Sindrome de Diabetes

Mellitus, Fisiopatologia y

Semiologia.

Examen del Pie diabtico

Dr. Miguel Delgado Valera

Mdico de Familia

Diabetes Mellitus. Concepto: Conjunto de enfermedades metablicas

de diversa etiologa caracterizadas por

hiperglucemia crnica y alteraciones en el

metabolismo de hidratos de carbono,

lpidos y protenas derivadas de defectos

en la secrecin de insulina, de la accin

de la insulina o de ambos.

Etiopatogenia DM 1: Susceptibilidad gentica: Complejo HLA-II: La mayor susceptibilidad

gentica se encuentra en la regin del HLA-II localizada en el cromosoma 6p que confiere el 40-50% de riesgo de DM1.

Gen INS: El locus que flanquea la regin 5 del gen de la insulina localizado en el cromosoma 11, confiere el 10% de riesgo de DM1.

Gen CTLA4: Localizado en el cromosoma 2q33, codifican protenas implicadas en la coestimulacin de linfocitos T, como la citotxica 4 asociada a linfocito T (CTLA4).

Autoinmunidad:

Anormal activacin de las clulas T en individuos

susceptibles genticamente Respuesta inflamatoria dentro del islote pancretico Infiltracin de linfocitos y macrfagos (insulinitis)

Respuesta humoral (clulas plasmticas) Produccin Ac contra mltiples antgenos

pancreticos.

Autoanticuerpos pancreticos

Ac antiinsulina (AAI), contra la decarboxilasa del cido glutmico (GAD 65), antitirosn-fosfatasa (IA2,IA2) o contra el trasportador de zinc (ZnT8).

Los AAI son los primeros en aparecer.

Los anti-ZnT8 tambin aparecen a edades tempranas, pero desaparecen rpidamente.

Los antiGAD: Marcadores generales de autoinmunidad, no tienen relacin con la edad en el momento del

diagnstico y son los de mayor sensibilidad en DM1

entre los 20-40 aos, principales predictores de

progresin.

Los antiIA2: Especficos de destruccin pancretica.

La presencia de varios marcadores positivos indica un mayor riesgo de progresin de la DM.

En adultos diabticos no dependientes de la insulina, la deteccin de antiGAD orienta al

diagnstico de diabetes LADA (Diabetes latente

autoinmune del adulto).

Asociacin con otras enfermedades autoinmunes El tener una enfermedad autoinmune confiere una mayor

predisposicin a padecer otras porque se comparten cierta susceptibilidad gentica.

El hipotiroidismo autoinmune (enfermedad de Hashimoto) ms frecuente asociacin con la DM1, anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) hasta en un 30% de los pacientes, la mitad de los cuales desarrollarn la enfermedad.

Un 5-10% pueden asociar gastritis crnica autoinmune. Un 2,6% anemia perniciosa. Un 4-13% enfermedad celaca. Un 0,5% insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison). Hasta un 10% de los pacientes con vitligo pueden presentar

DM1.

Virus Sndrome de rubola congnita es la nica

infeccin que ha demostrado que aumenta el riesgo de DM1.

Tambin se ha descrito la asociacin con la infeccin por enterovirus, aunque los mecanismos patognicos se desconocen.

Algunos estudios, como el BABYDIAB alemn, aportan datos que niegan el papel etiopatognico de los virus y las vacunas infantiles como desencadenantes de la enfermedad.

Dieta Algunos datos son equvocos: La lactancia materna o la suplementacin de vitamina E en

nios parecen conferir cierto efecto protector en el desarrollo de DM1, aunque los.

Otros estudios epidemiolgicos sugieren que algunos componentes de la albmina de la leche de vaca podran precipitar la aparicin de DM1,

Observacin no ha sido confirmada por estudios prospectivos australianos, alemanes (BABYDIAB) ni norteamericanos (DAISY), que no han encontrado asociacin entre la duracin de la lactancia y el desarrollo de DM1 en nios de riesgo.

La introduccin temprana de cereales o el consumo de componentes nitrosaminados podra aumentar el riesgo de desarrollo de diabetes.

