81551718 intoleranta la gluten

7/28/2019 81551718 Intoleranta La Gluten

1/8

INTOLERANA LA GLUTEN

Boala celiac

MINEA IOANA

AN II B AMG

1


2/8

1. INTRODUCERE:

Enteropatia glutenic cunoscut ca boala celiac sau intolerana la glutenreprezint o cauz important a ntrzierii n creterea ponderal, statural i n

dezvoltarea copilului.Datorit prezenei sindromului de malabsorbie i prin complicaiile de la vrsta deadult, boala celiac este una dintre afeciunile digestive cronice importante ale copiluluicare a fost intens studiat n ultimele dou decade.

Progresele nregistrate vizeaz patogenia (n mod special mecanismeleimunologice implicate n apariia bolii), modificrile histologice ale intestinului subire,identificarea formelor clinice att la adult ct i la copil.

Definiie:

Clasic, boala celiac a fost definit ca o intoleran permanent la gluten (proteindin gru, orz, ovz, secar) ce se manifest prin semne de malabsorbie global saurelativ, substratul histologic fiind atrofia vilozitar subtotal sau total.

Dieta fr gluten produce regresie clinic i histologic, iar la reintroducereaacestuia n alimentaie se nregistreaz recidiv (n maxim doi ani).

Actual se consider c celiachia este o dezordine genetic declanat de un factorde mediu (gliadina component a glutenului cu efect toxic pe mucoasa intestinal) ceproduce enteropatie cronic la indivizii genetic predispui (a fost demonstrat contribuiagenelor HLA bolnavii exprimnd molecula DQ2 i DQ8 pe suprafaa celulelorprezentatoare de antigen). [6]

Epidemiologie:

Exist mare diferen ntre incidena i prevalena bolii celiace raportat de diversecentre din lume. Boala este subdiagnosticat n zonele n care raportarea se face doarpentru formele clasice de boal (incidena este de 2-13/100000/an).

Prevalena celiachiei n Europa este estimat a fi de la 1:300 la 1:5000 persoane. nIrlanda de Vest este de 1:300, n Suedia 1:267, n Danemarca 1:1000. n Rusia nu s-auefectuat studii de epidemiologie, incidena este presupus 1:1000.

Afeciunea este considerat extrem de rar printre locuitorii din Africa, Japonia,China.

Studii recente de screening populaional sugereaz c prevalena poate fi maicrescut (1:100), mai frecvent la pacienii cu boli autoimune.

n anii 90 un studiu efectuat n Italia pe 20000 studeni, studiu care a inclusanticorpii antigliadin IgA i IgG au artat incidena de 1:200.

2


3/8

n SUA prevalena este de 1:333 lundu-se n considerare i partea nevzut aiceberg-ului enteropatiei glutenice (descris de Richard Logan n 1991) care cuprindeformele silenioase i atipice de boal cum ar fi:

Retard staturo ponderal Osteopenie sau artralgii Anemia feripriv Dermatita herpetiform (care va fi dezvoltat ntr-un capitol ulterior al

acestui referat)Screeningul serologic a fcut s creasc incidena bolii. [2]

2. CLINICA AFEC IUNII:

Enteropatia glutenic este heterogen din punct de vedere clinic avnd un spectrufoarte larg de simptome, mai ales dup perioada de copil mic. Frecvena maxim adebutului bolii este ntre 6 luni - 2 ani pentru formele tipice. Dup aceast perioad sunt

tot mai evidente consecinele nutriionale ale sindromului de malabsorbie.Clasic, debutul bolii se instaleaz n medie dup vrsta de 6 luni, dup

introducerea finosului ce conine gluten n alimentaie. Debutul poate fi precipitat de unepisod infecios intestinal sau respirator. Dup un interval de timp mai mic sau mai mare(sptmni, luni) scaunele copilului devin diareice, steatoreice (grsoase), nsoite dedistensie abdominal instalat lent, staionare sau scdere ponderal urmat de ncetinireacreterii staturale. Pot apare iritabilitate, vrsturi, anorexie; sunt evidente semnele demalnutriie i malabsorbie (copil gracil, cu abdomenul bombat, masele musculare topite,palid, tulburri trofice ale pielii i fanerelor, semne evidente de rahitism explicate prinmalabsorbia vitaminelor liposolubile, etc). [1]

La copilul precolar (2-7 ani) boala celiac este prima cauz de diaree cronic.Toi copiii care prezint un episod diareic cu o durat mai mare de 6 sptmni ar trebuiinvestigai pentru boala celiac (ntr-un studiu s-a evideniat c 6,5 % dintre copiii cudiaree mai mult de 6 sptmni au fost diagnosticai cu celiachie).

