Page | 25

BAB III

PEMBAHASAN

III. 1. Kehilangan Tulang

Meskipun periodontitis merupakan suatu penyakit jaringan gingiva,

perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting karena

kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi.12

Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan normal memiliki

keseimbangan antara besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh

faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi lebih besar dari nilai

pembentukan tulang, tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat menurun.12

III.1.1. Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi Gingiva yang Meluas

Gingiva yang meluas penyebab utama kerusakan tulang pada

penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke jaringan

penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan permulaan

dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke

periodontitis.12

Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua

gingivitis berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan

perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan

Page | 26

gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan

komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang

parah, kandungan bakteri yang bergerak (mobile) dan spirochaeta meningkat

sedangkan bakteri kokus dan batang berkurang.12

Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi patogenik dari

plak, resistensi host, termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-

reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva, luas attached gingiva,

fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut

sebagai “walling off” dari peningkatan lesi.12

III.1.2. Histopatologi

Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan

menyebar mengikuti jalur “blood vessel” menuju tulang alveolar. Pada regio

Page | 27

molar, inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan

penebalan sinus mukosa.12

Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat

longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke

tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum

interdental di tengah-tengah puncak alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi

septum interdental. Pada bagian fasial dan lingual, inflamasi gingiva

menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi

melalui pembuluh darah.12

Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam

ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan

eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memproliferasi fibroblast. Jumlah

multinuclear osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan

tulang menghilang, diganti dengan lakuna.12

III.1.3. Tingkat Kehilangan Tulang

Suatu penelitian terhadap buruh teh di Srilanka tanpa pemeriksaan

oral hygiene dan perawatan gigi, Loeet dkk menemukan bahwa tingkat

kehilangan tulang dengan rata-rata 0.2 mm per tahun pada permukaan fasial

dan sekitar 0.3 mm per tahun pada permukaan proksimal saat penyakit

periodontal dibiarkan berkembang tanpa adanya perawatan. Namun, tingkat

Page | 28

kehilangan tulang dapat bervariasi tergantung pada tipe penyakit yang ada.

Loe dkk mengidentifikasi tiga kelompok pasien dengan penyakit periodontal

berdasarkan kehilangan perlekatan di bagian interproksimal dan mortalitas

gigi :12

1. Sekitar 8 % orang memiliki progresi penyakit periodontal yang cepat ,

ditandai oleh hilangnya perlekatan sebesar 0.1-1.0 mm per tahun.

2. Sekitar 80 % individu memiliki progresi penyakit periodontal yang

sedang dengan kehilangan perlekatan sebesar 0.05-0.5 mm pertahun.

3. Tersisa 11 % orang progresi kerusakan periodontal yang minimal atau

tidak ada sama sekali (0.05-0.09 per tahun).

III.1.4. Periode Kerusakan

Kerusakan periodontal terjadi dalam satu episode, dengan cara

intermitten, dengan periode inaktif atau pasif. Periode kerusakan merupakan

akibat dari hilangnya kolagen dan tulang alveolar dengan bertambah

dalamnya poket periodontal. Alasan dari onset periode kerusakan belum

sepenuhnya dijelaskan, meskipun teori berikut telah diajukan:12

1. Aktivitas kerusakan yang hebat berhubungan dengan ulserasi

subgingiva dan reaksi inflamasi akut yang berakibat pada kehilangan

tulang alveolar secara cepat.

2. Aktivitas kerusakan yang hebat sejalan dengan perubahan limfosit-T

ke limfosit B-infiltrat sel plasma.

Page | 29

3. Periode eksaserbasi berhubungan dengan flora yang bebas, tidak

melekat, motil, gram negative, anaerob, dan periode remisi yang

sejalan dengan pembentukan kepadatan, flora yang tidak melekat, non

motil, gram positif yang cenderung melakukan mineralisasi.

4. Invasi ke dalam jaringan oleh satu atau beberapa spesies bakteri yang

diikuti oleh meningkatnya pertahanan lokal host yang mengontrol

perlawanan.

