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ISSN 1679-9216

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CASE REPORTPub. 342

Acta Scientiae Veterinariae, 2018. 46(Suppl 1): 342.

Estenose de valva mitral associada a um trombo na aurícula esquerda em cão

Mitral Valve Stenosis Associated with a Left Auricle Thrombus in a Dog

Bruna Natali da Costa1, Andrea Ariane Matias Soares2, Simone Tostes Oliveira3 & Marlos Gonçalves Sousa3

ABSTRACT

Background: Mitral valve stenosis is a congenital or acquired condition characterized by the narrowing of the orifice of the mitral valve of the heart. It causes flow obstruction and inadequate left ventricular filling, leading to increased left atrial pressure, left atrial and auricle enlargement, pulmonary venous congestion, and left-sided congestive heart failure. Mitral valve stenosis is extremely rare in dogs, and mitral valve stenosis associated with thrombus is even less common in this species. The etiology of thrombus development in mitral valve stenosis in dogs is still not clear. In human beings, mitral valve stenosis associated with thrombus has been related to rheumatic fever. This paper aims to report a case of mitral valve stenosis associated with a left auricle thrombus in a dog.Case: A small mixed-breed, 9-year-old, spayed female dog was received by the emergency service of the veterinary hos-pital a few hours after a syncopal episode. The dog presented dyspnea, apathy, and appetite loss for a week. At physical examination, the dog had pale and cyanotic mucous membranes, 92 mmHg systolic blood pressure, 7% dehydration, and 36.9°C rectal temperature. Cardiac auscultation revealed tachyarrhythmia and diastolic murmur grade IV/VI on the left cardiac apex. During pulmonary auscultation, bilateral crackles were noted. Electrocardiography showed sinus tachycardia with supraventricular tachycardia episodes, increased P wave amplitude and duration, and increased QRS complex duration. Generalized cardiomegaly was noted in thoracic radiography with enlarged left atrium, left cardiac edge bulging, pulmo-nary hypertension and congestion signs, as well as areas of pulmonary opacification. A two-dimensional echocardiogram indicated a dysplastic mitral valve with compromised movement, transmitral flow turbulence confirming mitral valve stenosis, important left atrial enlargement, and E:IRVT ratio >2.5, suggesting cardiogenic pulmonary edema, important tricuspid regurgitation, and pulmonary hypertension. A hyperechoic, 1.58 x 1.5 cm structure was observed in the left atrial auricle, suggesting neoplasia. The dog died, and during necropsy, two firm, adhered, pale-pinkish, one-centimeter masses were observed in the left atrial auricle. Histopathology showed a fibrin mass with erythrocytes and cell debris (hyaline thrombus) in the left atrial endocardium, as well as a moderated, focally extensive neutrophil infiltration extending through myofibrils in the subendocardial region to the myocardium, followed by mild mineralization of endocardial collagenous fibers. Therefore, it was confirmed that the masses were thrombi.Discussion: In this case, a thorough diagnostic assessment to exclude non-cardiac causes of prothrombotic state and de-velopment of intravascular thrombi was not performed. However, history and complementary tests did not indicate other prothrombotic diseases. Due to severe heart remodeling and left-sided congestive heart failure in this case, surgical cor-rection would not have been possible. Unfortunately, the prognoses of mitral valve stenosis and thrombus are both poor, and their combined effect contributed to the rapid decline in clinical condition and death of the patient

Keywords: left atrium, congestive heart failure, thrombosis, mass.

Descritores: átrio esquerdo, insuficiência congestiva cardíaca, trombose, massa.

Received: 27 July 2018 Accepted: 12 October 2018 Published: 24 November 2018

1Programa de Pós-graduação em Ciências Veterinárias (PPGCV), 2Programa de Residência em Área Profissional da Saúde em Medicina Veterinária & 3Departamento de Medicina Veterinária (DMV), Universidade Federal do Paraná (UFPR), Curitiba, PR, Brazil. CORRESPONDENCE: B.N. Costa [[email protected] - Tel.: +55 (41) 3350-5723]. Rua dos Funcionários n. 1540. Bairro Cabral. CEP 80035-050 Curitiba, PR, Brazil.

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B.N. Costa, A.A.M. Soares, S.T. Oliveira & M.G. Sousa. 2018. Estenose de valva mitral associada a um trombo na aurícula esquerda em cão. Acta Scientiae Veterinariae. 46(Suppl 1): 342.

