ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE

COURS DE SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE

2013- 2014

Pr M, BOUZIDI

SERVICE DE CHIRURGIE VASCULAIRE EHUORAN

• AIT= URGENCE diagnostique +/- thérapeutique

AIT = Urgence vasculaire

=

syndrome de menace Cérébral

Épidémiologie

15 à 20% des AVC ischémiques sont précédés d’un AIT

15 à 20% des accidents ischémiques cérébraux sont des AIT

Une définition ancienne (1964)

« Déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d’origine

ischémique, correspondant à une systématisation vasculaire

cérébrale ou oculaire et dont les symptômes régressent

totalement en moins de 24 heures »

Avantages

– Simplicité pour l’épidémiologie

Limites

– Non adaptée à la réalité clinique

– Ne distingue en fait pas ischémie réversible et infarctus cérébral

– Non adaptée à l’urgence thérapeutique

Les Limites de la définition Classique

Limites temporelles : la plupart des épisodes transitoires

( 2/3) durent moins d’une heure ( Weisberg LA Neurology 1991 Et

Pessin MS. N Eng J Med 1977)

Seulement 15 % des symptômes durant plus d’une heure

régressent en moins de 24 heures

Certains épisodes transitoires s’accompagnent de signes

ischémiques à l’imagerie cérébrale (dont la fréquence est

d’autant plus élevée que la durée des symptômes est longue).

ET aussi Peu opérationnelle :

Peut inciter à attendre une régression spontanée éventuelle et par

conséquent retarder la prise en charge d’un accident ischémique

cérébral qui doit se faire en urgence (thrombolyse !!!).

Vers une nouvelle définition ‘TIA working group’ « Épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie

focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques

durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus

aigu »

Avantages

– Répond à certaines limites de la définition classique

Limites

– Dépend de la disponibilité et de la qualité l’imagerie

– Critère temporel ambigu (durée >1h acceptable)

TIA working group. N Engl J Med 2002;34:1713-6.

AVC

AVC

hémorragique:

15%

AVC ischémique:

80%

20% 25% 20% 5% 30%

Diagnostic de l’AIT

• Difficile car d’ INTERROGATOIRE

– trop rarement (sujet jeune)

– trop souvent (sujet âgé)

• CHRONOLOGIE: Installat° BRUTALE et durée courte des

symptômes

– quelques minutes en règle

– < 24 h par définition

• Topographie

– l ’ischémie s’installe brutalement, dans un territoire artériel

déterminé

• Imagerie cérébrale peu contributive

– notion classique, mais ...

PHYSIOPATHOLOGIE : L’ischémie cérébrale focale résulte d’une réduction de l’apport

sanguin à une partie du cerveau. Elle peut être purement

fonctionnelle, c’est à dire entraîner une perturbation du

métabolisme des neurones sans aller jusqu’à leur destruction,

comme dans les accidents ischémiques transitoires, mais plus

souvent elle aboutit à une destruction tissulaire.

Deux mécanismes physiopathologiques de base sont à l’origine

de l’ischémie cérébrale focale :

un phénomène thromboembolique et plus rarement un

phénomène hémodynamique

A- Phénomène thromboembolique :

Le processus embolique est le mécanisme le plus souvent

impliqué dans la pathogénie de l’AIC. Ces embolies proviennent

d’un thrombus, soit d’origine cardiaque ( en rapport avec

une fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde ou une

anomalie valvulaire ), soit d’origine artérielle à partir d’une

plaque d’athérome ( embolies d’artère à artère ). Les embolies

migrent selon certains trajets préférentiels, avec une prédilection

pour l’ACM et ses branches.

Les embolies de cholestérol correspondant à du matériel

athéromateux provenant de la désintégration d’une plaque

d’athérome, sont par contre très rares.

B- Phénomène hémodynamique : Il s’agit d’une diminution de la perfusion cérébrale

- d’une sténose critique ou d’une occlusion artérielle entraînant une hypoperfusion

focale.

- Ou d’une altération de la circulation systémique responsable d’une hypoperfusion

globale.

Dans ce contexte, plusieurs autres facteurs notamment la disponibilité du réseau

anastomotique joueraient un rôle déterminant sur l’évolution du processus

ischémique. Les AIC secondaires à un mécanisme hémodynamique donnent parfois

lieu à une présentation clinique particulière : début progressif, épisodes ischémiques

répétitifs, caractère postural des épisodes ischémiques ( survenant lors du passage en

position debout ).

