镉中毒

镉的理化性质： 镉为银白色的金属，原子量 112.4 ，

熔点 320.9℃ ，沸点 765 ℃ ，不溶于水，溶于氢氧化铵、硝酸、和热硫酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。

镉的工业用途： 主要用于电镀、制备镍 - 镉或银 -

镉电池，镉黄颜料，制造合金、焊条，制核反应堆的镉棒、涂于石墨棒作中子吸收剂，硬脂酸镉作为塑料稳定剂。

镉及其化合物的毒性： 毒性依品种而定，金属镉属微毒

类；硫化镉、硒磺酸镉属低毒类；氧化镉、氯化镉、硫酸镉、硝酸镉等属于中等毒类。

毒代动力学： 镉及其化学物可经呼吸道和胃肠道进入人

体，经皮肤吸收极微。根据镉化合物烟尘粒子的大小，吸入的镉约 10%~50% 滞留在肺泡，滞留在肺部的镉的吸收与其化学形式有关，如氧化镉的吸收率为 60% 。镉在胃肠道的吸收率与其溶解度有关，在人体一般低于 10% 。当铁、钙、蛋白质等缺乏时，镉在胃肠道的吸收增加，可高达 20% 。

吸收入血的镉 90% 在红细胞内，经血液循环分布到全身组织，体内的镉主要蓄积在肾和肝中与金属硫蛋白结合。骨骼、肌肉、胰腺、甲状腺、脾等组织中也有少量镉蓄积，脑中镉含量很低。

镉的排出缓慢，其在体内的生物半减期长达 15 年以上，从呼吸道吸收的镉主要经肾脏排出，从消化道吸收的镉 70~80% 经粪便排出，20% 经尿排出。经胎盘转运和乳汁分泌的量甚微。

中毒机制 : 慢性中毒机制尚未完全清楚。有如下假说：

1 、肾小管内不能与金属硫蛋白结合的镉与细胞膜相互作用，产生脂质过氧化，同时含锌酶中的锌被镉替代，使酶的活性受到抑制，干扰了肾脏对蛋白质的分解和重吸收功能，导致肾小管功能异常。

2 、镉对肾小球有直接的毒性作用， 造成肾小球通透性增高，因此，肾小球性蛋白尿可早期单独出现。

3 、由于肾小管损害引起钙、磷、维生素 D3 代谢障碍，引起骨质疏松，骨质软化。

4 、体内的镉可使肠道吸收铁减少，并使红细胞脆性增加，从而出现贫血。

临床表现：一、急性中毒1 、吸入中毒：短期内吸入含镉烟雾，

可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、发热等类似金属烟热的症状，可伴有肺功能的改变。经处理，数日内可痊愈。

如吸入浓度较高，接触时间较长，病情更严重，则发生化学性支气管炎、肺炎、甚至肺水肿：患者咳嗽加剧，咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等，肺部听诊有干、湿性罗音。 X线胸片可见两肺广泛的斑片状阴影。中重度患者可合并肝肾功能异常，出现急性肾功能衰竭。

有文献记载，当氧化镉的烟尘浓度为 1mg/m3 ，吸入数小时后，可发生急性化学性肺炎；达 5mg/m3 ，吸入 8 小时可致死，死因主要为呼吸循环衰竭。这些患者的病程较长，少数患者在急性期过后，肺功能恢复还需数周至数月。

2 、口服中毒：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状；严重者有大汗、虚脱、抽搐、休克，甚至出现急性肾功能衰竭。成人口服镉盐的致死剂量在 300mg 以上。

二、慢性中毒1 、肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管

重吸收功能障碍，低分子蛋白在尿中排出增加，随后高分子量蛋白因肾小球损害排泄增加。随着病情的发展，内生肌酐清除率、尿浓缩试验发生异常；晚期肾脏结构损害，可引起慢性间质性肾炎。镉导致的慢性肾功能异常进展缓慢，但脱离接触后肾功能障碍仍持续存在。

2 、肺部损害：慢性镉中毒引起的肺部改变通常很轻微，一般出现在尿蛋白之后。有肺气肿、肺纤维化、慢性阻塞性肺病等。

3 、骨骼损害 :严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害：表现为骨质疏松、骨软化、自发性骨折。患者自觉背部、四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼有疼痛感。 X线检查可见假性骨折。

4 、嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、贫血、轻度肝功能异常。国际癌症研究机构认为镉及其化合物是人类致肺癌物质。

实验室检查1 、尿镉：主要反映体内镉的负荷

量和肾镉含量。可用于长期接触镉的生物监测，是镉中毒的临床诊断指标之一。目前多提议以 5umol/mol 肌酐的尿镉作为在职工人慢性镉中毒的诊断下限值。

2 、血镉：主要反映近几个月内的镉接触情况。由于目前尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量 - 反应关系资料也远较尿镉为少，尚未将血镉列为慢性镉中毒必备的诊断指标。在急性镉中毒时，血镉增高可作为近期过量接触镉的佐证。