INTRODUÇÃO

A estenose da valva mitral é um estreitamento do orifício da valva mitral, congênito ou adquirido, que leva à obstrução do fluxo sanguíneo, causando insuficiência valvar. Na estenose da valva mitral grave, o preenchimento inadequado do ventrículo esquerdo resulta em aumento da pressão atrial esquerda, levan-do à dilatação do átrio e aurícula esquerda, congestão venosa pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva esquerda [3,7,8].

A trombose pode ocorrer secundariamente à doença cardíaca ou a outras doenças que causam com-plicações trombóticas que estão relacionadas à tríade de Virchow, as quais são hipercoagulabilidade, lesão endotelial e alteração no fluxo sanguíneoestase sanguí-nea. No exame ultrassonográfico, o principal diagnós-tico diferencial para um possível trombo intracardíaco seria uma neoplasia intracardíaca, apesar de serem incomuns neoplasias na aurícula esquerda em cães [15]. Em seres humanos o trombo mural intracardíaco na estenose da valva mitral situa-se predominantemente nos átrios, principalmente no átrio esquerdo [5]. Em cães a etiologia da formação do trombo na estenose da valva mitral não está esclarecida [8].

O objetivo deste trabalho foi relatar um caso de estenose da valva mitral em um cão associado a um trombo na aurícula esquerda.

CASO

Uma cadela castrada, sem raça definida, com 9 anos de idade, pesando 4,8 kg, foi atendida no setor de emergência do HV-UPFR devido a um episódio de síncope poucas horas antes do atendimento. A cadela apresentava dispneia, apatia e inapetência há uma semana. No exame físico foram detectadas mucosas hipocoradas e cianóticas, pressão arterial sistólica de 92 mmHg, 7% de desidratação e 36,9ºC de temperatura retal. A ausculta cardíaca revelou taquiarritmia, sopro diastólico grau IV/VI e sopro holossistólico grau IV/VI sobre o ápice cardíaco esquerdo e direito respecti-vamente, enquanto que à ausculta pulmonar foi notada crepitação pulmonar bilateral. A cadela foi internada e mantida com fluidoterapia com ringer lactato (Ringer com Lactato®1 - 240 mL/24 h), oxigenioterapia e reali-zado um bolus de furosemida (Diurax®2 - 4 mg/kg IV).

Ao exame eletrocardiográfico foi observada taquicardia sinusal com episódios de taquicardia supra-ventricular, aumento da amplitude e duração da onda P,

que sugere sobrecarga biatrial, e aumento da duração do complexo QRS, que sugere sobrecarga ventricular esquerda. Na radiografia torácica foi observado cardio-megalia generalizada, com aumento do átrio esquerdo, abaulamento da borda cardíaca esquerda, sinais de hipertensão e congestão pulmonar, bem com áreas de opacificação pulmonar. No exame ecocardiográfico bidimensional, a valva mitral apresentava-se displásica e com movimento comprometido, fluxo transmitral turbulento, evidenciando-se estenose da valva mitral (Figura 1), aumento importante do átrio esquerdo, relação onda E/TRIV >2,5 sugestiva de edema pul-monar cardiogênico, regurgitação importante da valva tricúspide e hipertensão pulmonar importante. Uma estrutura hiperecogênica foi observada no interior do átrio esquerdo (aurícula) medindo 1,58 x 1,5 cm, su-gestiva de neoplasia (Figura 2). O hemograma mostrou

Figura 1. Ecocardiografia com Doppler colorido. Nessa imagem observa-se fluxo turbulento no interior do ventrículo esquerdo durante a diástole (seta amarela), evidenciando-se estenose da valva mitral.

Figura 2. Ecocardiografia modo B. Presença de estrutura hiperecogênica no interior do átrio esquerdo (aurícula), medindo 1,58(1) x 1,5(2) cm.

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policitemia (Ht 59%; intervalo de referência 37 a 55%), leucocitose (33.400 cels/µL, intervalo de referência 6.000 a 17.000 cels/µL) predominantemente neutro-fílica (30.394 cels/µL, intervalo de referência 3.000 a 11.500 células/µL). Na bioquímica sérica não foram observadas alterações na albumina, globulina, proteína total, alanina aminotransferase, fosfatase alcalina e creatinina, porém sendo observado aumento na ureia (108 mg/dL, intervalo de referência 21 a 60 mg/dL).

