CLÍNICA DE

RUMINANTES

AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTIVO IV

INDIGESTÃO SIMPLES

ETIOLOGIA

As causas mais comuns são as forragens de pouca digestibilidade, principalmente quando a ingestão de proteínas é baixa e também pela ingestão moderadamente excessiva de grãos e concentrados:

Ocorre quando animais tem acesso acidental a grandes quantidades de grãos ou são bruscamente introduzidos nesses tipos de dieta.

É comum em vacas pesadamente alimentadas que recebem maiores quantidades de concentrados do que elas podem digerir adequadamente;

Mudanças bruscas para novas fontes de grãos;

A limitação da quantidade de água disponível pode contribuir;

Utilização de antimicrobianos via oral por períodos prolongados (inibição da flora ruminal);

PATOGENIA

Hipomotilidade ruminal

Alteração do PH ruminal: Acidose – ingestão excessiva de grãos

Alcalose – dietas ricas em proteína (leguminosas e uréia)

Atonia ruminal

Alimentos estragados

Acúmulo de grande quantidade de alimento indigerível (impedimento físico da artividade)

Putrefação protéica Aminas e amidas (histamina) – atonia ruminal

ACHADOS CLÍNICOS

Sinais repentinos:

Redução do apetite (parcial ou completa)

Queda na produção de leite

Moderada depressão e apatia

Parada na ruminação

Contrações ruminorreticulares diminuídas ou ausentes

Outros sinais:

Timpanismo moderado

Rumen normalmente cheio

Fezes diminuídas em quantidade no 1º dia e mais secas que o normal

É comum o aparecimento de diarréia 24-48 h depois e a fezes podem estar molengas e malcheirosas

O desconforto normalmente se resolve quando os movimentos ruminais e o rúmen retornam ao normal;

A maioria dos casos se resolve espontaneamente ou com tratamento simples em 48 h

DIAGNÓSTICO DIFERENCAL

Acetonemia

Cetonúria

RPT

Febre moderada

Dor à prova do bastão

Estase ruminal com aumento de gás na porção superior

Sobrecarga por Carboidratos

Desidratação

Taquicardia e taquipnéia

Andar cambaleante

Decúbito esternal

Estase ruminal com ruído de chapinhar n’água

PH do líquido ruminal abaixo de 5

Patologias do abomaso

Cetonúria

Víscera distendida ao lado direito à palpação retal

Indigestão Vagal

Inicialmente hipermotilidade ruminal, seguida de timpanismo espumoso e atonia ruminal

Atonia Ruminal Secundária

Toxemia e Septicemia

Hipocalcemia

Atonia ruminal moderada com aumento do conteúdo gasoso

Alergia e Anafilaxia

Atonia ruminal

TRATAMENTO

Oferecimento de pequenas quantidades diárias de alimentos frescos, de boa qualidade e palatabilidade, estimulando a comer e incitar a atividade ruminorreticular.

Parassimpaticomiméticos Metoclopramida (0,1-1,0 mg/kg, 6-12 h, IV/IM)

Agentes alcalinizantes e acidificantes Sempre proceder a coleta e medida de PH do líquido ruminal

Acidose ruminal (grãos) – Hidróxido de magnésio (400 g para 450 kg PV) dilúidos em 10-15 l de água morna

Alcalose ruminal (concentrados com altas taxas de proteína) – 5–10 litros de ácido acético ou vinagre

Reconstituição da Flora Ruminal Retirada de bolo alimentar de animal sadio durante a ruminação ou

sifonagem do rumen

Obtenção de líquido ruminal em abatedouros

Reposição do líquido ruminal no animal doente por sonda estomacal

INGURGITAMENTO AGUDO POR

CARBOIDRATOS

ETIOLOGIA

Ingestão de grandes quantidades de carboidratos altamente fermentáveis (grãos)

Ocorre, na grande maioria em gado leiteiro alimentado com altos níveis de grãos e carneiros confinados

Cursa com grave acidose metabólica

EPIDEMIOLOGIA

Animais alimentados com dietas pobres em energia são mais suscetíveis quando de mudança alimentar brusca

Consumo acidental excessivo de grãos

Rebanho leiteiro

Tentativa do produtor de minimizar o balanço negativo de energia no início da lactação, maximizando a ingestão de concentrado

