6ª aula - apresentação toxicologia aplicada a famácia.ppt

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  • Universidade Estcio de S 6 aulaTOXICOLOGIA SOCIALTOXICOLOGIA APLICADA A FARMCIA

  • DROGAS PSICOTRPICAS Atualmente medicina define droga

    qualquer substncia capaz de modificar a funo dos organismos vivos, resultando em mudanas fisiolgicas ou de comportamento.

    O termo droga teve origem na palavra droog (holndes antigo) que significa folha seca.

  • DROGAS PSICOTRPICAS PODEM SER CLASSIFICADAS EM TRS GRUPOS, DE ACORDO COM A ATIVIDADE QUE EXERCEM EM NOSSO CREBRO:1 Depressores da Atividade do SNC.2 Estimulantes da Atividade do SNC.3 Perturbadores da Atividade do SNC.

  • 3- PERTURBADORES tambm chamados de PSICOTICOMIMTICOS, PSICODLICOS, ALUCINGENOS, PSICOMETAMRFICOS etc.1- DEPRESSORES tambm podem ser chamadas de PSICOLPTICOS.2- ESTIMULANTES tambm recebem o nome de PSICOANALPTICOS, NOANALPTICOS, TIMOLPTICOS (antidepressivos) etc.

  • DE ORIGEM VEGETALMescalina (do cacto mexicano).THC (da maconha).Psilocibina (de certos cogumelos).Lrio (trombeteira, zabumba ou saia-branca).

    DE ORIGEM SINTTICALSD-25.

    "xtase".

    Anticolinrgicos

    Perturbadores da Atividade do SNC

  • TOLERNCIAUso crnico da droga desenvolve acentuada tolerncia e doses cada vez maiores so necessrias para se conseguir a euforia.DEPENDNCIADesejo, compulso ou necessidade incontrolvel de continuar tomando o frmaco.SINDROME DA ABSTINNCIASuspender a medicao resulta em sndrome de abstinnciaPara evitar pode ser necessrio reduzir lentamente.

    AGITAO, ANSIEDADE, TRANSPIRAO OFEGANTE, PERDA DE APETITE, ETC...

  • DROGASDEPRESSORASDO SISTEMA NERVOSO CENTRALBEBIDASALCOLICASlcool Etlico: EtanolFermentados (vinho, cerveja)Destilados (pinga, usque, vodca)LCOOL UMA DAS SUBSTNCIAS PSICOATIVAS MAIS CONSUMIDAS PELA SOCIEDADE

  • ABSORO

    RPIDA PELAS MUCOSAS ORAL E GASTROINTESTINAL FATORES DE DIMINUEM A ABSORO

    1. PRESENA DE ALIMENTOS NO ESTMAGO2. QUEDA DA TEMPERATURA CORPREA 3. EXERCCIOS FSICOS

    FATORES DE AUMENTAM A ABSORO

    1. VELOCIDADE DA INGESTO 2. BEBIDAS LICOROSAS OU GASEIFICADAS 3. CONCENTRAO DA BEBIDA

  • VELOCIDADE DE METABOLIZAO: 0,12 0,15 mg%

    H DUAS VIAS DE METABOLIZAO HEPTICA ENVOLVIDAS:

    VIA DE METABOLIZAO DE PRIMEIRA PASSAGEM

    2. SISTEMA MICROSSOMAL ETANOL-OXIDANTEMETABOLIZAO

  • ACETALDEDO- dano heptico

  • METABOLIZAO SISTEMA MICROSSOMAL ETANOL-OXIDANTE (MEOS) SISTEMA DE METABOLIZAO LOCALIZADO NO RETCULO ENDOPLASMTICO DEPENDENTE DO SISTEMA CITOCROMO P450 SISTEMA DE METABOLIZAO RESERVA1. ATIVADO FRENTE AO AUMENTO CONSTANTE DA DEMANDA DE LCOOL NO ORGANISMO.2.AUMENTA A METABOLIZAO DE OUTROS PRINCPIOS ATIVOS, COMO ANESTSICOS, BENZODIAZEPNICOS, ISONIAZIDA (TUBERCULOSE), FENILBUTAZONA (ANTI-INFLAMATRIO), PARACETAMOL (TYLENOL).A ATIVAO DESSE SISTEMA LEVA TOLERNCIA FUNCIONAL, OU SEJA, O LCOOL PASSA A SER METABOLIZADO COM MAIS RAPIDEZ .