3 、其他：粪镉只能用于评价近期的经口摄入量；发镉作为衡量体内镉负荷量的指标，因内源性与外源性镉的区别尚有待解决；尿中镉金属硫蛋白测定有不易受外界污染的优点，意义与尿镉测定基本相同，临床上尚未普遍应用。

4 、早期肾小管病变的检测指标：（ 1）尿蛋白 : 在肾小管损害时，低分

子蛋白排出大量增加而总蛋白仍可在正常范围。尿总蛋白增加也不一定表示肾小管损害。因此，尿总蛋白测定对早期检出肾小管病变不是理想指标。

（ 2）低分子蛋白：尿 B2- 微球蛋白和视黄醇结合蛋白为检测早期镉中毒性肾小管损害的灵敏指标。但测定单一蛋白不能反映肾损害的全貌，要准确评价肾脏的状态，最好是同时测定尿总蛋白、 B2- 微球蛋白（或视黄醇结合蛋白）和白蛋白。

尿 B2- 微球蛋白测定具有简便、迅速、准确、灵敏度高和特异性较强的优点，但当膀胱中尿 pH﹤5.5 时，会发生降解，影响测定结果。

我国职业性镉中毒诊断标准规定，当尿 B2-微球蛋白增高达 9.6umol/mol 肌酐以上或尿视黄醇结合蛋白含量在 5.1umol/mol 肌酐以上，可考虑慢性镉中毒的诊断。

在慢性镉中毒时，视黄醇结合蛋白 明显增高，与尿 B2- 微球蛋白测定值在尿 pH 5.5﹥ 时有很好的一致性，其测定结果受尿 pH 的影响小，作为检查肾小管功能异常的指标比尿 B2- 微球蛋白更为实用和可靠。

尿酶：国内外均观察到镉作业工人尿溶菌酶活性增高，其性质与尿 B2- 微球蛋白相似，说明肾小管重吸收功能障碍。此外，还有核糖核酸酶、碱性磷酸酶、 Y-谷氨酰转移酶、 N-乙酰 -B-D-葡萄糖苷酶等尿酶的变化，它们在慢性镉中毒临床诊断中的意义，仍在研究中。

诊断：1 、急性中毒：根据短时间内吸入高浓度或口服大量镉化物的接触史，出现肺部或胃肠道损害为主的临床表现，参考血、尿镉测定结果，排除了其他金属和刺激性气体引起的金属烟热、肺水肿以及肺部疾病、心源性肺水肿、急性胃肠炎、食物中毒等，可作出诊断。

2 、慢性中毒：主要依靠长期密切的接触史，以肾损害为主的临床表现和尿镉测定作出诊断。尿镉的下限值为 5umol/mol 肌酐。超过此值即可根据有无肾脏病变诊断为观察对象或中毒。

慢性镉中毒分为轻度和重度。轻度中毒：除血镉高外，可有头晕、

乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体疼痛等症状，实验室检查有尿 B2- 微球蛋白或视黄醇结合蛋白其中一项异常。

重度中毒：除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。

诊断慢性镉中毒，临床上需与其他慢性肾脏、骨骼和关节疾病进行鉴别。排除汞、铅等其他工业毒物和药物所致肾小管功能障碍，各种原因引起的肾小管酸中毒、间质性肾炎、多发性骨髓瘤、营养不良性骨质疏松和骨软化等。

治疗：1 、急性中毒：吸入中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，重点防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程、足量糖皮质激素，根据病情与支气管解痉剂、化痰止咳、 10%

二甲基硅油雾化吸入，严重者保护肝、肾功能。口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液，既要注意防止脱水，又要避免输液过多诱发肺水肿。

2 、慢性中毒：应调离接触镉及其他有害作业，增加营养，补充蛋白质和含锌制剂，服用维生素 D 和钙剂；慢性肾功能不全的治疗等。

有关络合剂的使用： （ 1）促排效果不显著；

（ 2）可引起镉在体内重新分布，肾镉蓄积量增加，肾脏病变加重。

（ 3）络合剂本身对肾功能的影响。

鉴于以上考虑，目前不主张用络合剂促排镉。

抗氧化剂：还原型谷胱甘肽：谷胱甘肽是细胞

合成的抗氧化剂，通过清除脂质过氧化物而抑制自由基的生成反应，可直接作用于自由基，使其转变为稳定的分子。

维生素 E ：维生素 E 可清除 1O2 、 LOO 、 OH 、 O2

- 。主要是通过将活性较强的自由基转化为较稳定、较弱的维生素 E自由基，阻断脂质过氧化的链式反应。同时维生素 E自由基可被维生素 C 和谷胱甘肽还原为维生素 E ，重新起抗氧化作用。

谢谢！

广西中毒急救中心电话： 0771-5324234 15177129450