LEUKOPLAKIA

Oleh:

Putri Satriany

G0007017

Pembimbing:

Drg. Vita Nirmala A, Sp.Pros, Sp.KG

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2011

i

DAFTAR ISI

Halaman Judul i

Daftar Isi ii

Pendahuluan iii

Leukoplakia

I. Definisi 1

II. Anatomi 1

III. Etiologi 4

IV. Patofisiologi 6

V. Tanda dan Gejala 7

VI. Diagnosis 9

VII. Klasifikasi 9

VIII. Penatalaksanaan 11

IX. Prognosis 12

Daftar pustaka 13

ii

PENDAHULUAN

Istilah leukoplakia pertama kali digunakan oleh Schimmer pada tahun

1877, untuk menerangkan sebuah lesi putih pada lidah yang kemungkinan

merupakan gambaran klinis glositis sifilis. Leukoplakia memiliki gambaran

tipis, berupa bercak putih pada gusi, pipi bagian dalam dan kadang-kadang

ditemukan pada lidah. Inisiden terjadinya leukoplakia pada suatu populasi

sekitar 0,1% .1

Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk

menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang

terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia

hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan

sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.

Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini

sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer.7 Untuk menentukan

diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis

maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang

serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”.3

iii

LEUKOPLAKIA

I. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), Leukoplakia merupakan lesi

putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat

diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan dan secara klinis

maupun histopatologis berbeda dengan penyakit lain di dalam mulut serta

tidak dapat dihubungkan dengan sebab fisik atau kimia kecuali penggunaan

tembakau.1,2

II. ANATOMI MULUT

Mulut adalah suatu rongga terbuka yang merupakan jalan masuk sistem

pencernaan berisi organ asesoris berfungsi dalam proses awal pencernaan.

Gbr. Rongga mulut

Bagian-bagian yang terdapat pada mulut:

1. Bibir

1

Tersusun dari otot rangka (orbikularis mulut) dan jaringan ikat.

Permukaan luar bibir yang dilapisi kulit dan mengandung folikel rambut,

kelenjar keringat serta kelenjar subasea. Sedangkan permukaan dalam

bibir adalah membran mukosa.

Gbr. Anatomi bibir

2. Gigi (dens)

Gbr. Anatomi gigi

Bagian-bagian gigi:

Mahkota gigi atau corona, merupakan bagian yang tampak di atas gusi. Terdiri

atas:

• Lapisan email, merupakan lapisan yang paling keras.

2

• Tulang gigi (dentin), di dalamnya terdapat saraf dan pembuluh darah.

• Rongga gigi (pulpa), merupakan bagian antara corona dan radiks.

• Leher gigi atau kolum, merupakan bagian yang berada di dalam gusi.

• Akar gigi atau radiks, merupakan bagian yang tertanam pada tulang

rahang. Akar gigi melekat pada tulang rahang dengan perantaraan semen

gigi.

• Semen gigi melapisi akar gigi dan membantu menahan gigi agar tetap

melekat pada gusi. Terdiri atas:

o Lapisan semen, merupakan pelindung akar gigi dalam gusi.

o Gusi, merupakan tempat tumbuh gigi.

3. Lidah

Lidah dilekatkan pada dasar mulut oleh frenulum lingua yang berfungsi

untuk menggerakkan makanan saat dikunyah atau ditelan, atau untuk

pengecapan dan produksi bicara.

Gbr. Anatomi lidah

4. Kelenjar ludah (glandula salivatorius)

3

Kelenjar saliva dibagi atas 2 kelompok, yaitu: kelenjar saliva mayor dan

kelenjar saliva minor. Kelenjar saliva mayor merupakan struktur

berpasangan yang terdiri atas kelenjar parotis, kelenjar submandibular,

dan kelenjar sublingual. Sedangkan kelenjar saliva minor terdiri atas

kelenjar labialis, kelenjar bukalis, kelenjar palatinus (kelenjar Weber),

kelenjar retromolar (kelenjar Carmalat), dan kelenjar lingualis. Kelenjar

lingualis dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu: inferior apical (kelenjar

Blandin Nuhn),taste buds (kelenjar Ebner), dan kelenjar lubrikasi

posterior.

Gbr. Anatomi glandula salivatorius

III. ETIOLOGI

Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini.