Perinatal

Un metaanlisis reciente demuestra un leve aumento del riesgo de DM1 en recin

nacidos con mayor peso, aunque se

desconoce el mecanismo causal.

Etiopatogenia DM 2: Resistencia a la insulina y alteracin en la

secrecin de la clula , contribuyendo ambos mecanismos a la aparicin de hiperglucemia.

La DM2 es una enfermedad con claro trasfondo gentico, donde la contribucin de factores ambientales, sobre todo obesidad, es fundamental para el inicio y desarrollo de la enfermedad.

Resistencia a la Insulina Disminucin de la capacidad de la insulina para actuar en los tejidos

diana: El hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo.

La DM2 aparece cuando el aumento de resistencia a la insulina no puede ser compensado por la secrecin de insulina de la clula-.

Reduccin de la capacidad de insulina para estimular la utilizacin de glucosa por el msculo esqueltico Reduccin de la supresin de lipolisis en el tejido adiposo Induciendo la elevacin de cidos grasos libres circulantes Disminuyen el efecto supresor de la insulina sobre la produccin de glucosa heptica.

La resistencia a la insulina per s no condiciona la aparicin de enfermedad si no existe cierto fallo compensatorio pancretico.

Las causas de resistencia a la insulina pueden ser adquiridas adquiridas o heredadas.

Defectos en la secrecin de clula-

Alteracin precoz: Pierde primera fase de secrecin de

insulina, importante para suprimir produccin de glucosa

heptica y estimular su utilizacin perifrica.

Sujetos sanos: La insulina se secreta en grnulos neurosecretores, con su precursor proinsulina (10-15%),

y con un polipptido amiloide (amilina).

Pacientes diabticos: Mayor secrecin de proinsulina (hasta en 40%), alteracin en el procesamiento de

insulina.

Elevadas concentraciones de amilina que parece inhibir la secrecin endgena de insulina, se desconoce si tiene un papel causal en la patogenia de la enfermedad, o si supone la consecuencia del defecto de secrecin pancretico.

Resistencia a la insulina Deterioro de la clula , inicialmente se ve compensada por una mayor secrecin de insulina (hiperinsulinemia), seguida aos despus de un fracaso pancretico.

Disminucin de respuesta de GLP-1 (glucagon-like peptide-1) en pacientes diabticos, disminuyendo la liberacin de insulina dependiente de glucosa.

Factores Ambientales

Asociacin de obesidad y aumento de prevalencia DM. La combinacin de sobreingesta calrica y

sedentarismo obesidad (centrpeta o abdominal), metablicamente activa.

El tejido adiposo libera mediadores inflamatorios como interleucinas, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) o cidos grasos libres que aumentan la resistencia insulnica a nivel heptico y de tejidos perifricos y el estrs oxidativo. Otros factores asociados al desarrollo de DM2 son la edad, el embarazo y factores perinatales como el bajo peso al nacimiento, el peso elevado al nacimiento o la prematuridad.

Historia natural y formas clnicas:

DM 1 Se altera la glucosa en ayunas, la tolerancia a la glucosa, la

HbA1c y se pierde la primera fase de secrecin de insulina ante diversos secretagogos. Duracin de 9-13a. La prueba ms til durante esta fase es la respuesta de insulina durante un test de tolerancia a glucosa intravenosa.

La aparicin clnica de diabetes comienza cuando existe una prdida de masa celular beta del 80% (en menores de 7 aos de edad), 60% (7-14 aos de edad) y 40% (mayores de 14 aos de edad).

El inicio clnico suele ser abrupto, con el desarrollo de sntomas cardinales de insulinopenia como poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y prdida de peso.

En el diagnstico puede haber cierta funcin pancretica remanente (secrecin pptido C), aunque la cantidad de clula beta pancretica suele ser inferior al 10%.

El comienzo de DM1 frecuentemente es un episodio de cetoacidosis diabtica, proceso grave precipitado habitualmente por un agente desencadenante como una infeccin.