A cadela permaneceu internada, tratada com infusão de furosemida (Diurax®2 - 0,66 mg/kg/h durante as primeiras 8 h), furosemida (Diurax®2 - 4 mg/kg BID), benazepril (Fortekor®3 - 0,5 mg/kg BID), pimobendam (Pimobendam®4 - 0,2 mg/kg BID), espi-ronolactona (Espironolactona®5 - 2 mg/kg), sildenafil (Sildenafil®6 - 1 mg/kg TID), amoxicilina + ácido clavulânico (Clavacillin®7 - 15 mg/kg BID), cloridrato de ranitidina (Cloridrato de Ranitidina®8 - 2 mg/kg BID) e fluidoterapia com ringer lactato (Ringer com Lactato®1 - 240 mL/24 h). O quadro da paciente ficou estável, não apresentou mais dispneia e inapetência, porém continuava com apatia, taquipneia e crepita-ção pulmonar bilateral. Após 4 dias de internação a proprietária retirou o animal do Hospital Veterinário sem alta concedida, mesmo sabendo sobre a gravida-de do quadro clínico. Para tratamento domiciliar foi prescrito furosemida (4 mg/kg BID), benazepril (0,5 mg/kg BID), pimobendam (0,2 mg/kg BID), espirono-lactona (2 mg/kg), sildenafil (1 mg/kg TID), todos de uso contínuo. Também foram prescritos amoxicilina com ácido clavulânico (15 mg/kg BID) e cloridrato de ranitidina (2 mg/kg BID) por 10 dias. O retorno da paciente ficou marcado para 5 dias após a alta, para repetição de exames e avaliação, porém a proprietária não retornou com o animal. Após 10 dias, a cadela foi a óbito, em domicílio, e então foi levada ao hospital veterinário para realização da necropsia.

Na necropsia, foram encontradas no coração duas massas firmes, aderidas, de coloração rósea pá-lida, de cerca de 1 cm de diâmetro cada, na aurícula esquerda (Figura 3). O pulmão apresentava focos aver-melhados que variavam de 0,3 cm de diâmetro a áreas mais extensas de aproximadamente 2 cm x 1 cm. Não foram encontradas alterações macroscópicas dignas de nota em outros órgãos. No exame histopatológico no endocárdio da aurícula do átrio esquerdo foi observada uma massa constituída de fibrina, hemácias e debris ce-lulares (interpretada como trombo hialino). Adjacente,

na região subendocárdica em direção ao miocárdio, observou-se infiltrado neutrofílico focalmente extenso, moderado, que se estendia por entre fibras musculares, acompanhado por mineralização moderada de fibras colágenas do endocárdio. Desta forma, confirmou-se que as massas se tratavam de trombos. A presença de agentes infecciosos nos trombos foi descartada por meio de culturas bacteriana e micológica, e também não foram observados agentes infecciosos nas lâminas. Outros achados incidentais foram encontrados na his-topatologia, no pulmão, fígado e rins.

DISCUSSÃO

Existem poucos relatos na literatura de este-nose da valva mitral e trombo no átrio esquerdo em cães. A estenose da valva mitral é uma lesão extrema-mente rara em cães, em contraste com a endocardiose [7,8,14]. Em um estudo que analisou 76.301 cães com doenças cardíacas congênitas não foi observado ne-nhum cão com estenose da valva mitral [12]. Em outro estudo que analisou 976 cães com doenças cardíacas, apenas dois apresentavam estenose da valva mitral concomitantemente a outras doenças cardíacas, sendo a mais comum a estenose subaórtica [10].

Em cães mais velhos, muitas vezes é impos-sível determinar se a anormalidade é congênita ou adquirida, no entanto a etiologia da estenose da valva mitral adquirida em cães e gatos é desconhecida. Em seres humanos, a estenose da valva mitral adquirida está relacionada com febre reumática, porém a febre reumática não foi descrita até o momento em cães e gatos [7]. No presente relato também não foi possível

Figura 3. Visão macroscópica do coração, evidenciando a presença de duas massas firmes, aderidas (setas), de coloração rósea pálida, de cerca de 1 cm de diâmetro cada, na aurícula esquerda.

