accidentele vasculare cerebrale
TRANSCRIPT
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
Apar mai frecvent la barbatii peste 50 ani, ¾ peste 65 aniAVC de origine arteriala : 80% ischemice
15% hemoragice intraparenchimatoase
5% hemoragie subarahnoidianaAVC de origine venoasa : 5% din total tromboflebita cerebrala
ISCHEMIA CEREBRALA Origine arteriala2 mecanisme : ocluzie arteriala prin TROMBOZA sau EMBOLIE
Hipoperfuzie locala sau globala =reducerea debitului circulator
Ischemia: AIT (accident ischemic tranzitor) deficit neurologic focal care regreseaza in mai putin de 24 h (cca 30min).AVC constituit= deficit neurologic focal peste 24h
ACCIDENTUL VASCULAR CONSTITUITScaderea debitului circulator cerebral <50ml/min (debit normal
100ml/min)importanta factorilor de supleanta (circulatie colaterala, presiune
suficienta).INTERVAL pentru intervenire cca 6 ore !!! pt a minimiza intinderea
“daunelor” cerebrale.Doua zone: hipoperfuzia cerebral: penumbra: infarct reversibil
(DSC 15-20 ml/sec)Oligemia: parenchim sanatos (DSC >20 ml/sec)ISCHEMIA Cerebrala = zona central necrozata, INFARCTUL
IREVERSIBIL, cu DSC <15ml/sec.
TROMBOLIZA= permite limitarea agravarii leziunilor potential recuperabile.
TOPOGRAFIC:Infarcte teritoriale/ lobare:• macroangiopatieocluzia marilor trunchiuri arteriale (predilectie pt
ACerebrala Medie - Sylviana)ischemia unui teritoriu arterial
Infarctele lacunare:• microangiopatie ocluzia in situ a unei arteriole profunde (LACUNA
<15mm)• in mod preferential: nuclei gri centrali, centri semiovali,• prognostic favorabil, recidiva frecventa deteriorare intelectuala
progresiva=Dementa vasculara.
Infarctele jonctionale:• produse prin mecanism hemodynamichipoperfuzie focala sau difuza• vizibil la jonctiunea a doua teritorii vasculare arteriale
ISCHEMIA CEREBRALA DE ORIGINE VENOASAMecanism : TROMOFLEBITA CEREBRALA ocluzia venoasa a unui
sinus, a unei vene profunde sau a unei vene corticale.Etio : contraceptia, sarcina, fumat, tulb.coagularii, traumatism
cranian, infectii ale masivului facial, neoplazie
INFARCTUL HEMORAGICCorespunde transformarii hemoragice a unei ischemii cerebrale
constituiteMecanism : reperfuzia ariei de AVC cu ruptura barierei
hematoencefalice.
INFARCTUL HEMORAGIC
Secventa FLAIR:-hematom intraparenchimatos- petesii confluente, fara efect
de masa, in limitele infarctului
AVC HEMORAGICHemoragie intraparenchimatoasa=hematom intracerebral prin
ruptura unei arteriole sec HTA :70-90%Hemoragie subarahnoidiana – sange in spatiul subarahnoidian
ruptura anevrismului vascular.Etiologie:
HTA arterial pe fond de arteriolopatie ruptura arteriolei profunde.
Etilism cronic Tratament anticoagulant Proces tumoral Malformatii vasculare
AVC-ul ISCHEMIC ARTERIAL
ETIOPATOGENEZA AVC-ului ISCHEMIC ARTERIAL
ISCHEMIA CEREBRALA ARTERIALA:AVC teritorial teritoriu arterial sistematizat
mecanism embolic CARDIOPATIE EMBOLIGENA
AVC jonctional : intre 2 teritorii; frecvent posteriormecanism hemodinamic: STENOZA ACI
INSUF. CARDIACA
AVC lacunar : nuclei gri centrali, centru semioval, protuberantaocluzia arterelor perforante : LIPOHIALINOZA
AVC teritorial
Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE
AVC teritorial
Secventa FLAIR Secventa DIFUZIE
AVC jonctional
• Secventa de DIFUZIE
AVC lacunar
• Secventa de DIFUZIE
TEHNICI IMAGISTICE
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA – CT
Scop : primul timp al dgn AVCdetectarea hemoragiei : hiperdensitate spontana cca 50 – 80
UH.
