a8 - monitora o hemodin mica e intro sist...
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Por que monitorar?
Pacientes críticos
Hipoperfusão tecidual
Disfunção orgânica
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Por que monitorar?
� Monitorizar perfusão e oxigenação tecidual
� Métodos minimamente invasivos
� Forma continua e em tempo real
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Hemodinâmica: determinada pela demanda metabólica tecidual
� Choque: desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio tecidual com amanutenção do metabolismo anaeróbico
� Manejo do choque: atender à demanda metabólica -> monitoraçãohemodinâmica à beira do leito
� Método invasivo ou não invasivo
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
REVISANDO …
Pressão arterial
� gerada na sístole ventricular
� assegura o fluxo no sistema circulatório
� varia em função da resistência vascular periférica e débito cardíaco
� pressão sistólica = 120 mmHg
� pressão diastólica = 80 mmHg
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Volume sistólico
� PACIENTE DESTREINADO
� Homem -> 70 a 90 mL
� Mulher -> 50 a 70 mL
� PACIENTE TREINADO
� Homem -> 100 a 120 mL
� Mulher -> 70 a 90 mL
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Frequência cardíaca e débito sistólico
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sedentário
sedentárioatleta
atleta
FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
RELEMBRANDO ...
�No ciclo cardíaco os fenômenos elétricos precedem os mecânicos que, por sua vez, precedem os acústicos.
�Fenômenos mecânicos produzem energia vibratória, que pode ser transmitida à superfície corpórea e captada pelos sentidos humanos.
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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
Alteração de pressão nos átrios:
�Onda a -> causada pela contração atrial�Átrio direito: 4 a 6 mm Hg�Átrio esquerdo: 7 a 8 mm Hg
�Onda c -> início da contração ventricular�Ocore pela protrusão das válvulas atrioventriculares em direção aos átrios
�Onda v -> ocorre no final da contração ventricular�Causada pelo lento acúmulo de sangue nos átrios enquanto as válvulasátrioventriculares estão fechadas
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Contração atrial
Início da contração ventricular
Fim da contração ventricular
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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
Sons cardíacos: bulhas e sopros
�Verificado pelo estetoscópio
�Ouve-se o fechamento valvular: folhetos elíquidos circundantes vibram devido àsdiferenças de pressão, produzindo sons
�A abertura das válvulas cardíacas não éaudível, pois trata-se de um processorelativamente lento e sem ruído
�Sons = bulhas
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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
Sons cardíacos: bulhas e sopros
�1a. Bulha cardíaca (B1): fechamento das válvulas átrioventriculares (mitral etricúspide), devido à contração ventricular
�Como auscultar a B1: Auscultar áreas ventriculares esquerdas, ápice cardíaco eespaços paraesternais altos
�O som auscultado lembra o som da sílaba “tum” e ocorre imediatamente antesou coincide com o pulso carotídeo
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B1
Contração atrial
FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
Sons cardíacos: bulhas e sopros
�2a. Bulha cardíaca (B2): origina-se do fechamento das valvas pulmonar e aórtica.
�Como auscultar a B2: Auscultar as áreas paraesternais altas (ao redor do segundo espaço intercostal) e baixas, áreas ventriculares esquerdas e ápice cardíaco.
�Sequência das bulhas:“tum” – sístole – “tá” – diástole – “tum” –
sístole - ...
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B1B2
Contração ventricular
FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO
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Focos de ausculta
Sopro por estenose da valva aórtica
Pressão no ventrículo
Pequena abertura da aorta ->maior resistência à ejeção dosangue no VE -> aumento dapressão no VE -> turbulênciado sangue na raiz da aorta ->vibração
PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA
Esfigmomanômetro
�A aferição da pressão arterial (PA) é de inestimável valor na propedêuticacardíaca.
�O método ideal é o invasivo, por meio de canulação de alguma artéria periférica,porém só é utilizada em ambiente de terapia intensiva (UTI).
�Rivi-Rocci, em 1896, foi o primeiro a estimar a PA sistólica de forma não invasivacom sucesso, utilizando um manguito e palpação do pulso arterial.
�Em 1905, Nicolai Sergeyvich Korotkoff, pela ausculta, descreveu os sonsproduzidos com a insuflação do manguito até níveis suprassistólicos e adesinsuflação até zero, chamados de 5 sons de Korotkoff.
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PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA
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O manguito ou bolsa insuflável5 sons de Korotkoff
PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA
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PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA
MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Pressão arterial nãoinvasiva
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http://www.unimes.br/aulas/MEDICINA/Aulas2005/1ano/Procedimentos_basicos_em_medicina/sinais_vitais.html
MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Como pode ser feita?
� BÁSICA
� Pressão arterial média (PAM)
� Pressão venosa central (PVC)
� Oximetria de pulso
� Frequencia cardíaca (FC), diurese, frequência respiratória (FR) etemperatura
� AVANÇADA
� Catéter de artéria pulmonar
� Doppler esofágico
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração hemodinâmica básica:
� Pressão arterial média (PAM)
� Deve-se garantir PAM suficiente para adequada perfusão tecidual ->maior que 60 mmHg (evitar perda da autorregulação renal, coronariana edo SNC)
� Monitoração invasiva da PA (PAI): garante a medida da pressão intra-arterial
� Usada em pacientes que requerem monitoramento constante ->pacientes em choque ou com necessidade de mais de 4 gasometrias pordia
� Feita através da punção da artéria radial ou femoral e inserção do catéter
� Complicações: embolia, infecções, hemorragias, etc33
MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração hemodinâmica básica:
� Pressão venosa central (PVC)
� Avaliação da volemia (volume do sangue circulante de um indivíduo) efunção cardíaca de pacientes graves
� Indicações: choque, desconforto respiratório grave, insuficiência renalaguda, cirurgia de grande porte
� Introdução de catéter em veia de grande calibre -> conexão a um sistemade soros onde pode ser ligado o manômetro de água com graduação emcm, onde se vê a água a oscilar na coluna de água
� Também pode ser conectado a um transdutor eletrônico que fornece osvalores em mmHg visualizados num monitor
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Pressão venosa central (PVC) -> posicionamento do catéter central
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração hemodinâmica básica:
� Oximetria de pulso
� Em uso clínico desde 1980, mas teve utilidade definida em 1993, quando80% dos anestesistas se sentiram “mais seguros” com o oxímetro
� Medidor não-invasivo da medida de saturação de hemoglobina do sanguearterial (SpO2)
� Transmissão de dois λ (660 e 940 nm) que atravessa ou é refletida pelostecidos humanos
� Lei de Beer-Lambert -> [ ] do soluto é relacionada com a intensidade deluz transmitida
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração hemodinâmica básica:
� Oximetria de pulso
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração hemodinâmica básica:
� Oximetria de pulso
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração hemodinâmica básica:
� Frequencia cardiaca, diurese, frequencia respiratoria e temperatura
� Sensibilidade variável e limitada
� Valores anormais são importante sinal de gravidade
� A normalização não é sinônimo de estabilidade
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração avançada:
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
� Diferenciar vários mecanismos de choque desde 1970 -> recomendado empacientes com sepse grave ou choque séptico
� Estima pré-carga (volume) por meio de medidas de pressão
� Medidas de pressão baixa podem indicar hipovolemia relativa
� Pressões elevadas podem indicar hipervolemia ou alterações nacomplacência cardiocirculatória
� Por punção venosa central -> veia jugular interna direita ou subclávia direita
� Catéter introduzido por 10 a 15 cm até AD, 20 a 30 cm para VD, 45 a 50 cmpara artéria pulmonar, 50 a 55 cm para artéria pulmonar ocluída.
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração avançada:
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração avançada:
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
Monitoração avançada:
� Catéter de artériapulmonar (CAP) ou deSwan-Ganz
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
Tipos de catéteres:
� Dupla via
� Via distal -> transmissão da pressão da artéria pulmonar (PAP) e de oclusão daartéria pulmonar (POAP) para o sistema de monitorização
� Via para o balão -> para insuflar o balão
� De termodiluiçao com quatro vias
� Via distal -> transmite a PAP e POAP. Pode ser coletado sangue venoso
� Via do balão -> para insuflar o balão
� Via proximal -> transmite a pressão do AD; pode-se administrar drogas, fluidos eeletrólitos
� Via do termistor -> transmite a variação de temperatura do sangue
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
Tipos de catéteres:
� De termodiluição com via extra para medicação
� Permite a infusão de drogas por vias acessórias que se localizam no átrio
� De termodiluição com 4 vias e indicador de posição
� Verifica-se a posição correta do catéter durante a migração
� Da artéria pulmonar com fibra óptica
� 2 linhas de fibra óptica para realizar a medida de saturação venosa mista
� Identifica a quantidade de oxihemoglobina e desoxihemoglobina no sangievenoso
� Artéria pulmonar com marcapasso45
MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
Tipos de catéteres:
� Artéria pulmonar com marcapasso
� Pode ser usado como marcapasso sequencial atrial
� Com dois eletrodos intraventricular
� Com três eletrodos intra-atrial
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
Tipos de catéteres:
� Com fração de ejeção por termodiluição
� Cálculos dos volumes diastólico e sistólico finais do VD
� Dois eletrodos intra-cardíaco -> sensíveis à despolarização ventricular
� Uma saída localizada no átrio
� Um sensor de temperatura (termistor): que mede a variação da temperatura emcada batimento
� Com medida de débito cardíaco contínuo
� Modifica a temperatura local sanguínea por meio de um filamento térmico
� variação da temperatura é detectada pelo termistor
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
� Complicações possíveis: pneumotórax, arritmias, danos aos sistemasvalvares etc..
� Após obtenção do traçado, balão deve ser desinsuflado e tracionado ->observação da curva da artéria pulmonar
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz
� O que pode ser medido:
� Pressão de artéria pulmonar (PAP) -> diagnóstico de hipertensãoarterial, embolia pulmonar, infarto do VD
� Pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO) -> edema pulmonar
� Débito cardíaco (DC) -> manuseio do choque
� Volume diastólico final do VD e fração de ejeção -> por catéteresvolumétricos
� SvO2 -> monitoração contínua
� Consumo de O2 (VO2) -> reflete a demanda metabólica
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA
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BIBLIOGRAFIA
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�Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
�Martins AM et al, Clínica médica, volume 2, HC FMUSP, 2008.
�Lage SG e Ramires JAF. Cardiologia no internato – bases teórico-práticas,
Atheneu, 2001
�BRONZINO, Joseph D. Biomedical Engineering and Instrumentation. 1.ed.
USA: PWS Publishers, 481p.
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SISTEMA RESPIRATÓRIO
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SISTEMA RESPIRATÓRIO
� conjunto de órgãos responsáveis pelo transporte de ar para dentro e para forados pulmões
� Funções:
� respiração
� fonação
� olfação
Porções:
� condutora – nariz, cavidade nasal (seios paranasais anexos), faringe, laringe,traquéia, brônquios e bronquíolos
� respiratória – bronquíolos respiratórios, sacos alveolares, alvéolos
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ANATOMIA
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ABERTURA PIRIFORME
NARIZ
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NARIZ
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CAVIDADE NASAL –SEPTO OU PAREDE
MEDIAL
CAVIDADE NASAL
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CONCHAS E MEATOS NASAIS
(PAREDE LATERAL)
CAVIDADE NASAL
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DIVISÕES DA CAVIDADE NASAL (REVESTIMENTOS)
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SEIOS PARANASAIS
� Cavidades aéreas presentes na face
� Revestidas por epitélio respiratório
� Aquecem o ar inspirado
� Diminuem o peso do crânio
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FARINGE
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� órgão musculomembranoso tubular
� divisões:
� nasofaringe -> até palato mole
� orofaringe -> até epiglote
� laringofaringe -> até esfíncter cricoesofágico
ESFÍNCTER CRICOESOFÁGICO
FARINGE
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LARINGE
� órgão da fonação