Menurut beberapa ahli klinik, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa

faktor yang multipel yiatu: faktor lokal, faktor sistemik, dam malnutrisi

vitamin.4

1. Faktor Lokal

Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:

a. Trauma

• Trauma karena gigitan tepi atau akar gigi yang tajam

• Iritasi dari gigi yang malposisi

• Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi

4

• Adanya kebiasaan menggigit jaringan mulut, pipi dan lidah

b. Kemikal atau termal

• Tembakau

Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya

disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu

merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di

dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang

berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang

berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada

palatum yang disebut "Stomatitis Nicotine". Pada lesi ini, dijumpai

adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum.

Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi

penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya

"multinodular" dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli.

Kelenjar saliva yang membengkak dan terjadi perubahan di daerah

sekitarnya. Banyak penelitian yang kemudian berpendapat bahwa

lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.

• Alkohol

Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor

yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian

alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.

• Bakteri

Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit

periodontal yang disertai kebersihan mulut yang kurang baik.

2. Faktor Sistemik

Selain dari faktor yang terjadi secara lokal di atas, kondisi dari membran

mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik

berperan penting dalam meningkatkan efektifitas yang bekerja secara

lokal5

5

a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang behubungan dengan

leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan

xeroftalmia yang disebabkan pleh penyakit kelenjar saliva.

b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik seperti alkohol, obat-obat

antimetabollit, dan serum antilimfosit spesifik5

3. Faktor Malnutrisi Vitamin

Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan

keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa

respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula

merupakan manifestasi dari pemasukkan vitamin A yang tidak cukup.

Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia.

Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat

diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan

perubahan hiperkeratotik.4

IV. PATOFISIOLOGI

Pasien dengan idiopatik leukoplakia memiliki resiko tinggi untuk

berkembang menjadi kanker.7 Penelitian yang dilakukan oleh Downer dan

kawan-kawan pada sejumlah pasien leukoplakia, 4% -17% lesi

bertransformasi menjadi tumor maligna pada kurun waktu 20 tahun,.

Dasar perubahan molekular pada leukoplakia sampai saat ini masih

belum diketahui. Namun, beberapa data dari hasil penelitian pada pre-

maligna leukoplakia membuktikan bahwa perubahan epitel pada penyakit ini

disebabkan oleh transformasi displastik. Perubahan patologi yang utama pada

leukoplakia diperlihatkan oleh diferensiasi epitel yang abnormal dengan

peningkatan permukaan keratinisasi menghasilkan penampakan mukosa yang

putih. Hal ini diikuti pula oleh penebalan pada epitelium, bahkan epitel bisa

menjadi atrofi atau akantosis (perubahan lapisan tanduk)

Banyak penelitian memperlihatkan adanya perubahan genetika akan

mempengaruhi perubahan pada ekspresi gen keratin, perubahan siklus sel,

dan peningkatan ekspresi sel yang kehilangan sifat heterozigotnya. Stres

6

oksidatif dan kerusakan DNA akibat produk nitrogen reaktif, seperti induksi

nitrit oksida dan mekanisme inflamasi, juga memiliki implikasi pada

leukoplakia dan transformasinya dari displasia menjadi karsinoma. Penelitian

pada penanda molekular memperlihatkan bahwa lesi jinak meningkat pada

sel yang telah mengalami cacat pada sel p53 dan pada antigen proliferation

marker proliferating cell nuclear5.

V. TANDA DAN GEJALA

Leukoplakia ditandai dengan adanya plak putih yang tidak bisa

digolongkan secara klinis atau patologis ke dalam penyakit lainnya.

Leukoplakia merupakan lesi prakanker yang paling banyak, yaitu sekitar 85%

dari semua lesi prakanker.

Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir,

palatum, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta

mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah

terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap

individu akan berbeda.

Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak

transparan, berfisura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. Biasanya

batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas.Lesi dapat berkembanga

dalam minggu sampai bulan menjadi tebal, sedikit meninggi dengan tekstur

kasar dan keras. Lesi ini biasanya tidak sakit, tetapi sensitif terhadap

sentuhan, panas, makanan pedas dan iritan lainnya.

Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau

nodular leukoplakia.

Leukoplakia juga dapat berkembang dan berubah bentuk menjadi eritroplakia.