En otras ocasiones, el paciente presenta clnica de insulinopenia durante semanas, manifestando hiperglucemia simple o cetsica, sin llegar a desarrollar una descompensacin metablica grave.

Tras el diagnstico, puede haber una fase de remisin parcial o total: luna de miel caracterizada por una disminucin de la necesidades de insulina y un mejor control glucmico.

Finalmente, aparece la diabetes establecida, con la consiguiente aparicin de complicaciones micro y macroangiopticas si no se consigue un buen control glucmico.

Manifestaciones clnicas. La

cetoacidosisdiabtica Inicialmente: Puede ser asintomtica (cetosis qumica). Luego de unas horas, y conforme progresa,

manifestaciones generales (astenia, poliuria, polidipsia), manifestaciones digestivas (anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal y fetor cetsico), respiratoria (hiperventilacin con respiracin de Kussmaul) y neurolgica (obnubilacin y coma), junto con signos de deshidratacin (sequedad de piel y mucosas, hipotensin y shock).

En algunos episodios de CAD, en especial en diabticos no diagnosticados, el dolor abdominal puede plantear un problema diagnstico con un verdadero abdomen agudo quirrgico (colecistitis, apendicitis).

Historia natural y formas clnicas:

DM 2 Realizar en individuos asintomticos durante un anlisis

rutinario o un ingreso por otra causa.

Excepcional el desarrollo de cetoacidosis, aunque puede producirse en pacientes con dficit parcial de insulina precipitado por un desencadenante como estrs o infeccin grave.

Es ms habitual el desarrollo de situacin hiperglucemica hiperosmolar, sobre todo en ancianos Diabticos.

La clnica de hiperglucemia en DM2 (poliuria, polifagia, astenia...) se desarrolla de manera lenta e insidiosa, pudiendo estar presente durante aos la enfermedad sin diagnosticar, de modo que hasta en el 50% de los pacientes con DM2 esta permanece ignorada.

Esto supone dos grandes problemas:

a. La hiperglucemia crnica inadvertida durante aos condiciona el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares.

b. Funcin pancretica en el momento del diagnstico se encuentra reducida, limitando el arsenal teraputico disponible.

El trmino prediabetes engloba a pacientes con glucemia en ayunas alterada (GAA) y con intolerancia a la glucosa (ITG).

El Pie Diabtico Definicin: Sndrome de pie diabtico es la

infeccin, ulceracin y/o destruccin de los tejidos profundos, todo ello relacionado con alteraciones neurolgicas y distintos grados de enfermedad vascular perifrica en las extremidades inferiores que se producen en los pacientes con diabetes.

Consecuencias: lceras y amputaciones. Uno de cada seis pacientes con diabetes

padecer una lcera en el pie a lo largo de la vida.

La microangiopata no se acepta actualmente como la causa primaria de

una lcera.

Una vez que la lcera est presente, la infeccin y la enfermedad vascular

perifrica (EVP) son las principales

causas determinantes de amputacin.

Prevencin

Exploracin Regular del Pie Al menos 1 vez/ao. Los pacientes con factores de riesgo

demostrados precisan ser examinados ms a menudo, cada 1-6 meses.

La ausencia de sntomas no significa, que los pies estn sanos.

La exploracin de los pies se debe realizar con el paciente en decbito y en bipedestacin, as como tambin inspeccionar los calcetines y el calzado que utiliza.

Identificacin del Pie de Riesgo Existen varios sistemas de clasificacin para predecir el riesgo

de aparicin de lcera en un paciente con diabetes.

El sistema desarrollado por IWGDF12 estratifica los pacientes como sigue:

1. Grupo 0: no evidencia de neuropata.

2. Grupo 1: neuropata presente pero sin evidencia de deformidades ni EVP.

3. Grupo 2: neuropata con evidencia de deformidad o EVP.

4. Grupo 3: historia de lcera de pie y/o amputacin previas.

Esta categorizacin del riesgo es til para aplicar estrategias preventivas y de seguimiento.

Otros factores de riesgo mayor: Prdida de la agudeza visual, la nefropata (especialmente los pacientes en dilisis), el mal control glucmico y el tabaquismo.