  • AO FARMACOLGICA

  • AO FARMACOLGICA

  • AO FARMACOLGICA

  • AO FARMACOLGICA

  • AO FARMACOLGICA

  • AO FARMACOLGICA

  • SISTEMA GABA

    SISTEMA GLUTAMATO

  • INTOXICAO COM LCOOL

    1.Ingesto recente de lcool

    2.Alteraes comportamentais ou psicolgicas clinicamente significativas e mal-adaptativas desenvolvidas durante ou logo aps a ingesto de lcool. (p.e.comportamento sexual agressivo ou inadequado, instabilidade do humor, prejuzo no funcionamento social e / ou ocupacional).3.Um ou mais dos seguintes sinais

    A. fala arrastadaB. falta de coordenaoC. marcha instvelD. Nistagmo (movimentos oculares oscilatrios)E. prejuzo da ateno / memriaF. estupor ou coma

    4.Os sintomas no se devem a uma condio mdica geral, nem so melhor explicados por outro transtorno mental.

  • TRANSTORNOS AMNSTICO-ALCOLICOS (BLACKOUTS)OS BLACKOUTS so episdios transitrios e lacunares de amnsia retrgrada para fatos e comportamentos ocorridos durante graus variados de intoxicao alcolica.A associao entre o beber excessivo e dficits de memria durante a intoxicao pode acontecer em qualquer indivduo, embora seja mais frequente entre aqueles com leses cerebrais prvias ou entre os que iniciam o consumo de lcool precocemente.No h uma explicao causal de consenso. teorias atuais acreditam que haja uma relao entre a diminuao da serotonina, a desrregulao dos neurorreptores excitatrios e disfuno hipocampal na gnese dos blackouts.

  • Intoxicao alcolica idiossincrtica (intoxicao patolgica)

    A INTOXICAO PATOLGICA CARACTERIZADA POR UM COMPORTAMENTO DISRUPTIVO, IMPULSIVO, DESORGANIZADO, SEM UM FOCO OU OBJETO ESPECFICO, DESENCADEADO PELO USO DE PEQUENAS DOSES DE LCOOL (PERR, 1986). NORMALMENTE SEGUIDA DE EXAUSTO E AMNSIA LACUNAR PARA O EPISDIO . O LCOOL PODE DESENCADEAR COMPORTAMENTOS AGRESSIVOS, MAS NA MAIORIA DOS CASOS H CONCORDNCIA COM NVEIS SANGUNEOS ELEVADOS (INTOXICAO AGUDA).

  • ALUCINOSE ALCOLICA

    QUADRO DE ALUCINAES VVIDAS QUE COMEAM LOGO APS A CESSAO OU DIMINUIO DA INGESTA DE LCOOL.

    NO H ALTERAO DA ORIENTAO NO TEMPO E ESPAO (NVEL DE CONSCINCIA PRESERVADO).

    AS ALUCINAES SO HABITUALMENTE AUDITIVAS, DESDE SONS RUDIMENTARES AT VOZES QUE CONVERSAM ENTRE SI OU COM O INDIVDUO ACOMETIDO.

  • Tratamento das intoxicaesIntoxicaes agudas: Intoxicaes crnicasLavagem gstricasProvocar vmitosAlcalinizar urina- bicarbonato de sdioAdministrao endovenosa de glicose hipertnicaMultidiciplinar desintoxicaoANTABUSE dissulfiram, aversan ardncia na fasedificuldade respiratria, nuseas vmitos, vertigem, etc...

  • ANSIOLTICOS e HIPNTICOS / SEDATIVOSANSIEDADE: sentimentos difusos, desagradveis e associados a sintomas autonmicos desconfortantesFrmacos utilizados para o tratamento da ansiedade e dos distrbios do sonoMedo: resposta a uma ameaa conhecida, palpvel. Ansiedade: resposta a uma ameaa desconhecida, vaga.

  • TRANQUILIZANTESOU ANSIOLTICOSBenzodiazepnicosUTILIZAO:Tratamento sndrome da dependncia do etanol (clordiazepxido, diazepam, ocxazepam)Adjuvantes da anestesia (diazepam e clordiazepxido)Sedao consciente (diazepam)Tratamento da insnia, crises convulsivas severas (diazepam), etc...