Terdapat dua tipe klinis leukoplakia, yaitu homogen dan non- homogen

1. Leukoplakia Homogen.

Dalam perkembangannya, leukoplakia dapat menjadi semakin meluas,

menebal, disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama berupa lesi

putih yang datar dan tipis. Lesi ini dapat terlihat sebagai retakan yang

7

dangkal dengan permukaan yang halus atau berkerut. Teksturnya

konsisten. Tipe ini biasanya asimptomatik.

Gb.leukoplakia homogen

2. Leukoplakia non-homogen, terutama berupa lesi putih atau putih disertai

merah (eritroplakia). Permukaan lesi ireguler, bisa rata, nodular (speckled

leukoplakia) atau exophytic (exophytic atau verrucous leukoplakia). Pada

verrucous leukoplakia, permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna

putih, tetapi tidak mengkilat. Tipe leukoplakia ini biasanya disertai dengan

keluhan ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir.

Gb. Verrucous leukoplakia Gb. Eritroplakia

3. Proliferative verrucous leukoplakia merupakan tipe leukoplakia yang

agresif yang hampir selalu berkembang menjadi malignansi. Tipe ini

ditandai dengan manifestasi multifokal dan menyebar luas, sering terjadi

pada pasien dengan faktor risiko yang tidak diketahui. Secara umum,

leukoplakia non-homogen memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

bertransformasi menjadi malignan, tetapi oral carcinoma dapat

berkembang dari berbagai jenis leukoplakia.7

VI.

V. DIAGNOSIS

8

Penegakan diagnosis leukoplakia masih sering mengalami kendala.

Hal ini disebabkan oleh beberapa hal seperti etiologi leukoplakia yang belum

jelas serta perkembangan yang agresif dari leukoplakia yang mula-mula

hanya sebagai hiperkeratosis ringan namun dapat menjadi karsinoma sel

skuamosa dengan angka kematian yang tinggi.

Berdasarkan konsep yang diterima oleh World Health Organization

maka batasan leukoplakia adalah lesi yang tidak ada konotasi histologinya

dan dipakai hanya sebagai deskripsi klinis.1 Jadi definisinya adalah suatu

penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan tidak dapat

digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik

lainnya (contoh: seperti likhen planus, lupus eritematosus, kandidiasis, white

sponge naevus).1

Leukoplakia di diagnosis banding dengan lesi putih lain seperti likhen

planus, jamur, sifilis, leukoplakia berambut, atau karsinoma. Untuk

menyingkirkan diagnosis banding, maka pemeriksaan penunjang dapat

dilakukan. Pemeriksaan yang teliti pada seluruh rongga mulut dan nodus

limfa pada leher diperlukan untuk membuat diagnose yang akurat dari

leukoplakia mulut. Tes serological deperlukan untuk mengeksklusi sifilis

sebagai factor etiologi. Jika lesi mengandung nodul keras, atau terdapat

ulserasi atau papillomatous, atau terfixasi dengan jaringan dasarnya, maka

diperlukan biopsy untuk mengeksklusi bahwa lesi tersebut disebabkan oleh

kanker. Terdapat juga lesi lain dengan etiologi yang tidak diketahui yang

mungkin akan menyulitkan penegakan diagnosis. Psoriasis merupakan salah

satunya, lesi ini memiliki gambaran seperti renda (lacelike), mengkilat dan

lebih superficial dibandingkan dengan leukoplakia. Yang kedua adalah lichen

planus, biasanya tampak sebagai spot putih kecil hingga besar dapat juga

berbentuk gelang (annular) atau papular.

VII. KLASIFIKASI

Ward dan Hendrick mendeskripsikan klasifikasi leukoplakia secara klinis

menjadi:

1. Acute leukoplakia

9

Onsetnya mulai dari hari, minggu hingga bulan. Lesi ini berkembang

dengan cepat, terdapat penebalan berupa kerucut, beberapa kasus

menunjukkan adanya ulserasi atau pembentukan papilloma. Leukoplakia

jenis ini memiliki kemungkinan lebih besar untuk menjadi malignan

dibandingkan dengan chronic leukoplakia.

2. Chronic leukoplakia

Onsetnya dapat terjadi selama sepuluh, lima belas, atau dua puluh tahun.

