KOMPLIKASI KLINIK TROMBUS1. Infark2. Udema dan Obstruksi Vena3. Infeksi Radang Dinding Pembl Drh4. Emboli Tromboemboli (90%) : - venous- arterial- paradoksial

Perkembangan Lanjut Obstruksi Arteri tergantung dariKecepatan terjadinya obstruksiBesarnya obstruksiAnatomi sistem kolaterala. gangguan/kelainan sistem kolateralb. kandungan oksigen darahc. kondisi jantungd. sifat jaringan yang terkena

Efek Merugikan Melalui Hipoksia kerusakan selMetabolisme glukosa dan asam amino dalam darah tidak sempurnaKegagalan membuang sisa produk nyerisampai infark

ISKEMIAKekurangan oksigen pada jaringan akibat pasokan darah yang tidak mencukupi lanjut infarkPenyebabUmum karena cardiac output kurangpada heartblock total, ventricular arrest, fibrilasi jantung pasokan darah kurang iskemik otak ( 15 dtk pingsan, 4 menit infark, 8 menit mati )Lokal karena obstruksi arteri ( trombosis, embolism,spasme, ateroma, tarikan/tekanan dari luar)

GANGGUAN HEMODINAMIK 1 Udema - Dehidrasi 2 Hiperaemia dan Kongesti3 Hemorrhagia4 Hemostasis Trombosis5 Iskemia Infark6 Syok

UDEMAPENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIAL DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites

Penyebab- tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik )- permeabilitas dinding p.d naik- tekanan osmotik plasma turun- retensi natrium- obstruksi aliran limfe

Hidrostatik Udema1. Akibat dari hambatan aliran balik venadekompensasi jantung kanan udema umumdekompensasi jantung kiri udema lokal : udema pulmo

Udema Pulmo dapat disebabkan oleh- naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis infeksi)- sindroma nephrotik- sirosis hepatis 2. Akibat naiknya aliran masuk arteri respon radang dilatasi arteri udema lokal

Permeabilitas Pembl Drh NaikDitemukan pada respon radang

Tekanan Osmotik Plasma TurunTerjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan olehTurunnya sintesis dlm hati (penyk hati terminal)Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindr nephr)Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)

Retensi NatriumPrimer o.k kerusakan ginjalSekunder o.k aliran darah ginjal < perfusi < sekresi renin sistem angiotensin aldosteron> tubulus menahan Na retensi air isi intravask naik tek hidrostatik naik udema hidrostatik

Ascites 1. pada sirosis hepatis, o.k- sel hati rusak sintesis albumin< hipoalbum- gangguan saluran limfe yg melalui hati- ginjal terganggu sistem renin-angiotensin hiperaldosteronism retensi Na dan air 2. pada tumor ovarium , o.k desakan hambatan aliran darah dan limfe tek hidrostatik naik ascites

LYMPHEDEMAditemukan pada - obstruksi sistem limfatik di inguinal (filariasis) elephantiasis - kanker mamma obstruksi udema mamma- radioterapi fibrosis obstruksi udema

Dehidrasi o.k air hilang >> dan atau pemasukan>, diabetes insipidusKlinik : mulut & kulit kering, hematokrit >> viskositas naik aliran lambat organ terganggu

HIPERAEMIA merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi p.d misal pada respon radang, aktifitas otot

KONGESTI merupakan hiperaemia pasif akibat hambatan aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jant) jar/organ merah tua kebiruan o.k darah miskin oksigen

Kongesti Akut Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik pada jaringan sekitar p.d akibat hipoksi dan tekanan > Pada hati kongesti sentrilobuler nekrosis(sentral hemorrhagik)

Kongesti PasifKronik iskemia disertai kematian sel, diganti jaringan ikatPada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut fibrosis > cardiac cirrhosisPd paru heart failure cells lanjut jaringanikat kolagen > brown induration

HEMORRHAGIAKeluarnya darah dari pembuluh darah/jantung o.ktrauma, spontan (mis.hipertensi) , lemahnya dindingp.d (mis.defisiensi vit C), kelainan trombosit (mis idiopati trombositopenia purpura)

Klinik : petechiae, purpura, echymoses, hematoma, mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping) hematuri, hematemesis, hemoptoe, epistaksis

SYOK Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya iskemia reversibel ireversibel matisesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/neurogenik

KlasifikasiKardiogenik oleh karena - kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark miokard)- gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif)2.Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh

3. Hipotensi Perifer o.k hilangnya tonus vaskuler perifer serta pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin bakteri Syok Septik b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma med.sp atau otak Syok Neurogenik c. Reaksi anafilaktik Syok Anafilaktik

mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan, bercak bercak nekrosis iskemik yg banyak

KELAINAN ORGAN1. Paru adult respiratory distress syndrome2. Tr Gst.intes iskemia mukosa perdarahan3. Ginjal nekrosis tubuler4. Hati nekrosis sentrilobuler5. Otak iskemik perdarahan dan udema6. Kel Adrenal perdarahan dan nekrosis kortek

STADIUM SYOK1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > , konstriksi p.d tepi, keluarnya cairan < Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin