absceso hepático: amibiano y piógeno
TRANSCRIPT
ABSCESO HEPÁTICO: AMIBIANO & PIÓGENO
Zulma Daniela Sánchez López
Introducción:• Un absceso hepático es una lesión supurativa dentro del
hígado, resultante de la invasión y multiplicación de microrganismos que puede provenir directamente de una lesión distante a través de la circulación o a través de la vía biliar
Formas mas comunes son:
Amibianos
Piógenos
Mixtos
• 60% son solitarios • Se localizan principalmente en
el lóbulo derecho.• Cuando sean múltiples se
sospechara de etiología piógena o mixta.
Absceso hepático amibiano:• La principal causa es la infección por
Entamoeba Histolytica.• El AHA es considerado la presentación
mas frecuente de amibiasis extraintestinal
• Se puede contagiar persona a persona por consumo de vegetales y hortalizas regadas con agua contaminada
• Preparadores de alimentos infectados.
• Mas frecuente en hombres entre 20-40 años, relacionado con consumo de alcohol
Epidemiologia:
• Causado por el parásito Entamoeba Histolitica, que infecta al 10% de la población mundial, siendo una infección primordialmente intestinal (colon) y produciéndose el absceso en un 1% de los casos.
• En un 4-10% se sobreinfectan con bacterias. La transmisión de parásito es por vía fecal – oral y su reservorio son los humanos, presentando muchos portadores crónicos asintomáticos.
• En casi 90% de los casos son en pacientes masculinos.• Es más frecuente en países tropicales y áreas endémicas. • La relación hombre/mujer es 10:1 y la edad promedio de aparición 18 – 50
años. Su principal localización es en el lóbulo derecho.
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSCESO_HEPATICOS.pdf
Factores de riesgo: • Uso de drogas
inmunosupresoras• Diferentes comportamientos
sexuales• Infección por VIH• Viajes a áreas endémicas• Fenómenos migratorios
Fisiopatología La forma quística pasa a través del estómago e intestino delgado sin ser lesionado y más tarde se transforma en
el interior del colon en un trofozoíto
Invade la mucosa colonica formando las ulceras que tienen forma de matraz, penetra el sistema
venoso portal y alcanza el hígado
La ameba se multiplica y obstruye raíces portales intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de
los hepatocitos
Las enzimas proteolíticas destruyen el parénquima hepático
Patogénesis: Movilidad que depende
del citoesqueleto de actimiosina y moléculas
de adhesión
Se desarrollan áreas extensas de apoptosis dentro del abscesos
hepático.
Galactosa, algunas lectinas y la galactosa-acetil-galactosamida
modulan distribución en el hígado
Invasión tisular: liberación de proteasas
que son capaces de degradar la matriz
extracelular.
Capacidad extraordinaria para
producir lisis de otras células a su alrededor
Virulencia: • Sobreexpresión de genes como stress ssp 1.• Peroxiredoxina le confiere a E. Histolytica
protección.• Amibaporos: proteínas formadoras de poros
esenciales para la actividad fagocitaria bacteriana
• Galactosa-acetil-galactosamida juega papel en la respuesta inmune
Síntesis de TNFα y reclutamiento de células inflamatorias.
Manifestaciones clínicas:
Dolor mal definido constante e intenso en CSD que exacerba con
movimientos respiratorios y se irradia a región escapular ipsilateral.
Fiebre entre 38 a 40 º
Triada clásica: hepatalgia,
hepatomegalia y fiebre
Nauseas y vomito
Astenia, hiporexia y tos
seca.
A la exploración física:• Palidez• Hepatomegalia dolorosa a la
palpación media y profunda• Hiperestesia e hiperbaralgesia• Dolor epigástrico (absceso en
lóbulo izquierdo) • Hipoventilación derecha y
ruidos respiratorios disminuidos• Ictericia poco frecuente• Datos de alarma: signo de
“rebote” peritoneal, rigidez abdominal, ausencia de ruidos peristálticos y frote pleural y pericárdico
Diagnostico:Laboratorio: • Leucocitosis mayor a 15,000
células por mililitro, con neutrofilia, anemia discreta y elevación de fosfatasa alcalina.