Interes in primele 6 ore pt AVC in teritoriul Carotidianin primele 24 ore pt AVC in teritoriul Vertebro-Bazilar.
Permite : dgn+ al AVC.distinctia AVC hemoragic de AVC ischemic.topografia si intindereastabilirea mecanismului de producerestabilirea etiologiei realizarea Angio-CT
IRM Rolul IRM : 1. DGN + detectarea EDEMULUI CITOTOXIC (primele 6 ore ale AVC)=
acumularea de apa intracelulara ca urmare a reducerii aportului de oxygen si glucoza in urma ischemiei.
Secventa de DIFUZIE detecteaza acest edem citotoxic in primele 30 min de la debutul simptomelor.
2. determinarea intinderii zonei ischemiate – secvente morfologice T2, T1, FLAIR.
3. determinarea prezentei zonelor hemoragice – secventa T2*GR.4. stabilirea intinderii ariei de penumbra si a celei de ischemice
ireversibile – secventa PERFUZIE.5. stabilirea indicatiilor TROMBOLIZEI in centrele unde exista STROKE
UNIT-uri.6. stabilirea exacta a vasului obstruat secventele de flux: TOF 3D, Phase
Contrast, ARM+Gd.
Protocolul clasic IRM in AVC :MORFOLOGICE
1. FLAIR axial (ischemia in HIPERsemnal >3 ore, detectarea HEMORAGIEI in faza acuta)
2. DIFUZIE (DWI) (DGN + al ischemiei < 3 ore (30 min) de la debutul simptomelor).
3. T2* GR (detectia hemoragiei/hematoamelor intraparenchimatoase, a microhemoragiilor).
4. T2 (detectia ischemiei > 6 ore, permite datarea AVC-ului)5. ARM non injectat (secventa TOF polygon Willis cu
reconstructii MIP pentru detectarea unui trombus vascular)(secventa Phase Contrast pt detectia tromboflebitelor cerebrale)
ARM – Angiografia prin Rezonanta Magnetica•Secvente rapide 3D postinjectare de Gadolinium•Explorarea vaselor cervicale - leziune steno-ocluziva?
1. Leziune aterotrombotica2. Cardio-embolism3. Disectie vasculara
DIFUZIA si PERFUZIA
DIFUZIA: permite diagnosticul precoce al ischemiei cerebrale inca din primele minute
Mod de achizitie ultra-rapid: EPI (echo-planar imaging)Dgn + al ischemiei. Datarea.Intinderea zonei necrozate = ischemie ireversibila !!!
Principiul difuziei: Normal: miscari browniene ale moleculelor de apaIschemie alterarea aportului de oxigen si glucoza catre celule
oprirea pompelor de Na/K apa din spatiul extracelular intra pasiv in celule = edem citotoxic= restrictia miscarilor browniene ale apei zonele in care difuzia apei este restrictionata vor aparea in Hipersemnal DWI DWI
cellule
O2
Principiul Difuziei
In stare normalaDifuzie : studiul miscarilor browniene ale apei libere
cellule
O2
H2O intra in celule
Ischemie recentaEdem citotoxicRestrictia miscarilor browniene ale apei in celula
H2O libera in spatiul extracelular
Pondererea Difuziei – parametrul b.
b = 0 s/mm imagine ponderata in T2
b =1000 s/mm imagine ponderata in T2 in Difuzie
• Cartografierea cerebrala pe baza ADC (coeficient de difuzie aparenta)
• Ischemie diminuarea ADC care va apare in albastru pe harta
PERFUZIAReflecta hemodinamica cerebrala si arata intinderea si gradul
zonei de penumbraZona de diferenta intre ischemie (DIFUZIE) si zona de penumbra
(PERFUZIE) “Mismatch”
INDICATIILE TROMBOLIZEI:Absenta hemoragieiDebutul simptomelor < 6h pt AVC carotidian
< 24 h pt AVC vertebro-bazilar.Varsta pacient <80 aniDeficit nici prea usor nici prea importantIntinderea ischemiei < 1/3 din teritoriul sylvianOcluzie vasculara evidenta pe Angio-RM
CONTRAINDICATIILE TROMBOLIZEI:1. Hemoragia prezenta2. Tulburari ale coagularii3. Varsta >80 ani4. Antecedente chirurgicale si vasculare
Semiologia AVC-ului ischemic pe CT
Stadiul acut : ziua 1- 3• EDEM CITOTOXIC <6 ore• EDEM VASOGENIC >6ore• CT normal • semne precoce de edem
plaja hipodensa spontan cortico-subcorticala cu distributie intr-un teritoriu arterial
• Vas trombozat cu hiperdensitate spontana
• +/- injectare in faza acuta bilant Angio-CT al vaselor cervicale
Semiologia AVC-ului ischemic pe CT
Stadiul subacut: ziua 3 – 1 luna• Edem maximal
hipodensitate franca cortico-subcort icala, cu efect de masa
• Transformare hemoragica = hiperdensitate spontana
• Ruptura BHE cu priza de s.c.