� funciona também como válvula ->mantém a pressão intratorácicadurante os fenômenos fisiológicos
� entre as pregas vestibulares evocais de cada lado -> regiãoglótica
� passível de edema durante ochoque alérgico agudo (anafilaxia)-> edema de glote
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TRAQUÉIA
� = via respiratória de primeirageração
� Brônquios principais (direito eesquerdo) = 2a geração
� Cada divisão constitui umageração adicional
� 20 a 25 gerações antes do aralcançar os alvéolos
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TRAQUÉIA
� múltiplos anéis cartilaginosos -> impedem o colapso da traquéia
� Paredes compostas por músculo liso
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PULMÕES PULMÕES
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PULMÕES - VASOS
� Artérias pulmonares
� Dividem-se em ramos direito e esquerdo
� Espessura da parede = 2X a da veia cava e 1/3 da aorta
� Diâmetros maiores que as artérias sistêmicas correspondentes -> grandecomplacência -> acomodam 2/3 do débito sistólico do ventrículo direito
� Veias pulmonares
� Curtas
� Distensibilidade semelhante às veias da circulação sistêmica
� Vasos brônquicos
� 1 a 2% do débito cardíaco total
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PULMÕES - VASOS
� Linfáticos
� Remoção de partículas que penetram nos alvéolos
� Remoção de proteínas do insterstício -> evitar edema
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PULMÕES – UNIDADE RESPIRATÓRIA
� = bronquíolo + dutos alveolares + átrios e alvéolos
� Alvéolos:
� 300 milhões nos 2 pulmões
� φ = 0,2 mm
� Paredes: extensa rede de capilares que se comunicam entre si
� Trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar ocorrematravés das membranas de todas as porções terminais dos alvéolos
membrana respiratória
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PULMÕES – UNIDADE RESPIRATÓRIA
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� = bronquíolo + dutos alveolares + átrios e alvéolos
ALVÉOLOS
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ALVÉOLOS
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ALVÉOLOS
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ALVÉOLOS
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� φ do capilares = 5 µm (hemácias passam apertadas dentro deles)
MEMBRANA RESPIRATÓRIA
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� Área total ~ 70 m2
� Máx de sangue = 140 mL
REVESTIMENTO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS
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� Epitélio ciliado: 200 cílios / célula
� Batem 10 a 20 x / segundo
� movem o muco para a faringe (v = 1 cm/min) -> Deglutição ou tosse
� Desde o nariz até os bronquíolos: umidade mantida por camada de muco
� Muco:
� Secretado por células caliciformes e glândulas submucosas
� Umedece as superfícies
� Retira partículas do ar inspirado -> impede que cheguem aosalvéolos
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FISIOLOGIA
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RESPIRAÇÃO
� Objetivo: Troca gasosa e manutenção do equilíbrio ácido-base
� Dependente da movimentação dos pulmões -> expansão e retração
� Dependente da entrada e saída de ar dos pulmões -> pressão dos líquidos egases e complacência pulmonar (grau de expansão dos pulmões)
� Dependente da presença de espaço morto, das funções das vias aéreas
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MOVIMENTAÇÃO DOS PULMÕES
� Sofrem expansão e retração
� Diafragma para baixo e para cima -> aumenta ou diminui a altura dacavidade torácica
� Elevação e abaixamento das costelas -> aumenta ou diminui o diâmetroântero-posterior da cavidade torácica
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MOVIMENTAÇÃO DOS PULMÕES
� Respiração normal: dependente dodiafragma
� Respiração forçada: auxiliada pelosmúsculos abdominais
� Músculos da inspiração: elevam acaixa torácica
� Músculos da expiração: tracionam acaixa torácica
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
Pulmão:
� Estrutura elástica que sofre colapso e expele todo o seu ar toda vez que nãohouver uma força para mantê-lo insuflado
� Flutua na caixa torácica, circundado pelo líquido pleural -> lubrifica osmovimentos dos pulmões no interior da cavidade torácica
� O que influencia a entrada e saída de ar dos pulmões:
� Pressão pleural
� Pressão alveolar
� Pressão transpulmonar
� Complacência pulmonar
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
Pressão pleural
� Pressão existente no espaço entre a pleura pulmonar e a pleura torácica
� Devido à leve sucção -> bombeamento contínuo do líquido pleural para oscanais linfáticos -> aderência dos pulmões à parede torácica
� Sucção necessária para manter os pulmões abertos em seu nível de repouso
� Pressão ligeiramente negativa -> -5 cm H2O
� Durante inspiração: contração do diafragma e expansão da caixa torácicatraciona a superfície dos pulmões -> pressão de -7,5 cm H2O