III. 2. Patomekanisme Kerusakan Tulang

Prinsip inflamasi yang menyebabkan kehilangan tulang pada

periodontitis dan ditambah dengan aktifitas osteoklas, tanpa diikuti dengan

pembentukan tulang. Osteoklas adalah multisel yang berasal dari

monosit/makrofag dan merupakan sel penting yang berperan terhadap

resorbsi tulang. Penelitian tentang kekurangan osteoklas pada tikus,

menunjukkan peran sangat penting dari sel dalam resorbsi tulang. Osteoklas

multinukleus telah menunjukkan resorpsi tulang alveolar pada hewan dan

manusia akibat penyakit periodontitis. Pembentukan osteoklas didorong oleh

keberadaan sitokin pada jaringan periodontal yang telah terinflamasi, dan

proses ini merupakan pokok dalam mengontrol perkembangan proses

resorpsi tulang alveolar. Gambar 10 menunjukkan inflamasi sitokin yang

terlibat dalam resorpsi tulang periodontal.14

Page | 30

Gambar 10: Peran Inflamasi sitokin pada resorpsi tulang periodontal.

Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan

host (pada penyakit periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan

diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel

gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal

tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari

osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut.12 Jadi, aktivitas resorpsi

tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat

sehingga terjadilah kehilangan tulang.

Selain itu, pada penyakit yang berkembang cepat misalnya aggressive

periodontitis, mikrokoloni bakteri atau sel bakteri tunggal mungkin ditemukan

antara serat kolagen dan sepanjang permukaan tulang.

Beberapa faktor host melepaskan sel inflamasi yang dapat

menginduksi resorpsi tulang secara in vitro dan memainkan peran penting

Page | 31

pada penyakit periodontal. Faktor tersebut meliputi host yang melepaskan

prostaglandin dan prekursornya, interleukin-1α (IL-1α) dan IL-β serta TNF-α.

Saat diinjeksikan secara intradermal, prostaglandin E2 (PGE2) menginduksi

perubahan vaskuler pada proses inflamasi; saat diinjeksikan pada permukaan

tulang, PGE2 menginduksi resorpsi tulang dengan ketiadaan sel inflamasi

dan dengan beberapa osteoklas multinukleat. Selain itu, NSAIDs seperti

flurbiprofen dan ibuprofen, yang menghambat produksi PGE2, memperlambat

kehilangan tulang secara alami yang terjadi pada penyakit periodontal anjing

kecil dan manusia. Efek ini terjadi tanpa perubahan pada inflamasi gingiva

dan meningkat pada periode 6 bulan setelah penghentian konsumsi obat.12

Berdasarkan penelitian Bartold PM dkk, mereka menjelaskan bahwa

patomekanisme kerusakan tulang alveolar berhubungan dengan sistem

imunologi yang terkait dengan sejumlah regulasi molekul utama pada sistem

imunologi.

III.2.1. Osteoimmunologi

Sistem imun dan inflamasi sangat penting terhadap perkembangan

periodontitis. Baru-baru ini peran dari sistem kekebalan tubuh dalam

metabolisme tulang dan resorpsi tulang telah diakui. Hubungan antara sistem

kekebalan tubuh dan metabolisme tulang disebut osteoimmunology, dan ini

merupakan bidang yang berkembang pesat dari penelitian. Osteoimmunologi

berusaha mendefinisikan dan memahami interaksi sel kekebalan tubuh dan

Page | 32

sitokinnya dengan sel-sel tulang. Kedua sistem kekebalan tubuh dan tulang

berbagi sejumlah besar dari regulasi sitokin dan molekul lain. Hal ini jelas

bahwa pemahaman akan osteoimmunologi pusat pengembangan sarana

baru untuk mencegah dan mengendalikan patologis kerusakan tulang pada

penyakit seperti periodontitis. Sampai saat ini, sejumlah regulasi molekul

utama telah diidentifikasi dan umumnya terkait dengan receptor activator of

nuclear factor kappaB ligand (RANKL), receptor activator of nuclear factor

kappaB (RANK), serta terkait molekul sinyal dan faktor transkripsi.14

1. RANK dan RANKL

RANKL merupakan kunci mediator pada proses pembentukan

osteoklas. Protein yang terikat pada membran ini merupakan bagian dari

Tumor Necrosis Factor dan diekspresikan dalam berbagai tipe sel meliputi

osteoblas, fibroblast dan sel T. selama metabolisme tulang normal, RANKL

diekspresikan oleh osteoblas. Namun, bagian inflamasi dari RANKL juga

diekspresikan oleh sel imun seperti limfosit T. ekspresi RANKL juga diatur

oleh modulator lain dalam metabolisme tulang meliputi hormon paratiroid,

vitamin D3, dan interleukin-11. Pengikatan RANKL pada reseptor RANK

dipermukaan pre-osteoblas menyebabkan aktivasi jun terminal kinase dan

aktivasi nuclear factor-kappaB, yang mengarah pada pembentukan

osteoklas. Pada saat RANKL dianggap penting dalam memicu osteoklas

yang menyebabkan resorpsi tulang, tumor necrosis factor juga telah

Page | 33

dilaporkan mampu menginduksi osteoklas dalam resorpsi tulang dengan

ketiadaan RANKL. Namun, temuan ini telah berubah, dan RANKL umumnya

diterima sebagai komponen penting bagi pembentukan osteoklas.

Menurunnya fungsi RANKL pada tikus menunjukkan fenotip anosteopetrotik

yang berakibat pada ketiadaan osteoklas. Pemberian RANKL pada hewan

tersebut mengembalikan fungsi pembentukan osteoklas yang berakibat pada

resorpsi tulang yang meluas dan perkembangan osteoporosis.14

RANKL juga memegang peranan penting dalam osteoimunologi.

Produksi RANKL diatur dalam hubungannya dengan kehadiran sel inflamasi

sitokin seperti tumor necrosis factor alpha dan interleukin-1. Sejumlah

penelitian telah mengemukakan peran RANKL pada resorpsi tulang

periodontal. Peningkatan ekspresi RANKL telah ditemukan pada jaringan

periodontal yang mengalami inflamasi. Hal ini juga telah menunjukkan bahwa

terjadi ekspresi yang tinggi dari RANKL pada sel fibroblast dan imunonuklear

pada jaringan periodontal yang mengalami inflamasi dan hal ini nampaknya

berkaitan erat dengan kehilangan tulang. Penyebaran RANKL pada jaringan

periodontal yang mengalami inflamasi berhubungan dengan kehilangan

tulang.14

2. Osteoprotegerin

Osteoprotegerin merupakan inhibitor alami dari RANKL. Komponen ini

merupakan molekul yang menyerupai reseptor tumor necrosis factor yang

Page | 34

bertindak sebagai pengikat dan penghambat ikatan RANKL ke RANK dan

oleh karena itu dapat mencegah osteoclastogenesis. Penelitian

osteoprotegerin pada tikus telah menunjukkan bahwa hewan memiliki fenotip

osteoporotic. Namun, tikus yang memproduksi osteoprotegerin berlebihan

dapat berkembang menjadi osteoporosis. Hal ini terjadi karena kurangnya

pembentukan osteoklas dan rendahnya tingkat resorpsi tulang. Selanjutnya,

kerusakan tulang yang dimediasi oleh tumor necrosis factor dapat dicegah

melalui pemberian osteoprotegerin, oleh karena itu dapat mengurangi jumlah

osteoklas. Osteoprotegerin dihasilkan oleh sel ligament periodontal manusia,

sel fibroblast gingiva dan sel epithelial, dan ekspresinya dimodulasi oleh sel

inflamasi sitokin. Peneliti telah menunjukkan sebelumnya bahwa terdapat

penurunan level osteoprotegerin pada jaringan granulomatous yang

berhubungan dengan kehilangan tulang alveolar, yang merujuk pada

keseimbangan antrara tingkat RANKL dan osteoprotegerin yang mengatur

kerusakan tulang yang diamati pada penyakit periodontitis.14

3. Rasio RANKL/osteoprotegerin pada jaringan periodontal yang

mengalami inflamasi

Sejumlah penelitian terkini telah menganalisis konsentrasi dan

distribusi osteopritegerin dan RANKL pada jaringan periodontal yang sehat

dan yang mengalami inflamasi. Rasio RANKL/osteoprotegerin pada jaringan

periodontal yang mengalami inflamasi telah ditemukan mengalami

Page | 35

peningkatan karena terjadi peningkatan RANKL atau penurunan

osteoprotegerin atau keduanya. Temuan tersebut sejalan dengan penelitian

yang mengamati peranan RANKL/osteoprotegerin dalam resorpsi tulang

pada kondisi seperti rheumatoid arthritis. Tidak hanya peningkatan rasio

RANKL/osteoprotegerin pada sisi yang mengalami inflamasi, namun baru-

baru ini dilaporkan bahwa rasio ini berhubungan dengan keparahan penyakit.