Declinul ponderal sau ntrzierea n creterea ponderal, distensia abdominal,sindromul dureros abdominal sunt motive de prezentare la medic.

Simptomatologia la aceast categorie de vrst include meteorismul, anorexia,constipaia (care poate lua locul diareei cu ct vrsta copilului este mai mare). Constipaiaeste considerat ca fcnd parte din simptomatologia digestiv atipic la copilul precolari colar.

La copilul peste 6-7 ani, nediagnosticat i netratat frapeaz retardul statural iponderal; acesta prezint abdomen dureros recurent, mrirea de volum de abdomenului,retard pubertar cu amenoree primar, anemie feripriv (rezistent la tratament), artralgiisau semne de artrit. Formele cu debut tardiv sunt numeroase i factorii declanatori suntnecunoscui.

Prin studiile i cercetrile efectuate n ultimele dou decade au fost identificateforme atipice de boal, pacienii prezentnd simptomatologie nondigestiv. [6]

3


4/8

Dintre formele atipice de boal menionm dermatita herpetiform, care esteconsiderat de unii autori un stadiu diferit al aceleiai boli. Ea reprezint un exemplu unical frecventei existene a unei boli celiace silenioase din punct de vederegastroenterologic, ns active din punct de vedere dermatologic.

Prima meniune n literatur a dermatitei herpetiforme dateaz din 1884 i aparine

lui Duhring. Conexiunea cu proteinele din gru a fost fcut pentru prima oar n 1941(Dicke, Olanda).

Boala este caracterizat prin apariia de plci urticariene i bule mici n special pesuprafeele de extensie (coate, fese, genunchi), ns pot fi afectate i alte regiuni.

Erupia are tendina la persisten: numai 10-15% din pacieni au prezentatremisiuni spontane pe o perioad de urmrire cu durata de 25 ani.

Caracteristica bolii este prezena depozitelor de IgA n dermul superior altegumentului intact, diagnosticul neputnd fi pus n absena acestor depozite.

Dou treimi dintre pacienii cu dermatit herpetiform prezint o enteropatie aintestinului subire, cu atrofie vilozitar, identic cu cea din boala celiac. [3]

Alte forme atipice: Stomatita recurent aftoas afecteaz 5% din cazurile cu celiachie. Manifestri neuropsihice: Diverse studii identific asocieri puternice ntre

enteropatia glutenic i manifestri neuropsihice variate: ataxia cerebeloas (2-16,7%), adesea nsoit de afectarea nervilor periferici, epilepsia (3,5%-5,5%), bolineuromusculare (sindromul hipoton). n caz de calcificri intracerebrale date dedeficitul de folai, celiachia trebuie difereniat de epilepsie.

Cefaleea este mai puin ntlnit, la fel ca i sindromul ADHD (deficit de ateniecu hiperkinezie) a crui legtur cu enteropatia glutenic a nscut numeroasecontroverse.

Anorexia nervoas i bulimia (ca dezordini ale apetitului) sunt o expresie aimplicaiilor psihopatologice ale bolii [5]

3. CE TIM DESPRE GLUTEN?

Seminele de cereale sunt constituite din amidon, un polizaharid, i dintr-unamestec complex de proteine.

Glutenul este masa de proteine restant dup extracia amidonului din gru.Ulterior, utilizarea acestui termen a fost extins la toate gramineele (orz, secar, ovz,

porumb, orez, sorg, trestie de zahr etc.) pentru a desemna masa de proteine prezent nseminele acestora.Glutenul este cel care confer finii calitile elastice indispensabile pentru

fabricarea pinii; practic glutenul este cel care face pinea s creasc. Din acest motiv,speciile de gru bogate n gluten au fost progresiv selecionate de om ncursul evoluiei. Este vorba deci de un amestec dintr-un numr mare de proteine,ncadrate n dou familii: prolaminele i gluteninele.

4


5/8

Cereale Prolamine Procentul de prolamine

din totalul proteinelorGru -gliadina (gliadina) 69%Secar Secalina 30 50 %Ovz Avenina 16%Orz Hordeina 46 52%Porumb Zenina 55%Orez Orzenina 5%

Gramineele:

Denumirea tiinific a gruluidin care se face fina pentru pine este Triticum

aestivum (Triticum reprezint genul, iaraestivum specia).Toate speciile aparinnd genului Triticum, fr excepie (inclusiv cele prezentateca fiind srace n gluten, chiar fr gluten) conin prolamine de tipul -gliadinei. Este nspecial cazul speciilor spelta (Triticum spelta), grului polonez sau kamut (Triticumpolonicum) i einkorn (Triticum monococum).

