Epilepsiile-sunt denumite i morbus sacer sau comiialiti-definiie->apariia unor crize intermitente de durat diferit rezultate dintr-un sdr.organic cerebral-criza = apariia unor evenimente complexe cu debut i sfrit brusc-criza are ca i mecanism patogenetic o descrcare paroxistic hipersincron excesiv a unei populaii cerebrale-durata crizei variaz de la cteva secunde la 3-5 minute (cel mai frecvent);excepional poate dura ore,zile sau sptmni-poate exista i o simptomatologie intercritic-n funcie de localizarea focarului,criza poate prezenta fenomene motorii,senzitive,senzoriale,vegetative, psihice,cu sau fr pierderea contienei-corespondentul acestor manifestri se evideniaz prin nregistrarea EEG:-prezena vrfurilor indic excitaia neuronal-complexul vrf-und-unda cu pant abrupt-polivrfuri-modificrile EEG apar foarte rar intercritic-frecvena:-este o boal repartizat pe tot globul-exist diferene de statut socio-economic-la aduli->1 %-la copii->4 % (mai frecvent la biei)-acest decalaj se explic prin:- particulariti ale metabolismului creierului de copil dominat de excitabilitate- existena unor forme de epilepsie benigne doar ale copilului-faptul c unele forme de epilepsie rezult din boli metabolice i degenerative grave care afecteaz doar copilul-tratamentul trebuie s stopeze criza deoarece o criz o aduce pe alta-etiologie:a) factori determinani1) factorul genetic-predispoziia pt.epilepsie determinat de pragului convulsivant care depinde de particulariti ale metabolismului cerebral-manifestarea epileptic este potenial la fiecare om n funcie de propriul prag convulsivant i de factorii care acioneaz asupra lui cu rol de trigger,de ex.la aciunea curentului electric (oc) se declaneaz criza epileptic (aceasta este o modalitate de reacie a creierului)-modificri genetice la nivelul ADN->forma de epilepsie idiopatic2) factorul organic->prezena focarului epileptic (cicatricea realizat de orice insult anterior)-pt.ca o sechel s fie epileptogen trebuie s existe neuroni lezai anatomic sau funcional;zonele care nu au neuroni nu sunt epileptogene-forme de insult cerebral: encefalopatiile infantile sechelare boli infecioase cu localizare cerebral (dup vrsta de 3 ani) TCC->epilepsia posttraumatic care apare la 2 luni->2 ani de la traumatism,timp necesar pt.maturizarea focarului epileptic tumori esp.supratentoriale care pot apare i la adult->orice criz focal trebuie investigat pt.a exclude un proces expansiv la adolescent sau adult boli cerebro-vasculare->AVC boli metabolice,insuficiena hepatic i renal boli endocrine->hipo/hipertiroidism,diabet zaharat boli metabolice genetice sau eredo-degenerative intoxicaiib) factori precipitani ai crizei->!!! fr prezena acestora criza nu se produce-febr,foame,stress-somnul,lipsa de somn,insomnia-ciclul menstrual (epilepsie catamenial)->tratamentul este diuretic-stimularea luminoas intermitent (televizor,calculator)->se poate nregistra EEG n timpul stimulrii luminoase intermitente la diferite frecvene-stimuli sonori specifici individual-lectura-calculul matematic-alcoolul-atingeri tactile ale anumitor zone,specifice individual (prin permeabilitii sinapselor cii respective) ->frunte,organe genitale,baia (epilepsia de imersie aparine epilepsiei reflexe)-!!! trirea crizei poate provoca plcere pe anumite viscere de aceea uneori pacienii i provoac criza-mecanismul fiziopatogenetic->depinde de forma de epilepsie:1) crize generalizate-focar mezencefalo-diencefalic cu propagarea excitaiei bilateral,egal la ambele emisfere2) crize focale (pariale simple)-focar frontal cu descrcare localizat->criz focal motorie-focar parietal->tulburri de sensibilitate-focar occipital->tulburri de vedere-focar temporal->tulburri psihice-dac contiena este pstrat->crize pariale simple -dac contiena este abolit->crize pariale complexe3) crize focale simple generalizate ulterior (secundar generalizate)-excitaia din focar se propag n fraciuni de secund,secunde,minute subcortical n zona mezencefalo-diencefalic de unde se repropag n tot cortexul->criza generalizat secundar-focarele trebuie identificate prin:-EEG de suprafa -EEG prin electrozi implantai-metabolismul cerebral al copilului este caracterizat prin hiperexcitabilitate->frecvena crizelor este mai mare;adultul poate s fie n funcie de tratamentul instituit epileptic sau sntos-clinica crizelor epileptogene:a) epilepsii generalizate1) epilepsii neconvulsivante = absene epileptice (petit mal) ntrerupere a activitii,absen din mediu-pt.cteva secunde (5-30 secunde) devine incontient,nu aude,nu vede,nu simte-nu tie ce s-a ntmplat cu el dar rmne n picioare-frecvena poate fi de 100/zi i determin manifestri psihice-pacientul are ochii fici i privete n gol-paloare/eritem facial-mici mioclonii la nivel palpebral i la nivelul buzei superioare-nu rspunde la stimulii din mediu-aceste crize sunt foarte sensibile la tahipnee ca i modalitate de provocare-apar ntre 3 i 15 ani,rar la adult-la adolescen se pot transforma n epilepsii convulsivante-tratamentul este specific:-medicamente din grupul acidului valproic care sunt enterosolubile (nu trebuie tiate sau zdrobite pt.c astfel acidul gastric