Sebagai contoh, rasio RANKL/osteoprotegerin meningkat pada cairan

krevikuler gingiva yang didapat dari pasien dengan periodontitis kronis atau

agresif yang dibandingkan dengan yang didapat dari pasien dengan gingivitis

atau yang sehat. Temuan tersebut mengidentifikasi target terapeutik yang

menjanjikan dan perkembangannya yang meluas dan penggunaan obat-

obatan yang dapat memodulasi RANKL/RANK/esteoprotegerin, mengarah

pada peningkatan osteoprotegerin dan penurunan RANKL, sejalan dengan

tingkat keseimbangan antara pembentukan tulang dan kerusakan tulang.14

4. Regulator interseluler dari osteoklas

Saat RANKL terikat pada RANK, sejumlah interseluler yang

menstimulasi akses masuk diaktifkan, termasuk tanggung jawab dalam

menghasilkan factor seperti tumor necrosis factor receptor-6 dan c-Fos yang

kesemuanya terlibat dalam diferensiasi dan aktivasi osteoklas. Semua akses

masuk tersebut juga meliputi induksi dan aktivasi nuclear factor of activated

Page | 36

T-cells-1 yang dinilai sebagai induk faktor transkripsi dari

osteoklastogenesis.14

5. Faktor reseptor tumor necrosis factor-6

Faktor reseptor tumor necrosis factor-6 memainkan peran penting

dalam hubungannya dengan interseluler yang mengikuti interaksi

RANKL/RANK. Tahap awal dari stimulasi RANK adalah pengikatan protein

adaptor factor reseptor tumor necrosis factor-6 pada domain sitoplasma

RANK. Hal ini berperan dalam pembentukan osteoklas yang telah ditunjukkan

pada tikus yang defisiensi factor reseptor tumor necrosis factor-6, yang telah

ditemukan memiliki fenotip osteopetrotik. Pada hewan tersebut, pembentukan

osteoklas disinyalir sebagai akibat dari tidak sempurnanya stimulasi

pengikatan RANK/RANKL. Beberapa target utama dari faktor reseptor tumor

necrosis factor-6 meliputi faktor transkripsi (nuclear factor kappaB, activator

protein-1 dan nuclear factor of activated T-cells-1) dan berbagai jenis protein

kinases yang diaktivasi oleh mitogen, seperti p38 stress kinase, c-jun terminal

kinase, extracellular signal-regulated kinases (ERK) dan phosphoinositide 3-

kinases (Pi3K) / protein kinase B (AKT).14

Nuclear factor kappa-light-chain mengaktifkan sel B, sebuah faktor

transkripsi yang sangat penting yang diperlukan untuk keberhasilan

pembentukan dan aktivasi osteoklas. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa

nuclear factor-kappaB pada tikus mengembangkan osteoporosis karena

Page | 37

kurangnya osteoklas. Aktivasi yang diikuti oleh pengikatan RANKL pada

RANK, nuclear factor-kappaB yang terletak dalam sitoplasma dari sel yang

tidak terstimulasi, masuk ke dalam nucleus dan mengaktifkan inhibitor

kompleks NfkappaB kinase (IkB) kinase. Ada dua bagian katalitik yaitu

IkappaB kinase (IKK) complex – IKK-a (IKK-1) and IKK-b (IKK-2) yang

berhubungan dengan komponen regulator ketiga-IKK-c. Dari semua

komponen tersebut, IKK-b sangat penting bagi aktivasi nuclear factor-kappaB

melalui phosphorylation of IKK-a yang menyebabkan degradasi dan aktivasi

dari nuclear factor-kappaB. Pilihan lain, IKK-a dapat mengaktifkan nuclear

factor-kappaB melalui fosforilasi dan proses proteasom dari P-100, yang

menghasilkan produk p52 aktif. Kedua akses tersebut dinilai penting bagi

pembentukan osteoklas.14

6. Famili activator protein-1

Kompleks faktor transkripsi dikenal sebagai activator protein-1 yang

diaktivasi oleh pengikatan RANK ⁄ RANKL. Activator protein-1 merupakan

kompleks dimer yang tersusun atas Jun (c-Jun, JunB, JunD), Fos (c-Fos,

FosB, Fra-1, Fra-2) dan mengaktifkan factor transkripsi (ATF) (ATFa, ATF2,

ATF3, ATF4, B-ATF) proteins (115). Dari semuanya, c-Fos merupakan

activator protein-1 utama yang diinduksi oleh pengikatan RANK⁄RANKL.

