6. hijo de madre diabética (hmd)
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Hijo de madre diabética (HMD)
Dra. Betzabhé Pico Franco
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad genética: autosómica, recesiva y de índole multifactorial que se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Está asociada a deficiencia (absoluta o relativa) de secreción
de insulina, con grados variables de resistencia a esta hormona.
Un mejor conocimiento de esta enfermedad ha hecho que la
coincidencia de embarazo y DM en la mujer, haya pasado de ser poco
frecuente y de consecuencias graves para el neonato, a ser ahora un
problema que, con un adecuado control metabólico de la embarazada, es
posible que el crecimiento intrauterino de los niños llegue a ser similar al de neonatos de mujeres no diabéticas
División de los embarazos diabéticos
• La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales
• Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma
• Propensa a cetoacidosis por deficiencia de inslina por pérdida de ilotes pancreáticos.
DM1 DMII
DM gestacionalTolerancia
anormal a la glucosa.
Los hijos de madres diabéticas y aquellos hijos de mujeres en
las que la diabetes aparece más adelante comparten
características morfológicas distintivas
Un gran tamaño
Macrosomía
Elevada morbilidad
Las madres diabéticas tienen una alta incidencia de:
Polihidramnios
Preeclamp sia
Pielonefri tis
Parto prematuro
Hiperten sión
crónica
La tasa de mortalidad letal que es alta a cualquier edad gestacional y especialmente a partir de las 32 semanas
es superior a la de las gestantes no diabéticas.
Cuando no se controla bien la DM durante el embarazo pueden producirse alteraciones fetales
sobre todo CETOACIDOSIS y ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Las madres diabéticas dan a luz niños de peso excesivo a cualquier edad gestacional y cuando están complicadas con vasculopatía, niños de bajo peso a las 37-40 semanas de gestación
La mortalidad neonatal es unas 5 veces mayor que la de los niños de madres no diabéticas
ETIOPATOGENIA
Fisiopatología
Hiperglucemia materna Hiperglucemia fetal
La respuesta del páncreas del feto es la hiperinsulinemia fetal
Aumento de la captación hepática de glucosa y síntesis de
glucógeno y favorecen la síntesis proteica
Los hallazgos anatomopatológicos asociados son:
Hipertrofia e hiperplasia
de los islotes pancreáticos
Aumento despropor
cionado del número de células beta
Incremento del peso de la placenta y de otros órganos
del niño, excepto el
cerebro
Hipertrofia miocárdica,
aumento en el citoplasma de los
hepatocitos y hematopoyesis extramedular.
Hiperinsulinismo Acidosis fetalAumento de la
tasa de muertes intrauterinas
El desprendimiento de la placenta interrumpe bruscamente el paso de glucosa al neonato sin un efecto proporcional sobre
el hiperinsulinismo, lo que da lugar a la HIPOGLICEMIA y limita la lipólisis durante
las primeras horas de vida.
produce Que lleva a
El hiperinsulinismo es la causa principal de la hipoglicemia la mejor respuesta.
La mejor respuesta de estos niños a la adrenalina y al glucagón podrían ser otros factores contribuyentes a la hipoglicemia
Los niveles de cortisol y de hormona del crecimiento son completamente normales
Las anomalías congénitas guardan relación con el mal control metabólico y pueden deberse al efecto teratógeno de la hipoglicemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones clínicas
La aparición precoz de estos signos suele deberse a la hipoglucemia y su aparición posterior a la
hipocalcemia
Pueden ser también
hipotónicos, letárgicos y con
succión débil
Inquietos, Temblorosos
Hiperexcitables durante los 3
primeros meses de vida
Grandes, obesos (acúmulo de
grasa y visceromegalia)
con cara hinchada y pletórica; o
peso bajo cuando existe
vasculopatía materna
Fenotipo característico del HMD
La asfixia y la hiperbilirrubnemia perinatales pueden
producir signos parecidos. En raras ocasiones la
hipocalcemia se acompaña de hipomagnesemia.
Aproximadamente el 75% de los hijos de diabéticas y
el 25% de los hijos de mujeres con diabetes
gestacional acaban teniendo hipoglicemia.
La probabilidad de que un niño presente
hipoglucemia aumenta y los niveles de glucosa
son más bajos…
…cuando la glucemia está más elevada en la sangre del cordón
o en la sangre materna en ayunas
Habitualmente el niño alcanza una glucemia mínima al cabo de 1-3 horas; la recuperación espontánea puede comenzar a las 4-6 horas.
Muchos hijos de madres diabéticas presentan taquipnea durante los primeros días de vida, esto puede ser una manifestación pasajera de hipoglucemia, hipotermia, policitemia, insuficiencia cardíaca, taquipnea transitoria o edema cerebral por traumatismo o asfixia durante el parto.
