ACIDOSIS METABLICADr. Elim Bautista Jarquin T.MR. Medicina InternaMayo 2012

CONCEPTO DE ACIDOSIS METABLICA

Es una alteracin clnica en la que existe un pH arterial bajo ( o una concentracin plasmtica alta de H+) y una reduccin de la concentracin de HCO3- .

Esto se acompaa de un grado apropiado de hiperventilacion ( pCO2) compensatoria

Mecanismos de la acidosisIncremento de la produccin de cidos.

Prdida de Bicarbonato o precursores.

Disminucin de la excrecin renal de cidos.

CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA

ANION GAPEl clculo del Anion Gap suele ser til en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica. El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmticas del catin ms abundante (Na+) y los aniones cuantificados ms abundantes (Cl- + HCO3-)

CAUSAS PRINCIPALES

ANION GAP ELEVADO ( acidosis metablica normoclormica)Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis metablica ( y por lo tanto HCO3- disminuido ) est asociada con Cl- srico normal, por lo tanto el AG incrementa.: Acidosis metablica normoclormica

CAUSAS:Acidosis LcticaCetoacidosis: Insuficiencia renal: Ingestas: 1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato. 2. Metanol o formaldehdo: formato. 3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 4. paraldehdo: aniones orgnicos. 5. Azufre: So4-

ACIDOSIS LCTICALa acumulacin de un exceso de lactato ocurre cuando existe una produccin aumentada y/o utilizacin disminuida.Hay dos tipos de acidosis lctica. Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusin ( shock cardiognico, hemorrgico, spsis, envenenamiento con CO. Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede ser debida a causas metablicas, tales como diabetes, ketoacidosis, enfermedades del hgado, falla renal, linfomas, leucemias o intoxicacin por etanol, metanol, salicilatos, INH o fenformina..

CETOACIDOSISExisten dos factores necesarios para que la hiperproduccin de cetocidos provoque una acidosis metablica: Actividad deficiente de la insulina y secrecin aumentada de glucagn.La diabetes mellitus no controlada es la causa ms frecuente.El ayuno, ingesta alcohlica y la intoxicacin por salicilatos cursan con cetoacidosis.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICADesorden comn en pacientes crnicamente desnutridos que consumen grandes cantidades de alcohol diariamente.La mayora tienen desrdenes cido-bsicos mixtos. Mientras la disminucin del HCO3- es usual, la mitad pueden tener alcalosis metablica o alcalosis respiratoria. Los tres tipos de acidosis metablica son debidas a: * Ketoacidosis debido a exceso de -hidroxibutirato y acetoacetato. * Acidosis lctica * Acidosis hiperclormica por prdida de HCO3- en la orina.

INSUFICIENCIA RENALExiste una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+.

Cuando la filtracin glomerular es < 20 ml/min. Hay inhabilidad para excretar hidrogeniones con retencin de aniones cidos, tales como PO43- y SO42- resultando en acidosis con AG elevado.Una acidosis hiperclormica con AG normal puede ser vista en casos de insuficiencia renal leve.

INSUFICIENCIA RENALLas indicaciones teraputicas principales de NaHCO3 incluyen: HCO3-

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMALLas causas ms comunes son: 1. Prdidas de HCO3- gastrointestinal 2.Perdidas de HCO3 renal.

ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL1. PERDIDA DE HCO3- GASTROINTESTINAL

Esta acidosis se desarrolla con una deplecin de volumen. En lugar de un pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistmica, el pH est alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la hipopotasemia incrementan la sntesis renal y la excrecin de NH4+, por lo tanto proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH urinario.

CAUSAS:DIARREAFISTULA DE DRENAJE INTESTINAL, PANCREATICA O BILIARURETEROSIGMOIDEOSTOMIADROGASCloruro de calcioSulfato de magnesiocolestiramina

PERDIDA RENAL DE HCO3CALCULO DEL AMONIO URINARIOEL amonio urinario puede estimarse a partir del clculo de AG urinario:AGu = [ Na+ + K+ ]u - [ Cl- ]u Cuando la [ Cl- ]u es > [ Na+ + K+ ]u , el AGu es negativo, el nivel del NH4+ urinario est apropiadamente incrementado, sugiriendo una causa extrarrenal de la acidosis. Inversamente cuando el AGu es positivo, el nivel de NH4+ est disminuido sugiriendo una causa renal de la acidosis.

ACIDOSIS TUBULAR RENALCondicin en la que la acidosis metablica es por el descenso de la secrecin tubular de H+.Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4)..