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
Pressão alveolar
� Pressão existente no interior dos alvéolos pulmonares
� Para promover a entrada de ar -> pressão nos alvéolos deve cair para valorinferior à pressão atmosférica (0 cm H2O)
� Inspiração -> -1 cm H2O -> propicia a entrada de 0,5 L de ar nos pulmões
� Expiração -> +1 cm H2O -> saída de 0,5 L de ar
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
Pressão transpulmonar
� Diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões
� Diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural
� Medida da força elástica do pulmão -> Pressão de retração
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
Complacência pulmonar
� É o grau de expansão dos pulmões em relação a cada unidade de aumento dapressão intrapulmonar
� Em adultos = 200 mL / cm de pressão de H2O -> toda vez que o pulmãoaumenta 1 cm de H2O, o pulmão sofre expansão de 200 mL
� Determinada por:
� Forças elásticas do tecido pulmonar -> fibras elásticas e colágenas doparênquima pulmonar -> fibras se distendem durante a expansão dospulmões
� Forças elásticas da tensão superficial
no interior dos alvéolos -> tendem a
“contrair” os alvéolos -> força o ar para
fora dos alvéolos
líquido de revestimento alveolar92
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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR
Complacência pulmonar
� Substância surfactante:
� secretada por células epiteliais
� Composta por fosfolipídios, proteínas e íons
� Diminui o trabalho de respiração -> reduz a tensão superficialalveolar -> aumenta a complacência
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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
� Medidas que indicam a função dos pulmões
Volume pulmonar
� Volume máximo de expansão dos pulmões
� Determinado por:
� Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado em cadaincursão respiratória -> 500 mL
� Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional de ar quepode ser inspirado além do volume corrente normal -> 3 L
� Volume de reserva expiratório (VRE): volume adicional de ar quepode ser expirado por expiração forçada -> 1,1 L
� Volume residual (VR): volume de ar que ainda permanece nospulmões após expiração forçada -> 1,2 L
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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Capacidades pulmonares
� Combinações de 2 ou mais volumes pulmonares
� Podem ser descritas como:
� Capacidade inspiratória (CI): somatória do volume corrente com ovolume de reserva inspiratória
* é a quantidade de ar que a pessoa pode inspirar* ~ 3,5 L
� Capacidade funcional residual (CFR): volume de reserva expiratóriosomado ao volume residual
* quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final daexpiração normal* ~ 2,3 L
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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Capacidades pulmonares
� Podem ser descritas como:
� Capacidade vital (CV): volume de reserva inspiratório + volumecorrente + volume de reserva expiratório
* qde. máx. de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões apósenche-los ao max. e expirar ao max.* ~ 4,6 L
� Capacidade pulmonar total (CPT): capacidade vital + volume residual
* volume máx. de extensão dos pulmões com o maior esforçoinspiratório possível* ~ 5,8 L
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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
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Capacidadeinspiratória
Capacidaderesidual funcional
Capacidadevital
Capacidadepulmonartotal
DEFINIÇÕES IMPORTANTES
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VOLUME MINUTO RESPIRATÓRIO
� Quantidade total de novo ar que se movimenta pelas vias aéreas a cadaminuto
� VM = VC x FV
� VM = volume minuto ~ 6 L / min
� VC = volume corrente ~ 500 mL
� FV = frequência ventilatória ~ 12 ciclos / min
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VENTILAÇÃO ALVEOLAR
� É a intensidade com que o ar alcança as áreas de trocas gasosas nospulmões -> alvéolos, sacos alveolares, dutos alveolares e bronquíolos
� = volume total de novo ar que entra nos alvéolos
� VA = Freq x (VC – VD)
� VA = vol. ventilação pulmonar / min ~ 4200 mL / min
� Freq = frequencia respiratória / min ~ 12 ciclos / min
� VC = vol. corrente ~ 500 mL
� VD = vol. do espaço morto ~ 150 mL
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VENTILAÇÃO ALVEOLAR
� Ar do espaço morto: parte do ar que a pessoa respira que preenche as viasrespiratórias mas que nunca atinge as áreas de troca gasosa ~ 150 mL
� Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro -> desvantajoso pararemover os gases expiratórios dos pulmões
� Espaço morto: vias respiratórias onde não ocorre troca gasosa. Divide-se em:
� Anatômico: ar existente nas vias condutoras que não participa das trocas
� Alveolar: ar que não participa das trocas existente nas áreas de troca.