Rebanhos de corte

Consumo de quantidades tóxicas em rações ad libitum

Rápidas alterações barométricas e de temperatura (para o frio), podem alterar o consumo, determinando ingestão de dose tóxica

Animais confinados que ficaram de 12 – 24 h sem se alimentar podem estar famintos e ingerir doses tóxicas

Cordeiros confinados

Cordeiros em regime de engorda, quando recebem ração com alta concentração de grãos sem período de adaptação prévio

Indicadores de gravidade

Morbidade – 10 – 50 %

Mortalidade dos não tratados – até 90 %

Mortalidade dos tratados – 30 – 40 %

Dose tóxica

Trigo, cevada e milho são os mais tóxicos quando ingeridos em grandes quantidades

Aveia e sorgo são menos tóxicos

Todos os grãos se tornam mais tóxicos quando moídos ou triturados

Gado leiteiro habituado a dietas ricas em grãos, pode consumir de 10 – 20 kg e apenas desenvolver doença moderada

Gado de corte e animais de engorda, podem desenvolver doença aguda após ingerir 10 kg de grãos 25 – 62 g/kg PV de grãos de cereais ou milho podem produzir

grave acidose

PATOGENIA

Mudanças na microflora ruminal

Ingestão de altas quantidades de alimentos altamente fermentáveis

De 2- 6 h depois ocorre acentuada alteração na população microbiana ruminal

Aumento significativo do número de Streptococcusbovis, que utiliza carboidratos para produzir grandes quantidades de ácido lático

Queda drástica do ph ruminal (abaixo de 5), resultando na destruição das bactérias celulolíticas e protozoários

Ácidos graxos voláteis e ácido lático no rumen

Rápido aumento na concentração de AGV, contribuindo para queda do ph ruminal

PH baixo permite aos lactobacilos utilizarem grandes quantidades de carboidratos e produzirem ácido lático, resultando em acidose lática ruminal

Com aumento da osmolaridade ruminal, ocorre drenagem de água do sistema circulatório para o rumen, causando hemoconcentração e desidratação

Grande parte do ácido lático é tamponada pelo rumen, sendo que outra parte é absorvida pelo intestino, causando acidose metabólica

Com a queda drástica do ph ruminal, ocorre atonia ruminal

Acidose lática sistêmica

Quantidades não-tóxicas de ácido lático são neutralizadas pelo sistema tampão de bicarbonato e eliminação de dióxido de carbono pela respiração aumentada

Quando há ingestão de doses tóxicas, ocorre queda drástica do ph do sangue arterial, bem como queda de pressão, diminuição da perfusão tecidual e queda da oxigenação dos tecidos periféricos

Esse estado de hipoperfusão determina respiração celular anaeróbica e conseqüente produção de ácido lático, contribuindo assim para agravar a acidose metabólica

Rumenite química e micótica

Alta concentração de ácido lático causa rumenitequímica, precursora de rumenite micótica, cerca de 4 –6 dias depois do quadro agudo de ingurgitação

Baixo ph ruminal favorece a proliferação de Mucor, Rhizopus e Absidia spp., que invadem os vasos da parede ruminal, causando trombose e infarto

A lesão visceral determina completa atonia, toxemiaresultante da gangrena, podendo levar rapidamente à morte

Anorexia e atonia, associada a doença sistêmica primária, podem predispor à infecção fúngica, por causa de refluxo abomasal do ácido e uso prolongado de drogas antimicrobianas

Abscesso hepáticos

Ocorrem, comumente, como resultado de complicação por combinação de rumenite causada por acidose lática e por invasão dos vasos ruminais por Fusobacterium necrophorum e Arcanobacter(Corynebacterium) pyogenes, que alcançam o fígado

Causam, no fígado, já bastante agredido pela acidose lática, graves áreas de necrose de coagulação difusa, hiperplasia do epitélio dos ductos biliares, evoluindo aos abscessos hepáticos

Grau da doença

Estado geral Grau desidratação

Distensão do abdome

FC (bpm) Tº C Estado do rumen

Super-aguda • Bastante deprimido efraco• decúbito lateral• cegueira aparente• pupilas dilatas• resposta lenta