Acestora li se adaug triticalul, care este un hibrid de gru i secar realizat prininginerie genetic.

Componentele toxice n boala celiaca sunt unele dintre prolamine, prezente ncantiti importante n toate speciile de gru, orz, secar i tritical (hibrid de biosintezntre gru i secar).

Secara (Secale cereale) i orzul (Hordeum vulgare), chiar dac sunt mai ndeprtate din punct de vedere genetic de Triticum aestivum dect spelta sau kamut, coninproteine cu structuri apropiate de cea a -gliadinei (secalina pentru secara, hordeinapentru orz), cu o toxicitate indiscutabil.

Toxicitatea ovzuluin intolerana la gluten a fost evocat n acelai timp cu cea agrului, orzului i secarei, de ctre pediatrul olandez Dicke, n anii 1950. Actualmentepare ns dovedit faptul c ovzul nu se afl la originea nici unei reacii intestinale. Acestlucru este de altfel n acord cu faptul c ovzul este genetic mai apropiat de porumb i deorez (cereale sntoase pentru bolnavii cu boala celiac si dermatita herpetiform) dectde gru.

Totui, din cauza fenomenului de rotaie a culturilor (culturi de gru i ovz, n

alternan, pe aceleai terenuri), din cauza utilizrii acelorai materiale la recoltare istocare, este imposibil s se garanteze absena contaminrii ovzului cu gru, chiar dacaceasta este probabil minim.

Pe de alt parte, conform anumitor studii, prolaminele din ovz (avenine) s-arputea afla la originea unei activri anormale a unor celule imunitare (limfocitele T)prezente n mucoasa intestinal, la pacienii cu boal celic i/sau dermatita herpetiform.Aceasta conduce la excluderea ovzului din diet.

5


6/8

Alte graminee:

Porumbul i orezulAbsena toxicitii acestora n boala celiac este demonstrat i admis de toi

autorii. Produsele derivate din aceste cereale (finuri..., etc.) constituie excelente soluiide substituie. [7]

4. DIETA FR GLUTEN:

Ingestia unor mici cantiti de gluten de ctre indivizii cu intoleran poateconduce la modificri morfologice la nivel intestinal, ce pot crete riscul de instalare alimfomului intestinal, a altor forme de cancer i a demineralizrii osoase. Boala celiac idermatita herpetic sunt principalele maladii tratate cu ajutorul dietei fr gluten (GFD,

gluten-free diet).Conform nivelului actual de cunotine, absena complet a glutenului dinalimentaie permite indivizilor cu intoleran la gluten s aib mai multe anse de a evitapericolele grave pentru sntate pe termen lung.

n scopul protejrii acestor pacieni, toate Asociaiile de Studiu a Bolii Celiace dinlume recomand n continuare cu putere reconsiderarea limitei de 200 ppm gluten nalimentele aa-zis fr gluten, propus n trecut, i nlocuirea acesteia cu absenacomplet din alimentaie a oricror urme de gru, orz, secar, ovz, triticale sau pri aleacestora.

Date recente arat c prevalena bolii celiace este mult mai mare dect se credea

anterior, i c sechelele acesteia sunt mai grave, chiar dac muli pacieni nu acuzsimptome manifeste.Mai jos vor fi trecute n revist mai multe cercetri recente privind importana unei

GFD stricte la persoanele cu intoleran la gluten. [5]Troncone, ntr-un studiu referitor la efectul unor mici cantiti de gliadin la copiii

cu boala celiac, a semnalat creteri semnificative ale numrului de limfociteintraepiteliale i scderea lungimii vililor mucoasei, ambele semne precoce ale leziunilorintestinale. Ei au concluzionat c ingestia cronic a unor mici cantiti de gluten provoacleziuni ale mucoasei intestinale, direct proporionale cu dozele ingerate.

Rezultate similare au fost consemnate i de Lovik, care au constatat prezena demodificri morfologice ale mucoasei intestinale la adolescenii cu forme asimptomaticede boala celiac, care ingerau mici cantiti de gluten. S-a artat c incidena limfomuluiintestinal este mai mare la pacienii cu aceast afeciune. Totui, aceast inciden scadedup aderarea la GFD.