Semiologia AVC-ului ischemic pe CT
Stadiul cronic : > 1 luna • Glioza• Cavitate porencefalica• atrofie
Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM
Stadiul SUPRAACUT si ACUT• Difuzia/Perfuzia:aria ischemica din faza
SUPRAACUTA (primele 6 ore) in hipersemnal.
stabilesc indicatiile trombolizei• FLAIR hipersemnal cortico-
subcortical (peste 3 ore)• T2 hipersemnal incepand
cu peste 6 ore de la debutul simptomelor
Difuzia b=1000 s/mm2
Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM
Stadiul SUBACUT• Poate confirma
transformarea hemoragica a ischemiei petesii hemoragice in hipersemnal T1 (methHB)
• AVC-uri lacunare mai bine vizibile in hipersemnal T2 si FLAIR
• Nu se justifica injectarea in std subacut
T2*GR
Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM
Stadiul CRONIC• Cavitate porencefalica cu
semnal lichidian
FLAIR
AVC –ul HEMORAGIC
Hemoragia intraparenchimatoasa
• Sdr HIC hematom intracerebral cu refularea parenchimului adjacent sanatos
• Poate evolua spre hemoragie meningee sau spre hemoragie intraventriculara
• ASPECT CT in stadiul acut :Hiperdensitate spontana situata intr-un teritoriu profund (gg
bazali, centri semiovali, punte).Edem, risc de angajare cerebrala
Hemoragia intraparenchimatoasaAspect CT – stadiu supraacut –
4h3zile hiperdensitate spontana,
Aspect CT –stadiu subacut– 3 zile 3 saptizo/hipodensitate ; cu priza de
contrast in periferie
Hemoragia intraparenchimatoasa
• Aspect CT – Stadiu cronic• Cavitate porencefalica cu
densitate LCR
Hemoragia intraparenchimatoasa
IRM
Stades Hb Scanner SE T1 SE T2/Flair T2*
Hyperaigu(0-3 h)
OxyHb Iso/hyper Iso Hyper Couronne hypo
Aigu(4 h-3 j)
DésoxyHb Hyper Iso Centre hypoCouronne hyper
Hypo franc
Subaigu(4 j-7 j)
MetHbIntra
Hyper/iso Centre isoCouronne hyper
Hypo Hypo franc
Subaigu(1 s - 4 s)
MetHbExtra
Iso/hypo HyperHomogène
Hyper Couronne hypo
Chronique(> 1 mois)
Hémosidérine Hypo Hypo/Iso/hyper Hypo/iso/hyper Couronne hypo
Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB
T1 - izosemnal FLAIR – hipersemnal
Aspect IRM – stadiu supraacut : o -3 h – oxiHB
• T2* GR – coroana periferica in hiposemnal
Aspect IRM – stadiu acut: 4 h -3 zile – dezoxiHB
FLAIR – hipersemnal T2* GR - hiposemnal
Aspect IRM – stadiu subacut precoce: 4-7zile – methHB intracelulara
T1 – centru izo, inel periferic hiper T2- aspect hipo franc
Aspect IRM – stadiu subacut tardiv: 7zile- 4saptamani – methHB extracelulara
T1 – aspect hiper omogen T2*GR –coroana hiposemnal
Aspect IRM – stadiu cronic: peste 4 sapt – hemosiderina
T1, FLAIR, T2 – hipo/izo/hiper T2*GR - coroana hiposemnal
Hemoragia intraparenchimatoasa
• Etiologia AVC hemoragic:Pacient >60ani, HTA etio hipertensiva (arteriolopatie)
hematom profund
Pacient <60ani, sau tanar, fara traumatism anevrism rupt? Malf arterio-venoasa?localizare superficiala, lobara
AVC-ul ISCHEMIC VENOSTromboflebita cerebrala
45
Anatomia sinusurilor cerebrale
46
Anatomia sinusurilor cerebrale
47
Semiologie clinica