Los hijos de madres diabéticas tienen una mayor incidencia de síndrome de dificultad respiratoria que los
hijos de madres normales nacidos con una edad gestacional similar, por el efecto antagónico entre el cortisol y la insulina sobre la síntesis del surfactante
REPERCUSIONES CLÍNICAS
Repercusiones clínicasFETALES PARTO NEONATAL A LARGO
PLAZOMalformaciones:
SNC, Corazón.Trauma obstétrico Metabólicas:
hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia
Diabetes
Macrosomía Prematurez Cardiorespiratorias: SDR,
cardiomiopatía, miocardiomiopatía
Obesidad
Desnutrido in utero Asfixia Hematológicas:Policitemia,
hiperbilirrubinemia, trombosis de vena
renal
Mala tolerancia a glucosa
Óbito Déficit neurológico
Repercusiones fetales
Malformaciones congénitas
Son la principal causa de muerte en estos niños
En el SNC: anencefalia,
mieloeningocele, holoprosencefalia,
etc.
A nivel cardíaco: transposición de grandes vasos,
coartación aórtica, defectos del septum, etc.
Nefrourológicas: duplicación
uretral, agenesia renal,
hidronefrosis.
Gastrointestinales: atresia duodenal, ano imperforado,
síndrome de colon izquierdo pequeño
El principal mecanismo implicado en la etiología de las malformaciones congénitas es la hiperglucemia: por un pobre control
de la DM en las primeras ocho semanas del embarazo que constituyen un periodo
crítico en la organogénesis
Macrosomía (40% de casos)
Cuando las mediciones somatométricas están por arriba de
la centila 90 de las curvas de crecimiento intrauterino
FactoresPobre control metabólico de las semanas 20 a 30 de gestación,
multiparidad, el antecedente de un hijo macrosómico y el
aumento excesivo de peso durante el embarazo (mayor a
15 kg)
Fenotipo característicoAspecto pletórico, fascies de Cushing, panículo adiposo abundante,
hipertricosis en la cara y orejas; giba en la parte posterior de cuello; el abdomen globoso con
hepatomegalia y con una actitud general de hipotonía
Repercusiones fetales
En el HMDM la grasa aporta el 20% del peso corporal en comparación del 12% del neonato normal
Desnutrido in utero.
Se considera a un recién nacido cuya somatometría se encuentre por debajo de
la centila 10 para la edad gestacional, o bien, a un
nacido de término o postérmino con un peso
menor a 2,500 g.
Esta situación ocurre en el 20% de los casos de
HMDM, sobre todo en aquéllos con una
afectación microvascular que reduce el aporte de
nutrimentos
Repercusiones fetales
Repercusiones fetales
Óbito o mortinato
En las mujeres diabéticas embarazadas la incidencia es
cercanas al 10%.
Puede ocurrir durante el embarazo o en el transcurso del trabajo de
parto
Para el diagnóstico es fundamental la referencia de la cesación de los
movimientos fetales por parte de la madre y el no poder auscultar el foco
cardiaco fetal.
Los signos clínicos se presentan horas o días después del evento, al igual que los signos radiológicos y ultrasonográficos
Repercusiones durante el parto
Trauma obstétrico
• Está en relación directa a macrosomía fetal • Puede haber trabajo de parto prolongado• Distocia de hombros o fracturas óseas• Las lesiones más comunes son: asfixia, fractura de clavícula, de húmero, parálisis
del plexo braquial; en caso de trauma obstétrico grave puede haber parálisis diafragmática y hemorragia intracraneana.
Prematurez.Esta condición se
presenta en el 24% de los casos
Característica frecuente en el HMDM Factores de riesgo:
Hipertensión arterial
Ruptura prematura de membranas
Gestación múltiple
Producto del sexo masculino.
Repercusiones durante el parto
Repercusiones durante el parto
Asfixia perinatal
Se presenta en 30-40% de HMD
Afecta sobre todo el SNC, corazón y riñón.
Mal control de la glucemia, en particular durante el trabajo de parto
La elevación de la presión arterial, ya sea por hipertensión o por toxemia
La desproporción cefalopélvica, que lleva a un trabajo de parto prolongado, distocia de hombros, y otros problemas.
Causas
Repercusiones neonatales
Hipoglucemia
En las primeras 72 horas•Glucemia menor a 20 mg/dL cuando son pretérmino•30 mg/dL en los a término
Después de las 72 horas menor a 40 mg/dL.
Es la complicación observada con mayor frecuencia en los HMD: hasta en
el 60% de los casosEl mayor riesgo es
en las primeras 72 horas del nacimiento,
especialmente las primeras cuatro a
seis horas de vida.
Alteraciones sutiles:Temblores distales gruesos, hipotonía, dificultad respiratoria, llanto agudo peculiar y sudor frontal de gota gruesa, bastante característico
Alteraciones gravesapnea y convulsiones
Se acompañan de secuelas neurológicas importantes
Manifestaciones clínicas
Definición
METABÓLICAS
Hipocalcemia
•Concentración de calcio sérico menor a 7 mg/dL o de calcio ultrafiltrable menor a 3.5 mg/dL. •Se presenta hasta en el 55% de los casos de los HMD, en los primeros 4 días de vida.•Se debe a la disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea en los HMD
Hipomagnesemia
•Niveles séricos de magnesio menores a 1.5 mg/dL•Se puede observar hasta en 30% de los casos.
