TEMPERATURA CORPORALĂ

&

MODIFICĂRILE SALE

Temperatura normală: axilară = 36,8 0,4°Corală > cu 0,6°C decât cea axilară rectală > cu 0,3°C decât cea orală (datorită

metabolismului florei fecale).

Temperatura normală prezintă variaţii circadiene de 0,5 - 1°C :

valoarea minimă: ora 4 ( 37,2°C)maxima: ora 18 ( 37,7°C).

Temperatura corporală este rezultatul balanţei dintre termogeneză şi termoliză.

Homeostazia termică este asigurată de centrul termoreglării (aria preoptică a hipotalamusului anterior) care funcţionează la o valoare fiziologică de reglaj (“de termostat”) = 36,8 0,4°C.

.

FEBRA

(PIREXIA)

Definiţie

Febra = creşterea temperaturii corporale cu > 1°C peste variaţiile circadiene normale.

Febra nu este definită

printr-o valoare absolută a

temperaturii! În practică,

totuşi, T>37,5°C = febră!

Etiopatogenie

Febra poate fi de cauză infecţioasă non-infecţioasă.

Febra ≠ Boală infecţioasă!

Febra infecţioasă: Infecţii piogene localizate Infecţii sistemice (bacteriene, virale,

fungice, parazitare)

Cauzele infecţioase

ale febrei

Febra non-infecţioasă: Tumori maligne (mai ales cele ale colonului,

rinichiului, ficatului, leucemile şi limfoamele) Boli auto-imune Reacţii alergice Infarcte / necroze tisulare Boli endocrine (hipertiroidia, feocromocitomul) Boli neurologice (accidente vasculare cerebrale,

tumori cerebrale) Hemolize acute Intoxicaţiile cu metale grele (Pb, Cu, Zn) Iatrogenă (după doze mari de cofeină, adrenalină,

tiroxină) Febra falsă (factitia).

Cauzele non-infecţioase

ale febrei

Febra apare în momentul în care creşte valoarea de reglaj la care funcţionează centrul termoreglării.

Creşterea este produsă de acţiunea unor substanţe pirogene (producătoare de febră) asupra hipotalamusului anterior.

După originea lor, pirogenii pot fi :ExogeniEndogeni.

Pirogenii exogeni sunt în marea majoritate a lor de origine bacteriană.

Cel mai bine cunoscut este lipopolizaharidul conţinut în membrana externă a bacteriilor gram negative, care poate declanşa febra chiar în cantităţi infime.

Pirogenii endogeni sunt reprezentaţi de citokinele (IL-1, TNF, IL-6) produse de celulele cu funcţie fagocitară (monocit şi macrofag), dar şi de limfocite, celule endoteliale, hepatocite, celule epiteliale, fibroblaşti etc sub acţiunea:

pirogenilor exogeni substanţelor endogene de tipul: complexe Ag-

Ac fixatoare de complement, metaboliţi ai complementului sau ai hormonilor tiroidieni, acizi biliari etc.

Deversate în circulaţie, citokinele determină eliberarea de prostaglandine E2 în plămân, ficat şi hipotalamusul anterior care cresc valoarea de reglaj a centrului termoreglării.

Acesta induce pe cale simpatică vasoconstricţie periferică, scăzând astfel termoliza şi ridicând temperatura corporală cu 2-3°C.

Dacă noua valoare de reglaj necesită şi mai multă căldură, se declanşează frisonul care creşte termogeneza.

Când pirogenii endogeni dispar din circulaţie, valoarea de reglaj coboară, se instalează vasodilataţia şi căldura se disipează prin transpiraţie.

Patogenia febrei

Febra = creşterea valorii de reglaj a centrului hipotalamic termoreglator.

Mecanismele termoreglării rămân funcţionale pe toată durata febrei.

Febra este un fenomen auto-limitant!

Caractere semiologice

În faţa unei stări febrile, medicul trebuie să obţină informaţii cât mai precise asupra:

1. Evoluţiei

2. Amplitudinii

3. Variaţiilor nictemerale

4. Duratei

5. Diferenţei dintre temperatura axilară şi cea rectală

Informaţiile menţionate se obţin din:AnamnezăCurba febrilă = graficul rezultat din

consemnarea temperaturii pacientului dimineaţa (ora 6) şi seara (ora 16).

Curba febrilă este înregistrată pe ultima pagină a foii de observaţie, care se şi numeşte foaie de temperatură, deşi conţine şi înregistrarea grafică a altor parametri biologici (puls, TA, diureză etc).