• Anticuerpos séricos de E. histolityca se detectan en el 90% de los pacientes
• Hemaglutinación indirecta con valor de 1:512.
• Inmunoensayo enzimático
Estudios de Imagen:• Ultrasonido es el procedimiento de
elección.
Tratamiento:
Medicamento de elección:• Metronidazol a dosis oral de 1g dos veces
al día por 10 a 15 días; en forma intravenosa 50mg cada 6 horas durante
10 días.
Tinidazol o ornidazol a dosis de 2g vía oral al día por 10 días
Medicamento de 2da elección: cloroquina con dosis de 1g al día por dos días, seguido de 500mg/día por 2 a 3 semanas
www.scielo.org.ve/scielo.php%3Fpid%3DS0016-35032012000100003%26script%3Dsci_arttext+&cd=21&hl=es-419&ct=clnk&gl=mx
Drenaje percutáneo:• Persistencia de síntomas clínicos como dolor y fiebre.• Datos de ruptura inminente de absceso (definida esta por un tamaño mayor a 5cm)• Absceso de lóbulo hepático izquierdo.• Mujeres embarazadas y contraindicación del uso del metronidazol.• Complicaciones pleuropulmonares.• Paciente sin mejoría después de 72 horas de haber iniciado el manejo.
Complicaciones: empiema, fistulas, neumonitis, derrame pleural, abscesos subfrénicos, subhepáticos, Absceso superior del lóbulo derecho: empiema, derrame pleural derecho, perforación diafragmática, neumonitis, absceso pulmonar y drenaje a través de los bronquios
• aumento de la irritación pleural manifestada por derrame pleural
• elevación diafragmática• cambio en la consistencia o
tamaño del hígado• la visualización de la masa en
pared abdominal desaparece
• El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos en que fallan el tratamiento médico y el drenaje percutáneo, o que presentan signos peritoneales agudos, o para aquellos con obstrucción por cálculos, entidades inflamatorias o neoplasia, donde se requiere el drenaje biliar como componente esencial del tratamiento
Pronostico:
• El absceso hepático amebiano no complicado tiene una tasa de mortalidad menor de 1% si se diagnostica y trata a tiempo. Para la enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan altas como 20%.
Los factores de mal pronóstico son: • Abscesos múltiples. • Volumen de la cavidad del absceso > 500 ml. • Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en la radiografía de tórax. • Encefalopatía. • Bilirrubina > 3,5 mg/dl. • Hemoglobina < 8 g/dl. • Albúmina < 2 g/dl. • Diabetes mellitus.
Absceso hepático piógeno: • La incidencia de AHP es de 0.007% a 2.2% de las
hospitalizaciones, 11 por millón den la población en general.
• Se creía que era consecuencia de infecciones portales pero a menudo ocurre en pacientes jóvenes como consecuencia de apendicitis aguda.
• También ocurre como consecuencia de alteración del drenaje biliar, infección hematógena que se origina por ejemplo por el abuso de drogas intravenosas y limpiezas dentales y diseminación local de infecciones (diverticulitis o enfermedad de Crohn)
Epidemiologia:
• Con respecto a la epidemiología presenta una incidencia de 0,29 – 1,47%.
• La edad de presentación es en > 50 años. • No existe diferencia de prevalencia con respecto al sexo
(hombre = mujer), afectando principalmente al lóbulo derecho, presentando lesiones múltiples en un 50% de los casos y una mortalidad de 6,5%.
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSCESO_HEPATICOS.pdf
Abscesos piógenos
Casi 40% son monomicrobianos
Casi 40% son polimicrobianos
20% de los casos en cultivos son negativos
• El agente causal más común son los microorganismos gramnegativos.