Deteccin inicial de la EVP: Historia de claudicacin intermitente y la palpacin de los pulsos pedios.

Dado que muchos pacientes con EVP estn asintomticos, realizar el ndice tobillo/brazo (ITB) a todos los pacientes mayores de 50 aos y en menores de esta edad que adems tienen otro factor de riesgo asociado (tabaquismo, HTA, dislipemia y/o DM >10 aos)

Educacin de pacientes, familia y

profesionales de la salud

Principal: Educacin estructurada y organizada.

El paciente y sus familiares deben ser instruidos en el cuidado adecuado del pie, y en reconocer cundo tienen que consultar al equipo sanitario.

Por otra parte, los profesionales de la salud deberan recibir educacin peridicamente para mejorar el cuidado de los pacientes de alto riesgo.

Calzado Apropiado

El calzado inapropiado es la causa ms importante de ulceracin.

Es esencial para la prevencin utilizar un calzado adaptado a la biomecnica

alterada y a las deformidades del pie.

Tratamiento de la patologa no

ulcerativa En los pacientes de alto riesgo, es

aconsejable que sea el podlogo

regularmente quien trate la patologa de

las uas, de la piel y las callosidades.

Las deformidades del pie deben ser tratadas, preferiblemente, mediante

tratamiento no quirrgico (por ejemplo,

ortesis).

lcera del Pie Diabtico

Causa: Calzado inadecuado (Mayor frecuencia), incluso en las lceras

isqumicas puras. Por tanto, este debe ser

examinado meticulosamente en todos los

pacientes.

Tipo: Neuropticas, isqumicas o neuro-isqumicas. Valorar el sistema vascular. Si

una lcera no mejora a pesar del tratamiento

ptimo, realizar una evaluacin del pulso.

Signos fsicos de probable EVP: Frialdad de la extremidad, tiempo de llenado venoso prolongado, atrofia de la piel, alteraciones de las uas, ausencia de vello, etc.

El 20-50% de pacientes con EVP son asintomticos.

Los sntomas varian: Dolor en nalgas y caderas en enfermedad aorto-ilaca, muslos en aorto-ilaca o femoral comn, dos tercios superiores de la pantorrilla en femoral superficial, claudicacin de pie en arteria peronea o tibial).

Primer paso: medir el ITB,

Localizacin y profundidad: Determinar la profundidad, lcera neuroptica con callos

y necrosis, desbridar lo antes posible.

lcera isqumica o neuroisqumica sin

signos de infeccin no se deben desbridar.

Clasificacin de Wagner: Grado 0. No lcera. Grado 1. lcera superficial: Destruccin del

espesor de toda la piel.

Grado 2. lcera profunda: Sobrepasa piel y TCSC, exponiendo ligamentos pero sin afectar al hueso.

Grado 3. lcera profunda: Celulitis o absceso, a menudo con osteomielitis.

Grado 4. Gangrena localizada. Grado 5. Gangrena extensa: Afecta a todo el pie

con repercusiones sistmicas.

Tratamiento de la lcera

Alivio de la presin y proteccin de la lcera: Yeso de descarga (gold standard), precisa frecuentes cambios para evitar complicaciones. Limitar la bipedestacin y deambulacin, utilizar muletas, etc.

Reperfusin de los tejidos: ITB < 0,6, presin transcutnea de O2 < 30 mm Hg o presin en el dedo del pie < 50 mm Hg: Revascularizacin. Tratamiento farmacolgico no han sido establecidos.

Reducir los factores RCV (dejar de fumar, tratamiento de la HTA y dislipidemia y uso de cido acetilsaliclco).

Tratamiento de la infeccin: Tratamiento antibitico emprico por va oral que cubra S. aureus y Streptococcus.

Las lceras profundas con infeccin deben ser evaluadas urgentemente para desbridamiento quirrgico, Tratamiento emprico con antibiticos

de amplio espectro (grampositivo, gramnegativo y anaerobios). Considerar revascularizacin arterial.