Tikus yang defisiensi c-Fos mengalami fenotip osteopetrotik yang berat

sebagai akibat dari ketidakmampuannya untuk membentuk osteoklas.

Page | 38

Komponen utama lain dari kompleks activator protein-1 adalah Jun family of

proteins. Tidak seperti c-Fos, tikus tanpa c-Jun dan JunB tidak menunjukkan

penghambatan yang sempurna dari pembentukan osteoklas, dan hal ini

menunjukkan bahwa komponen activator protein-1 dapat saling mengganti

satu sama lain selama osteoklastogenesis. Hal penting dari c-Fos dalam

osteoklastogenesis telah ditunjukkan dalam pengamatan bahwa induksi

factor nuclear yang diaktivasi oleh sel T-1 RANKL tidak terjadi dalam sel c-

Fos. Arti penting dari nuclear factor of activated T-cells-1 dalam

osteoklastogenesis di diskusikan di bawah ini.14

7. Nuclear factor of activated T-cells

Seperti yang dijelaskan di atas, pengikatan RANKL ⁄ RANK

mengaktifkan nuclear factor-kappaB, activator protein-1 dan protein kinases

yang diaktivasi oleh mitogen, yang dinilai penting dalam osteoklastogenesis.

Namun, karena akses juga dapat diaktivasi oleh interleukin-1, yang tidak

dapat menginduksi osteoklastogenesis, akses diferensiasi osteoklas terminal

nampaknya spesifik untuk perkembangan osteoklas. Sebagai contoh, nuclear

factor of activated Tcells-1 yang telah dikenal sebagai kunci molekul

intraseluler secara spesifik terlibat dalam regulasi diferensiasi osteoklas

terminal. Ekspresi nuclear factor of activated T-cells-1 bergantung pada

ekspresi dari tumor necrosis factor receptor factor-6, nuclear factor-kappaB

dan c-Fos, yang kesemuanya diaktivasi oleh RANKL. Adanya peranan

Page | 39

penting dari nuclear factor of activated T-cells-1 dalam pembentukan

osteoklas berasal dari pengamatan bahwa defisien sel stem embrionik

nuclear factor of activated T-cells-1 dapat menyebabkan sel precursor tidak

dapat berdiferensiasi menjadi osteoklas dan ekspresi ektopik dari nuclear

factor of activated T-cells-1, dan dengan ketiadaan RANKL, dapat

menstimulasi sel precursor dari sum-sum tulang untuk berdiferensiasi

menjadi osteoklas. Nuclear factor of activated Tcells-1 telah ditentukan

sebagai faktor terakhir yang menyebabkan ekspresi gen osteoklas seperti

calcitonin receptor (CTR), cathepsin K, tartrateresistant acid phosphatase

(TRAP) dan b3 integrin serta osteoclast-associated receptor (OSCAR).14

III.2.2 Pembentukan Tulang pada penyakit periodontal

Area pembentukan tulang juga ditemukan pada sisi yang berdekatan

dengan resorpsi aktif tulang dan sepanjang permukaan trabekula yang jauh

dari area inflamasi, yang nampaknya berupaya untuk menguatkan tulang

yang tersisa (buttressing bone formation). Respon osteogenik ini secara jelas

ditemukan secara eksperimen yang menghasilkan kehilangan tulang pada

hewan. Pada manusia, sulit untuk diamati namun telah dapat ditunjukkan

pada studi secara histometrik dan histologik.12

Respon tulang alveolar terhadap inflamasi meliputi pembentukan

tulang dan resorpsi alveolar, oleh karena itu kehilangan tulang pada penyakit

periodontal bukan merupakan suatu proses destruktif yang sederhana namun

Page | 40

terjadi akibat dari dominasi resorpsi dibanding pembentukan tulang.

Pembentukan tulang baru mengganggu tingkat kehilangan tulang, yang

mengimbangi beberapa derajat kerusakan tulang oleh inflamasi.

Spesimen otopsi dari individu dengan penyakit yang tidak dirawat

terkadang menunjukkan area dimana resorpsi tulang terhenti dan tulang baru

dibentuk kembali pada tepi tulang yang rusak sebelumnya. Hal ini

menunjukkan ciri khas yang intermittent dari resorpsi tulang pada penyakit

periodontal dan konsisten dengan tingkat yang bervariasi dari perkembangan

penyakit yang diamati secara klinis pada penyakit periodontal yang tidak

dirawat.