Repercusiones neonatales
Ambos iones tienen una interrelación significativa y la presentación del déficit aumenta a mayor
gravedad de la diabetes en la madre, asfixia perinatal y prematurez
Las manifestaciones clínicas incluyen irritabilidad, inquietud, chupeteo y más raramente convulsiones.
METABÓLICAS
Repercusiones neonatales
Complicaciones Cardiorrespiratorias
Síndrome de dificultad respiratoria
La deficiencia del factor surfactante está presente en los HMDM con una frecuencia cinco a seis veces mayor junto con las malformaciones congénitas, son las dos principales causas de mortalidad en estos niños
El hiperinsulinismo fetal inhibe la producción del factor surfactante y retrasa la maduración pulmonar, al bloquear o disminuir los receptores pulmonares de glucocorticoides o bien por inhibir a las enzimas que actúan en la síntesis de los fosfolípidos
Miocardiopatía hipertrófica.
• Se presenta en 10-20% de los casos de HMDM. Es secundaria a hipertrofia de las paredes y el tabique interventricular (más de 5 mm de grosor) que ocasiona el hiperinsulinismo en la etapa fetal.
• Habitualmente se trata de un niño macrosómico, con síndrome de dificultad respiratoria y cianosis leve
Miocardiopatía hipóxica
• Es la repercusión de la asfixia en el corazón, ya que el consumo de oxígeno del miocardio está en relación con el trabajo cardiaco y la perfusión durante el ciclo cardiaco es consecuencia de la presión diferencial entre la aorta y las capas del miocardio.
• El sustrato de la hipoxia es la isquemia subendocárdica y en los músculos papilares
Complicaciones Cardiorrespiratorias
Repercusiones neonatales
Cardiopatías congénitas.
La transposición de los grandes vasos, la
comunicación interventricular y la coartación aórtica
comprenden a más del 90% de los casos.
Complicaciones Cardiorrespiratorias
Repercusiones neonatales
Complicaciones hematológicas
Repercusiones neonatales
Policitemia
• Hto. mayor al 65% o una Hb mayor a 20 g/dL
• Se presenta en 15-30% de los HMDM
• La mayor incidencia ocurre entre dos a seis horas del nacimiento.
• Secundaria a un aumento de eritropoyetina por la hipoxia crónica intrauterina.
• Las manifestaciones clínicas van desde temblores finos, succión débil, letargia, taquipnea, cianosis que puede llegar hasta convulsiones, y apnea.
Hiperbilirrubinemia
• En el recién nacido la ictericia se hace clínicamente aparente cuando las cifras de bilirrubina indirecta son mayores a 6 mg/dL.
• Los factores que la favorecen son: prematurez, hipoxemia, acidosis e hipoglucemia; policitemia .
• Además en el HMDM hay una mayor producción de bilirrubina por hemólisis, eritropoyesis incrementada y mayor catabolismo del heme no hemoglobínico.
• Se presenta en el 16% de los HMDM
• Los factores que participan en su patogénesis son: policitemia, hiperviscosidad sanguínea, hipotensión y coagulación intravascular diseminada.
• Los signos clásicos son: hematuria, trombocitopenia, masa renal palpable y datos de insuficiencia renal aguda.
Trombosis de la vena renal.
Complicaciones hematológicas
Repercusiones neonatales
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Pronóstico
El desarrollo físico es normal, pero los niños macrosómicos pueden tener
propensión a la obesidad durante la infancia que puede extenderse hasta la
vida adulta
TratamientoEl tratamiento de estos niños debe
comenzar antes del nacimiento, mediante valoraciones prenatales
de todas las gestantes con diabetes manifiesta o diabetes gestacional.
Valoración de la madurez fetal, estudio del perfil biofísico, la
vecilometría doppler y la planificación del parto en un
hospital con los servicios adecuados.
Todos los HMD deben recibir inicialmente vigilancia y cuidados intensivos
A los niños asintomáticos hay que realizarles una determinación de la glucemia durante la primera hora de vida y cada hora durante las
6-8 horas siguientes.
Si su estado clínico es bueno y tienen normoglucemia se debe iniciar la alimentación oral o mediante sonda a las 2-3 horas de vida y repetirse con intervalos de 3 horas primero con una solución de glucosa al 5% y posteriormente
la lactancia materna o artificial
Deben combatirse la hipoglucemia incluso en los neonatos
asintomáticos, con infusiones intravenosas de glucosa, en
cantidad suficiente como para mantener la glucemia por encima
de esos valores.
Se debe evitar la inyección emboladas de glucosa hipertónica ya que pueden
intensificar la hiperinsulinemia y provocar hipoglucemia de rebote.
Gracias
…
BIBLIOGRAFÌA
• PEDIATRÌA DE MENEGHELLO• http://www.aeped.es/protocolos/
neonatologia/15.pdf - 79k• http://www.ops.org.bo/textocompleto/
rnsbp01400205.pdf