le-ar inactiva);doza este de 20-100 mg/kgc-Suximetil 20-50 mg/kgc-la nevoie (cazuri rebele) acestea se pot asocia2) epilepsii convulsivante = crize tonico-clonice generalizate (grand mal)-mioclonii (fraciuni de secund->secunde)-pacientul emite brusc un sunet anormal determinat de contracia diafragmului nsoit de eliminarea brusc a aerului-devine incontient i se prbuete-intr n contracie tonic general,iniial n flexie,ulterior n extensie,cu durata de 30-40 secunde, bolnavul fiind i n apnee-urmeaz faza clonic n care apar clonisme generalizate care includ i musculatura feei;dureaz 20-30-40 secunde-pacientul este cianotic, TA,tahicardie, secreiile salivare i bronice cu scurgerea prin gur a unui lichid aerat cu sau fr snge (rezultat din muctura obrajilor,buzei,limbii sau prin sufuziuni sanguine prin staz);pot apare peteii la nivelul feei,ochilor-faza de com postcritic (1-2 minute)se caracterizeaz prin oprirea micrilor,flasciditate,relaxarea sfincterelor i respiraie stertoroas prin relaxarea musculaturii velo-palatine i prin hipersecreii-faza postcritic este caracterizat prin revenirea treptat a contienei n cteva minute dup care urmeaz somnul postcritic care dureaz minute sau ore-la trezire pacientul prezint cefalee i dureri musculare (stare de febr muscular);nu tie ce s-a ntmplat cu el dar poate recunoate faza postcritic anterioar-fiecrei faze i corespunde un anumit tablou electric (EEG)-la copilul mic i la sugar imaturitatea creierului nu permite parcurgerea acestor etape;astfel apare corespondentul crizei majore (doar un fragment din criza grand mal->criz tonic/clonic/ mioclonic)-tratament:-fenobarbital 3-10 mg/kgc-medicamente aparinnd grupului acidului valproic 20-40 mg/kgc-carbamazepinb) epilepsii pariale-semiologia este legat de funcia zonelor cerebrale afectate-crize pariale complexe cu focar temporal/frontal->important simptomatologie psihic: fenomene deja vu/jamais vu fenomen de stare de vis gndire impus modificri afective->iritaie,depresie critic,euforie critic,halucinaii-simptomatologie de tipul automatismelor: automatisme psihomotorii somnambulism care poate fi epileptic,psihogen sau n cadrul disfunciilor legate de somn-tratament: carbamazepin 25 mg/kgc la copil i 10 mg/kgc la adult lamoteigin topamaxSdr.West-specific sugarului,cu debut la 3-9 luni-cea mai grav form de epilepsie-cu ct crizele sunt mai mici cu att sunt mai grave-prezint caracteristic triada: crize specifice = spasme infantile-tresrire,flexia membrului superior i a capului i revenirea ulterioar;poate face i extensie-dureaz cteva secunde-apar n somn,la adormire i la trezire-apar n salve de 10-15 retard neuro-psihic(psiho-motor) iniial sau dup apariia crizelor aspect bioelectric particular = hipsaritmie->traseu cu disritmie lent major-diagnosticul precoce este foarte important deoarece efectul terapeutic depinde de momentul instituirii tratamentului;acesta este foarte bun dac se face la sub 1 lun de la debut-dup apariia crizelor apare o pierdere a achiziiilor i tulburri senzoriale corticale (orbire cortical pasager)-etiologie:-cauze de encefalopatie infantil-sdr.neuro-cutanate-sdr.degenerative-sdr.metabolice-malformaii cerebrale-tratament:-adrenocorticotrofine->ACTH i.m.dozat n funcie de vrst timp de 6 sptmni-8 luni-acid valproic-BZD->clonazepam,nitrazepam-prognosticul:-dac tratamentul este instituit la timp boala remite-se poate transforma n alte forme de epilepsie sau pot rmne sechelePrincipii de tratament n epilepsiea) diagnosticul corect de crizb) diagnosticul etiologicc) terapie medicamentoas de prevenire a recidivelor-se alege medicamentul cel mai potrivit-se ncepe cu o doz medie i se pn la doza maxim-doza optim asigur controlul crizelor i nu determin efecte secundare-dac pacientul nu rspunde la primul medicament se introduce al 2-lea medicament cu scoaterea progresiv a primului (sevrarea poate fi extrem de grav pt.pacient)-n cazuri excepionale se asociaz 2-3 medicamente-80% din cazurile de epilepsie sunt tratabile medicamentos iar n 20% se practic intervenia chirurgical de eliminare a focarului-tratamentul se face ntre 1 i 5 ani de la ultima criz-medicul de familie trebuie s urmreasc hemograma,Ca,Mg,funcia hepatic-specialistul urmrete aspectul EEG al bolnavului,iniial la 1 lun apoi la 3 luni-medicamentele se scot progresiv n luni de zile-pacientul trebuie s fac coala de care mintea lui este capabil-este necesar o corect ndrumare profesionalStatusul epileptic-apare dac criza este prelungit peste 30 minute sau dac crizele sunt repetate la un interval foarte scurt de timp i bolnavul nu-i mai recapt contiena-dac nu este asistat bolnavul poate s moar-tratament: protejarea bolnavului ca s nu se loveasc bolnavul ntors cu capul lateral pt.a elimina secreiile i vrsturile eliberarea cilor nazale diazepam i.v.0.5 mg/kgc ncet (produce inhibiia centrilor respiratori) sau diazepam Desitin tub rectal 5,10 mg;efectul diazepamului este de 20 minute dup care se administreaz fenobarbital i.m.10 mg/kgc/24 h n 2 prize tratamentul depletiv al edemului cerebral->manitol,dexametazon dup ce iese din status->medicamentul antiepileptic cel mai potrivit4