8 – 12 Proeminente 110 -130

35,5 –38,0

• Distendido com líquido• estase completa• ph abaixo de 5• sem protozoários

Aguda • Deprimido• atáxico• consegue andar• anoréxico• pupilas pouco dilatadas• resposta lenta

8 - 10 Moderada 90 - 100 38,5 –39,5

• Distendido com líquido• estase completa• líquido com cheiro agridoce• ph entre 5 – 6• ausência de protozoários

Sub-aguda • Vivo e alerta • consegue andar • sem ataxia• pode comer e beber• pupilas normais

4 - 6 Leve ou nenhuma

72 - 84 38,5 –39,5

• Moderada distensão com líquido• alguma massa ruminalpastosa• fraqueza nas contrações ruminais• ph entre 5,5 – 6,5• alguns protozoários vivos

Leve • Vivo e alerta• capaz de andar• sem ataxia• come e bebe normalmente

Não detectável clinicamente

Não significativa Normal 38,5 –39,5

• Conteúdo ruminalpalpável• contrações ruminais presentes com pouca força• ph entre 6,5 -7• atividade dos protozoários quase normal

ACHADOS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO DIFERENCAL

Quando ocorre em um único animal, sem história de ingurgitamento Anorexia, depressão, andar cambaleante, estase ruminal com

líquidos e sons borbulhantes, TºC normal – são característicos de sobrecarga ruminal

Paresia puerperal Fezes firmes e secas, não ocorre desidratação grave, resposta a

tratamento com cálcio

Mastite aguda por coliformes e Peritonite Difusa Aguda Exame clínico revela a causa da toxemia

Indigestão simples Rumen cheio, movimentos reduzidos na freqüência e amplitude,

moderada dor abdominal por distensão, ph e atividade dos protozoários normais

TRATAMENTO

Grau da doença Tratamento

Super-aguda • Rumenotomia• Bicarbonato de sódio a 5%, 5 litros IV (450 kg) seguido por• Líquidos isotônicos e eletrólitos na base de 150 ml/kg IV por 6 – 12 h

Aguda • Considerar abate imediato• Lavagem ruminal ou rumenotomia• Bicarbonato e líquidos IV como no caso super-agudo• Alimentação com forragem verde ou feno

Sub-aguda • Hidróxido de magnésio 500 g/450 kg no rumen• Terapia hidroeletrolítica IV• Alimentação com forragem verde ou feno• Pode voltar à dieta normal em 24 – 36 h

Leve • Alimentação com forragem verde ou feno• Observação cuidadosa para verificar anorexia

Tratamento auxiliar

Anti-histamínicos Prevenção da laminite

Prometazina (Fenergan® - ampola 50 mg/2ml) 1 mg/kg IM, IV

Gliconato de Cálcio a 20% Melhora a motilidade visceral e corrige a hipocalcemia

100 – 300 ml, IV, lento (diluído em soro)

Metoclopramida Auxilia na melhoria da motilidade intestinal

Plasil® (ampola 2 ml com 10 mg/ml) 0,3 – 0,5 mg/kg, SC, IM, IV, 6/6 ou 8/8 h

Cuidados e Prevenção

Adaptação gradativa da flora e fauna ruminal

Mistura de rações

7 – 10 dias com mistura de ração moída com 50 – 60% forragem e 40 – 50% de grãos

Com resultado satisfatório, pode-se diminuir o nível de forragem em 10% a cada 2 dias, até um nível de 10 – 15% (de forragem), completando o restante com grãos

Pequenos aumentos crescentes

Pequenas quantidades de grãos – 8 – 10 g/kg PV

Aumento a cada 2 – 4 dias em quantidades de 10 – 12%

Tampões na ração

Bastante discutida sua eficácia

Muitas desvantagens, tais como aumento na incidência de cálculos urinários, timpanismo e deficiência de vitaminas

Nível de 2% de bicarbonato (pedra calcária) pode promover alguma proteção

Ionóforos

Monensina

Diminui a população de Streptococcus bovis do rumen, podendo reduzir a acidose ruminal

Altera o perfil dos AGV, produzindo mais propionato, que induz a glicogênese

Aumenta a produção leiteira, diminuindo a porcentagem de gordura e reduzindo a incidência de acidose