Lewis i Reunala au condus un studiu retrospectiv pe 487 pacieni cu dermatitherpetic, consemnnd apariia unui limfom la 8 dintre acetia, incidena ateptat fiindde 0,21. Toate limfoamele au aprut la pacieni a cror boal fusese controlat fr GFD,sau care fuseser tratai prin GFD timp de mai puin de 5 ani. Aceste rezultate sugereaz

6


7/8

rolul protector al regimului fa de instalarea limfomului intestinal la pacienii cudermatit herpetic i susin nc o data necesitatea ca pacienii s adere la o GFD strictpe toat durata vieii. Demineralizarea osoas sever a fost de asemeneaconsemnata ca fiind o alt grav complicaie a bolii celiace i dermatitei herpeticenetratate chiar i la pacienii aduli cu boal celiac asimptomatic . Noncompliana la

GFD crete att incidena neoplaziilor, ct i pe cea a osteopatiilor, confirmnd astfelnecesitatea eliminrii glutenului.

Marsh a subliniat nevoia de a trata i de a preveni osteopatiile severe, asociate cuintolerana la gluten, printr-un diagnostic precoce i o GFD strict. Este evident c GFDstrict este necesar i pentru a scdea riscul de instalare a unor cardiopatii grave,potenial preventibile, la indivizii cu intoleran la gluten. [ 4]

5. CONCLUZII:

Datele tiinifice cunoscute, referitoare la boala celiac, proteinele aflate la

originea problemei, i cerealele care conin aceste proteine, se afl ntr-o continuamplificare i dezvoltare.Chiar dac mai rmn multe lucruri de fcut, de-a lungul anilor s-au nregistrat

progrese constante. Dieta fr gluten pe toat durata vieii reprezint tratamentulconfirmat pentru pacienii cu boal celiac i/sau dermatita herpetic. Actualmenteexcluse din GFD sunt att grul, orzul i secara, ct i ovzul.

n ultimele decenii, tabloul clinic al acestei boli s-a modificat, ca urmare ambuntirii uneltelor de diagnostic. Studii clinice controlate din ultimii ani arat c uniipacieni pot tolera mici cantiti de ovz n diet. n consecin, pacienii se pot simiderutai n privina recomandrilor dietetice n boala lor.

Compliana la GFD este esenial pentru meninerea creterii i dezvoltrii, a striigenerale, fertilitii, densitii osoase, precum i a unui risc sczut de deficite nutriionalei neoplazii. Consensul privind tratamentul dietetic este esenial. Medicul care punediagnosticul este cel responsabil de iniierea i urmrirea adecvat a GFD, iar totpersonalul medical implicat n ngrijirea pacienilor trebuie s dea sfaturi clare, precise inecontradictorii n timp.

Dat fiind c efectele nocive ale glutenului din gru sunt de lung durat, indiferentde vrsta debutului sau de forma de manifestare a bolii, necesitatea GFD la pacienii cuboal celiac i/sau dermatita herpetic se menine pe durata ntregii viei.

Sursele din literatur sunt unanime n a afirma c, nedispunnd de mijloace de aprevedea viitoarele rspunsuri la gluten, cea mai sigur strategie terapeutic este ca acetipacienii s adere la GFD pe termen indefinite.

7


8/8

6. BIBLIOGRAFIE:

[ 1 ] Andreoli T., Bennett C., Carpenter C., Plum F., Cecil Esenialul n

medicin, 1999, Bucureti, Editura M.A.S.T; p. 263 267

[ 2 ] Berejnaia I.V., Yarahova I.N., Caravina N.A., Celiachia Posibiliti dediagnostic i tratament la copii, Jurnalul Medical Rusesc, Numrul 3, 2005, p.790 792;

[ 3 ] Demoulins Giaces N., Gagey V., Teillac Hamol D., Dermatitisherpetiformis in patient with infantile celiac disease, arch. Pediatr., 1996;p. 541 548

[ 4 ] Marsh M.N., Celiac Sprue: Gluten, MHC and intestinal immunopathy, N.Engl. J Med ., 1991, p. 102- 333;

[ 5 ] Smirnova N., Algoritm de diagnostic al celiachiei, Revista LaboratorulMedical, Numrul 5, 2002, Moscova;p. 31-33

[ 6 ] Stnescu Popp A., Diagnostic n boala celiac la copil, Bucureti, CarteaUniversitar, 2006; p. 3 - 8

[ 7 ] Trum Hunter B., Gluten Intolerance, Keats Publishing, USA, 1987, p 2-3;

8

81551718 intoleranta la gluten

Documents