1.Evoluţia febrei cuprinde 3 stadii:i. stadiul de creştere a temperaturii (stadium

incrementi) care poate fi rapidă ( de exemplu în bolile infecţioase acute), sau lentă, insidioasă (ca în tuberculoză);

ii. stadiul de temperatură maximă (stadium fastigium, acmee) cu durată variabilă (ore, zile sau săptămâni);

iii. stadiul de declin (stadium decrementi, defervescenţă) care se poate instala brusc ( cca 24 h, în criză, in crisis, asociat cu transpiraţii profuze = diaforeză şi poliurie, ca în pneumonia francă lobară) sau treptat, pe parcursul mai multor zile ( în liză, in lisis, ca în reumatismul articular acut sau scarlatină).

2. Amplitudinea febrei deosebeşte:Subfebrilitatea (febricula): T=37,5-38°CFebra moderată: T=38-39°CFebra ridicată: T=39-40°CFebra foarte ridicată (hiperpirexia): T>40°C. În

general hiperpirexia nu depăşeşte 41,1°C datorită unui mecanism termoreglator de siguranţă. Supravieţuirea este excepţională la T>44°C.

3. Variaţiile nictemerale ale febrei urmează în general pe cele ale temperaturii normale, cu o minimă matinală şi o maximă vesperală.

Fac excepţie:Unele cazuri grave de tuberculoză pulmonară

sau supuraţii profunde în care ritmul nictemeral se inversează (febra de tip invers ).

Endocardita gonococică în care există 2 spike-uri ale temperaturii în 24 ore (febra dublă cotidiană)

Semiologia clasică descrie, în funcţie de variaţiile nictemerale şi amplitudinea acestora, diverse aspecte particulare ale curbei febrile, considerate relativ specifice pentru anumite etiologii.

Accesul mai facil la îngrijirile medicale şi mijloacele terapeutice moderne au redus însă durata evoluţiei febrei şi au şters în mare parte specificitatea curbelor febrile, scăzând astfel valoarea lor semiologică.

Există 5 tipuri principale de curbă febrilă:

i. Febra continuă (în platou)

ii. Febra remitentă

iii. Febra intermitentă

iv. Febra recurentă

v. Febra ondulantă.

i. Febra continuă (în platou): în acmee T corporală se menţine peste valorile normale, atât dimineaţa, cât şi seara, iar diferenţa dintre cele 2 valori nu depăşeşte 1°C.

Etiologie: Pneumonia francă lobară Osteomielită Infecţii acute (ex: febra tifoidă)

Febra continuă (în platou)

ii. Febra remitentă: în acmee T corporală se menţine peste valorile normale, atât dimineaţa, cât şi seara, iar diferenţa dintre cele 2 valori depăşeşte 1°C.

Etiologie: extrem de variată!

Este forma cea mai frecventă de febră!

iii. Febra intermitentă: în acmee T corporală variază între valori normale matinale şi valori peste cele normale vesperal.

Când oscilaţiile sunt periodice, cu intervale febrile şi intervale afebrile, vorbim de febra intermitentă periodică, caracteristică malariei şi febrei mediteraneene familiale.

Când febra remitentă sau intermitentă are oscilaţii mai mari de 3-5°C, se vorbeşte de febra septică sau hectică. Etiologie:

SepticemiiSupuraţii pulmonareAngiocolite Infecţii de tract urinar.

Febra septică (hectică)

Febră periodică intermitentă (malarie)

Febră intermitentă periodică (febra mediteraneană familială)

iv. Febra recurentă: acmeea evoluează cu febră ridicată şi continuă timp de 5-8 zile, alternând cu perioade afebrile.

Etiologie:Boala HodgkinTBC pulmonarăInfecţii de tract urinarAngiocoliteLeptospiroza.

Febră recurentă

v. Febra ondulantă: febra creşte gradual, se menţine crescută câteva zile, apoi scade gradual până la afebrilitate / subfebrilitate, după care ciclul se reia.

Etiologie:Boala Hodgkin (febra Pel-Epstein cu cicluri

alternative de câte 1-2 săptămâni)Cancere cu diverse localizăriBruceloză.

4. Durata febrei:<3 săptămâni = febră acută>3 săptămâni = febră prelungită.

Febra de origine neprecizată (FON) = tip de febră prelungită care se defineşte pe baza a 3 criterii :

1.febră > 38,3°C 2.durată de peste 3 săptămâni 3.fără un diagnostic etiologic precis după 3 zile

de internare sau 3 consultaţii ambulatorii sau o săptămână de investigaţii ambulatorii logice şi intensive.

