEPTO. DE FISIOPATOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA.DEPTO. DE FISIOPATOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA.
FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINAU.A.G.U.A.G.
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