Periode remisi dan eksaserbasi (atau ketidakaktifan dan keaktifan,

secara berturut-turut) sejalan dengan ketidakaktifan atau eksaserbasi dari

inflamasi gingiva, yang bermanifestasi pada perubahan dari perluasan

perdarahan, jumlah eksudat dan komposisi dari plak bakteri.

Keberadaan pembentukan tulang sebagai respon terhadap inflamasi,

pada penyakit periodontal yang aktif, memiliki pengaruh pada hasil

perawatan. Tujuan dasar dari terapi periodontal adalah menghilangkan

inflamasi dan menghentikan stimulus terhadap resorpsi tulang dan oleh

karena itu cenderung terjadi efek konstruktif.

Page | 41

III. 3. Pola Kerusakan Tulang

Pada kasus periodontitis, tidak ada bentuk yang pasti dari sejumlah

dan bentuk kerusakan gigi. Penyakit ini menyerang pada beberapa gigi atau

pada seluruh gigi geligi. Ada sedikit kecenderungan tampak adanya destruksi

simetri bilateral, tetapi tidak tampak sama pada kasus bagian dalam. Pada

kasus general aggressive periodontitis, kebanyakan berdampak pada gigi

permanen. Tidak ada tanda kriteria mendasar dalam menetapkan infeksi

localized periodontal secara umum. Klasifikasi 1999 menggambarkan bentuk

kerusakan dari generalized aggressive periodontitis, termasuk kondisi

kehilangan perlekatan interproksimal secara umum paling sedikit tiga gigi

permanen dibandingkan gigi premolar dan insisivus. Hal ini hampir sama

kriteria yang digunakan oleh Burmeister dkk, yang menunjukkan pola umum

destruksi, tampak kehilangan perlekatan pada 8 gigi atau beberapa gigi,

paling kurang 3 jika bukan molar pertama atau insisivus. Kasus ini

menunjukkan manfaat penyelidikan epidemiologi, tetapi kebanyakan

kehilangan keperluan penyelidikan diagnosis dan pengelolaan pada tiap

individu. Misalnya, jika area 8 gigi terkena, kebanyakan kini lebih

mengkarakteristikkan penyakit ini kedalam localized dibandingkan kondisi

general.15

Kesepakatan kelompok dalam Lokakarya Klasifikasi 1999 mengatakan

bahwa tingkat penyakit dianggap localized jika ≤ 30% area gigi yang terkena,

Page | 42

dan generalized jika melibatkan > 30% area gigi. Kesepakatan ini tidak

berdasar pada beberapa data dan secara lengkap berubah-ubah. Satu-

satunya alasan termasuk perluasan deskripsi penyakit guna membantu

komunikasi diantara rekan sejawat mengenai masalah lokasi secara umum.

Misalnya, komunikasi tertulis, kebanyakan klinisi secara diagnosis sederhana

(misalnya periodontitis kronis) diikuti oleh sejumlah dampak pada gigi.

Sejumlah dampak pada gigi mejadi berkepanjangan, kerapkali penyakit ini

mudah diindikasikan adalah generalized. Kekeliruan kerasnya penggunaan

30% ujung cut-offantara penyakit bentuk localized dan bentuk generalized

ditunjukkan dengan baik pada kasus klasik localized aggressive periodontitis

dengan 12 gigi yang terkena (misalnya seluruh insisivus dan molar pertama.

Apabila pasien hanya memiliki 28 gigi, kemudian 12 / 28 atau 42,9% gigi

telah terkena. Tambahan pula, penggambaran 30% dengan cepat, beberapa

individu dengan localized periodontitis secara kontra dengan penyakit

generalized periodontitis.15

Beberapa pola kerusakan tulang sebagai berikut:12

1. Hilangnya tulang secara horizontal.

Hilangnya tulang secara horizontal yang paling sering dijumpai.

Tulang alveolar berkurang tingginya, margin tulang berbentuk horizontal

atau agak miring. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya

aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga

Page | 43

kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar

yang datar.

Gambar 11: Gambaran radiografis kehilangan tulang horizontal pada bagian proksimal gigi.