Etiologia FON: Infecţii (30-40%) Tumori maligne (30%) Colagenoze şi reacţii de hipersensibilizare

(15%).

În practică până la 20% din cazurile de FON rămân de cauză necunoscută.

FON este cel mai adesea o manifestare neobişnuită a unei boli obişnuite şi nu una a unei boli rare!

Cu cât FON este de mai lungă durată, cu atât etiologia infecţioasă şi cea neoplazică sunt mai improbabile!

5.Diferenţa dintre temperatura axilară şi cea rectală se poate modifica:

Depăşirea aceste diferenţe cu peste 1°C este posibilă în procesele inflamatorii abdominale (apendicită, anexită, peritonită).

Diferenţa scade sau dispare în procesele inflamatorii axilare (hidrosadenita).

Simptome asociate

În mod obişnuit febra se asociază cu Tahicardie (pulsul creşte cu cca 15 bătăi/min pentru

fiecare 1°C peste temperatura normală) dureri dorsale mialgii generalizate, artralgii scăderea apetitului somnolenţă. Acest ansamblu simptomatic = sindromul febril şi

poate fi reprodus experimental prin administrarea de citokine purificate.

NB: atunci când pulsul nu creşte la valoare aşteptată în fucţie de nivelul febrei = bradicardie relativă sau disociaţie puls-temperatură, caracteristică pentru:

Febra factitiaFebra medicamentoasăPneumonia cu Mycoplasma pneumoniae,

Legionella (legioneloză) sau Chlamydophyla psittaci (psitacoză)

Febra tifoidăBrucelozăMeningita TBC

În cazuri particulare se poate asocia şi cu alte simptome şi semne:

FrisonTranspiraţiiAlterarea stării de cunoştinţăConvulsiiScădere în greutate.

Frisonul = senzaţia de frig asociată cu contracţii musculare inegale, neregulate, generalizate (tremurături) care precede de obicei accesul febril. Mecanismul de producere a fost discutat mai sus. Frisonul poate fi:

unic şi de intensitate mare, dominând tabloul clinic (“solemn”) ca în pneumonia francă lobară

repetitiv, de intensitate mai mică (ca în abcesul pulmonar, pleurezii, infecţii de tract urinar) sau mai mare (ca în septicemii).

O formă particulară de frison îl reprezintă rigorul, în care tremorului sever i se asociază piloerecţia (“pielea de găină”), cum se întâmplă în endocardita bacteriană, septicemii sau unele leucemii.

Transpiraţia = mecanism termolitic care intră în funcţie în momentul defervescenţei (naturale sau induse terapeutic).

Transpiraţia abundentă = diaforeză (lat,diaforesis = a trece prin)

Când transpiraţia este extrem de abundentă, depăşind capacitatea de excreţie a glandelor sudoripare, acestea formează mici chisturi sub forma unor vezicule albe, mate, de mărimea unui bob de mei care acoperă pielea ca o rouă (sudamina).

Prin transpiraţie se pierd lichide şi săruri, ceea ce poate duce la deshidratarea bolnavului.

Sudamina

Alterarea stării de cunoştinţă (de la somnolenţă până la delir) şi convulsiile pot însoţi febra ridicată la

copiibătrâniepileptici taraţi (pacienţi cu insuficienţă hepatică,

renală, cardiacă etc).

Semnificaţia clinicăRolul fiziologic al febrei este cel de apărare, în

cadrul răspunsului de fază acută.

Temperaturile înalte: inhibă creşterea bacteriană scad virulenţa bacteriană favorizează migraţia şi activitatea bactericidă şi

fagocitară a neutrofilelor cresc efectul citotoxic al limfocitelor cresc producţia de IF, IL-1 şi alte substanţe cu

rol antibacterian, antiviral / antitumoral.

Pacienţii cu septicemie care dezvoltă febră au o rată de supravieţuire dublă faţă de cei care rămân afebrili.

De aceea scăderea temperaturii prin medicamente antipiretice este adesea inutilă sau chiar nocivă!

Febra falsă (factitia)

Unii pacienţi îşi induc singuri febra în scopul de a câştiga atenţie şi compasiune sau avantaje materiale.

Adeseori asemenea pacienţi întrunesc criteriile diagnostice ale FON.