Leukoplakia tipe ini memiliki penampakan yang menyebar dan tipis,

seperti selaput putih pada permukaan dari membrane mucus. Pada palatum

mungkin didapatkan lesi merah kecil seukuran kepala peniti seperti kawah

kecil. Di bagian tengahnya terdapat tumpukan kapiler yang akan

mengalami perdarahan walau dengan trauma yang ringan. Leukoplakia

jenis ini jarang menjadi ganas.

3. Tipe intermediate

Dapat dikatakan juga sebagai leukoplakia sub akut. Kemungkinan

merupakan bentuk awal dari leukoplakia kronik dan berada antara tipe

akut dan kronik.

10

Berikut merupakan algoritma diagnose lesi putih pada mulut6

VIII. PENATALAKSANAAN

Penanganan leukoplakia dapat dibagi menjadi 2 tindakan, yaitu:

1. Penanganan medis

Tujuan dari penanganan ini adalah untuk mendeteksi dan mencegah

perubahan leukoplakia menjadi sel ganas. Bila leukoplakia masih berupa

plak putih saja, tidak diperlukan tindakan khusus untuk menanganinya.

Terdapat beberapa tindakan yang disarankan untuk dilakukan, akan tetapi

hingga saat ini belum ditemukan pengobatan definitif untuk penyakit ini.

Beberapa tindakan yang dapat dilakukan diantaranya:

• Tunggu dan amati

• Pemberian obat, misalnya agen antiinflamasi, vitamin, agen

sitotoksik

• Tindakan operasi, misalnya laser, scapel, cryosurgery,

electrocautery, terapi photodynamic

Pasien juga harus menghindari faktor-faktor yang menyebabkan

leukoplakia seperti rokok dan alkohol. Penyakit ini dapat dapat sembuh

dengan sendirinya atau malah bertambah buruk dengan mengalami

11

displasia. Displasia pada lesi yang terdapat di daerah dengan resiko tinggi

kanker harus ditangani secara serius dan lesi harus segera diangkat.

2. Penanganan operasi

Tindakan operasi masih menjadi penanganan pilihan untuk leukoplakia

kecil. Electrocautery, cryosurgery dan laser sama-sama efektif, dimana

proses ini sangat tergantung kepada kemampuan patologis untuk

mengevaluasi luas serta derajat displasia yang terjadi. Pasien juga harus

diperiksa secara berkala, kira-kira setiap 2-3 bulan sekali karena tingkat

kekambuhan penyakit yang sangat tinggi. Pasien yang tidak mengalami

kekambuhan selama 3 tahun tidak perlu melakukan pemeriksaan berkala

lagi, tapi pasien dengan residual leukoplakia harus melakukan

pemeriksaan berkala seumur hidup.

IX. PROGNOSIS

Prognosis leukoplakia sangat bagus dan deformitas akibat operasi juga

bisa diminimalkan bila penyakit ditemukan pada stadium awal. Selain itu,

kanker pada mukosa mulut yang diasosiasikan dengan leukoplakia sebagai

lesi prakankernya juga menunjukkan prognosis yang sangat bagus.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Neville WB, Day AT. Oral cancer and precancerous lesions. In CA

Cancer J Clin. 2002: 52:195

2. Soukos N. Oral Leukoplakia, Idiopathic. In Medscape Reference. 2008.

http://emedicine.medscape.com/article/853864-overview#showall (diakses 12

November 2011)

3. http://lawalangy.wordpress.com/2007/07/11/lesi-pra-ganas-leukoplakia/

4. Budiasuri AM. Leukoplakia: lesi praganas rongga mulut yang sering

dijumpai. (Sept 2002). <http://www.tempo.co.id/medika/arsip/092002/pus>.

(12 November 2011).

5. Burket. Lesi merah dan lesi putih pada mukosa mulut. Dalam Ilmu

Penyakit Mulut, Diagnosis dan terapi. Alih Bahasa : Drg. P. P. Sianita

Kurniawan. Edisi kedelapan. 1994: 299-316.

6. Kai HL, Ajith DP. Oral white lesions: pitfalls of diagnosis. MJA volume

190 number 5. 2009; 190: p. 276

7. Hasibuan S. Deteksi Dini dan Diagnosis Kanker Rongga Mulut. USU

Digital Library. 2004.

8. Staff MC. Leukoplakia (8 November 2004).

http://www.mayoclinic.com/health/leukoplakia/DS00458 (diakses 13

November 2011)

13