• Escherichia coli se encuentra en casi 66% de los casos, aunque también son comunes Streptococcus faecalis, Klebsiella y Proteus vulgaris
Factores de Riesgo:
• Tratamiento agresivo de neoplasia pancreáticas y hepáticas• Colocación de endoprótesis biliares• Esfinterectomía • Embolización de tumores• Inyección de etanol• Ablación por radiofrecuencia
Habitualmente los gérmenes alcanzan el hígado procedentes de un foco séptico extrahepático:
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSCESO_HEPATICOS.pdf
• Biliar (50 – 60%) que suelen ser abscesos múltiples y comunicados con las vías biliares,
• Portal (20 – 25%) secundarias a sepsis de un órgano que drena al sistema porta (apendicitis, diverticulitis, cáncer perforado),
• Arterial (15 – 20%) en relación a cuadros de endocarditis, neumonía, pielonefritis u otras infecciones sistémicas,
• Por vecindad (4 – 8%) por contacto directo con una colecistitis, pancreatitis o por traumatismos abiertos o por instrumentalización endoscópica biliar hasta en un 2%.
• Un 20 – 25% de los pacientes no tienen causa conocida asociada (criptogénicos)
Patogénesis:
Neutrófilos, plaquetas, así como la endotoxina liberada por bacterias gram -, producen daño tisular por liberación de
citoquinas
Cuando las bacterias llegan al hígado
producen mediadores tóxicos que modulan la
respuesta microvascular
Se produce inflamación que da origen a
obstrucción del lumen sinusoidal y obstrucción
del flujo sanguíneo.
Diámetro sinusoidal disminuido y se reduce la
velocidad del flujo sanguíneo
Se eleva la presión hidrostática y ello
contribuye al desarrollo de isquemia hepática
El sitio primario de la infección determina el numero y la localización de los abscesos en el parénquima hepático:
Infección a través de la vena porta
Pueden desarrollarse múltiples abscesos confinados principalmente a lóbulo derecho
Infección por trombosis séptica de vena porta
Lóbulo izquierdo afectado
Vía circulación arterial
Abscesos distribuidos en forma homogénea en ambos lóbulos hepáticos
Manifestaciones clínicas:
FiebreAtaque al
estado general
Dolor en CSD Nausea
Vomito >2 semanas
*Aproximadamente 60% de los pacientes que desarrollan AHP padecen de una enfermedad crónica debilitante o tiene antecedente de instrumentación de la vía biliar (colocación de endoprótesis) o tratamiento percutáneo de neoplasia hepáticas (inyección con etanol, radiofrecuencia)
Diagnostico:
Laboratorio (prueba de función hepática, pruebas bioquímicas):• Hallazgos mas frecuentes:LeucocitosisAnemiaElevación de fosfatasa alcalinaProteína C reactiva elevadaHiperbilirrubinemiaHipoalbuminemiaProlongación de tiempo de
protrombina
Estudios microbiológicos:Obtención de muestras de la secreción purulenta contenida en el absceso para cultivo aerobio, anaerobio y microaerofílico.
• Ultrasonido estudio de tamizaje de elección:
Tomografía computada puede documentar obsesos tan pequeños como 0.5cm de diámetro
*resonancia magnética contrastada con gadolinio, colangiorresonancia (procedimiento terapéutico como resección quirúrgica)
Tratamiento: • Combinaciones múltiples de
cefalosporinas de tercera generación con clindamicina o metronidazol
• Penicilinas de amplio espectro con aminoglucósidos
• Cefalosporinas de segunda generación con aminoglucósidos
• Antibióticos desde antes, durante y después de cualquier procedimiento de drenaje
Absceso solitario <5cm de diámetro la resolución debe alcanzarse con antibióticos exclusivamente.Absceso >5cm con secreción espesa o viscosa o abscesos multilobulados pueden requerir tratamiento quirúrgico
Aspiración y drenaje:• El drenaje es mas efectivo cuando la secreción purulenta
totalmente licuada es completamente evacuada de la cavidad del absceso.
• Punción percutánea: cuando la secreción no es totalmente liquida o su pared es demasiado gruesa
Cirugía: necesario para aquellos abscesos macroscópicos múltiples o multilobulados, aquellos localizados en el lóbulo izquierdo y después del tratamiento percutáneo fallido
Bibliografía• Gastroenterología Villalobos, Editorial : Méndez Editores,
Año : 2012,Edición : 6ta• Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México• www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/432_GPC__Absceso_hepatico/GER_Absceso_hepxtico_amebiano.pdf
• www.aibarra.org/Guias/5-9.htm