Elemente de suspiciune pentru febra factitia:AnamnezăExamen fizicEvoluţie intraspitaliceasca.

Anamneza:Sexul femininEducaţie medicală / paramedicalăIstoricul bolii complicat, stufos, cu diverse

inadvertenţe, multiple şi prelungite internăriAbsenţa scăderii ponderale

Examenul fizic:Stare generală neaşteptat de bunăExamen fizic normalT>42°C, fără variaţiile nictemerale normaleDisociaţie puls-temperaturăFebră matinală izolatăTemperatura maximă mereu aceeaşiCurbă febrilă capricioasăDefervescenţă rapidă fără diaforezăPiele receLipsa răspunsului la antipiretice

Evoluţia intraspitalicească:Refuzul de a coopera la termometrizareRefuzul de a utiliza termometre electroniceTulburări de personalitateComorbidităţi irelevante (puzzle)Rezultate irelevante ale evaluării biologiceBacteriemie polimicrobiană fără poartă de

intrare evidentăSurse de căldură accesibile (lichide calde,

pernă/pătură electrică etc)Temperatura eşantionului proaspăt de urină

normală.

Daca exista suspiciunea de febra factitia se recomanda termometrizarea pacientului concomitent in amebele axile, in prezenta unui cadru medical.

HIPERTERMIA

Definiţie

Hipertermia = creşterea temperaturii corporale ca urmare a compromiterii mecanismelor de termoreglare de către:

Mediul excesiv de caldCreşterea excesivă a termogenezei

sauScăderea termolizei.

Dacă febra presupunea creşterea valorii de reglaj a centrului termoreglator sub acţiunea pirogenilor, în hipertermie valoarea de reglaj rămâne normală, în schimb mecanismele periferice de termoreglare sunt incapabile să menţină temperatura corporală la valoarea respectivă.

Deşi febra şi hipertermia se datorează unor mecanisme patogenice diferite, nu există criterii clinice (amplitudine, variaţii nictemerale etc) care să le diferenţieze!

Etiologie

1.Afecţiuni care cresc termogeneza

2.Afecţiuni care scad termoliza

3.Afecţiuni care determină malfuncţia termostatului hipotalamic (sunt cele mai rar întâlnite şi greu de documentat).

1.Afecţiuni care cresc termogeneza:Hipertermia de efortHipertermia anestezică malignăSindromul neuroleptic malignTireotoxicozăFeocromocitomIntoxicaţia cu salicilaţiDroguri (cocaina, amfetaminele)Delirium tremensStatus epilepticusTetanosul generalizat.

2.Afecţiuni care scad termoliza:Şocul caloricDeshidratareaDisfuncţia autonomăMedicaţia anticolinergicăSindromul neuroleptic malign.

3.Afecţiuni care determină malfuncţia termostatului hipotalamic:

Accidentele vasculare cerebrale (AVC)EncefalitaSarcoidoza şi infecţiile granulomatoaseTraumatismele cranio-cerebrale (TCC)

Principalele sindroame hipertermice

1.Hipertermia de efort:

Patogenie: este consecinţa inevitabilă a efortului fizic excesiv şi prelungit (termogeneză musculară crescută) efectuat într-un mediu foarte cald şi umed (termoliza prin evaporarea transpiraţiei compromisă). Ex: după maraton, alergătorii prezintă T rectale de 39-40°C.

Factori de risc:Lipsa aclimatizăriiLipsa hidratării adecvate pe durata efortului

Clinic: hipertermia de efort este în majoritatea cazurilor asimptomatică şi se remite spontan. În rare cazuri se manifestă prin:

Scăderea performanţei fiziceCrampe musculare Şoc caloric (vide infra).

2.Şocul caloric este o urgenţă medicală (mortalitate de până la 10% chiar în condiţiile tratamentului adecvat)!

Patogenie: în funcţie de mecanismul de producere, se descriu 2 forme:

Şocul caloric de efort care reprezintă forma extremă a hipertermiei de efort, ale cărei mecanisme au fost rezumate deja

Şocul caloric clasic care apare în condiţii de mediu excesiv de cald. Factorii de risc sunt extremele de vârstă, bolile cardiace, neurologice, obezitatea, deshidratarea şi medicaţia anticolinergică.