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esclarecer se a estenose da valva mitral era congênita ou adquirida. Em um estudo retrospectivo realizado por Lehmkuhl et al. [8], foram avaliados os prontuários de 15 cães com estenose da valva mitral; os autores observaram que estes cães apresentavam como sinais clínicos tosse, dispneia, intolerância ao exercício e síncope. Na auscultação cardíaca, quatro cães apre-sentavam sopro diastólico e oito apresentavam sopro sistólico, quando havia regurgitação de mitral concomi-tantemente. A síncope pode ocorrer devido ao retorno inadequado de sangue para o ventrículo esquerdo [7]. Apesar dos sinais clínicos da paciente do presente relato ser compatível com os achados na literatura, vale ressaltar que estes são sinais compatíveis com insuficiência cardíaca congestiva esquerda, não sendo exclusivos de pacientes com estenose da valva mitral.

As alterações radiográficas e ecocardiográficas são influenciadas pela severidade da lesão na valva mitral. Em radiografias torácicas pode se observar aumento severo do átrio esquerdo e moderado do ven-trículo esquerdo [7]. No exame ecocardiográfico pode ser retratada a malformação específica do mecanismo da mitral, o grau de aumento da câmara e alterações funcionais, animais com estenose da valva mitral pos-suem um fluxo de mitral prolongado e com velocidade alta, refletindo o gradiente de pressão sistólica [17]. No conhecimento dos autores deste trabalho foram encontrados três relatos de trombos em átrio esquerdo em cães, sendo um caso diagnosticado em um cão de 13 anos, sem raça definida com uso de ecocardiografia mostrando alterações degenerativas dos folhetos da valva mitral, má função contrátil ventricular esquerda e dilatação esquerda severa e presença de massa esférica ecodensa consistente com trombo dentro da aurícula esquerda [15]. O segundo, também relatado por Use-chak [15], corresponde a um cão bernese da montanha, de 5 anos de idade, que ao exame ecocardiográfico Doppler não apresentou doença cardíaca estrutural. Contudo, uma massa esférica ecodensa consistente com um trombo foi observado na junção da aurícula esquerda com o átrio esquerdo. O terceiro caso relatado foi de uma cadela, Spitz alemão, 10 anos de idade, em que a presença do trombo foi diagnosticada somente na necropsia, onde havia aumento de átrio esquerdo e neste foi observado um grande trombo mural [14]. Apenas no terceiro caso relatado também foi observado a estenose da valva mitral concomitante à presença do trombo, como o caso relatado neste trabalho.

Em um estudo que avaliou 15 cães com estenose da valva mitral, apenas 3 apresentavam hi-pertensão pulmonar e nove apresentavam sinais de edema pulmonar (aumento de E/TRIV) [8], como o caso apresentado. O fluxo turbulento ocorre devido aumento da velocidade do fluxo na região da estenose [7]. Apesar da regurgitação de mitral ser comum nos casos de estenose da valva mitral [7], neste caso não foi observada regurgitação no exame ecocardiográfico. Ao exame eletrocardiográfico podem ser observados prolongamento da onda P e aumento da amplitude da onda R, arritmias atriais, como fibrilação atrial, taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular e com-plexos ventriculares prematuros, sendo estes menos frequentes [7]. Em concordância com a literatura, a paciente apresentava taquicardia sinusal com episódios de taquicardia supraventricular, duas das arritmias mais frequentes observadas na estenose da valva mitral.

A paciente descrita neste caso apresentava insuficiência cardíaca congestiva esquerda, o que está relacionado como fator predisponente para a formação de trombos murais intracardíacos em seres humanos, particularmente no átrio esquerdo [5]. A estenose da valva mitral da paciente, juntamente ao aumento do átrio esquerdo, resulta no fluxo danificado nesta região, o qual tem sido associado à hipoxia, criando um mi-croambiente mais suscetível à trombose. As válvulas desempenham um papel importante na promoção da circulação venosa, e a estase sanguínea ocorre devido à redução da velocidade do sangue venoso e/ou ao retorno venoso reduzido [4].

O trombo mural encontrado na paciente apre-sentava as dimensões 1,58 x 1,5 cm. Está descrito que em seres humanos as dimensões dos trombos interatriais podem variar de poucos milimetros a 4 cm, sendo que os riscos de tromboembolismo aumentam em trombos de dimensões maiores que 1,5 cm e em trombos pedunculados e móveis [1,9].