Nos indivíduos normais ~ 0
� Fisiológico: anatômico + alveolar = total de ar do espaço morto
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PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR
� Pressão arterial pulmonar:
� Sistólica = 25 mm Hg
� Diastólica = 8 mm Hg
� Pressão capilar pulmonar = 7 mm Hg
� Pressões venosas pulmonar e atrial esquerda = 2 mm Hg
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VOLUME DE SANGUE NOS PULMÕES
� 450 mL = 9% do volume sanguíneo total do sist. circulatório
� 70 mL de sangue encontra-se nos capilares
� Determinadas patologias podem alterar o volume de sangue dos pulmões ->aumento intenso das pressões vasculares pulmonares (aumento de até 100%no volume de sangue)
� Insuficiência cardíaca
� Estenose mitral
� Regurgitamento mitral
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FLUXO DE SANGUE NOS PULMÕES
� Fluxo nos pulmões = débito cardíaco
� Vasos pulmonares são distensíveis -> calibre aumenta ou diminui com oaumento ou diminuição da PA -> garantia de oxigenação nos alvéolos
� Durante exercício: fluxo aumenta de 4 a 7 x
� Aumento do número de capilares abertos
� Aumento da velocidade do fluxo
� Estes fatores em conjunto diminuem a resistência vascular pulmonar -> PApulmonar aumenta pouco mesmo durante o exercício
Preserva o coração
Reduz risco de edema pulmonar por elevação excessiva da pressão
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TROCAS DE LÍQUIDOS NOS PULMÕES
� A dinâmica da troca é a mesma que ocorre nos demais tecidos periféricos ->DIFUSÃO
� Diferenças importantes:
� Pressão capilar pulmonar (empurra líquido para fora) é baixa -> 7 mm Hg
� A pressão do líquido intersticial é mais negativa -> cerca de -5 a -8 mm Hg
� A permeabilidade capilar é alta -> quandidades extras de proteínaspodem vazar dos capilares
� Paredes alveolares são delgadas -> permite a passagem de líquidos dointerstício para o interior do alvéolo
forças para fora do capilar são ligeiramente maiores que as forças paradentro
fluxo do líquido do alvéolo para interstício -> ALVÉOLO SECO106
TROCAS DE LÍQUIDOS NOS PULMÕES
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Forças para fora
EDEMA PULMONAR
� Extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos, quando este aumentaem mais de 50% do volume normal
� Rompimento das membranas dos alvéolos -> morte por sufocação
� Causado por qualquer fator que eleve a pressão do líquido intersticialpulmonar
� Insuficiência cardíaca esquerda (ou doença valvular mitral): promoveaumento da pressão capilar pulmonar -> inundação do interstício
� Lesão da membrana dos capilares pulmonares: infecções ou subst.nocivas -> rápida saída do líquido e de proteínas plasmáticas
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CAVIDADE PLEURAL
� Pleuras: membranas serosas porosas -> ocorre transudação contínua delíquido intersticial para o espaço pleural
� Espaço localizado entre as pleuras visceral e parietal = 15 mL
� Pulmões deslizam na cavidade pleural durante respiração
� Líquido da cavidade pleural -> facilita o deslizamento dos pulmões
� Mucóide
� Constantemente drenado pelo sistema linfático para o mediastino, para asuperfície do diafragma ou superfícies laterais da pleura parietal
� Pressão negativa (-7 mm Hg) -> mantém pulmões expandidos109
CAVIDADE PLEURAL
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DERRAME PLEURAL
� = edema da cavidade pleural
� Grandes quantidades de líquido livre na cavidade pleural
� Causas:
� Bloqueio da drenagem linfática
� Insuficiência cardíaca -> pressões periféricas e pulmonares elevadas ->trnasudação de líquido para a pleura
� Redução da pressão coloidosmótica do plasma -> transudação de líquidodos capilares para a pleura
� Infecções ou inflamação da pleura -> aumento da permeabilidade capilarou mesmo a ruptura dos capilares -> passagem de líquido para a pleura
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BIBLIOGRAFIA
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�Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
�Martins AM et al, Clínica médica, volume 2, HC FMUSP, 2008.
�BRONZINO, Joseph D. Biomedical Engineering and Instrumentation. 1.ed.
USA: PWS Publishers, 481p.