Clinic: Debut acut cu T>40°CTulburări ale stării de cunoştinţă (delir, stupor

sau comă)HipoTATahicardieHiperventilaţie

Biologic:Hemoconcentraţie (creşterea Ht, numărului de

Le)Alcaloză respiratorie cu kipokalemie, urmate de

acidoză lactică şi hiperkalemieCreşterea enzimelor musculare (CK, LDH,

TGP) prin rabdomioliză în şocul caloric de efortProteinurieHematurie microscopică

3. Hipertermia anestezică malignă (HAM) este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă. Constituie o urgenţă medicală datorită riscului vital major.

Patogenie: HAM se datorează eliberării excesive de Ca din reticulul sarcoplasmatic ca răspuns la anestezice. Majoritatea anestezicelor pot declanşa HAM la persoanele afectate, dar mai frecvent implicaţi sunt agenţii halogenaţi administraţi inhalator (ex. halotanul) şi miorelaxantele depolarizante (succinilcolina). Eliberarea excesivă de Ca determină contracţia generalizată a musculaturii scheletice şi, ca atare, creşterea termogenezei.

Clinic:Debut acut, cel mai adesea imediat după

administrarea anesteziei şi mai rar întârziat, uneori până la 12 ore.

T>41°C (posibil până la 45°C). Rigiditate musculară generalizată şi severăHipoTA

4. Sindromul neuroleptic malign (SNM) este unul dintre cele mai redutabile efecte secundare ale medicatiei neuroleptice, avand potential letal, cu mortalitate estimata la 20%. De cele mai multe ori este subdiagnosticat.

Patogenie: este corelat cu blocada receptorilor Do2 de catre neuroleptice.

Clinic:cel mai adesea este semnalat începând cu ziua a 2-a de administrare a neurolepticului. Simptomatologie:

hipertermie (putand ajunge pana la 41°C)constiinta fluctuanta (de la delir la coma)cresterea pulsului si a tensiunii arterialefenomene extrapiramidale (in special rigiditate

musculara, dar si tremor si mioclonii).

Biologic: cresterea CPK, TGP si TGO leucocitoza ( cu devierea formulei la stanga).

HIPOTERMIA

Definitie

Hipotermia = scaderea temperaturii corporale centrale ≤ 35°C.

Etiologie

Hipotermia primara (outdoor) = hipotermia produsa de expunerea la un mediu extrem de rece.

Hipotermia secundara (indoor) = hipotermia produsa de afectiuni medicale care scad temperatura de reglaj a termostatului hipotalamic.

Hipotermia primara se poate datora unei expuneri la frig

Accidentale: un caz aparte il reprezinta imersia in apa foarte rece, in care riscul de fibrilatie ventriculara este mai mare decat in toate celelalte forme de hipotermie. Riscul cel mai mare de hipotermie il au persoanele scunde, batranii si copii care pierd caldura mai usor.

Terapeutice: pentru a asigura neuroprotectia in situatii de risc (ex: oprirea cordului in interventiile chirurgicale pe inima).

Hipotermia secundara poate fi indusa de afectiuni care

Scad termogeneza Cresc termoliza Altereaza functia centrului termoreglator.

Afectiuni care scad termogeneza:Insuficienta hipofizaraInsuficienta adrenalianaHipotiroidiaMalnutritiaHipoglicemia

Afectiuni care cresc termoliza:Arsurile intinsePsoriazisul severDermatita exfoliativaIntoxicatia alcoolica acuta (ca urmare a

vasodilatatiei produse de alcool, dar si prin perturbarea raspunsului comportamental la frig, cu neadaptarea imbracamintei).

Arsura intinsa

Psoriazis

Dermatita exfoliativa

Afectiuni care altereaza functia centrului termoreglator:

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)Accidentele vasculare cerbrale (AVC)Boala ParkinsonTumori cerebraleScleroza multiplaPolitraumatismeleSepticemiaPancreatita acutaDiabetul zaharat Insuficienta renalaMedicamente: fenotiazinele, hipnoticele,

neurolepticele, β-blocantele, clonidina, anestezicele generale etc

Tablou clinic

In functie de scaderea temperaturii corporale centrale, se definesc:

Hipotermia usoara (32-35°C)Hipotermia moderata (28-32°C)Hipotermia severa (< 32°C).

Hipotermia usoara

Se manifesta clinic in 2 faze:

1. Faza de excitatie (34-35°C°) in care simtomatologia este menita sa combata efectele fiziologice ale frigului

2. Faza de apatie (< 35°C), in care mecanismele adaptative sunt depasite.

1. Faza de excitatie: Frisoane Disartrie Tahicardie Hipertensiune arteriala.

In acest stadiu al hipotermiei, pacientul poate face falsa impresie ca e beat!