Gambar 12: A. horizontal bone loss dan B. vertical (angular) bone loss daerah distal pada molar pertama

2. Defek Vertikal atau Angular

Defek vertikal atau angular terjadi dalam arah ablique, yang

meninggalkan suatu bentuk kawah pada tulang sepanjang akar; dasar

dari defek bertempat di bagian apical dari sekeliling tulang. Pada sebagian

besar kasus, defek angular biasanya mengikuti poket periodontal

intraboni; poket intraboni, yang selalu memiliki defek angular di bawahnya.

Page | 44

Defek angular dikelompokkan berdasarkan jumlah dinding osseus.

Defek angular memiliki satu, dua atau tiga dinding. Jumlah dinding pada

bagian apikal dari defek dapat lebih besar dibanding pada bagian oklusal,

pada kasus dimana kombinasi defek osseus digunakan.

Defek vertikal terjadi secara interdental yang umumnya dapat dilihat

pada gambar radiografi, meskipun tebal, plat tulang terkadang

menyamarkannya. Defek angular juga dapat nampak pada permukaan

fasial dan lingual atau palatal, tapi defek tersebut tidak dilihat pada

radiografi. Ekposure dengan cara pembedahan merupakan salah satu

jalan untuk menentukan keberadaan dan konfigurasi dari defek osseus

vertikal.

Defek vertikal meningkat seiring dengan pertambahan usia. Sekitar

60 % dari masyarakat dengan defek angular interdental hanya memiliki

defek tunggal. Defek vertikal yang ditemukan secara radiografi telah

dilaporkan muncul paling sering pada permukaan distal dan mesial.

Namun, defek tiga dinding yang paling sering ditemukan pada permukaan

mesial dari molar atas dan bawah.

3. Cacat tulang pada tulang alveolar.

Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun permukaan

tulang sebelah luar (oral atau vestibular).

Page | 45

4. Cacat tulang pada septum interdental.

Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis, tetapi

paling jelas diketahui dengan mengadakan probing sewaktu diadakan

pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat tulang pada septum

interdental ini adalah:

a) Crater (cupping). Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest

septum interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular

dan kadang-kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan

vestibular atau dasar mulut.

b) Infrabony. Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung

pada jumlah dinding tulangnya.

III.3.1. Cacat Tulang Alveolar Pada Permukaan Oral atau Vestubular

Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular) ini sangat

bervariasi, diantaranya adalah:15

1. Kontur tulang yang bulbous.

Kontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan adanya eksositosis

atau terbentuknya pilling.

Page | 46

2. Hemisepta.

Sedangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian interdental

septum yang rusak sepanjang penyakit. Bagian yang rusak ini dapat

terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya.

3. Margin Tulang inkonsisten.

Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan cacat tulang

angular atau terbentuk U pada permukaan oral atau vestibular. Pada

gambaran radiografik hal ini akan sukar diketahui oleh karena tertindih

oleh gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya.

4. Ledge.

Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya

bony plato yang tebal mengalami resopsi.

5. Spine.

Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam

6. Margin tulang terbalik.

Bentuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest alveolar yang

tertinggi terdapat di pertengahan gigi.

Page | 47

III.3.2. Cacat Furkasi

Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut derajat kerusakan

tulang di daerah furkasi yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi ini

diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu:

1) Kelas 1.

Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang berpenetrasi

kurang dari 2 mm ke arah furkasi.

2) Kelas 2.

Merupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari 2 mm ke arah

interradikular, tetapi tidak semua daerah furkasi sehingga ada sebuah

aspek tulang yang tetap utuh.

3) Kelas 3.

Merupakan cacat yang sedemikian rupa sehingga sebagian besar

tulang interradikular sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan

melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah satu sisi ke sisi

lainnya.

Keterlibatan furkasi berdasarkan pengukuran horizontal, antara lain:9

1. Klas 1: furkasi dapat di probe dengan kedalaman 3 mm (F1).

2. Klas 2: furkasi dapat di probe dengan kedalaman lebih dari 3 mm,

namun tidak menembus sisi yang lain (F2).

Page | 48

3. Klas 3: furkasi menembus sisi yang lain dan dapat di probe seutuhnya

(F3).

Gambar 13: Klasifikasi keterlibatan furkasi

(A) Poket tanpa keterlibatan furkasi; (B) Klas 1; (C) Klas 2; (D) Klas 3