Principalele simptome si semne:
CEFALEEA persistenta 85% care nu ceadeaza la tt 2/3 cazuri;
Edem papilar bilateral (HTIC) 47%Deficit neurologic focal 42%Crize convulsive (copil) 41%Alterarea starii de constienta (varstnic) 29%
D-Dimeri crescuti, nespecific (>500 ng/ml)
48
Etiologie• Cauze infectioase:
LOCALE: abces, empiem subdural,meningite
REGIONALE:otita medie, mastoidita,infectii dentareinfectii orbito-facialesinuzite
GENERALE septicemieendocarditetuberculoza
• Cauze idiopatice: 20-35%
• Cauze ne-infectioase:
LOCALE traumatisme cranienetumori (meningiom+++)malf vascularefistula duralaischemia/hemoragia
intracerebrala
GENERALE sarcina, postpartum boli AI, inflamatorii (Crohn,
Lupus, Behcet, Sjogren, Wegener, sarcoidoza )
neoplazii viscerale
hemopatii trombofilii si tulb hemostazei
IATROGENE cateter venos interventii chirurgicale punctia lombara mielografie inj intratecala de steroizi
49
Examinarea CT
• - prima metoda imagistica folosita datorita accesibilitatii crescute fata de RMN.
• - AVANTAJE MAJORE:1. permite eliminarea rapida IN URGENTA a unor cauze grave ce pot evolua
cu aceeasi simptomatologie :abces cerebraltumora
encefalita2. deficit neuro acut hematom acut intracerebral.3. bilant vascular mai usor de realizat fata de IRM, desi la fel de performant
(CT helicoidal).
• - PROTOCOL:• 1. Ct craniu nativ • 2. CT craniu cu contrast in faza venoasa
(injectare in bolus 80cc, debit 3,5cc/sec, achizitie 40-45sec, reconstructii MIP, VR)
50
Semiologie CT
EXAMINAREA CT NATIVA :
SEMNE DIRECTE: - hiperdensitatea spontana a trombusului cca
50 UHprimele 8 zile (semnul triunghiului dens - SSS
sau semnul corzii - vena corticala). - semn precoce, observabil cca 25% cazuri - uneori dificil de afirmat datorita hiperdensitatii
structurilor osoase invecinate - fals pozitiv : copil (hiperdensitate spontana
non patologica SSS)
- Semnul corzii: hiperdensitatea spontana a unei vene corticale
51
Semiologie CT
EXAMINAREA CT cu CONTRAST:
SEMNE DIRECTE:- Semnul delta (triunghiului vid):
captarea contrastului de catre vasa vasorum ale peretelui SSS asociata defectului de umplere a lumenului SSS datorita prezentei trombusului la acest nivel.
- Patognomonic (30-46% cazuri).- Vizibil din ziua 5-a de evolutie (2 luni).
52
Semiologie CT
Pacienta 38 ani, DGN TVC a SSS si S Sigmoid si tansvers dreptCT axial cu contrast - faza venoasa Semn Delta Absenta opacifierii lumenului SSS
53
Semiologie CT
SEMNE INDIRECTE – Leziunile cerebrale in teritoriul de drenaj venos al sinusului interesat:
- Nespecifice- Edem cerebral difuz sau localizat: plaje
hipodense cortico-subcorticale; efect compresiv asupra sistemului ventricular.
- Infarct venos (hipodensitate cortico-subcorticala, cu priza de contrast corticala giriforma sau nodulara subcorticala)
- Leziuni hemoragice cerebrale (petesii cortico-subcorticale , hematom intracerebral compresiv, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana) in peste 30% din cazuri.