Un test simplu, in conditii sugestive pentru hipotermie, este cel al atingerii auricularului cu policele aceleeasi maini. Daca apar dificultati in acest simplu gest = hipotermie usoara.

2. Faza de apatie:DisartrieTulburari ale rationamentuluiAmneziePolipneeAtaxieApatiePoliurie de frig (prin compromiterea

capacitatii de concentrare a urinii).

Hipotermia moderata

La temperaturi centrale < 32°C scade consumul de O2, ceea ce determina depresia SNC: stupor cu areflexie si uneori comportament irational de tipul dezbracatului paradoxal.

Pe plan somatic:HipoventilatieBradicardie progresiva cu risc major de aritmii

la temperaturi centrale < 30°ChipoTA prin scaderea debitului cardiacOligurie prin scaderea fluxului plasmatic renalMidriaza cu raspuns fotomotor minim, mimând

moartea cerebrala.

La temperatura centrala de 31°C organismul isi pierde capacitatea de a genera caldura prin frison!!

Hipotermia severa

Pe langa semnele clinice prezente in hipotermia moderata se adauga:

ComaRigiditatea muscularaApneea.

EEG: activitate electrica cerebrala minima sau absenta.

Diagnosticul clinic al hipotermiei se pune prin determinarea temperaturii centrale.

ATENTIE: termometrele standard nu inregistreaza temperaturi < 34,4°C!!

De aceea se utilizeaza sonde speciale pentru temperaturi joase la nivelul rectului, vezicii urinare sau esofagului.

Termometru pentru determinarea temperaturilor scazute

Daca temperatura determinata de sonda este egala cu cea a mediului ambiant = SUSPICIUNE DE HIPOTERMIE!

Pentru caPulsul e greu de apreciat in cursul hipotermieiS-au raporta supravietuiri si la temperaturi

centrale de 13,7°C la adult si 14,2°C la copil,

Amintiti-va adagiul: pacientul cu hipotermie nu e mort pana nu e incalzit si mort!

Investigatii paraclinice

Teste biologiceECGRadigrafia toracica standard

Teste biologice: Hemoconcentratie datorita poliuriei de frig (Ht

creste cu 2% pentru fiecare scadere a temperaturii centrale cu 1°C)

Hiperpotasemie fara modificarile ECG specifice. La valori de peste 10 mEq/l, sansele de supravietuire sunt minime.

Coagulare intravasculara disemninata datorita denaturarii prin frig a factorilor de coagulare de natura proteica. ATENTIE: deoarece plasma este incalzita in laborator la 37°C, testele de coagulare pot fi fals negative!

ECG: Prelungirea intervalelor PR si QT si cresterea

duratei complexului QRS proportionale cu gradul hipotermiei

Aparitia undelor J (undele Osborne) = mici deflexiuni pozitive la sfarsitul complexului QRS. Apar la temperaturi centrale ≤ 30°C printr-un mecanism necunoscut. Se observa cel mai bine in D1.

Unda J vizibila in D1

Radiografia pulmonara poate furniza imagini de:

Pneumonie de aspiratie Edem pulmonar acut.

Semnificatia clinica

Hipotermia usoara este bine tolerata de majoritatea indivizilor.

Hipotermia moderata si cea severa afecteaza toate organele si sistemele, cele mai grave consecinte avandu-le asupra

MiocarduluiSNC.Pentru fiecare 10°C pierdute din temperatura

centrala, rata metabolismului scade cu 50%!

Efectele miocardice: hipotermia inhiba depolarizarea miocardului specializat din nodul sino-atrial, ceea ce are drept consecinte:

Bradicardia progresiva Facilitarea mecanismelor aritmogene atriale si

ventriculare.

La temperaturi centrale < 28°C survin spontan fibrilatia ventriculara sau asistolia.

Efectele asupra SNC: hipotermia determina depresia progresiva a SNC prin scaderea metabolismului acestuia. La temperaturi centrale < 30°C activitatea electrica cerebrala devine anormala, iar la 19-20°C aspectul EEG e cel de moarte cerebrala.

Mortalitatea este de cca 12% in hipotermia moderata si creste pana la 40% in cea severa, majoritatea de cauza infectioasa.

Prognosticul hipotermiei secundare este mai prost decat al celei primare datorita:

Varstei mai înaintate a pacientilorDiagnosticului tardiv.