Apesar da fibrilação atrial ser um fator predispo-nente para formação de trombo no átrio esquerdo tanto em seres humanos como em cães [13,15], a paciente não apresentava fibrilação atrial. Na literatura veterinária foi relatado um cão, bernese da montanha, apresentando fibrilação atrial sustentada e presença de trombo em átrio esquerdo, sem alterações na estrutura cardíaca. Este foi tratado com amiodarona (12 mg/kg SID por 14 dias, depois 6 mg/kg SID), varfarina (0,08 mg/kg SID) e aspirina (2 mg/kg SID). O paciente foi reavaliado após

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72 h do início da terapia com varfarina e, em seguida, semanalmente. A dose inicial de varfarina foi aumen-tada em 20% após uma semana de tratamento. Após 6 semanas de tratamento as imagens ecocardiográficas não mostraram a presença do trombo em átrio esquerdo e houve o retorno ao ritmo sinusal sem complicações [15]. Os guias de terapia antiplaquetária na medicina recomendam o início do uso de anticoagulantes 3 sema-nas antes da cardioversão e 4 semanas após a mesma, de forma a evitar o tromboembolismo [6]. A varfarina pode ser utilizada como terapia antiplaquetária e pode reduzir consideravelmente a ocorrência de tromboembo-lismo em pessoas [1]. No caso relatado não foi realizada terapia antitrombótica, pois a principal suspeita foi neoplasia em consideração a idade da paciente.

Poucas técnicas cirúrgicas para correção da es-tenose da valva mitral foram documentadas na literatura, sendo que o estado de saúde do paciente, a gravidade da anomalia valvular, a experiência dos cirurgiões e a disponibilidade de terapia intensiva pós-operatória adequada devem ser levados em consideração ao decidir sobre o melhor curso de terapia para qualquer paciente com estenose da valva mitral [3]. A valvuloplastia por balão foi documentada em cães com estenose da valva mitral. A técnica foi realizada em dois casos relatados por Arndt [2]. O cão 1 apresentava fibrilação atrial e estenose valvar mitral congênita grave, e pós valvulo-plastia a sobrevida foi de 19 meses. O cão 2 apresentava fibrilação atrial, insuficiência cardíaca congestiva es-querda e estenose da valva mitral congênita grave, e após o procedimento teve uma sobrevida maior, 30 meses, em relação ao primeiro caso, sem episódios de insuficiência cardíaca congestiva desde o procedimento. Oyama et al. [11] realizaram um estudo para avaliar a metodo-logia envolvida na medição de tempo de meia pressão em um cão com insuficiência de mitral e estenose da valva mitral antes e depois da valvuloplastia por balão. A valvuloplastia diminuiu o tempo de meia pressão em 24 h pós-procedimento, porém, devido a limitação da técnica, sua validade em cães não foi demonstrada.

Não foram encontrados na literatura relatos de valvuloplastia por balão realizada em pacientes que tenham estenose da valva mitral associada a trombo no átrio esquerdo. Outro caso relatado foi a utilização da comissurotomia mitral aberta incorporada à circu-lação extracorpórea para a correção da estenose da valva mitral realizada com sucesso [3]. Neste caso foi decidido pelo tratamento paliativo devido a falta de centros de referência que realizem estes procedimen-tos, pela suspeita de neoplasia e a condição financeira da proprietária.

Neste caso não houve uma avaliação diag-nóstica exaustiva para eliminar causas não cardíacas de um estado protrombótico e formação de trombos intravasculares, no entanto, o histórico clínico, os exa-mes complementares e a necropsia não apresentaram nenhum indicativo de doença, imunomediada, nefro-patias perdedoras de proteínas, hiperadrenocorticismo, enteropatias, neoplasia, doenças infecciosas, sepse ou pancreatite [4], que seriam possíveis causas de for-mação de trombos. Desta forma, a provável causa da morte foi a insuficiência cardíaca. Infelizmente, tanto os prognósticos da estenose da valva mitral quanto do trombo são ruins, e a associação das duas afecções provavelmente está relacionada com o rápido agrava-mento do quadro e evolução para o óbito.

MANUFACTURERS

¹Halexistar Indústria Farmacêutica S/A. Goiânia, GO, Brazil.²União Química Farmacêutica Nacional S/A. Embu-Guaçu, SP, Brazil.³Novartis Santé Animale S.A.S. Huningue, GL, France.4DrogaVet Farmácia de Manipulação Veterinária. Curitiba, PR, Brazil.5Eurofarma Laboratórios S.A. Itapevi, SP, Brazil.6DrogaVet Farmácia de Manipulação Veterinária. Curitiba, PR, Brazil.7Norbrook Laboratories Limited. Newry, Ulster, Northern Ireland.8Teuto Brasileiro S/A. Anápolis, GO, Brazil.

Declaration of interest. The authors report no conflicts of interest. The authors alone are responsible for the content and writing of the paper.

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