- Captare patologica a meningelui , a coasei creierului, a cortului cerebelului (hiperemia si staza venoasa)
54
Leziuni hemoragice cerebrale - Aspect CT
55
Examinarea IRM
• Asociaza analiza precisa a sistemului venos cerebral cu repercursiunile TVC asupra parenchimului cerebral.
• Examinarea IRM are sensibilitate crescuta fata de CT pentru a evidenia modificarile perenchimului cerebral in TVC (a eventualelor leziuni cerebrale).
PROTOCOL:Secvente clasice efectuate sistematic:Sag T1 SSSAxial Difuzie parenchimAxial/Coronal FLAIR STransvers, edemAxial T2*EG vene corticale, hemoragiaAxial/Coronal T2, PD SSS, vene cerebrale interne, S Transvers
Secvente suplimentare – angiografia RMARM PC 2D sau 3D (contrast de faza) toate sinusurileARM 2D TOF sinusurile perpendiculare pe planul achizitieiARM (T1 EG+inj Gadolinium) toate sinusurile
56
Aspect IRM normal al sinusurilor pe secventele conventionale
Fenom. signal void pe secventele conventionale
57
Semiologia IRM• OCLUZIA SINUSULUI VENOS:• - modificarea semnalului intravascular normal pe
secventele clasice (disparitia signal void) .• - anomaliile semnalului normal sunt dificil de apreciat in
primele 5 zile; dispar dupa 3 sapt.• - evolutia semnalului trombusului se bazeaza pe
semiologia degradarii hemoglobinei :
TIMP T1/FLAIR/PD T2 T2*EG
<24 h(oxiHB) izo izo
24-48h(dezoxiHB) izo hipo
Z 3 – 5 (methHB intra) Hiper hipo hipo
Z 5 - 3 sapt (metHB extra) Hiper Hiper hipo 3 sapt (hemosiderina) hipo hipo
OCLUZIA VENEI CORTICALE:TV corticala : semnul corzii (Hiper T1, FLAIR )(hipo T2*).
semnul sinei (ARM Gd – absenta opacifierii intraluminale+captare contrastului la niv peretelui venos.)
58
Semiologia IRMLEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE
Edemul cerebral :1.Vasogenic (staza+HP venoasa)-plaje cortico-subcorticale hiposemnal T1
Hipersemnal T2, FLAIR -Difuzie - fara modificari; ADC crescut modificari
reversibile
2.Intracelular (suferinta celulara)-Difuzia –leziune in Hipersemnal -ADC diminuat lez parenchimatoase ireversibile,
sechele.
Hemoragie cortico-subcorticala FLAIRhipersemnal (MethHB intracelulara) edem inconjurator
59
LEZIUNILE CEREBRALE PARENCHIMATOASE
Hemoragia :T1-Hipersemnal (metHB intra – dupa 48h)T2*EG- hiposemnal- secventa cea mai
semnsibila in demonstrarea hemoragiei.
Hemoragia subarahnoidiana – Hipersemnal FLAIR
Priza de contrast posibila la periferia hematomului DGN DIF cu tumora cerebrala.
60
• Hemoragie intaparenchimatoasa T2* EG- hemoragia - hiposemnal
61
Secventele vasculare
ARM – tehnica neinvaziva de redare a arborelui vascular sub forma coloanei de sange aflata in miscare in interiorul sau. - principiul: dependenta semnalului IRM de miscarea spinilor
- imagine “de flux ” si nu una morfologica (Angiografia conventionala).- “contrastul” e dat de spinii aflati in miscare: spinii stationari sunt suprimati,
cei aflati in miscare apar in Hipersemnal.
Secventele vasculare disponibile:• 1. ARM TOF 2D• 2. ARM in contrast de faza (PC) 2D sau 3D.
62
ARM cu injectare Gd
• Secventa Echo de gradient 3D• Furnizeaza cea mai buna venografie • Timp de achizitie scurt (1min).(bolnavi in stare
critica)• Reconstructii MIP frontale, axiale, laterale si oblice
analiza precisa a sistemului venos intracranian.• dezavantaj : necesita injectarea Gd (contraindicatii-
sarcina , alaptare, alergie Gd, IR…).
• Evidentiaza:- absenta fluxului la nivelul sinusului trombozat STdr- apreciaza extensia trombozei- apreciaza repermeabilizarea sinusului in decursul
tratamentului- priza de contrast a peretelui sinusului.