  • EFEITOS NO CREBRO

    Todos os benzodiazepnicos so capazes de estimular os mecanismos do crebro que normalmente combatem estados de tenso e ansiedade.Ao Depressora do SNC

    Diminuio de ansiedadeInduo de sonoRelaxamento muscularReduo do estado de alertaComo conseqncia

  • ABSORO: trato gatrintestinalBIOTRANSFORMAO: Principais N-desmetilao e hidroxilao EXCREO: Sob forma conjugada e no conjugada

  • EFEITOS TXICOSBENZODIAZEPNICO+ BEBIDA ALCOLICA grande diminuio da atividade cerebral, podendo levar ao estado de coma.MULHERES GRVIDAS Suspeita-se que essas drogas tenham um poder teratognico razovelDoses elevadas ATAXIAUSO CRNICO: Causa depndecia fsica e tolerncia

  • CALMANTES ESEDATIVOSBarbitricosSedativo diminuir a atividade do crebro, excitao acima do normal.DIMINUIR A DOR ANALGSICOINSNIA, PRODUZINDO O SONO HIPNTICO OU SONFERO.CALMANTE ANSIEDADE ANSIOLTICO.

  • O cido barbitrico desprovido de ao depressora no SNCAdio de um grupo alquil ou aril no carbono 5 confere propriedades sedativas

  • DERIVADOS BARBITRICOSAo ultracurta- TIOPENTALAo curta - PENTOBARBITALAo intermediria - BUTABARBITALAo longa - FENOBARBITAL

  • TOXICIDADEEssas drogas so perigosas porque a dose que comea a intoxicar est prxima da que produz os efeitos teraputicos desejveis. ITDOSES TXICASSinais de incoordenao motoraEstado de inconscinciaDificuldade para se movimentarO sono pesado Estado de coma

  • PIO E MORFINA(Papaver somniferum L.)Papoula do OrienteOpiceosOpiidesOPICEOS- origem natural contida no pio morfina codena, papaverina, narcotinaOrigem semi-sintticaHerona, metadona OPIIDES- origem sinttica meperidina, oxicodona, propoxifenoOPIIDES ENDGENOS encefalinas e endorfinasSUCO LEITOSO pioP SECO p de pio

  • MORFINACODENA-xaropes e as gotas baseHERONA + potente que morfina LIPOSSOLUBILIDADEALCALIDESDiacetilada

  • Todas as drogas tipo opiceo ou opiide tm basicamente os mesmos efeitos no SNC DIMINUEM SUA ATIVIDADE. (Sentido quantitativo)Produzem analgesia e hipnose narcticos, hipnoanalgsicas

  • Mecanismo de ao (mu) analgesia supra-espinhal, depresso respiratria, euforia e dependncia fsica (capa) analgesia espinhal, miose, sedao e disforia (delta) alteraes no comportamento afetivo (sigma) disforia, alucinaes, estimulao vasomotora.Receptores opiides e efeitos no SNC

  • O viciado em herona torna-se: aptico, letrgico e obcecado pela droga, perdendo todo interesse pelo mundo que o cerca. Ficar sem a droga significa um verdadeiro inferno para ele, que passa a sentir: Dores atrozes, Febres, Delrios, Suores frios, Nusea, Diarria, Tremores, Depresso, Perda de apetite, Fraqueza, Crises de choro, Vertigens, etc.

  • Intoxicao por opiides Sonolncia profunda Miose Tremor e transpirao / pele fria Depresso respiratria Nuseas e vmitos compulsivos Constipao Reteno urinria Urticria

    Tratamento

    Respirao mecnicaAquecer o pacienteRetirada do Opiide

    ADMINISTRAO DE ANTAGONISTAS: Naloxona / NaltrexonaDEPENDNCIA IATROGNICA: inicia-se o uso do opiide com funes teraputicas evoluindo para um uso abusivo.

  • OPICEO OU OPIIDEINDICAO DE USO MDICONATURAISMorfinaAnalgsicoP de pioAntidiarreico, analgsicoCodenaAntitussgenoSINTTICOSMeperidina ou PetidinaAnalgsicoPropoxifenoAnalgsicoFentanilAnalgsicoSEMI-SINTTICOHeronaProibido o uso mdicoMetadonaTratamento dedependentes demorfina e herona

  • SOLVENTES OUINALANTE