2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICASe caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metablica hiperclormica y es debida a una deficiencia selectiva de la secrecin de H+ en el nefrn distal. A pesar de la acidosis el pH urinario no puede ser acidificado y siempre est por encima de 5.5La excrecin urinaria de NH4Cl est disminuida y el AG urinario est aumentado. Adems como respuesta a la perdida renal de sal hay hiperaldosteronismo. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis acompaan frecuentemente este desorden .

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o ( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )Llamada tambin acidosis distal hiperpotasmica, tanto la secrecin de H+ y K+ son anormales. Es un desorden adquirido acompaado en la mayora de un moderado grado de insuficiencia renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es < 5.5 e hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una excrecin fraccionada de HCO3- < 10 % y requieren solo de 1 a 3 mEq/kg/da de HCO3-.Debido a que tienen secrecin de H+ y de K+ alterada, se considera que tales pacientes tienen disfuncin tubular distal generalizada ya sea una produccin insuficiente de la aldosterona o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la produccin proximal de amonio. Adems la secrecin inadecuada de protones conduce a una inadecuada excrecin de la carga cida. Se encuentra ms comnmente en pacientes con una inadecuada produccin de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninmico es el ms comn y est asociado generalmente a nefropata diabtica, nefroesclerosis hipertensiva, inhibidores de ACE, antiinlamatorios no esteroideos, tambin en el hipoaldosteronismo

Clculo del dficit de bicarbonato:Dficit de HCO3 = dficit base x peso (Kg.) 4Dficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m).

CUADRO CLINICO

SNTOMAS y SIGNOSAlteracin pulmonar como hiperventilacin con la finalidad de la compensacin respiratoria.Arritmias ventriculares y disminucin de la contractibilidad.Neurolgicos como letargo y coma. (segn la cada del pH del LCR, generalmente asociada a otros trastornos).

SNTOMAS y SIGNOS La acidemia crnica asociada a IRC o ATR puede producir alteraciones esquelticas, por liberacin de calcio y fosfato en la amortiguacin sea del exceso de H+.La alteracin ms importante es el crecimiento deficiente de los nios, raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en adultos.

SNTOMAS y SIGNOSEn pacientes que no padecen IRC, la rectificacin de la acidemia revierte estas alteraciones.En lactantes y nios pequeos la acidemia est asociada con varios sntomas inespecficos como la anorexia, nuseas, adelgazamiento, astenia, apata. Sobre todo por la prdida de masa corporal a causa de un metabolismo muscular alterado.

TRATAMIENTO

Tratamiento1. Identificar y corregir rpidamente las causas de la acidosis metablica2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis metablica requerirn tx3. La decisin para el uso de HCO3- debe ser muy cautelosa.4. Si pH

Tratamiento5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo de pH. Alcalosis respiratoria compensatoria alcalosis severa que amenaza la vida.6. Deficit de HCO3-: 0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)

Tratamiento7. Calcular para un HCO3-: 10 - 128. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas.

La relacin entre HCO3- administrado y el incremento de HCO3- no es linear.

Principios Generales de terapiaNo se requiere tratamiento con lcali en: Acidosis lctica ni en la cetoacidosis (ya que el metabolismo de los aniones orgnicos regenerar el HCO3-).Es preferible el citrato sdico y/o potsico en las ATR por mayor tolerancia.El objetivo inicial del tratamiento de acidemia severa es elevar el pH sistmico a 7,20.

PrcticaEjemplo 1:pH=7.31PCO2=20HCO3=5Na=123Cl=99

Ejemplo 2:pH=7.2PCO2=25HCO3=10Na=130Cl=80

Regla(Clculo del PCO2 compensatorio)Acidosis Metablica:

PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

SolucinEjemplo 1

pH=7.31PCO2=20HCO3=5Na=123Cl=99

Acidosis metablicaAnion-Gap: Na-(Cl+HCO3)123-(99+5)=19Anion-Gap altoPCO2 compensatorio[(HCO3x1.5)+8] +/-215.5 +/-2=17.5 y 13.5Acidosis respiratoriaTHE final: Acidosis mixta.

SolucinEjemplo 2

pH=7.2PCO2=25HCO3=10Na=130Cl=80

Acidosis metablicaAnion-Gap: Na-(Cl+HCO3)130-(80+10)=40Anion-Gap altoPCO2 compensatorio[(HCO3x1.5)+8] +/-223+/-2=25 y 21PCO2 compensa trastorno.THE final: Acidosis metablica Anion-Gap alto

Gracias

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