C- Autres mécanismes :

La pathologie artérielle hypertensive appelée « lipyhalinose » peut

également causer des infarctus. Elle affecte surtout les artères de

petit calibre, inférieures à 200 μ. Il s’agit d’une complication de

l’hypertension artérielle, responsable de tableaux neurologiques

particuliers ( syndromes lacunaires)

D’autres anomalies artérielles telle une angéite inflammatoire ou

infectieuse, une dissection artérielle ou des artérites post-

radiothérapie peuvent entraîner un rétrécissement luminal, et

donc un AVC. Des altérations hématologiques pourraient également

donner des thromboses intravasculaires.

D- Les conséquences de l’occlusion artérielle :

Une ischémie de gravité et de durée suffisante entraîne une

nécrose tissulaire. L’étendue de l’ischémie dépend de l’état

des suppléances vasculaires, et en particulier du polygone de

Willis. La zone d’ischémie est formée par une zone centrale de

nécrose ( pas d’activité cellulaire) et une autre zone autour, où

il existe une hypoperfusion, une activité synaptique abolie,

mais où l’activité cellulaire est toujours respectée. Cette zone

est appelée « zone de pénombre ». Elle a une grande

importance en clinique, car elle correspond au tissu qui peut

réagir à l’intervention thérapeutique.

Topographie de l ’AIT

.

• Carotidienne :

– CMT, aphasie +déficit droit, anosognosie+déficit gauche

• Vertébro-basilaire :

– au moins deux signes typiques

– diplopie, HLH( hémianopsie latérale homonyme ), vertige,

dysarthrie, atteinte bilatérale, etc.

• Douteuse :

– Hémiphénomènes sans signes carotidiens ou VB certains

Diagnostic différentiel : élimination

• Migraine accompagnée

– extension progressive, plusieurs territoires artériels

– céphalée, ATCD migraineux

• Crise focale

– extension très rapide, phénomènes positifs

– généralisation, ATCDs, épisodes stéréotypés

• hypoglycémie (diabétique traité)

• Anorganique

– souvent évoqué à tord chez le sujet jeune

AIT et Imagerie Cérébrale

Scanner systématique

• le plus souvent normal

• élimine une autre pathologie neurologie

• parfois petit infarctus

IRM de diffusion

• Souvent positive

• Prouve la topographie

• Oriente parfois vers l ’étiologie

• Mais doit être faite rapidement

Facteurs de risque des AVC ischémiques

• Facteurs de risque non modifiables

– Age, mais 5% AVC < 45 ans

– Sexe masculin

– Race noire

– Antécédents familiaux

– Accident ischémique transitoire (6% la 1ère année)

– Sténose carotide > 70%

– Migraine (risque X3)

• Facteurs de risque modifiables

– Hypertension artérielle (risque X3)

– Diabète (risque X2)

– Tabac (risque X2)

– Alcool

– Contraceptifs oraux (risque X2 à X3)

– Hypercholestérolémie

– Autres ? : obésité, sédentarité

AIT Carotidien: Bilan étiologique

Méthodes non-invasives

• Echo-doppler +++

• Angio IRM

• Angio Scanner

Artériographie méthode de référence invasive (1 % complications)

BILAN ATHEROME

- Coeur

- Artérite MI

- Lipides

AIT de Causes cardiaques +++

- AC/FA permanente ou paroxystique

= 12 % de risque annuel d’AIC

= AVK INR 2-3/éducation patient/carnet AVK

Interrogatoire patient/médecins

ECG,

Holter ECG

- IDM récent, hypokinésie segmentaire, anévrisme parietal :

Douleur, ECG, enzymes, echo TT, TO

- Valvulopathies emboligènes, valves artificielles

- Endocardite : fièvre, souffle, hémocultures, ETO (rare mais urgent

+++)

AIT répétés : urgence +++

1.Carotidiens : rétiniens (CMT) ou cérébraux Hospitalisation en

urgence en milieu spécialisé doivent faire rechercher une

obstruction artérielle hémodynamique au cou, au siphon, sur la

sylvienne

Ne pas traiter l’HTA +++, voire diminuer tt antiHTA

Aspirine voire anticoagulants

2.Vertébro-basilaires :

Savoir s’inquiéter devant des symptômes peu alarmants :

malaise, faiblesse des membres, dysarthrie, vertige, déséquilibres,

diplopie, tbles visuels

Redouter une sténose du tronc basilaire : risque de tétraplégie

Hospitaliser d’urgence en milieu spécialisé

Conclusion

L’AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique.

Le risque précoce d’AVC après un AIT est élevé.

Des mesures de prévention secondaire doivent être

instaurées au plus vite.

Le bilan étiologique doit être réalisé au plus vite afin

d’adapter les mesures de prévention.

Patients nécessitant une hospitalisation à mieux définir.

MERCI

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